PATOFISIOLOGI BATU SALURAN KEMIH PADA ANAK

     I.            PENDAHULUAN

Penyakit batu saluran kemih suduh dikenal sejak zaman Babilonia dan zaman

mesir kuno. Sebagai salah satu buktinya adalah ditemukan batu pada kandung kemih

seorang mumi. Penyakit ini dapat menyerang penduduk diseluruh dunia tidak

terkecuali penduduk di Indonesia. Angka kejadian penyakit ini tidak sama

diberbagai belahan bumi.1

Batu traktus urinarius ialah suatu keadaan timbulnya batu didalam saluran kemih

baik didalam ginjal, ureter didalam buli buli maupun di uretra. Batu traktus urinarius

terjadi dalam berbagai ukuran, bentuk, warna, komposisi dan susunan dapat berbentuk

bulat, ellipsoid, persegi empat dan berbentuk tidak teratur seperti buah murbei.

Permukaannya kasar atau halus dan diliputi oleh krista. Batu berbeda beda kerasnya,

sebagian lunak, sebagian dapat dipotong potong tetapi sebagian tidak dapat

dihancurkan sama sekali.2,3

Menghadapi anak dengan batu saluran kemih merupakan dilema klinis .

Khususnya pada anak yang masih sangat kecil. Keprihatinan akan kondisi metabolik

atau potensi batu saluran kemih yang rekuren menambah pentingnya dilakukan suatu

diagnosis yang akurat. Untungnya saat ini keberhasilan mendiagnosa dan terapi

sebagian besar anak dengan penyakit batu saluran kemih dapat dicapai.4

  II.            ANATOMI DAN FISIOLOGI

Organ urinaria terdiri atas ginjal beserta salurannya, ureter, vesika urinaria dan

uretra.1

·         Ginjal

Adalah sepasang organ saluran kemih yang terletak di rongga retro peritoneal

bagian atas. Bentuknya menyerupai kacang dengan sisi cekungnya menghadap

kemedial. Pada sisi ini terdapat hilus ginjal yaitu tempat struktur struktur pembuluh

darah, sisitem limfatik, system saraf dan ureter yang menuju dan meninggalkan ginjal.

Ginjal dibungkus oleh jaringan fibrous tipis dan mengkilat yang disebut kapsula

fibrosa (true capsule) ginjal dan diluar kapsul ini terdapat jaringan lemak perirenal.1

Gambar 1 : Anatomi traktus urinarius 2

Disebelah posterior, ginjal dilindungi oleh otot otot punggung yang tebal serta

tulang rusuk ke IX dan XII sedangkan disebelah anterior dilindungi oleh organ-organ

intra peritoneal. Secara anatomis ginjal terbagi menjadi 2 bagian yaitu korteks dan

medulla ginjal. Didalam korteks terdapat berjuta juta nefron sedangkan didalam

medulla banyak terdapat duktuli ginjal. 1,2

 

.

Gambar 2 : Transport urin dari ginjal ke ureter1

Darah yang masuk ke dalam glomerulus memiliki tekanan yang tinggi.

Sebagian besar bagian darah yang berupa cairan disaring melalui lubang-lubang kecil

pada dinding pembuluh darah di dalam glomerulus dan pada lapisan dalam kapsula

Bowman; sehingga yang tersisa hanya sel-sel darah dan molekul-molekul yang besar

(misalnya protein). Cairan yang telah disaring (filtrat) masuk ke dalam rongga

Bowman (daerah yang terletak diantara lapisan dalam dan lapisan luar kapsula

Bowman) dan mengalir ke dalam tubulus kontortus proksimal (tabung/saluran di

bagian hulu yang berasal dari kapsula Bowman); natrium, air, glukosa dan bahan

lainnya yang ikut tersaring diserap kembali dan dikembalikan kedarah. Ginjal juga

menggunakan energi yang secara selektif menggerakkan molekul-molekul yang besar

(termasuk obat-obatan) ke dalam tubulus. Molekul tersebut dibuang ke dalam air

kemih meskipun ukurannya cukup besar untuk dapat melewati lubang-lubang pada

penyaring glomerulus.1

·         Ureter

Ureter adalah organ yang berbentuk tabung kecil yang berfungsi mengalirkan

urin dari pielum ginjal kedalam buli-buli. Dindingnya terdiri atas mukosa yang

dilapisi oleh sel sel transisional, otot otot polos sirkuler dan longitudinal yang dapat

melakukan gerakan peristaltik (berkontraksi) guna mengeluarkan urin kebuli buli. Jika

karena sesuatu sebab terjadi sumbatan pada aliran urin terjadi kontraksi otot polos

yang berlebihan yang bertujuan untuk mendorong/mengeluarkan sumbatan itu dari

saluran kemih. Kontraksi itu dirasakan sebagai nyeri kolik yang datang secara

berkala sesuai dengan irama peristaltik ureter.1

Sepanjang perjalanan ureter dari pielum menuju buli buli, secara anatomis

terdapat beberapa tempat yang ukuran diameternya relatif lebih sempit daripada

ditempat lainnya, sehingga batu atau benda benda lain yang berasal dari ginjal

seringkali tersangkut ditempat itu. Tempat tempat tersebut adalah pada perbatasan

antara pelvis renalis dan ureter atau pelvi ureter junction, tempat ureter menyilang

arterii iliaka di rongga pelvis dan pada saat ureter masuk ke buli-buli.1,2

·         Vesika urinaria (buli-buli)

Buli buli adalah organ berongga yang terdiri atas 3 lapis otot detrusor yang

saling beranyam. Disebelah dalam adalah otot longitudinal, ditengah merupakan otot

sirkular dan paling luar merupakan otot longitudinal. Pada dasar buli buli kedua

muara uretar dan meatus uretra internum membentuk segitiga yang disebut trigonum

buli buli. Pada saat kosong, buli buli terletak dibelakang simfisis pubis dan pada saat

penuh berada diatas simfisis sehingga dapat dipalpasi dan diperkusi. Buli buli yang

terisi penuh memberikan rangsangan pada saraf aferen dan menyebabkan aktifasi

pusat miksi di medulla spinalis segmen sakral S2-4. Hal ini akan menyebabkan

kontraksi otot detrusor, terbukanya leher buli buli dan relaksasi sfingter uretra

sehingga terjadilah proses miksi.1,2

·         Uretra

Secara anatomis uretra dibagi menjadi 2 bagian yaitu uretra posterior dan

uretra anterior. Uretra diperlengkapi dengan sfingter uretra interna yang terletak pada

perbatasan buli buli dan uretra. Serta sfingter uretra eksternum yang terletak pada

perbatasan uretra anterior dan posterior. Sfingter uretra interna terdiri atas otot polos

yang dipersarafi oleh system simpatik sehingga jika buli buli penuh, sfingter ini

terbuka. Sfingter uretra eksternus terdiri atas otot ergaris dipersarafi oleh system

