preskas hipertiroid

8/12/2019 preskas hipertiroid

1/29

STATUS PASIEN

IDENTITAS PASIEN

Nama Pasien : Nn. KUmur : 24 tahun

Alamat : Jln. Pejaten timur, pasar minggu

Pekerjaan : Pegawai swastaJenis kelamin : Perempuan

Agama : Islam

No rekam medis : 2014-541115Ruang rawat : Flamboyan

Tanggal pemeriksaan : 7 Maret 2014

A. ANAMNESAAnamnesa dilakukan secara autoanamnesis

Keluhan utama

Sesak sejak beberapa hari SMRS

Keluhan tambahan

Berdebar-debar, gemetar pada ekstremitas, sulit tidur, leher membesar, mual, nyeri pada ulu

hati, bengkak pada tungkai

Riwayat penyakit sekarang

Pasien wanita usia 24 tahun datang ke RSUD Pasar Rebo dengan keluhan sesak nafas

sejak 3 minggu SMRS. Sesak dirasakan semakin berat sejak 2 hari SMRS. Sesak timbul saat

pasien melakukan aktivitas sehari-hari dan hilang dengan pasien beristirahat. Pasien mengaku

tidak bisa tidur dengan satu bantal dikarenakan sesak semakin terasa apabila pasien terlentang.

Pasien juga mengeluhkan jantungnya berdebar-debar setiap kali pasien melakukan aktivitas

ringan, berdebar dirasakan hilang timbul dan berlangsung cukup lama. Pasien mengatakan sering

sulit tidur sejak 3 hari SMRS dan selalu gelisah pada saat tidur. Selain itu, pasien juga mengaku

kedua tangannya sering gemetar tanpa sebab yang jelas, gemetar juga hilang timbul. Keluhan

lain yang dirasakan pasien adalah adanya perubahan pada leher, leher dilihat membesar, kenyal

dan tidak nyeri, pasien baru menyadari perubahan tersebut dalam seminggu terakhir. Keluhanlain seperti mual dan nyeri ulu hati juga dikeluhkan oleh pasien. Intake makanan sulit

dikarenakan setiap makan selalu merasa mual. Pasien juga mengeluhkan bengkak pada kedua

tungkai sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit, bengkak dirasakan semakin membesar hingga

sampai ke paha, pasien mulai sulit untuk berdiri maupun berjalan. Keluhan seperti batuk, pilek,

nyeri dada, gangguan BAB dan BAK disangkal oleh pasien. Pasien juga tidak tidak memiliki

riwayat alergi, asma maupun jantung.


2/29

Riwayat penyakit dahulu

Pasien tidak pernah mengalami keluhan seperti ini sebelumnya Riwayat asma brochial - Riwayat alergi - Riwayat penyakit jantung Riwayat penyakit ginjal - Riwayat pengobatan OAT - Riwayat merokok -

Riwayat Penyakit keluarga

Pasien mengaku ibu pasien pernah mengalami keluhan seperti ini Riwayat hipertiroid + ( ibu pasien )

B. STATUS GENERALIS1. Kesadaran : Compos mentis2. Keadaan umum : Sakit sedang3. Tekanan darah : 120/60 mmHg4. Nadi : 95x/menit (iregular kuat cepat)5. Suhu : 36,5 C6. Pernapasan : 28x/menit7. Berat badan : 55 kg8.

Tinggi badan : 165 cm

C. ASPEK KEJIWAAN1. Tingkah laku : dalam batas normal2. Proses piker : dalam batas normal3. Kecerdasan : dalam batas normal

D.

PEMERIKSAAN FISIK Kepala

1. Bentuk : normochepal2. Posisi : simetris

Mata1. Exophthalmus : Ada


3/29

2. Enopthalmus : Tidak ada3. Edema kelopak : Tidak ada4. Konjungtiva anemin : -/-5. Sklera ikterik : -/-6. Refleks : langsung +/+ tidak langsung +/+

Telinga1. Pendengaran : Baik2. Darah & cairan : -

Mulut1. Trismus : Tidak ada2. Faring : Dalam batas normal3. Lidah : Tidak deviasi4. Uvula : Tidak deviasi5. Tonsil : T1-T1

Leher1. Trakea : Tidak deviasi2. Kelenjar tiroid : Terdapat pembesaran3. Kelenjar limfe : Tidak ada pembesaran4. JVP : Meningkat

Paru-paru1. Inspeksi : Bentuk dada simetris kanan dan kiri, ukuran normal diameter

anteroposterior 2:1 pergerakan nafas dalam keadaan statis dan

dinamis simetris kanan dan kiri

2. Palpasi : Fremitus taktil dan vocal positif3. Perkusi : Terdengar sonor pada seluruh lapang paru4. Auskultasi : Suara dasar napas vesicular +/+, Rh -/- , Wh -/- Jantung1. Inspeksi : Iktus cordis tidak tampak2.

