BAB I

STATUS PASIEN

I. Identitas Pasien

a. Nama : Ny. P

b. Jenis Kelamin : Perempuan

c. Umur : 31 tahun

d. Pekerjaan : IRT

e. Pendidikan : SMA

f. Alamat : RT.12. Kel.Pakuan baru.

g. Tanggal periksa : 28 Maret 2015

II. Latar Belakang Sosio-ekonomi-demografi-lingkungan-keluarga

a. Status Perkawinan : Menikah

b. Jumlah anak : 2 orang

c. Status ekonomi keluarga : cukup

d. Kondisi Rumah :

Pasien tinggal di sebuah rumah permanen yang yang agak pengap

karena ventilasi yang kurang. Mempunyai 2 kamar tidur dengan 1 jendela

kecil, 1 ruang tamu yang bergabung dengan ruang keluarga, dan

mempunyai 1 dapur yang bergabung dengan ruang makan. Kamar mandi

menggunakan wc jongkok dengan sumber air yang berasal dari sumur

galian.

e. Kondisi Lingkungan Keluarga :

Pasien tinggal bersama suami dan 2 orang anaknya.. Pasien hanya

seorang ibu rumah tangga, sedangkan suami pasien bekerja sebagai

pedagang. Biaya berobat ditanggung kartu jamsostek.

III. Aspek Psikologis di Keluarga :

Pasien dikenal sebagai seorang istri dan ibu yang pekerja keras. Tidak

ada masalah dalam psikologis di keluarga pasien.

1

IV. Keluhan Utama :

Pasien datang ke Puskesmas minta rujukan ke RS Arafah. Pasien

mengeluh terdapat benjolan di leher sejak kurang lebih 10 bulan yang lalu.

V. Keluhan Tambahan :

Mudah lelah, berkeringat, gemetaran, cepat haus, berdebar.

Riwayat Penyakit Sekarang :

Keluhan benjolan dileher dirasakan awalnya kecil yang semakin lama

semakin membesar sehingga pasien menjadi khawatir akan benjolan tersebut.

Benjolan tidak terasa sakit, dan saat menelan juga tidak ada keluhan.

Selain itu, pasien juga sering merasa berdebar-debar tanpa didahului

perasaan yang tidak enak atau sebagainya. Pasien juga sering berkeringat

walau tidak berada dibawah sinar matahari maupun saat bekerja (saat

beristirahat). Pasien juga mengalami penurunan berat badan sedangkan nafsu

makan meningkat. Celana milik pasien dirasakan semakin longgar. Pasien juga

sering merasa lemas badan dan sedikit gemetar di daerah jari kedua tangan.

Pasien juga mengeluhkan merasa sangat mudah lelah walau hanya melakukan

aktivitas yang ringan.

Pasien mengaku sudah pernah berobat ke dokter sebelumnya kira-kira 6

bulan yang lalu, pasien juga sudah pernah cek darah, oleh dokter pasien

dikatakan sakit gondok, pasien diberi 2 macam obat yang salah satunya obat

PTU. Karena pasien merasa sudah sembuh, pasien berenti minum obatnya. Dan

setelah berenti minum obat, keluhan pasien muncul lagi, sehingga pasien

berobat lagi ke puskesmas dan di puskesmas pasien minta dirujuk ke rumah

sakit.

VI. Riwayat Penyakit Dahulu/keluarga :

- Tidak pernah mengalami keluhan yang sama sebelumnya

- Riwayat diabetes mellitus disangkal

2

- Riwayat hipertensi disangkal

- Riwayat penggunaan obat dalam jangka waktu yang lama disangkal

- Ibu pasien juga memiliki penyakit yang sama dengan pasien

VII. Pemeriksaan Fisik :

Keadaan Umum

1. Keadaan sakit : tampak sakit sedang

2. Kesadaran : compos mentis

3. Suhu : afebris

4. Nadi : 110 kali/menit

5. Tekanan Darah : 130/80 mmHg

6. Pernafasan : 24 kali/menit

7. Berat badan : 45 Kg

Tinggi badan : 150 cm

Pemeriksaan Organ

1. Kepala Bentuk : normocephal

Ekspresi : biasa

Simetri : simetris

2. Mata Exopthalmus/enophtal : (+)

Kelopak : normal

Conjungtiva : anemis (-/-)