somatik yang dapat diperintah sesuai dengan keiingin seseorang.1,2

Gambar 3 : Uretra pada pria dan wanita2

III.            EPIDEMIOLOGI

Penelitian epidemiologi memberikan kesan seakan-akan penyakit batu

mempunyai hubungan dengan tingkat kesejahteraan masyarakat dan berubah sesuai

dengan perkembangan kehidupan suatu bangsa. Berdasarkan perbandingan data

penyakit batu saluran kemih di berbagai negara dapat disimpulkan bahwa di negara

yang mulai berkembang terdapat banyak batu bagian bawah, terutama terdapat di

kalangan anak. Di negara yang sedang berkembang terdapat insidensi batu yang

relative rendah, baik dari batu saluran kemih bagian bawah maupun dari batu saluran

kemih bagian atas. Pada suku bangsa tertentu penyakit batu saluran kemih sangat

jarang, misalnya suku bangsa Bantu di Afrika selatan.3

Abad 16 hingga abad 18 tercatat insidensi tertinggi penderita batu kandung

kemih yang ditemukan pada anak di berbagai Negara Eropa. Batu seperti ini sejak

abad 18 menghilang sehingga disebut batu sejarah. Berbeda dengan Eropa, di Negara

berkembang penyakit batu kandung kemih seperti ini masih ditemukan hingga saat

ini, misalnya di Indonesia, Thailand, India, Kamboja, dan Mesir. Diindonesia, batu

ginjal jarang terdapat pada anak dan biasanya terjadi pada dewasa muda. Lebih dari

separuh kasus batu ginjal , ditemukan pada usia 20-50 tahun. Vesikolitiasis umum

didapatkan pada anak dimana 75% ditemukan dibawah usia 12 tahun dan 57% pada

usia 1-6 tahun. Anak anak dapat menderita batu saluran kemih pada berbagai tingkat

umur (mulai dari bayi yang baru lahir hingga remaja) 3

Pada anak anak batu kalsium yang paling umum ditemukan. Frekwensi rata

rata jenis batu saluran kemih pada kelompok usia anak adalah batu kalsium oksalat

(45-75%) dari seluruh jenis batu pada anak, diikuti kalsium fosfat (14-30%), batu

ammonium magnesium fosfat/struvit (13-24%), sistin (5%), asam urat (4%), endemik

(2%), campuran (2%) dan tipe lain ( 1%). Pada anak anak penyebab utama

pembentukan batu (hiperkalsiuria dan hiperurikosuria) biasanya dapat diidentifikasi

melalui evaluasi. Meskipun batu pada orang dewasa lebih sering ditemukan pada pria

dibandingkan dengan wanita (4:1), rasio pada anak jauh lebih dekat, yaitu anak laki

laki dibandingkan anak perempuan (3:2).4,5

IV.            ETIOLOGI

Berbagai faktor merupakan predisposisi terjadinya batu saluran kemih, seperti

penurunan jumlah air kemih, hiperkalsiuria, pengeluaran pirofosfat didalam urin atau

natrium dan magnesium, PH urin yang rendah (dimana asam urat dan sistein kurang

larut dalam urin asam), PH urin yang tinggi (dimana struvit dan kalsium fosfat kurang

larut dalam urin basa) dan sebuah nidus untuk prepitasi kristal (misalnya, sifat

permukaan uroepitelial yang mempengaruhi retensi kristal). Pada beberapa keadaan

batu terjadi sekunder terhadap pembendungan air kemih atau infeksi saluran kemih. 5

1.    Hiperkalsiuria

Hiperkalsiuria didefinisikan sebagai ekskresi kalsium urin lebih besar dari 4

mg/kg/hari. Definisi mencakup anak-anak dari umur dua tahun sampai orang dewasa,

namun perlu diingat, ekskresi kalsium urin mungkin sedikit lebih tinggi dari standar

ini selama periode pertumbuhan remaja yang cepat. Neonatus dan bayi memiliki

ekskresi kalsium lebih tinggi dan ekskresi kreatinin lebih rendah daripada anak yang

lebih tua.4,6

Kelainan ini dapat menyebabkan hematuria yang diduga akibat kerusakan

jaringan lokal yang dipengaruhi oleh agregasi kristal kecil. Peningkatan ekskresi

kalsium dalam air kemih dengan atau tanpa faktor risiko lainnya, ditemukan pada

setengah dari pembentuk batu kalsium idiopatik. Kejadian hiperkalsiuria idiopatik

diajukan dalam tiga bentuk: 4,7

·         Hiperkalsiuria absortif ditandai oleh adanya kenaikan absorbsi kalsium dari lumen

usus.

·         Hiperkalsiuria puasa ditandai adanya kelebihan kalsium, diduga berasal dari tulang

·         Hiperkalsiuria ginjal yang diakibatkan kelainan reabsorpsi kalsium di tubulus ginjal

Kemaknaan klinis dan patogenesis klasifikasi di atas masih belum jelas.

Masalah hiperkalsiuria idiopatik ini dapat disebabkan oleh: a) diturunkan secara

autonom dominan dan sering dihubungkan dengan kenaikan konsentrasi kalsitriol

plasma atau 1,25-dihidroksi vitamin D3 ringan sampai sedang; b) masukan protein

tinggi diduga meningkatkan kadar kalsitriol dan kecenderungan pembentukan batu

ginjal. Faktor yang meningkatkan kadar kalsitriol belum jelas, kemungkinan faktor

kebocoran fosfat dalam air kemih dianggap sebagai kelainan primer. Penurunan kadar

fosfat plasma dianggap akan memacu sintesis kalsitriol. Mekanisme ini dijumpai pada

sebagian kecil pasien.7

Dalam beberapa tahun terakhir, anak-anak dengan kejang diterapi dengan diet

ketogenik. Diet ini meningkatkan ekskresi kalsium urin dan menurunkan ekskresi

sitrat urin. Akibatnya, 5% sampai 10% anak yang diterapi dengan diet ketogenik

menderita batu kalsium oksalat dan atau batu asam urat.4

2.    Hipositraturia

Suatu penurunan ekskresi inhibitor pembentukan kristal dalam air kemih,

khususnya sitrat, merupakan suatu mekanisme lain untuk timbulnya batu ginjal.

Masukan protein merupakan salah satu faktor utama yang dapat membatasi ekskresi

sitrat. Peningkatan reabsorpsi sitrat akibat peningkatan asam di proksimal dijumpai

pada asidosis metabolik kronik, diare kronik, asidosis tubulus ginjal, diversi ureter

atau masukan protein tinggi. Sitrat pada lumen tubulus akan mengikat kalsium

membentuk larutan kompleks yang tidak terdisosiasi. Hasilnya kalsium bebas untuk

mengikat oksalat berkurang. Sitrat juga dianggap menghambat proses aglomerasi

kristal.7

Kekurangan inhibitor pembentukan batu selain sitrat, meliputi glikoprotein

yang disekresi oleh sel epitel tubulus ansa Henle asenden seperti mukoprotein Temm-

Horsfall dan nefrokalsin. Nefrokalsin muncul untuk mengganggu pertumbuhan kristal

dan memutus interaksi dengan larutan kristal lainnya. Produk seperti mukoprotein

Tamm-Horsfall dapat berperan dalam kontribusi batu rekuren.7

3.    Hiperoksaluria

Hiperoksaluria tipe I, atau asiduria glycolic diperkirakan sebagai salah satu

penyebab dari defisiensi enzim sitoplasma α-ketoglutarate-glyoxylate carboligase.