Palpasi : Iktus cordis teraba

3. Perkusi : Batas jantung normal4. Auskultasi : Bunyi jantung I-II iregular, gallop (-) murmur (-) Abdomen1. Inspeksi : Datar2. Auskultasi : Bising usus (+) normal


4/29

3. Perkusi : Timpani pada seluruh lapang abdomen4. Palpasi : Nyeri tekan epigastrium (+) hepar dan lien tidak teraba, pulsasi

aorta abdominalis (+)

EkstremitasLengan Kanan Kiri

Tonus otot Normal Normal

Massa otot Normal Normal

Sendi Normal Normal

Gerakan Normal Normal

Kekuatan 5 5

Tungkai kaki Kanan Kiri

Tonus otot Normal Normal

Massa otot Normal Normal

Sendi Normal NormalGerakan Normal Normal

Kekuatan 5 5

Akral hangat, terdapat edema pada kedua ekstremitas bawah

Pemeriksaan penunjangLaboratorium (28-02-2014)

Hemoglobin 12,9 g/dl

Hematokrit 40%Leukosit 10.100

Trombosit 261.000/ul

Hitung jenis

Basofil 2%

Eosinofil 0%

Neutrofil batang 2%

Neutrofil segmen 48%

Limfosit 31%

Monosit 17%

Kimia Klinik

SGOT ( AST ) 44 u/L

SGPT ( ALT ) 49 u/L

Ureum darah 37 mg/dLKreatinin darah 0,8 mg/dL


5/29

Laboratorium (01-03-2014)

CK 32CK-MB 22

TROPONIN-T


6/29

Penatalaksanaan di bangsal flamboyant

PTU 3x2 Propanolol3x10 Alprazolam 1x0,25 Ondancentron 2x1 Ranitidin 2x1 Dexamethason 2x1 Lasix 1 amp

I. PROGNOSIS Ad vitam : ad bonam Ad functionam : dubia ad bonam Ad sanationam : dubia ad bonam


7/29

TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI

Hipertiroidisme merupakan suatu keadaan di mana didapatkan kelebihan kadar hormon

tiroid bebas dalam sirkulasi darah. Keadaan ini ditandai oleh kegelisahan, penurunan berat

badan, hiperfagia, intoleransi panas, peningkatan denyut dan tekanan jantung, tremor halus bila

jari diluruskan, kulit hangat dan lembut, berkeringat, BMR dari +10 sampaisetinggi +100. Krisis

tiroid merupakan suatu keadaan klinis hipertiroidisme yang paling beratdan mengancam jiwa.

Keadaan ini timbul pada pasien dengan penyakit Graves atau Strumamultinodular toksik dan

berhubungan dengan faktor pencetus seperti infeksi, operasi, trauma,zat kontras beriodium,

hipoglikemia, partus, stress emosi, penghentian obat anti tiroid,ketoasidosis diabetikum,

tromboemboli paru atau palpasi tiroid yang terlalu kuat. Lebih 90%kasus hipertiroid disebabkan

oleh penyakit Graves (struma difusa toksik) dan nodul tiroidtoksik. Dokter dari Irlandia yaitu Dr.

James Robert Graves mendeskripsikan penyakit Graves sebagai kasus pembesaran kelenjar tiroid

dengan eksoftalmus

EPIDEMIOLOGI

Distribusi jenis kelamin dan umur pada penyakit hipertiroid amat bervariasi dari berbagai

klinik. Prevalensi hipertiroidisme adalah 10 kali lebih sering pada wanita disbanding laki-laki,

namun cenderung lebih parah pada laki-laki. Perbandingan wanita dan laki-lakiyang didapat di

RSUP Palembang adalah 3:1, di RSCM Jakarta adalah 6:1, di RS Dr.Soetomo 8:1 dan di RSHS

Bandung 10:1. Sedangkan distribusi menurut umur di RSUP Palembang yang terbanyak adalah

usia 21-40 tahun (41.73%) tetapi menurut beberapa penulis lain puncaknya antara 30-40 tahun.

Hipertirod merupakan penyakit yang relatif jarang terjadi pada masa anak, namun kejadiannya

semakin meningkat pada usia remaja dan dewasa. Beberapa pustaka di luar negeri menyebutkan

insidennya pada masa anak secara keseluruhan diperkirakan 1/100.000 anak per tahun. Secarakeseluruhan insiden hipertiroid pada anak jumlahnya kecil sekali atau diperkirakan hanya 5-6%

dari keseluruhan penderita penyakit Graves. Hipertiroid juga memiliki komponen herediter yang

kuat.