Sklera : ikterik (-/-)

Kornea : normal

Pupil : bulat, isokor,

reflex cahaya +/+

Lensa : normal, keruh (-)

3. Hidung : tak ada kelainan

4. Telinga : tak ada kelainan

5. Mulut : tak ada kelainan

6. Leher KGB : tak ada pembengkakan

3

Kel.tiroid : pembesaran kelenjar tiroid

bilateral dengan ukuran 6 x 4 x 3 cm, konsistensi

lunak, terfiksir, batas tegas, permukaan agak bergranul.

7. Thorax Bentuk : simetris

Pergerakan dinding dada : tidak ada yang

tertinggal

Jantung

Inspeksi : Ictus cordis tak tampak Auskultasi : Suara normal jantung regular, bising (-) Palpasi : Nyeri tekan (-). ictus cordis teraba pada ICS V MCS Perkusi : tidak dilakukan

Pulmo

Inspeksi : Bentuk dada simetris normal, pergerakan paru simetris ki/ka.

Palpasi : Pergerakan paru simetris, tidak ada gerakan yang tertinggal, vokal fremitus kanan = kiri

Perkusi : Sonor di seluruh lapang paru kanan dan kiri Auskultasi : Suara dasar paru kanan kiri vesikular normal,

wheezing (-), ronki (-)

8. Punggung : kifosis, lordosis, skoliosis (-), nyeri ketok kostovertebra (-)

9. Abdomen :

Inspeksi : hernia umbilikalis (-), asites (-), strie (-), lesi (-) Auskultasi : bisung usus (+) normal Palpasi : nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba Perkusi : timpani

10. Ekstremitas Atas

- Akral hangat

- Jari-jari remor (+)

- Telapak tangan lembab

- Edema (-/-)

11. Ekstremitas bawah

4

- Akral hangat

- Edem (-/-)

VIII.Pemeriksaan Penunjang

Darah rutin

Leukosit : 9,1 . 103 mm3

Eritrosit : 4,3 . 103 mm3

Hemoglobin : 11,2 g/dl

Trombosit : 4,0 . 104 mm3

Hematokrit : 37,6 %

GDS : 133 mg/dl

Kolesterol : 177 mg/dl

Asam Urat : 4,9 mg/dl

Pemeriksaan Anjuran

Kadar T3, T4 dan TSH

IX. Diagnosis Kerja

Hipertiroid

X. Diagnosis Banding

- Struma Difusa Toksika

- Tumor Colli

XI. Manajemen.

Pasien di beri rujukan ke RS Arafah.

a. Promotif :

- Menjelaskan kepada pasien mengenai penyakit hipertiroid yang

dideritanya

- Menjelaskan penyebab dari penyakit hipertiroid

- Menjelaskan bahwa penyakit hipertiroid bukan penyakit menular.

5

b. Preventif :

- Mengkonsumsi makananan dengan gizi seimbang.

- Hindari makanan yang dapat mengurangi hormone tiroksin, seperti kol,

kacang kedelai, kacang tanah, kacang polong, bayam dan stroberi.

c. Kuratif :

- Non Farmakologis :

Menghindari stres

Banyak minum air putih

- Medikamentosa : (tidak diberikan)

PTU 1 x 100 mg

Propanolol 1x10 mg

d. Rehabilitatif

- Meningkatkan daya tahan tubuh dengan mengatur pola makan yang

bergizi untuk pemulihan kesehatan tubuh pasien.

- Memakan obat teratur dan control ulang untuk kadar T3T4 TSH

- Menghindari stress.

6

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi hipertiroid

Hipertiroid adalah tiroktoksikosis yang diakibatkan oleh kelenjar tiroid yang

hiperaktif. Tiroktoksikosis sendiri adalah manifestasi klinis kelebihan hormone tiroid

yang beredar dalam sirkulasi. Tiroktoksikosis biasanya berhubungan dan tidak

berhubungan dengan hipertiroid.

2.2 Etiologi hipertiroid

Lebih dari 90% hipertiroid adalah akibat penyakit Grave’s dan nodul tiroid toksik.