Penelitian terbaru yang lebih lanjut telah menemukan bahwa kelainan ini disebabkan

oleh defisiensi atau abnormalitas dari fungsi peroksisomal alanin-glioksilat

aminotransferase pada hati. Enzim ini bereaksi pada glyoxalate dan alanin pada

peroksisomal untuk menghasilkan piruvat dan glycil glutamate-glyocylate α-

transferase adalah suatu enzim sitoplasma yang bereaksi pada glyoxylate sitoplasma

dan glutamate untuk menghasilkan glycil dan 2-oxoglutarate. Peridoksine (vitamin

B6) adalah kofaktor untuk enzim AGT. Oleh karena itu, peridoksine harus menjadi

bagian dari rejimen terapi. Hyperoksaluria juga dihubungkan dengan hiperglikolik-

aciduria. Hiperoksaluria primer tipe II disebabkan oleh defisiensi enzim kekurangan

dehidrogenase D-gliserat sitosolik (glioksalat reduktase). Gangguan ini terkait dengan

L-gliserik-aciduria. Dengan kekurangan ekskresi AGT, oksalat dan glikolat

meningkat, menyebabkan urolithiasis dan nefrokalsinosis. Jika pengendapan oksalat

dalam ginjal luas, gagal ginjal mungkin terjadi, bersamaan dengan pengendapan

oksalat diseluruh jaringan tubuh(oksalosis sistemik).4,8.

Diagnosis hiperoksaluria membutuhkan tampung urin 24 jam. Normalnya

ekskresi oksalat kurang dari 50 mg/1.73m2/hari. Ekskresi oksalat urin lebih tinggi

pada bayi.4

4.    Hiperurikosuria

Hiperurikosuria merupakan suatu peningkatan asam urat air kemih yang dapat

memacu pembentukan batu kalsium, minimal sebagian oleh kristal asam urat dengan

membentuk nidus untuk presipitasi kalsium oksalat atau presipitasi kalsium fosfat.7

5.    Sistinuria

Sistinuria adalah sekelompok gangguan transportasi ditandai dengan ekskresi

berlebihan sistin dan asam amino dibasik arginin, lisin, dan ornitin. Diakibatkan oleh

kelainan transportasi sistem membran tertentu yang terletak di membran brush-border

pada tubulus proksimal ginjal dan usus kecil. Kristal sistin khas berbentuk datar,

heksagonal, dan tidak berwarna. Anak-anak dengan sistinuria datang dengan batu

saluran kemih sebagai manifestasi tunggal karena kelarutan terbatas dari sistin, dan

anak-anak dengan gangguan ini mungkin menderita dari batu saluran kemih berulang

hingga dewasa.4

6.    Penurunan jumlah air kemih

Kadaan ini biasanya disebabkan masukan cairan sedikit. Selanjutnya dapat

menimbulkan pembentukan batu dengan peningkatan reaktan dan pengurangan aliran

air kemih.7

7.    Jenis cairan yang diminum

Jenis cairan yang diminum dapat memperbaiki masukan cairan yang kurang.

Minuman soft drink berlebihan menyebabkan pengasaman dengan asam fosfor dapat

meningkatkan risiko penyakit batu. Kejadian ini tidak jelas, tetapi sedikit beban asam

dapat meningkatkan ekskresi kalsium dan ekskresi asam urat dalam air kemih serta

mengurangi kadar sitrat air kemih. Jus apel dan jus anggur juga dihubungkan dengan

peningkatan risiko pembentukan batu, sedangkan teh diduga dapat mengurangi risiko

kejadian batu ginjal.7

Tabel 1. Gangguan metabolik yang berhubungan dengan urolitiasis 7

V.            PATOFISIOLOGI

Batu saluran kemih biasanya terjadi akibat gangguan keseimbangan antara

bahan pembentukan batu dengan faktor penghambat. Dan juga diketahui ginjal harus

menghemat air tetapi juga harus mengeskresikan materi yang mempunyai kelarutan

yang rendah. Kedua keperluan yang berlawanan dari fungsi ginjal tersebut harus

dipertahankan keseimbangannya terutama selama penyesuaian terhadap kombinasi

diet, iklim dan aktifitas. Masalahnya sampai seberapa luas kejadian batu berkurang

dengan fakta adanya bahan yang terkandung di urin yang menghambat kristalisasi

garam kalsium dan yang lainnya yang mengikat kalsium dalam komplek larut. Bila

urin menjadi sangat jenuh dengan bahan yang tidak larut (seperti; kalsium, asam urat,

oksalat dan sistin) karena tingkat ekskresi yang berlebihan dan atau karena

penghematan air yang ekstrim dan juga zat protektif terhadap kristalisasi kurang

sempurna atau menurun (seperti; pirofosfat, magnesium dan sitrat), menyebabkan

terjadinya kristalisasi yang kemudian berkembang dan bersatu membentuk batu.

Dengan demikian terlihat bahwa keseimbangan antara faktor penghambat dengan

faktor pembentuk sangat berpengaruh terhadap pembentukan batu urin ini. Batu urin

terdiri dari dua komponen, yaitu komponen kristal dan komponen matrik.9

A. Komponen kristal :

Batu terutama terdiri dari komponen kristal. Tahapan pembentukan batu yaitu:

nukleasi, perkembangan dan aggregasi melibatkan komponen kristal Pembentukan

inti (nukleasi) mengawali proses pembentukan batu dan mungkin dirangsang oleh

berbagai zat termasuk matrik protein, kristal, benda asing dan partikel jaringan

lainnya. Kristal dari satu tipe dapat sebagai nidus untuk nukleasi dari tipe lain. Ini

sering terlihat pada kristal asam urat yang mengawali pembentukan batu kalsium

oksalat.9

B. Kompoen matrik :

Komponen matrik dari batu urin adalah bahan non kristal, bervariasi sesuai

tipe batu, secara umum dengan kisaran 2-10% dari berat batu. Komposisinya terutama

terdiri protein, dengan sejumlah kecil hexose dan hoxosamine. Bagaimana peranan

matrik dalam mengawali pembentukan batu tidak diketahui. Mungkin matrik

bertindak sebagai nidus untuk agregasi kristal atau sebagai lem untuk perekat

komponen kristal kecil dan dengan demikian menghalangi sedikit turunnya melalui

saluran kemih.9

Berbagai Teori Pembentukan Batu :9

1 . Teori pembentukan inti. Teori ini mengatakan bahwa pembentukan batu berasal

dari kristal atau benda asing yang berada dalam urin yang pekat. Teori ini ditentang

oleh beberapa argumen, dimana dikatakan bahwa batu tidak selalu terbentuk pada

pasien dengan hiperekresi atau mereka dengan resiko dehidrasi. Tambahan, banyak

penderita batu dimana koleksi urin 24 jam secara komplit normal. Teori inti matrik :

Pembentukan batu saluran kemih membutuhkan adanya substansi organik sebagai

pembentuk inti. Substansi organik terutama mukoprotein A mukopolisakarida yang

akan mempermudah kristalisasi dan agregasi substansi pembentuk batu.