8/29

ANATOMI KELENJAR TIROID

Kelenjar tiroid/gondok terletak di bagian bawah leher. Kelenjar ini memliki dua bagian

lobus yang dihubungkan oleh ismus yang menutupi cincin trakea 2 dan 3, masing-masing

berbentuk lonjong berukuran panjang 2,5-5 cm, lebar 1,5 cm, tebal 1-1,5 cm dan berat sekitar 10-

20 gram(1)

. Berat kelenjar tiroid dipengaruhi berat badan dan masukan yodium. Struktur ismus

atau isthmus yang dalam bahasa Latin artinya penyempitan, merupakan struktur yang

menghubungkan lobus kiri dan kanan, dan berukuran sekitar 1,25 cm.

Kapsul fibrosa menggantungkan kelenjar tiroid pada fascia pratrakea sehingga pada

setiap gerakan menelan akan selalu diikuti dengan terangkatnya kelenjar ke arah kranial yang

merupakan ciri khas kelenjar tiroid. Secara anatomis dari dua pasang kelenjar paratiroid,

sepasang kelenjar paratiroid menempel di belakang lobus superior tiroid dan sepasang lagi dilobus medius. Nervus laringeus rekuren berjalan di sepanjang trakea di belakang tiroid.

Vaskularisasi kelenjar tiroid termasuk amat baik. A. tiroidea superior berasal dari a.

karotis komunis atau a. karotis eksterna, a. tiroidea inferiordari a. subklavia dan a. tiroid ima

berasal dari a. brakiosefalik salah satu cabang arkus aorta. Sistem vena berasal dari pleksus

perifolikular yang menyatu di permukaan membentuk vena tiroidea superior, lateral dan inferior.

Dalam keadaan hipertiroidisme, aliran darah ke kelenjar tiroid akan meningkat sehingga dengan

stetoskop akan terdengar bising aliran darah dengan jelas di ujung bawah kelenjar.

Pembuluh getah bening kelenjar tiroid berhubungan secara bebas dengan pleksus

trakealis. Selanjutnya dari pleksus ini ke arah nodus pralaring yang tepat berada di atas ismus

menuju ke kelenjar getah bening brakiosefalik dan sebagian ada yang langsung ke duktus

torasikus. Hubungan getah bening ini penting untuk menduga penyebaran keganasan yang

berasal dari kelenjar tiroid.


9/29

FISIOLOGI HORMON TIROID

Biosintesis Hormon Tiroid

Proses biosintesis hormon tiroid secara skematis dapat dilihat dalam beberapa tahap :

Tahap trapping Tahap oksidasi Tahap coupling Tahap penimbunan / storage Tahap proteolisis Tahap deiodinasi Tahap pengeluaran hormon dari kelenjar tiroid

A. Tahap trappingTahap pertama pembentukan hormon tiroid adalah pompa iodida dari darah ke dalam sel

dan folikel kelenjar tiroid secara transport aktif. Membran basal sel tiroid memompakan iodida

masuk ke dalam sel yang disebut dengan penjeratan iodida (iodide traping). Iodida (I-) bersama

dengan Na+

diserap oleh transporter yang terletak di membran plasma basal sel folikel. Protein

transporter ini disebutsodium iodide symporter(NIS), berada di membran basal dan kegiatannya


10/29

tergantung adanya energi, membutuhkan O2 yang didapat dari ATP. Proses ini distimulasi oleh

TSH sehingga mampu meningkatkan konsentrasi yodium intrasel 100-500 kali lebih tinggi

dibanding kadar ekstrasel. Setelah itu Na+

dipompakan ke interstitium oleh Na+

- K+ ATPase.

Hal ini dipengaruhi juga oleh tersedianya yodium dan aktivitas tiroid. Beberapa bahan seperti

tiosianat (SCN-) dan perklorat (ClO4

-) akan menghambat proses ini. Tiroglobulin (Tg)

merupakan satu glikoprotein yang disintesis di retikulum endolasmik tiroid dan glikosilasinya

diselesaikan di aparat Golgi. Glikoprotein ini terbentuk dari dua subunit dan memiliki berat

molekul 660.000 Da. Molekul ini juga mengandung 123 residu tirosin tetapi hanya empat sampai

delapan dari residu ini yang secara normal bergabung menjadi hormon tiroid.