Penyebab hipertiroid:2

Biasa Penyakit Grave’s

Nodul tiroid toksik: multinodular dan

mononodular

Tiroiditis: de Quervain’s dan silent

Tidak biasa Hipertiroidisisme neonatal

Hipertiroidisme faktisius

Sekresi TSH yang tidak tepat oleh

hipofisis

Yodium eksogen

Jarang Metastasis kanker tiroid

Koriokarsinoma dan mola hidatidosa

Struma ovarii

Karsinoma testicular embrional

Pilyostotic fibrous dysplasia (Sindrom

Mc-Cune Albright)

7

2.3 Patofisiologi hipertiroid

Pada kebanyakan penderita hipertiroid, kelenjar tiroid membesar dua sampai

tiga kali dari ukuran normalnya, disertai oleh hyperplasia dan lipatan-lipatan sel-sel

folikel, sehingga jumlah sel meningkat beberapa kali dibandingkan dengan

pembesaran kelenjar. Setiap sel juga meningkatkan kecepatan sekresi beberapa kali

lipat.

Adanya bahan-bahan yang menyerupai TSH yang mempunyai kerja mirip

TSH di dalam darah mengakibatkan perubahan pada kelenjar tiroid. Bahan-bahan ini

biasanya adalah antibody immunoglobulin yang berikatan dengan reseptor

membrane yang sama dengan reseptor membrane yang mengikat TSH. Bahan-bahan

tersebut merangsang aktivasi terus-menerus dari system cAMP dalam sel, dengan

hasil akhirnya adalah timbulnya hipertiroidisme. Antibodi ini disebut

immunoglobulin perangsang tiroid (TSI) . Bahan ini mempunyai efek perangsangan

yang panjang selama 12 jam, berbeda dengan efek TSH yang hanya berlangsung 1

jam. Tingginya sekresi hormone tiroid yang disebkan TSI selanjutnya akan menekan

pembentukan TSH oleh kelenjar hipofisis anterior.

Antibodi yang menyebabkan timbulnya hipertiroidisme hampir pasti timbul

dari reaksi autoimunitas yang berkembang terhadap jaringan tiroid. Diduga pada saat

tertentu perkembangan penyakit penderita, ada bahan antigen sel tirod secara

berlebihan dari sel-sel tiroid dan timbulnya keadaan ini akibat dari terbentuknya

bahan antibody terhadap kelenjar tiroidnya sendiri.

Biosintesis hormone tiroid

Tahap biosintesis hormone tiroid:

a. Tahap trapping

Tahap pertama pembentukan tiroid pengangkutan iodide dari darah ke

dalam sel-sel dan folikel kelenjar tiroid. Membran basal sel tiroid mempunyai

8

kemampuan yang spesifik untuk memompa iodide secara aktif ke bagian

dalam sel. Ini disebut trapping (penjeratan).

b. Tahap oksidasi

Perubahan ion iodide menjadi bentuk iodium yang teroksidasi, baik

iodium awal atau yang langsung dapat berikatan dengan asam amino tirosin.

c. Iodinasi

Pengikatan iodium dengan molekul tiroglobulin disebut organifikasi

tiroglobulin. Iodium yang sudah teroksidasi akan berikatan langsung dengan

asam amini tirosin, tetapi didalam sel-sel tiroid, iodium yang teroksidasi

berasosiasi dengan enzim iodinase.

Setelah tahap proses iodinasi tirosin dan tahap akhir pembentukan dua

hormon tiroid yang penting yaitu tiroksin dan triiodotironin. Tirosin mula-

mula diodisasi menjadi monoiodotirosin dan selanjutnya menjadi

diiodotirosin.

d. Tahap coupling

Kemudian selama beberapa menit, jam bahkan hari sisa diiodotirosin

saling bergandengan satu sama lain. Hasil akhir dari reaskis ini adalah

terbentuknya molekul tiroksin yang merupakan bagian dari molekul

tiroglobulin.

e. Tahap penimbunan

Sesudah disintesis, hormone tiroid akan memulai perjalanannya,

setiap molekul tiroglobulin mengandung 1 sampai 3 molekul tiroksin dan

rata-rata terdapat 1 molekul triiodotironin untuk setiap 14 molekul tiroksin.