2. Teori supersaturasi : peningkatan dan kejenuhan substansi pembentukan batu

dalam urin seperti sistin, xastin, asam urat, kalsium oksalat mempermudah

terbentuknya batu. Kejenuhan ini juga sangat dipengaruhi oleh pH dan kekuatan ion

3. Teori presipitasi-kristalisasi : Perobahan pH urin akan mempengaruhi solubilitas

subst ansi dalam urin. Di dalam urin yang asam akan mengendap sistin, xastin, asam

urat, sedang didalam urin yang basa akan mengendap garam-garam fosfat

4. Teori berkurangnya faktor penghambat : Mengatakan bahwa tidak adanya atau

berkurangnya substansi penghambat pembentukan batu seperti fosfopeptida,

pirofosfat, polifosfat, asam mukopolisakarida dalam urin akan mempermudah

pembentukan batu urin. Teori ini tidaklah benar secara absolut karena banyak orang

yang kekurangan zat penghambat tak pernah menderita batu, dan sebaliknya mereka

yang memiliki faktor penghambat berlimpah membentuk batu.

5. Teori lain adalah : Berkurangnya volume urin : Kekurangan cairan akan

menyebabkan peningkatan kosentrasi zat terlarut (misal; kalsium, natrium, oksalat

dan protein) yang mana ini dapat menimbulkan pembentukan kristal diurin).

Batu sering diklasifikasikan ke dalam kelompok berdasarkan komponen kimia

penyusun batu. Material yang membentuk batu pada saluran kemih anak-anak

mengandung antara lain: 5,10

·         Kalsium dengan fosfat atau oksalat

·         Derivat purin

·         Sistein

·         Kombinasi dari bahan diatas

·         Obat-obatan tertentu atau metabolitnya (misalnya phenytoin, triamterene)

·         Konsumsi susu bubuk yang terkontaminasi melamin

1.    Nefrolitiasis (batu ginjal)

Batu ginjal ialah suatu keadaan terjadinya batu didalam pelvis renalis atau

kaliks ginjal.11

Gambar 4: Nefrolitiasis (batu ginjal)4

Batu ginjal muncul sebagai hasil dari 3 faktor berikut:5

·         Supersaturasi dari senyawa pembentuk batu dalam urin

·         Reaksi kimia atau stimulus fisik yang memicu pembentukan batu

·         Jumlah senyawa inhibitor pembentuk batu dalam urin tidak adekuat (misalnya

magnesium dan sitrat).

Faktor-faktor lain dapat berkontribusi dalam pembentukan batu ginjal.

Misalnya intake oksalat yang tinggi dapat meningkatkan risiko pembentukan batu

kalsium oksalat. Asupan purin berlebihan dapat berkontribusi untuk produksi batu

yang mengandung asam urat dan batu dengan komponen kalsium dengan asam urat.

Diet ketogenik yang disarankan untuk mengurangi kejang, menempatkan anak-anak

pada risiko terbentuknya batu asam urat maupun batu kalsium.5

Secara umum, kalsium urin dapat meningkat dengan asupan diet tinggi

kalsium (hiperkalsiuria). Pembatasan diet fosfat, jika berat, dapat meningkatkan

ekskresi kalsium urin. Diet tinggi protein dari sumber hewan, glukosa atau sukrosa

yang meningkatkan kalsium urin dan, dalam beberapa kasus, mungkin akan

menyebabkan pembentukan batu. Vitamin A dan D dapat berkontribusi untuk

pembentukan batu kalsium jika dikonsumsi dalam jumlah yang berlebihan pada anak.

Konsumsi fruktosa juga dikaitkan dengan peningkatan risiko batu ginjal.5,8

2.    Ureterolitiasis (batu ureter)

Batu ureter adalah suatu keadaan ditemukannya batu di ureter. Biasanya

berasal dari batu ginjal yang lepas dan turun ke distal.11

Gambar 5 : Batu ureter 3

3.    Vesikolitiasis (batu buli-buli)

Batu buli-buli ialah suatu keadaan ditemukannya batu di dalam buli-buli. Batu

ini berasal dari batu ginjal atau batu ureter yang turun, akibat stasis pada striktur

uretra, kontraksi leher buli-buli, sistokel, infeksi saluran kemih, hiperparatiroid atau

adenoma paratiroid, dan diet yang banyak mengandung kalsium dan oksalat. Batu

dibentuk dalam vesika urinaria ketika kepekatan urin terhadap substansi, yaitu

kalsium oksalat, kalsium fosfat, dan asam urat mengalami peningkatan.11

Asupan cairan penting secara kuantitatif dan kualitatif. Jenis cairan yang

diminum dapat memperbaiki masukan cairan yang kurang. Asupan cairan yang

rendah menyebabkan urin terkonsentrasi dan meningkatkan risiko pembentukan batu.

Air memiliki kandungan mineral yang tinggi. Susu mengandung kalsium dan vitamin

D. Jus jeruk dapat dilengkapi dengan kalsium. Teh mengandung oksalat dan sukrosa.

Banyak minuman (misalnya, soft drink) mengandung natrium klorida dan sukrosa.

Jenis asupan cairan dapat mempengaruhi pembentukan batu saluran kemih.5

4.    Urethrolithiasis (batu urethra)

Batu uretra biasanya berasal dari batu ginjal atau batu ureter yang turun kebuli-buli,

kemudian masuk ke uretra. Kebanyakan batu ureteral secara spntan masuk ke buli-

buli melewatinya tanpa halangan. Wanita lebih jarang terkena karena uretra yang

dimiliki lebih pendek dan angka kejadian kurang. Bila ditemukan pada wanita

biasanya berasosiasi dengan divertikel urethra5

Tabel 1. Formasi pembentukan batu 5

Mekanisme formasi batu

Kristalisasi dari ekskresi berlebihan, obat atau metabolit yang kurang larut menyebabkan pembentukan batu

Fenitoin, triamterene, sulfonamid, felbamate, ceftriaxone, indinavir, siprofloksasin, guaifenesin/efedrin

Obat dapat meningkatkan konsentrasi dari mineral pembentuk batu

1.    Obat anti kanker

2.    Glukokortikoid

3.    Allupurinol (jika digunakan pada lisis tumor)

4.    Loop diuretic

5.    Kalsium dan vitamin D

Obat yang menghambat aktivitas dari enzim karbonat anhidrase pada ginjal,

menyebabkan asidosis metabolik, hipositraturia, dan peningkatan pH urinTopiramate, zonisamide, acetazolamide

VI.            GEJALA KLINIK

Batu diklasifikasikan berdasarkan komposisi mereka. Pengetahuan tentang

komposisi dapat membantu untuk merencanakan terapi pencegahan, namun

komposisi kimia batu biasanya tak ada hubungannya dengan manifestasi klinis.