B. Tahap oksidasiTahap berikutnya adalah oksidasi ion iodida (I-) menjadi yodium (I) oleh enzim

peroksidase yaitu tiroperoksidase (TPO). Proses yang berlaku di apeks sel folikel kelenjar tiroid

ini melibatkan iodida, tirogloblin (Tg), TPO dan hidrogen peroksida (H2O2). Produksi H2O2

membutuhkan kalsium, NADPH dan NADPH oksidase. Iodida dioksidasi oleh H2O2 dan TPO

dan selanjutnya menempel pada residu tirosin yang ada dalam rantai peptida Tg, membentuk 3-

monoiodotirosin (MIT) atau 3,5-diiodotirosin (DIT).

C. Tahap couplingDua molekul DIT (masih berada dan merupakan bagian dari Tg) menggabung menjadi T 4

melalui proses kondensasi oksidatif dengan pengeluaran rantai sisi alanin dari molekul yang

membentuk cincin luar. Dua molekul DIT ini menggabung menjadi T4 dengan cara

menggabungkan grup diiodofenil DIT, donor, dengan DIT akseptor dengan perantaraan diphenyl

ether link. Dengan cara yang sama dibentuk T3 dari donor MIT dengan akseptor DIT.

Tiroperoksidase (TPO) berperan dalam penggabungan serta iodinasi. Sejumlah kecil r T3 juga

terbentuk, mungkin melalui kondensasi DIT dengan MIT. Dalam tiroid manusia normal,

distribusi rata-rata senyawa beriodium adalah 23% MIT, 33% DIT, 35% T4 dan 7% T3.rT3 dan

komponen lain terdapat hanya dalam jumlah yang sangat sedikit.


11/29

D. Tahap penimbunan / storageSetelah pembentukan hormon selesai, Tg disimpan di ekstrasel yaitu di lumen folikel

tiroid (koloid). Umumnya sepertiga iodium disimpan sebagai T3 dan T4dan sisanya dalam MIT

dan DIT. Bahan koloid yang ada dalam lumen sebagian besar terdiri dari Tg. Koloid merupakan

tempat untuk menyimpan hormon maupun iodium yang akan dikeluarkan apabila dibutuhkan.

E. Tahap proteolisisHormon T4 dan T3 akan dilepaskan dari Tg melalui proses proteolisis. Proses ini dimulai

dengan terbentuknya vesikel endositotik di ujung vili ( atas pengaruh TSH berubah menjadi tetes

koloid) dan digesti Tg oleh enzim endosom dan lisosom. Enzim proteolitik utama adalah

endopeptidase katepsin C, B dan L dan beberapa eksopeptidase. Hasil akhirnya adalah

dilepaskan T4 dan T3bebas ke sirkulasi sedangkan Tg-MIT dan Tg-DIT tidak dikeluarkan tetapi

mengalami deiodinasi oleh iodotirosin deiodinase.

F. Tahap deiodinasiKira-kira dari tirosin yang teriodinasi (Tg-MIT dan Tg-DIT) tidak pernah menjadi

hormon tiroid. Iodium dalam MIT dan DIT ini akan dilepas kembali oleh enzim iodotirosin

deiodinase untuk membuat hormon tiroid tambahan. Pada penderita yang tidak mempunyai

iodotirosin deiodinase secara kongenital, MIT dan DIT dapat ditemukan di dalam urin dan

terdapat gejala defisiensi iodium.

G. Tahap pengeluaran hormon dari kelenjar tiroidCara keluarnya hormon tiroid dari tempat penyimpanannya belum diketahui secara

sempurna, tetapi jelas diepngaruhi TSH. Hormon ini melewati membran basal, fenestra sel

kapiler kemudian ditangkap oleh pembawanya dalam sistem sirkulasi yaitu thyroid binding

protein.


12/29

Transportasi Hormon

Kadar T4plasma total dewasa normal adalah sekitar 103 nmol/L dan kadar T3 plasma

adalah sekitar 2,3 nmol/L. T3 dan T4 dalam jumlah besar terikat pada protein plasma. Hormon

tiroid bebas dalam plasma secara fisiologis aktif dan menghambat sekresi TSH oleh hipofisis.

Protein plasma yang mengikat hormon tiroid adalah albumin yang juga dikenal sebagai

thyroxine-binding prealbumin (TBPA) dan sekarang diberi nama transtiretin; dan suatu globulin

yaitu globulin pengikat tiroksin (thyroxine-binding globulin, TBG). Sebagian besar T4 dalam

sirkulasi terikat pada TBG dan dalam jumlah yang lebih kecil terikat pada transtiretin dan

albumin. Waktu paruh transtiretin adalah dua hari, TBG 5 hari dan albumin 13 hari. Secara

normal 99.98% T4dalam plasma terikat dan waktu paruh biologiknya panjang (sekitar 6-7 hari).