Dalam bentuk ini hormone tiroid disimpan dalam jumlah yang cukup untuk

mensuplai tubuh 2 sampai 3 bulan.

9

f. Tahap pengeluaran hormone tiroid

Cara keluarnya hormone tiroid dari tempat penyimpanannya belum

jelas, tetapi jelas dipengaruhi oleh TSH. Hormon ini melewati membrane

basal, fenestra sel kapiler kemudian ditangkap pembawanya dalam system

sirkulasi yaitu thyroid binding protein.

Peran hormon tiroid

1. Meningkatkan transkripsi sejumlah besar gen

2. Peningkatan aktivitas metabolic seluler yang penting:

a. Efek dalam meningkatkan sintesis protein

b. Meningkatkan transport aktif ion-ion melalui membrane sel

3. Meningkatkan pertumbuhan dan perkembangan otak selama kehidupan janin

dan beberapa tahun pasca lahir

4. Berperan dalam mekanisme tubuh yang spesifik

a. Meningkatkan metabolisme lemak

b. Menurunkan jumlah kolesterol, fosfolipid dan trigliserida

c. Meningkatkan kebutuhan akan vitamin

d. Efek pada laju metabolism basal

e. Efek pada berat badan

f. Efek pada sitem kardiovaskular

Meningkatnya metabolism dalam jaringan dapat mempercepat

pemakaian oksigen dan memperbanyak jumlah produk akhir dari

metabolism yang dilepaskan dari jaringan. Efek ini dapat menyebabkan

vasodilatasi sebagian besar jaringan tubuh sehingga meningkatkan aliran

darah yang menyebabkan curah jantung meningkat.

g. Efek pada respirasi

Meningkatnya kecepatan metabolism akan meningkatkan pemakaian

oksigen dan pembentukan karbondioksida.

h. Efek pada saluran cerna

Meningkatkan nafsu makan dan asupan makanan, hormone tiroid juga

meningkatkan kecepatan sekresi getah pencernaan dan pergerakan saluran

cerna.

10

i. Efek pada system saraf pusat

Meningkatkan kecepatan berpikir. Pada hipertiroid cenderung

penderita menjadi cemas dan psikoneurotik seperti ansietas, kecemasan

yang berlebihan ataupun paranoid.

j. Efek pada fungsi otot

Meningkatnya hormone tiroid dapat menyebabkan otot menjadi lemah

karena berlebihnya katabolisme protein

k. Efek pada tidur

Efek eksitasi dari hormone tiroid menyebabkan kesulitan tidur pada

penderita hipertiroid

l. Efek pada kelenjar endokrin lain

Meningkatnya hormone ini menyebabkan peningkatan kecepatan

sekresi sebagian kelenjar lain.

m. Efek pada fungsi seksual

Pada pria, berlebihnya hormone ini menyebabkan impotensi

sedangkan pada wanita dapat menderita oligomenore ataupun amenore

Pengaturan hormone tiroid

Ada 3 dasar pengaturan hormone tiroid:

a. Autoregulasi

Terbentuknya yodolipid pada pemberian yodium banyak dan akut

dikenal efek Wolff-Chaikoff. Efek ini bersifat selflimiting.

b. TSH

TSH disintesis oleh sel tirotrop hipofisis anterior. Efek pada tiroid

akan terjadi ikatan TSH dengan reseptor TSH di membrane folikel. TSH

meningkatkan semua aktivitas sekresi sel kelenjar tiroid.

c. TRH

Hormon ini disintesis neuron yang korpusnya berada di nucleus

paraventrikularis hipotalamus. TRH ini melewati eminence, temapt disimpan

dan dikeluarkan melalui system hipotalamohipofiseal ke sel tirotrop hipofisis.

Akibatnya TSH meningkat.

11

Sekresi hormone hipotalamus dihambat hormone tiroid (mekanisme umpan

balik), TSH, dopamine, hormone korteks adrenal dan somatostatin serta stress

dan saki berat. Kompensasi terharap proses umpan balik ini banyak member

informasi klinis.

2.4 Manifestasi klinis hipertiriroid5

Sistem Gejala dan tanda

Umum Tak tahan hawa panas, hiperkinesis, capek, BB turun,

tumbuh cepat, toleransi obat.