Manifestasi klinis berhubungan dengan 5 faktor berikut:5

ü  Ukuran batu (batu besar cenderung memberikan gejala nyata, meskipun beberapa batu

besar hanya menghasilkan sedikit gejala)

ü  Lokasi batu

ü  Produksi urin dengan obstruksi saluran kemih

ü  Gerakan dari batu (misalnya, dari pelvis ginjal ke kandung kemih)

ü  Adanya infeksi

Gejala klinis biasanya tergantung pada usia, gejala seperti nyeri panggul dan

hematuria lebih sering terjadi pada anak yang lebih tua. Gejala nonspesifik (misalnya,

iritabilitas dan muntah) lebih sering terjadi pada anak yang lebih muda.5

Berikut ini adalah 5 temuan klinis yang biasa didapat pada penyakit batu

saluran kemih anak: 5

ü  Rasa nyeri intens yang tiba-tiba terjadi di belakang dan memancar ke bawah, terpusat

menuju perut bagian bawah atau pangkal paha.

ü  Hematuria, biasanya makroskopis (gross hematuria), terjadi dengan atau tanpa rasa

sakit. Hematuria dapat ada atau tidak ada. Pada rangkaian CT-scan untuk

mengidentifikasi lithiasis pada orang dewasa, sepertiganya memiliki 5 atau kurang sel

darah merah (RBCs) per lapangan pandang besar. Belum ada penelitian yang serupa

pada anak yang telah dilakukan, tetapi banyak nephrologist anak mengidentifikasi

adanya gejala klinik dan batu tanpa adanya hematuria.

ü  Infeksi dapat mengarahkan pencitraan radiologi untuk identifikasi letak batu.

ü  Batu yang asimptomatik, kadang-kadang dapat teridentifikasi melalui pencitraan

abdomen secara kebetulan.

ü  Hematuri mikroskopis persisten yaitu pada mikroskopis urin diperoleh ≥ 5 sel darah

merah per lapangan pandang besar dari 3 spesimen urin yang disentrifugasi berturut-

turut yang diambil dengan rentang waktu 1 minggu.

1.    Nefrolitiasis (batu ginjal)

Batu ginjal kadang-kadang tidak menunjukkan gejala. Tanda pertama terjadi bila

batu keluar melalui kaliks atau piala ginjal menuju uretra. Gejala klasik ialah nyeri

dan hematuria.11

·         Nyeri pinggang atau perut

a.    Kolik, serangan sakit hebat yang timbul berangsur-angsur, berlangsung sebentar dan

kemudian hilang mendadak untuk kemudian berulang. Nyeri dapat menjalar sampai

kuadran lateral bawah dinding perut. Nadi cepat, pucat, berkeringat dingin. Dapat

diikuti muntah atau mual, perut kembung (meteorismus) dan gejala ileus paralitik.

Ditemukan pada 89% kasus batu ginjal

b.    Nyeri yang terus menerus, rasa panas dan terbakar di pinggang yang dapat

berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu.

·         Hematuria, dapat terjadi dengan atau tanpa kolik

·         Bila terjadi hidronefrosis, dapat diraba pembesaran ginjal

Nyeri perut dan panggul terjadi pada sekitar 50% anak dengan batu ginjal.

Hematuria, baik mikroskopik atau makroskopik, telah dilaporkan pada 33% sampai

90% anak dengan batu. Hematuria dapat mendahului pembentukan batu pada anak-

anak dengan hiperkalsiuria dan, kadang-kadang dengan hiperoksaluria atau

hiperurikosuria. Ketika batu tersedia untuk analisis, komposisi sering membantu

dalam menentukan penyebab metabolik yang mendasari pembentukan batu.4,12

2.    Ureterolitiasis

Gejala yang ditunjukkan antara lain:11

·         Nyeri yang bersifat kolik hebat sehingga penderita berteriak dan gelisah. Terkadang

nyeri dapat terus-menerus akibat peregangan kapsul ginjal. Biasanya nyeri dimulai

pada daerah pinggang dan menjalar ke arah testis, disertai mual atau muntah, keringat

dingin, pucat dan dapat terjadi renjatan.

·         Hematuria

·         Nyeri ketok daerah pinggang

3.    Vesikolitiasis (batu buli-buli)

Rasa nyeri waktu berkemih (disuria, stranguria). Hematuria kadang-kadang

disertai urin keruh. Pancaran urin tiba-tiba berhenti dan keluar lagi pada perubahan

posisi. Dapat disertai poliakisuria. Pada anak, nyeri miksi ditandai oleh kesakitan,

menagis, menarik-narik penis, miksi mengedan sering diikuti defekasi atau prolapsus

ani.11

VII.            DIAGNOSIS

A.    Anamnesis

Selain gejala klinik diatas, anamnesis harus mencakup pertanyaan-pertanyaan

untuk mengidentifikasi adanya infeksi saluran kemih berulang, nyeri abdomen

berulang, hematuri (makro atau mikroskopik), asupan makanan (misalnya, oksalat,

purin, kalsium, fosfat, fruktosa, protein hewani), asupan obat (misalnya, obat

antikanker, glukokortikoid, allopurinol, diuretik loop), asupan vitamin (A, D), asupan

cairan, jenis minuman yang biasa diminum (misalnya, air, susu, teh, soft drink).5

Anamnesis juga harus mencakup riwayat penyakit kronis (misalnya, asidosis

tubulus ginjal, penyakit radang usus (inflammatory bowel disease), sindrom usus

pendek (short-gut syndrome), kejang, dan fibrosis kistik) riwayat bedah urologi

sebelumnya (misalnya, transplantasi ginjal), atau riwayat imobilisasi.5

Karena beberapa penyakit batu ginjal mungkin diwarisi, sangatlah penting

untuk menanyakan sejarah penyakit anggota keluarga yang berhubungan dengan batu

saluran kemih. Dalam beberapa laporan, sebanyak 70% dari anak-anak dengan

hiperkalsiuria idiopatik memiliki riwayat anggota keluarga yang memiliki penyakit

batu saluran kemih. Penyebab hiperkalsiuria idiopatik tidak diketahui, tetapi dapat

diturunkan sebagai sifat dominan autosom.5

Kondisi diwariskan lainnya yang harus dipertimbangkan meliputi sistinuria,

cacat resesif autosomal terkait transportasi asam amino yang mengarah ke batu sistin