T3 tidak terlalu terikat, 99,8% terikat pada protein, 46% pada TBG dan sebagian besar sisanya

pada albumin, dengan pengikatan pada transtiretin sangat sedikit. Pengikatan T3 yang lebih

sedikit ini berkorelasi dengan kenyataan bahwa T3 memiliki waktu paruh yang lebih singkat

daripada T4dan bahwa kerjanya pada jaringan jauh lebih cepat.

Pengaturan Faal Kelenjar Tiroid

Ada tiga dasar pengaturan faal tiroid yaitu :


13/29

1. Autoregulasi2. Thyroid Stimulating Hormone (TSH)3. Thyrotrophin Releasing Hormone (TRH)

AutoregulasiProses tangkapan iodium, sintesis Tg, proses iodinasi di apeks serta preses endositosis

dipengaruhi oleh jenuhnya iodium intrasel. Dalam hal ini akan dibentuk yodolipids atau

yodolakton yang berpengaruh atas generasi H2O2yang mempengaruhi keempat proses tersebut.

Pemberian yodium dalam jumlah yang banyak dan akut menyebabkan terbentuknya yodolipid

dalam jumlah yang banyak yang berakibat uptake yodium dan sintesis hormon berkurang,

dikenal sebagai efek Wolff-Chaikoff. Efek ini bersifat self-limiting.

ThyroidStimulatingHormone(TSH)TSH disintesis oleh sel tirotrop hipofisis anterior. Efek pada tiroid akan terjadi dengan

ikatan TSH dengan reseptor TSH (TSHr) di membran folikel. Sinyal selanjutnya terjadi lewat

protein G (khusus Gsa). dari sinilah terjadi perangsangan protein kinase A oleh cAMP untuk

ekspresi gen yang penting untuk fungsi tiroid seperti pompa yodium, Tg, pertumbuhan sel tiroid

dan TPO. Efek klinisnya terlihat sebagai perubahan morfologi sel, naiknya produksi hormon,

folikel dan vaskularitasnya bertambah oleh pembentukan gondok dan peningkatan metabolisme.

Pada penyakit Graves, TSHr ditempati dan dirangsang oleh imunoglobulin, antibodi-anti-TSH

(TSI = thyroid stimulating immunoglobulin)

Thyrotrophin Releasing Hormone (TRH)Hormon ini merupakan suatu tripeptida, dapat disintesis oleh neuron yang korpusnya

berada di nukleus paraventrikularis (PVN). TRH ini melewati median eminence, tempat ia

disimpan dan dikeluarkan lewat sistem hipotalamohipofiseal ke sel tirotrop hipofisis. AkibatnyaTSH meningkat. Sekresi hormon hipotalamus dihambat oleh hormon tiroid (mekanisme umpan

balik), TSH, dopamin, hormon korteks adrenal dan somatostatin, serta stres dan sakit berat.


14/29

Hubungan Kelenjar Tiroid Dengan Beberapa Kelenjar Endokrin Lain

A. Korteks adrenalKortikosteroid dan adenocorticotropin hormone (ACTH) menghambat tiroid dengan cara

meningkatkan klirens yodium dan menhambat TSH hipofisis.

B. Medula adrenalBanyak gejala klinis hipertiroidisme yang dihubungkan dengan peningkatan sensitiasi

jaringan terhadap efek katekolamin dan bukannya dengan produksi katekolamin yang tinggi.

C. GonadKadar tiroid normal diperlukan sekali untuk pengeluaran LH hipofisis, menstruasi

ovulatoar, fertilitas dan kehidupan fetus. Kebanyakan hormon tiroid akan menghambat

menarche, meningkatkan infertilitas dan kematian fetus.

Efek Metabolik Hormon Tiroid

Hormon tiroid merupakan hormon yang dibutuhkan oleh hampir semua proses tubuh termasuk

proses metabolisme, sehingga perubahan hiper atau hipotiroidisme berpengaruh atas berbagai

peristiwa. Efek metaboliknya antara lain adalah :


15/29

1. Termoregulasi dan kalorigenik

2. Metabolisme protein. Dalam dosis fisiologisnya kerjanya bersifat anabolik tetapi dalamdosis besar bersifat katabolik.

3. Metabolisme karbohidrat. Bersifat diabeto-genik karena resorpsi intestinal meningkat,cadangan glikogen hati menurun, glikogen otot menurun dan degradasi insulin

meningkat. Pada hipertiroidisme, kadar glukosa plasma meningkat cepat setelah makan

makanan yang mengandung karbohidrat, kadang-kadang melebihi ambang ginjal namun

kadar ini turun kembali dengan cepat.