Gastrointestinal Hiperdefekasi, lapar, makan banyak, haus, muntah,

disfagia.

Muskular Rasa lemah

Genitourinaria Oligomenorea, amenorea, libido turun, infertile,

ginekomastia

Kulit Rambut rontok, berkeringat, kulit basah. Silky hair dan

onikolisis

Psikis dan saraf Labil, irritable, tremor psikosis, nervositas, paralisis

periodik

Jantung Dipneu, hipertensi, aritmia, palpitasi, gagal jantung

Darah dan limfatik Limfositosis, anemia, splenomegali, leher membesar

Skelet Osteoporosis, epifisis cepat menutup dan nyeri tulang

Spesifik pada penyakit Graves ditambah dengan:

Oftalmopati: 50% : edema pretibial, kemosis, protopsis, diplopia, visus menurun dan

ulkus kornea, Dermopati (0,5-4%), Akropaki (1%)

2.5 Diagnosis

Diagnosis suatu penyakit hampir pasti diawali dengan kecurigaan klinis.

Untuk itu dikenal dengan indeks klinis Wayne dan New Castle yang didasarkan dari

anamnesis dan pemeriksaan fisik.

12

13

14

Gambar. Algoritma untuk diagnosis hipertiroid

2.6 Pemeriksaan Penunjang

Status fungsional kelenjar tiroid dapat dipastikan dengan perantaraan tes-tes

fungsi tiroid. Tes-tes berikut ini dapat mendiagnosis penyakit tiroid: (buku

patofisiologi).7

1. Kadar total tiroksin dan triyodotironin serum

Kadar tiroksin dan triyodotironin serum diukur dengan radioligand assay.

Pengukuran termasuk hormon terikat dan hormon yang bebas. Kadar normal

tiroksin adalah 4-11 µg/dl, untuk triyodotironin kadarnya berkisar dari 80 sampai

160 mg/dl

2. Tiroksin bebas

Tiroksin bebas serum mengukur kadar tiroksin dalam sirkulasi yang secara

metabolik aktif. Pada hipertiroid tiroksin bebas meningkat.

3. Kadar TSH serum

15

Kadar TSH plasma dari dapat diukur dengan assay radioimunometrik; nilai

normal dengan assay generasi ketiga; berkisar 0,02 hingga 5,0µU/ml. Kadar TSH

plasma sensitif dan dapat dipercaya sebagai indikator fungsi tiroid. Pada

hipertiroid, kadar akan berada dibawah normal pada pasien dengan peningkatan

autoimun pada fungsi tiroid.

4. Ambilan yodium radioaktif

Tes ambilan yodium radioaktif digunakan untuk mengukur kemampuan

kelenjar tiroid dalam menangkap dan mengubah yodida. Pasien menerima dosis

RAI yang akan ditangkap oleh tiroid dan dipekatkan setelah melewati 24 jam.

Kemudian radioaktivitas yang ada dalam kelenjar tiroid tersebut dihitung.

Normalnya, jumlah radioaktif yang diambil berkisar dari 10% hingga 35% dari

dosis pemberian. Pada hipertiroidisme nilainya tinggi dan akan rendah bila

kelenjar tiroid ditekan.

Gambar 2. Skema pemeriksaan laboratorium

16

2.7 Tatalaksana Hipertiroid

Berikut ini penatalaksanaan pada hipertiroid:

1. Obat anti tiroid

Kelompok yang digunakan adalah derivat tioimidazol (CMZ,karbimazol 5

mg, MTZ, metimazol atau tiamazol 5,10, 30 mg dan derivate tiourasil ( PTU

propiltiourasil 50, 100 mg) digunakan untuk menghambat kemampuan kelenjar

tiroid untuk membuat hormone baru. Obat-obatan ini bekerja baik dengan

mengontrol kerja kelenjar tiroid yang berlebihan dan tidak menyebabkan

kerusakan kelenjar tiroid yang tetap. Dosis dimulai dengan 30 mg CMZ, 30 mg

MTZ atau 40 mg PTU sehari dalam dosis terbagi. Biasanya dalam 4-6 minggu

tercapai eutiroidisme. Kemudian dosis dititrasi sesuai respon klinis. Lama

pengobatan 1-1,5 tahun kemudian dihentikan untuk melihat apakah ada remisi.