pada ginjal, glycinuria, defek tubulus ginjal yang diwariskan dapat menyebabkan

kejadian batu oksalat; xanthinuria (penyakit resesif autosomal yang menghasilkan

batu xanthine) dan hyperoksaluria primer (dihasilkan oleh gangguan autosomal yang

mengarah ke pembentukan batu oksalat). Beberapa kelainan bawaan yang

berhubungan dengan metabolisme purin menyebabkan terbentuknya batu asam urat

(penyakit Lesch-Nyhan mungkin yang paling dikenal).5

B.     Pemeriksaan Fisis

Pemeriksaan fisik pada anak-anak dengan urolithiasis dipengaruhi oleh

beberapa faktor. Yang paling penting meliputi umur, nyeri, infeksi, dan proses yang

mendasari terbentuknya batu.5

Sebagai contoh, bayi dengan rasa sakit mungkin akan menangis terus menerus

tanpa dapat didiamkan; remaja mungkin memiliki nyeri tekan pada sudut

costovertebral (CVA). Manifestasi infeksi dapat bervariasi dari tidak adanya demam

sampai gambaran fisis jelas sesuai dengan urosepsis (misalnya, demam, takikardi,

hipotensi, kulit lembap dingin).5

Pemeriksaan fisik rutin harus dilakukan, termasuk data antropometrik, seperti:

tinggi badan, berat badan massa otot. Penyakit sistemik yang berhubungan dengan

batu, termasuk berikut ini, dapat menghasilkan penurunan pertumbuhan:6

·         Asidosis tubulus distal ginjal

·         Oksalosis

·         IBD

·         Fibrosis kistik

·         Sindrom usus pendek (short-gut syndrome)

Banyak anak dengan batu ginjal memiliki temuan normal pemeriksaan fisik.

Pengecualian terhadap temuan normal pada pemeriksaan fisik adalah sebagai berikut:6

·         Hipertensi (mungkin ada akibat obstruksi saluran kemih atau nyeri)

·         Takikardia pada anak-anak disertai nyeri

·         Nyeri tekan pada sudut costovertebral

·         Oksalosis (retina penuh bintik)

·         Remaja dengan hiperparatiroidisme primer dimana batu saluran kemih adalah salah

satu temuan klinis (hipertensi terkait dengan hiperkalsemia)

·         Rakitis, batu saluran kemih sebagai bagian dari penyakit Dent (Dent disease)

C.    Pemeriksaan Penunjang

Pada anak-anak, pemeriksaan laboratorium hanya menyediakan bukti sugestif

dari batu ginjal, namun, pemeriksaan laboratorium tertentu (misalnya, kalsium atau

ekskresi asam urat) dapat sangat membantu dalam mengidentifikasi faktor risiko

pembentukan batu. Pencitraan radiologi sangat berharga, penilaian langsung batu

sangat penting.5

1.    Pemeriksaan Laboratorium

Pada anak-anak yang diidentifikasi atau dicurigai memiliki penyakit batu

saluran kemih, pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan meliputi:5

·         Hitung darah lengkap (Complete Blood Count)

·         Elektrolit, BUN, kreatinin, kalsium, fosfor, alkali fosfatase, asam urat, protein total,

albumin, hormon paratiroid (PTH), dan tingkat metabolit vitamin D.

·         Urinalisis dan kultur urin, termasuk rasio kalsium, asam urat, oksalat, sistin, sitrat,

dan magnesium untuk kreatinin

·         Tes urin, termasuk tampung urin 24 jam untuk kalsium, fosfor, magnesium, oksalat,

sitrat, asam urat, sistin, protein, dan kreatinin clearance.

2.    Radiologi

Ultrasonografi ginjal sangat efektif untuk mengidentifikasi batu di saluran

kemih. Umumnya, USG digunakan sebagai pemeriksaan pertama. USG tidak sensitif

seperti CT scan dalam mendeteksi batu kecil atau batu pada saluran kencing. Jika

tidak ditemukan batu pada pemeriksaan USG, tetapi gejala terus berlangsung, CT-

scan dapat dilakukan. CT-scan tanpa kontras adalah tes yang paling sensitif untuk

mengidentifikasi batu di saluran kemih. CT-scan merupakan pencitraan yang aman,

cepat, dan telah terbukti memiliki sensitivitas 97% dan spesifisitas 96%.13

Lokasi batu antara lain pada pelvis ginjal dan/atau kaliks ginjal atau ureter dan

dalam kandung kemih. Kalsifikasi saluran kemih yang paling umum adalah batu yang

bermigrasi turun dari ginjal. Batu-batu ini biasanya terjepit pada struktur anatomi

yang sempit. Deteksi batu ureter dengan ultrasonografi adalah sulit, tetapi batu

mungkin menyebabkan obstruksi (hidroureter atau hidronefrosis) dan dengan

demikian, dicurigai sebagai batu ureter walaupun secara visualisasi sulit terlihat.14

Gambar 4. Penampakan ultrasonografi dari batu ginjal. Batu ginjal tidak tampak sebagai gambaran batu bulat yang mencolok, tetapi diidentifikasi sebagai bayangan

hipoechoic ‘acoustic shadow’, yang ditunjukkan tanda panah.6

Gambar 5. Gambaran USG anak perempuan berumur 4 tahun yang memperlihatkan

urolitiasis dan batu kandung kemih. A: batu seperti pasir pada buli-buli dengan

‘acoustic shadow’ yang lemah. B: batu seperti pasir pada pelvis ginjal kanan dengan

‘acoustic shadow’10

Sebagian besar batu dapat dicitrakan CT scan tanpa menggunakan agen

kontras. Namun, ketika dipertimbangkan adanya obstruksi atau batu dengan densitas

rendah yang sulit diamati atau detail dari struktur anatomi saluran kemih dibutuhkan,

agen kontras (CT urografi, pielografi intravena, ureteroskopi/ pielografi retrograd,

atau pielografi ortograd) biasanya diperlukan Studi pasien dewasa menunjukkan

bahwa CT nonkontras lebih efektif daripada urografi intravena (IVU).6

Gambar 6. Batu ginjal pada computed tomography (CT) scan. Dengan menggunakan CT heliks nonkontras dapat membantu dalam mengidentifikasi batu ginjal (yang

dilingkari).10

Foto polos abdomen dapat menunjukkan ukuran, bentuk, dan posisi serta

membedakan kalsifikasi batu. Densitas tinggi menunjukkan batu kalsium oksalat dan

kalsium fosfat sedangkan densitas rendah menunjukkan batu struvit, sistin atau

campuran keduanya. Pielografi Intravena jarang digunakan pada anak-anak.5

3.    Pemeriksaan dan evaluasi batu

Mencoba mendapatkan batu untuk evaluasi histologi dan kristalografi

sangatlah penting. Hal ini biasanya diperoleh dengan penyaringan urin pada anak-

anak yang lebih tua atau memeriksa popok pada anak yang lebih muda. Isi dari batu