4. Metabolisme lipid. Meski T4 mempercepat sintesis kolesterol tetapi proses degradasikolesterol dan eksresinya lewat empedu jauh lebih cepat sehingga pada hiperfungsi tiroid

akan menyebabkan nilai kolesterol rendah. Penurunan konsentrasi kolesterol plasma

disebabkan oleh peningkatan pembentukan reseptop LDL di hati.

5. Vitamin A. konversi provitamin A menjadi vitamin A di hati memerlukan hormon tiroid.Sehingga pada hipotiroidisme dapat dijumpai karotenemia, kulit kekuningan.

6. Efek kalorigenik. T4 dan T3 meningkatkan konsumsi O2 hampir pada semua jaringankecuali otak, testi, limpa dan hipofisis anterior. Beberapa efek kalorigenik hormon tiroid

disebabkan oleh metabolisme asam lemak yang dimobilisasi oleh hormon-hormon ini.

Bila masukan makanan tidak meningkat, protein endogen dan simpanan lemak akan

diuraikan sehingga berat badan menurun.

7. Lain-lain : gangguan metabolisme kreatin fosfat menyebabkan miopati, tonus traktusgastrointestinal meningkat sehingga terjadi diare, gangguan faal hati, anemia defisiensi

Fe dan hipertiroidisme.

Efek Fisiologik Hormon Tiroid


16/29

Efeknya membutuhkan waktu bebrapa jam sampai hari. Efek genomnya menghasilkan panas

dan konsumsi O2meningkat, pertumbuhan, maturasi otak dan susunan saraf yang melibatkan

Na+K

+ATPase sebagian lagi karena reseptor beta adrenegik yang bertambah.

1. Pertumbuhan fetusSebelum minggu ke-11 hormon tiroid dan TSH fetus belum bekerja. Hormon tiroid

bebas yang masuk ke placenta amat sedikit karena diinaktivasi di plasenta. Meski

amat sedikit krusial, tidak adanya hormon yang cukup akan menyebabkan lahirnya

bayi kretin (retardasi mental).

2. Konsumsi O2,panas dan pembentukan radikal bebas.Kejadian ini dirangsang oleh T3lewat Na

+K

+ATPase di semua jaringan kecuali otak,

testis dan limpa. Metabolisme basal meningkat. Hormon tiroid menurunkan kadar

superoksida dismutase hingga radikal bebas anion superoksida meningkat.

3. Efek pada jantungT3 akan menstimulasi transkripsi miosin dan mengakibatkan kontraksi otot miokard

menguat. Selain itu juga ada reaksi antara hormon tiroid, katekolamin dan sistem

saraf simpatis yang akan mempengaruhi fungsi jantung dan juga perubahan

hemodinamika dan peningkatan curah jantung yang disebabkan peningkatan umum

metabolisme. Hormon tiroid meningkatkan jumlah dan afinitas reseptor adrenegik-

pada jantung dan dengan demikian akan meningkatkan kepekaannya terhadap efek

inotropik dan kronotropik katekolamin.

4. Efek pada sistem sarafPada hipotiroidisme proses mental melambat dan kadar protein cairan serebrospinal

meningkat. Hormon tiroid memulihkan perubahan-perubahan tersebut dan dosis besarmenyebabkan proses mental bertambah cepat, iritabilitas, dan kegelisahan. Secara

keseluruhan aliran darah serebral serta konsumsi glukosa dan O2 oleh otak adalah

normal, baik pada orang dewasa yang mengalami hipo dan hipertiroidisme. Namun

hormon tiroid masuk ke dalam otak dan ditemukan di substansia grisea pada beberapa

tempat yang berbeda. Selain itu, otak mengubah T4 menjadi T3. Sebagian efek


17/29

hormon tiroid pada otak mungkin disebabkan oleh peningkatan responsivitas terhadap

katekolamin, dengan konsekuensi peningkatan sistem pengaktifan retikular (reticular

activating system). Defisiensi hormon tiroid yang terjadi selama masa perkembangan

akan menyebabkan retardasi mental, kekakuan motorik dan mutisme-ketulian.