Ada dua metode yang dapat digunakan dalam penggunaan OAT (obat anti tiroid)

a. Titrasi: mulai dengan dosis besar dan kemudian berdasarkan

klinis/laboratories, dosis diturunkan sampai mencapai dosis terendah

dimana pasien masih dalam keadaan eutiroidisme.

b. Blok-substitusi : pasien diberikan dosis besar terus menerus dan apabila

mencapai keadaan hipotiroidisme, maka ditambah hormone tiroksin

hingga menjadi eutiroidisme pulih kembali. Rasional cara kedua ini yaitu

bahwa dosis tinggi dan lama memberi kemungkinan perbaikan proses

imunologik yang mendasari proses penyakit Graves.

2. Yodium radioaktif

Indikasi pengobatan dengan yodium radioaktif diberikan pada:

a. Pasien umur 35 tahun atau lebih

b. Hipertirodisme yang kambuh sesudah dioperasi

c. Gagal mencapai remisi sesudah pemberian obat antitiroid

d. Tidak mamapu atau tidak mau pengobatan dengan obat antitiroid

e. Adenoma toksik, goiter multinodular toksik

Digunakan Y131 dengan dosis 5-12 mCi peroral.

Penggunaan yodium radioaktif yaitu merusak sel-sel kelenjar tiroid sehingga

hipertiroid dapat dihilangkan.

17

3. Pembedahan

Indikasi operasi dilakukan yaitu

a. Alergi atau timbul reaksi dengan obat minum, sedangkan pasien menolak

radiasi

b. Kelenjar tiroid yang sangat besar, sehingga obat minum atau radiasi tidak

berhasil

c. Kehamilan dengan hipertiroid yang sukar terkontrol dengan baik

sedangkan hipertiroidnya membahayakan janin dalam kandungan

d. Pembesaran kelenjar tiroid yang dicurigai sebagai kanker.

Risiko pembedahan pada kelenjar tiroid:

a. Risiko pembiusan

b. Risiko perdarahan

c. Jika sudah ada gangguan jantung atau paru-paru, sebaiknya jangan

menjalani pembedahan

d. Kehamilan sudah mencapai trisemester ketiga, atau bulan ketujuh atau

lebih tua, bias memici persalinan.

e. Terkenan saraf yang mengontrol pita suara

f. Terkena kelenjar paratitoid, bias timbul kekurangan kalsium di dalam

darah

g. Timbul hipotiroid

4. Beta Blocker

Hipertiroid meningkatkan hormone adrenalin sehingga jantung menjadi

berdebar, denyut nadi cepat dan gelisah. Keadaan ini diatasi dengan meberikan

obat-obat beta blocker. Contoh propanolol, metoprolol, bisoprolol, dan

sejenisnya. Obat-obatan tadi baik untuk melambatkan denyut nadi yang terlalu

cepat, menurunkan tekanan darah bahkan membantu kerja obat PTU dan

menghilangkan rasa cemas.

2. 8 Prognosis

Prognosis pada kasus hipertiroid umumnya baik, biasanya pasien dapat

mencapai keadaan eutiroid.

18

BAB III

ANALISA KASUS

ANALISIS PASIEN SECARA HOLISTIK

a. Hubungan anamnesis, diagnosis dengan keadaan rumah :

Ny. P, perempuan 31 tahun datang dengan keluhan benjolan di leher sejak

kurang lebih 10 bulan yang lalu. Keluhan benjolan dileher dirasakan awalnya

kecil yang semakin lama semakin membesar sehingga pasien menjadi khawatir

akan benjolan tersebut. Benjolan tidak terasa sakit, dan saat menelan juga tidak

ada keluhan.

Selain itu, pasien juga sering merasa berdebar-debar tanpa didahului

perasaan yang tidak enak atau sebagainya. Pasien juga sering berkeringat

walau tidak berada dibawah sinar matahari maupun saat bekerja (saat

beristirahat). Pasien juga mengalami penurunan berat badan sedangkan nafsu

makan meningkat. Celana milik pasien dirasakan semakin longgar. Pasien juga

sering merasa lemas badan dan sedikit gemetar di daerah jari kedua tangan.