(sistein, kalsium, asam urat) dapat menjadi unsur paling penting dalam

mengembangkan program pengobatan untuk mencegah pembentukan batu lebih lanjut

(lihat gambar di bawah).5

Gambar 7. Tiga kelompok batu. Kelompok di sebelah kiri dan tengah mengandung berbagai konsentrasi kalsium, fosfat, dan oksalat. Kelompok batu di sebelah kanan

terdiri dari sistein.5

Tabel 4. Langkah-langkah diagnosis urolitiasis 13

VIII.            PENATALAKSANAAN

Seorang anak yang datang dengan kolik akut dan hematuri makroskopik dapat

dikelola dengan analgetik. Analgetik narkotik mungkin diperlukan, serta hidrasi

enteral atau parenteral. Jika batu kecil dan berada di persimpangan ureteropelvik atau

ureterovesikal, mungkin dapat keluar secara spontan. Observasi selama beberapa hari

menunggu pengeluaran spontan dapat diindikasikan sebelum intervensi yang lebih

agresif.5

Sebuah batu yang benar-benar menghambat pengeluaran kandung kemih

sebaiknya diterapi dengan kateterisasi menggunakan kateter Foley. Setelah urin keluar

seluruhnya, tindakan pengeluaran batu dengan vesikostomi, sistoskopi atau litotripsi

biasanya ditentukan oleh ahli bedah urologi pediatrik. Anak-anak dengan batu

asimtomatik yang terdeteksi secara kebetulan pada pemeriksaan penyakit yang lain,

harus dilakukan tes darah dan urin untuk mengidentifikasi adanya kelainan

metabolik. 5

Imobilitas yang lama dapat berkontribusi untuk pembentukan batu saluran

kemih pada beberapa anak. Umumnya, anak-anak dengan penyakit dan cedera harus

dimobilisasi secepat mungkin. Tidak ada pembatasan aktivitas diperlukan dalam

urolitiasis. Adanya batu disertai infeksi dan obstruksi saluran kemih merupakan

keadaan darurat bedah. 5

Tujuan akhir pengobatan adalah sebagai berikut: 5

·         Untuk mencegah kerusakan ginjal berkelanjutan, yang dapat menyebabkan hilangnya

parenkim ginjal.

·         Untuk mengelola rasa sakit yang terkait obstruksi batu.

·         Untuk mempercepat pengeluaran batu.

·         Untuk mencegah terbentuknya batu saluran kemih yang baru.

Manajemen terapi meliputi medikamentosa, intervensi pembedahan, dan

modifikasi diet. 5

Medikamentosa

Terapi medis tergantung pada jenis batu yang diproduksi. Anak dengan

hiperkalsiuria idiopatik disebabkan oleh kebocoran kalsium di tubular ginjal dapat

mengambil manfaat dari pengobatan dengan tiazid. Hiperkalsiuria idiopatik oleh

absorpsi gastrointestinal (GI) dimana diet rendah kalsium tidak mengembalikan kadar

kalsium urin ke normal, natrium fosfat netral mungkin bermanfaat dalam mengurangi

penyerapan kalsium.5,6

Hipositraturia diterapi dengan kalium sitrat oral. Suplemen sitrat

menyebabkan koreksi hipositraturia. 5

Batu struvit membutuhkan pengobatan dengan antibiotik. Intervensi bedah

atau ESWL mungkin diperlukan jika batu mengakibatkan obstruksi total, terapi

antibiotik tidak adekuat menghilangkan infeksi, atau untuk menghilangkan fragmen

batu setelah infeksi terobati. 5

Batu asam urat memerlukan alkalinisasi urin dengan natrium bikarbonat atau

potassium sitrate dalam 4 dosis terbagi. pH urin harus dijaga pada level 7,5 atau lebih.

Asam urat jauh lebih mudah larut dalam suasana basa dibandingkan suasana asam

urin. Allopurinol diindikasikan pada anak dengan batu asam urat dimana ekskresi

asam urat harian melebihi normal. 5

Manajemen sistinuria terutama didasarkan pada hiperhidrasi dan alkalinisasi

urin. Agen sulfhidril seperti tiopronin sebaiknya ditambahkan.Urine volume setelah

24 jam akan teratasi hingga 3-4 L. Kelarutan sistin normal pada urin berkisar

300mg/L. 5

1.    Agen alkali

Agen alkali digunakan untuk meningkatkan pH urin dan/atau meningkatkan

kadar sitrat dalam urin pada anak dengan hipositraturia. Manfaat ini memiliki

kecenderungan untuk meningkatkan kelarutan beberapa mineral. 5

a.       Natrium sitrat dan asam sitrat (Cytra-2, Liqui-DualCitra).6,10

Natrium sitrat dan campuran asam sitrat diindikasikan untuk asidosis metabolik

sistemik (misalnya, asidosis tubulus ginjal), alkalinisasi urin, atau hypositraturia.

Kandungannya adalah dinatrium sitrat. Diberikan secara oral dan dimetabolisme

menjadi bikarbonat oleh hati. Sediaan mengandung 500 mg natrium sitrat dan 334 mg

asam sitrat per 5 mL (1 mEq kalium dan 1 mEq natrium per 1 mL).

b.      Natrium sitrat dan campuran kalium sitrat (Citra-3, Tricitrates) 5,6

Natrium sitrat dan campuran kalium sitrat diindikasikan untuk pengobatan asidosis

metabolik sistemik, alkalinisasi urin, atau hipositraturia. Diberikan secara oral dan

dimetabolisme menjadi bikarbonat oleh hati. Setiap 5 mL sediaan mengandung

natrium sitrat 500 mg, asam sitrat 334 mg, dan kalium sitrat 550 mg (masing-masing

berisi 1 ml mEq kalium, 1 mEq natrium, dan 2 mEq bikarbonat).

2.    Diuretik

Agen ini digunakan untuk mengurangi ekskresi kalsium urin.

a.       Hydroklorotiazid (Microzide, Oretic) 5,6

Hidroklorotiazid dapat menurunkan ekskresi kalsium urin. Dengan menurunkan kadar

kalsium urin, risiko kalsium membentuk kompleks dengan anion (oksalat dan fosfat)

berkurang.

3.    Xanthine oksidase inhibitor

Inhibitor oksidasi xanthine digunakan untuk menurunkan kadar asam urat urin

untuk anak-anak dengan asam urat atau batu kalsium-urat ginjal.

a.       Allopurinol (Zyloprim, Aloprim) 5,6

Allopurinol menurunkan produksi asam urat. Diberikan sebelum makan dengan cairan

tambahan secara oral. Mempertahankan output urin sebesar 1,5 mL/kgBB /jam

dengan cairan oral kecuali merupakan kontraindikasi.

Intervensi bedah

Tujuan khusus pembedahan adalah untuk drainase saluran kencing,

pengeluaran batu pada saluran kemih, dan koreksi bedah pada kelainan anatomis

sebagai faktor risiko pembentukan batu.5,15,16

Seorang anak dengan batu yang telah mengalami infeksi akut harus segera

dirujuk kepada seorang urolog pediatrik untuk drainase, pengobatan antibiotika, dan

perawatan suportif. 5,15,16

Pembedahan untuk pengeluaran batu dilakukan oleh ahli bedah urolog anak.