5. Hubungan dengan katekolaminKerja hormon tiroid berhubungan sangat erat dengan katekolamin norepinefrin dan

epinefrin. Epinefrin meningkatkan taraf metabolisme, merangsang sistem saraf dan

menimbulkan efek kardiovaskuler. Norepinefrin secara umum mempunyai efek

serupa. Meskipun katekolamin plasma normal pada hipertiroidisme, efek

kardiovaskuler, gemetar, dan berkeringat yang disebabkan oleh hormon tiroid dapat

dikurangi atau dihilangkan dengan simpatektomi.

6. Efek gastrointestinalPada hipertiroidisme, motilitas usu meningkat. Kadang-kadang dapat menimbulkan

diare. Pada hipotiroidisme terjadi obstipasi dan transit lambung melambat.

7. Efek pada otot rangkaPada sebagian besar penderita hipertiroidisme terjadi kelemahan otot (miopati

tirotoksisitas), dan bila hipertiroidismenya berat dan berkepanjangan, miopati yang

terjadi mungkin parah. Kelemahan otot mungkin sebagian disebabkan oleh

peningkatan katabolisme protein.

PATOFISIOLOGI

Kira- kira 90% tirotoksikosis karena penyakit Graves, sisanya karena gondokmultinoduler toksik (morbus Plummer) dan adenoma toksik (morbus Goetsch). Ciri-ciri penyakit

Graves adalah hipertiroidisme, optalmopati dan struma difus. Rokok ternyata faktor risiko

penyakit Graves pada wanita tetapi tidak pada pria.

1. Penyebab Utama


18/29

Penyakit Graves Gondok multinoduler toksik Adenoma toksik

2. Penyebab Lain Tiroiditis Penyakit troboblastis Ambilan hormon tiroid secara berlebihan Pemakaian yodium yang berlebihan Kanker hipofisis Obat-obatan seperti Amiodarone

Penyakit Graves

Penyakit Graves adalah penyakit autoimun di mana tubuh menghasilkan antibodi pada

TSHr. Antibodi ini menyebabkan hipertiroidisme karena berikatan dengan TSHr dan

menstimulasi pembentukan T4 dan T3 yang sangat banyak. Hal ini membuat timbulnya gejala

klinik pada hipertiroidisme dan pembesaran kelenjar (gondok). Penyakit Graves terdiri dari satu

atau lebih dari hal-hal ini :

Tirotoksikosis Goiter Oftalmopati (eksoftalmus)

Pada penyakit Graves, limfosit T disensitisasi terhadap antigen dalam kelenjar tiroid dan

merangsang limfosit B untuk mensintesis antibodi terhadap antigen-antigen ini. Satu daripada

antibodi ini bisa ditunjukkan terhadap tempat reseptor TSH pada membran sel tiroid dan

mempunyai kemampuan untuk mengganggu pertumbuhan dan fungsi, yaitu (TSH-R [stim] Ab).

Beberapa faktor yang mendorong respons imun pada penyakit Graves ialah kehamilan(khususnya pada masa nifas), kelebihan iodida (khusus di daerah defisiensi iodida di mana

kekurangan iodida dapat menutupi penyakit Graves laten pada pemeriksaan), infeksi bakteri atau

viral dan penghentian glukokortikoid.


19/29

Tipe-tipe antibodi pada TSHr

1. Thyroid stimulating immunoglobulin (TSI). Antibodi ini terutama IgG bekerjasebagai Long Acting Thyroid Stimulants (LATS), mengaktifkan sel secara lebih lama

dan lambat daripada TSH, yang akan meningkatkan produksi dari hormon tiroid.

2. Thyroid growth immunoglobulin (TGI). Antibodi ini berikatan langsung denganTSHr dan telah melibatkan pertumbuhan sel tiroid.

3. Thyrotrophin binding-inhibiting immunoglobulin (TBII). Antibodi ini menghambatTSH dengan reseptornya.


20/29

Patogenesis oftalmopati dapat melibatkan limfosit sitotoksik dan antibodi sitotoksik

tersensitasi oleh antigen yang umum pada fibroblas orbita dan jaringan tiroid. Sitokin yang

berasal dari limfosit yang tersensitasi ini dapat menyebabkan peradangan pada fibroblas orbita

dan miositis orbita, berakibat pembengkakan otot-otot orbita, protopsi bola mata dan diplopia

sebagaimana juga menimbulkan kemerahan, kongesti serta edema konjungtiva dan periorbita.

Kulit normal mengandung bermacam protein yang bergabung dengan polisakarida, asam

hialuronik dan asam kondroitin sulfat. Pada hipotiroidisme senyawa-senyawa ini menumpuk,

meningkatkan retensi air dan menyebabkan edema kulit yang khas (myxedema). Bila diberi

hormon tiroid, protein akan terurai dan timbul diuresis sampai myxedema hilang.