Pasien juga mengeluhkan merasa sangat mudah lelah walau hanya melakukan

aktivitas yang ringan.

Pasien mengaku sudah pernah berobat ke dokter sebelumnya kira-kira 6

bulan yang lalu, pasien juga sudah pernah cek darah, oleh dokter pasien

dikatakan sakit gondok, pasien diberi 2 macam obat yang salah satunya obat

PTU. Karena pasien merasa sudah sembuh, pasien berenti minum obatnya. Dan

setelah berenti minum obat, keluhan pasien muncul lagi, sehingga pasien

berobat lagi ke puskesmas dan di puskesmas pasien minta dirujuk ke rumah

sakit.

Dari pemeriksaan fisik ditemukan pembesaran kelenjar tiroid bilateral

dengan ukuran 6 x 4 x 3 cm, konsistensi agak lunak, terfiksir, batas tegas,

permukaan agak bergranul, telapak tangan lembab, yang disertai tremor.

Denyut nadi 110 kali/menit.

19

Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik, akhirnya didapatkan diagnosa

penyakit yang diderita pasien yaitu hipertiroid.

Pasien tinggal di sebuah rumah permanen yang yang agak pengap karena

ventilasi yang kurang. Mempunyai 2 kamar tidur dengan 1 jendela kecil, 1 ruang

tamu yang bergabung dengan ruang keluarga, dan mempunyai 1 dapur yang

bergabung dengan ruang makan. Kamar mandi menggunakan wc jongkok

dengan sumber air yang berasal dari sumur galian.

tinggal bersama suami dan 2 orang anaknya.. Pasien hanya seorang ibu rumah

tangga, sedangkan suami pasien bekerja sebagai pedagang. Biaya berobat

ditanggung kartu jamsostek.

Tidak ada hubungan antara kondisi rumah dan tempat tinggal pasien dengan

penyakit hipertiroid yang diderita oleh pasien.

b. Hubungan diagnosis dengan aspek psikologis di keluarga

Pasien dikenal sebagai seorang ibu dan istri yang pekerja keras,

Didalam hubungan diagnosis dan aspek psikologis dsini tidak ada

hubungan yang memperberat penyakit akibat dari factor psikologi pasien.

c. Hubungan diagnosis perilaku kesehatan dalam keluarga dan lingkungan

sekitar

Pasien tinggal bersama suami dan 2 orang anaknya.. Pasien hanya seorang ibu

rumah tangga, sedangkan suami pasien bekerja sebagai pedagang

sehingga tidak ada hubungan dengan penyakit yang diderita pasien

d. Analisis untuk mengurangi paparan /memutus rantai penularan dengan

faktor resiko atau etiologi pada pasien ini

Menjelaskan kepada pasien bahwa kemungkinan penyebab penyakit

hipertiroid yang diderita oleh pasien disebabkan oleh keturunan karena ibu

pasien juga mengalami keluhan yang sama. Dan penyakit ini tidak akan menular

kepada orang lain karena kontak dengan orang lain. Dan dianjurkan kepada

pasien berobat sampai tuntas untuk penyakitnya agar penyakitnya tidak kambuh

lagi.

20

DAFTAR PUSTAKA

1. Djokomoeljanto, R. 2009. Kelenjar Tiroid, Hipotiroidisme, Hipertiroidisme.

Dalam Aru, W.S., Bambang, S., Idrus, A., Marcellus, S.K., Siti, S. Editors. Buku

Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Interna Publishing. Hal: 1993-2008.

2. Guyton, 1991. Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit. Edisi revisi.

Department of Physiologi and Biophysics. Mississippi.

3. Rani, A.A., Soegondo, S., Nasir, A.U.Z., Wijaya, I.P., Nafrialdi., Mansjoer, A

(Editors)., 2006. Paduan Pelayanan Medik dalam PAPDI. Jakarta: Pusat

Penerbitan Departemen Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia. Hal:16-19.

4. Schteingart, D.E. 2006. Gangguan Kelenjar Tiroid. Dalam Huriawati H., Natalia

S., Pita W., Dewi A.M (Editors). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit Dalam. Penerbit Buku Kedokteran: EGC. Hal: 1225-36

21

LAMPIRAN

22