Teknik pengeluaran batu yang digunakan biasanya tergantung pada ukuran dan lokasi

batu. Pembedahan yang dilakukan dapat berupa ekstraksi batu ureteroskopi,

nefrolitotomi perkutan, bedah batu terbuka, dan/atau extracorporeal shockwave

lithotripsy (ESWL). 5,15,16

Gambar 8. Anak berumur 12 bulan yang diterapi dengan Modulith SLK (Storz Medical

AG, Kreuzlingen). ESWL antara lain: Lithostar Plus (Siemens AG, Erlangen),

Modulith SL20/SLX, and SLK (Storz Medical AG, Kreuzlingen).15

Modifikasi diet

Peran keseluruhan diet adalah untuk masukan bahan makanan yang memadai

bagi pertumbuhan dan metabolisme tanpa masukan material yang relatif tidak larut

dan dikeluarkan lewat ekskresi urin.5

Pengaturan diet dapat dilakukan dengan:7

·         Meningkatkan masukan cairan

·         Kurangi masukan protein. Masukan protein yang tinggi dapat meningkatkan ekskresi

kalsium, ekskresi asam urat dan menurunkan sitrat dalam air kemih

·         Membatasi masukan natrium. Diet rendah natrium dapat memperbaiki reabsorbsi

kalsium proksimal sehingga terjadi pengurangan ekskresi natrium dan ekskresi

kalsium.

·         Masukan kalsium memiliki efek paradoks pada pembentukan batu. Diet tinggi

kalsium diperkirakan dapat menimbulkan penyakit batu. Namun meskipun demikian,

pembatasan masukan kalsium berlebihan kurang dianjurkan. Penurunan kalsium

intestinal bebas akan menimbulkan peningkatan absorbsi oksalat oleh pencernaan,

peningkatan ekskresi oksalat dan peningkatan saturasi kalsium oksalat air kemih.

Pertimbangan diet tergantung pada jenis batu. Asupan cairan yang tinggi

menyebabkan peningkatan output urin umumnya bermanfaat bagi anak-anak dengan

semua jenis batu, tetapi analisis batu untuk mengidentifikasi adanya kandungan

mineral ini sangat penting.5

Anak-anak dengan batu terdiri dari kalsium dan asupan kalsium yang

berlebihan atau hiperkalsiuria absorptif idiopatik dapat mengambil manfaat dari

pengurangan asupan makanan tinggi kalsium. Pembatasan asupan kalsium

berdasarkan recommended daily allowance (RDA) dikembangkan dengan

memperkirakan kebutuhan harian. RDA merupakan tingkat rata-rata harian asupan

yang cukup untuk memenuhi kebutuhan gizi pada hampir semua (97% -98%) orang

yang sehat 6,19. Ahli gizi sangat diperlukan dalam membantu untuk pengaturan jenis

diet khusus ini. Tujuannya adalah untuk menurunkan kalsium urin sehingga tidak ada

batu baru terbentuk tanpa menghasilkan kekurangan kalsium.5

Dalam beberapa kasus, diet yang mengandung kadar kalsium lebih rendah dari

RDA mungkin diperlukan. Jika diet ini dipertimbangkan, orang tua dan anak harus

diberikan pemahaman mengenai risiko yang dapat terjadi dibandingkan keuntungan

yang didapat (yaitu potensi kekurangan kalsium dibandingkan potensi penurunan

produksi batu).5

Pada anak dengan hiperkalsiuria, membatasi natrium berdasarkan RDA sesuai

umur memberikan manfaat yang lebih. Dalam sebuah penelitian pada pasien dewasa

pada tahun 2002, Borghi dkk melaporkan bahwa natrium dan pembatasan protein

hewani lebih efektif dalam mengurangi pembentukan batu kalsium dari pembatasan

kalsium. Untuk membatasi asupan natrium anak berdasarkan RDA dan asupan protein

hewani adalah tidak berbahaya dan dapat membantu sehubungan dengan

pembentukan batu.5

Anak-anak dengan hiperurikosuria mungkin mendapatkan manfaat dari

menghindari makanan yang kaya purin. Menurunkan asupan purin sesuai RDA dapat

menurunkan asam urat serum dan ekskresi asam urat lewat urin. Pada anak dengan

kelainan bawaan terkait metabolisme purin, penurunan asupan purin saja tidak

menormalkan ekskresi asam urat urin. 5

Modifikasi diet ini dimaksudkan untuk mengurangi komponen batu pada

ekskresi air kemih, tetapi hendaknya berhati-hati untuk tidak melakukan pembatasan

diet yang berlebihan sehingga mengakibatkan kekurangan gizi pada anak. 5

Konsultasi

Konsultasi dengan ahli gizi pediatrik, nephrologist pediatrik, dan seorang ahli bedah

urologi pediatrik biasanya diperlukan. Umumnya, sebuah nephrologist pediatrik

paling berpengalaman dengan evaluasi dan pengelolaan penyakit batu ginjal pada

anak-anak. Konsultasi dengan ahli bedah urologi pediatrik dilakukan untuk anak yang

mungkin perlu dilakukan extracorporeal shockwave lithotripsy (ESWL),

nefrolitotomi perkutaneus (percutaneous nephrolithotomy), ureteroskopi

(ureteroscopy), atau operasi terbuka. 5

IX.            KOMPLIKASI

Komplikasi utama dari urolithiasis termasuk obstruksi saluran kemih,

kerusakan parenkim ginjal, infeksi, dan efek yang merugikan dari obat atau diet.5

  X.            PROGNOSIS

Secara umum, prognosis untuk anak-anak dengan batu saluran kemih adalah

baik. Namun, mortalitas dan morbiditas yang signifikan kadang-kadang dapat terjadi.

Urolitiasis selama masa kanak-kanak dapat memiliki implikasi seumur hidup bagi

beberapa pasien.6

Batu ginjal biasanya tidak fatal, meskipun beberapa kondisi utama yang

memproduksi batu ginjal (misalnya, sindrom Lesch-Nyhan, oxalosis) dapat

mengakibatkan kematian dari masalah yang terkait dengan penyakit primer atau

komplikasi dari gagal ginjal. Batu terinfeksi dapat menyebabkan urosepsis dan

kematian. Obstruksi lengkap yang tidak diobati dapat menyebabkan gagal ginjal.5,12

Kolik ginjal akut sangat menyakitkan terutama pada anak-anak. Batu disertai infeksi

dapat menghasilkan nyeri serta sepsis. Anak-anak yang menderita batu saluran kemih

disertai kolik ataupun batu saluran kemih yang membutuhkan terapi yang

menimbulkan rasa sakit seperti pengeluaran batu urologi atau extracorporeal

shockwave lithotripsy (ESWL) bisa mengalami morbiditas yang sulit.5