21/29

MANIFESTASI KLINIS

SISTEM GEJALA

Umum Tidak tahan udara panas, hiperkinetik, cepat

lelah, berat badan menurun

Gastrointestinal Kerap BAB, lapar, makan banyak, haus,

muntah

Muskular Rasa lemah

Urogenital Oligomenore, amenore, libido menurun,

infertile

Kulit Rambut rontok, berkeringat, silky hair dan

onikolisis

Psikis dan saraf Labil, iritabel, tremor halus, anxietas

Jantung Dispnea, hipertensi, aritmia, palpitasi, gagal

jantung

Tulang Osteoporosis, epifisis cepat menutup dan

nyeri tulang

Test khusus:

Pumbertons sign : Mengangkat kedua tangan ke atas, muka menjadi merah. Tremor sign : Tangan keliatan gemetaran, jika tremor halus, diperiksa dengan

meletak sehelai kertas di atas tangan.

Pemeriksaan oftalmopati :

Test Cara pemeriksaan dan hasil

Joffroy sign Tidak bisa mengangkat alis dan mengerutkan

dahi

Von Stelwag Mata jarang berkedip


22/29

Von Grave Melihat ke bawah, palpebra superior

tidakdapat mengikuti bulbus okuli sehingga

antara palpebra superior dan cornea terlihat

jelas sklera bahagian atas

Rosenbach sign Memejam mata, tremor dari palpebra ketika

mata tertutup

Moebius sign Mengarahkan jari telunjuk mendekati mata

pasien di medial, pasien sukar mengadakan

dan mempertahankan konvergensi

Exopthalmus Mata kelihatan menonjol keluar

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Diagnosa bergantung kepada beberapa hormon berikut ini :

Pemeriksaan darah yang mengukur kadar hormon tiroid (T3 dan T4), TSH, dan TRH akan

memastikan diagnosis keadaan dan lokalisasi masalah di tingkat susunan saraf pusat atau

kelenjar tiroid.

Fungsi tiroido BMR : (0.74 x Nadi) + (0.74 x tek nadi)72%o PBI : 48 mg%o Serum kolesterol : Normal 150300 mg%o Free Tiroksin index : T3, T4, fT3, fT4.o Hitung kadar T4, TSH, T3, FT4 dan FT3

USG kelenjar tiroid.o Dilakukan untuk mendeteksi nodul yang kecil atau nodul di posterior yang secara

klinis belum dapat dipalpasi. Di samping itu, dapat dipakai untuk membedakan

nodul yang padat atau kistik serta dapat dimanfaatkan untuk penuntun dalam

tindakan biopsy aspirasi jarum halus.

Tiroid scan untuk melihat pembesaran kelenjar tiroid


23/29

o Memakai uptake I131yang didistribusikan ke tiroid untuk menentukan fungsitiroid.

o Normal: uptake 15-40 % dalam 24 jam.o Bila uptake > normal disebut hot area, sedangkan jika uptake < normal disebut

cold area (pada neoplasma).

Radiologi Biopsi jarum halus

o Pemeriksaan sitologi nodul tiroid diperoleh dengan aspirasi jarum halus. Carapemeriksaan ini berguna untuk menetapkan diagnosis suspek maligna ataupun

benign.

DIAGNOSIS


24/29

DIAGNOSIS BANDING

1. Karsinoma tiroido Berdasarkan anamnesis, struma yang mengarah pada keganasan umumnya

tumbuh besar dalam waktu cepat (kurang dari sebulan), tanda kompresi trakea

(batuk, dispnea, disfagia, disfonia, dan suara serak), terdapat kecurigaan

metastasis (nyeri tulang atau batuk yang tidak sembuh dengan obat warung),

riwayat radiasi daerah kepala, umur sangat tua atau sangat muda, serta riwayat

karsinoma medular tiroid atau neoplasia endokrin multipel pada keluarga.

o Berdasarkan pemeriksaan fisis kecurigaan keganasan didapat dari adanya nodulyang sangat keras, unilateral, batasnya tidak tegas, limfadenopati regional,

paralisis pita suara pada laringoskopi, serta diameter nodul yang lebih dari 4 cm.

o Berdasarkan pemeriksaan penunjang, pada USG didapatkan nodul biasanya padat,tanpa halo. Pemeriksaan biopsi jarum halus juga dilakukan dengan kecurigaan

keganasan. Pada metode pemeriksaan Termografi, hasilnya disebut panas (ganas)


25/29

apabila perbedaan panas dengan sekitarnya >0,9O.

Pemeriksaan ini paling sensitif

dan spesifik. Petanda tumor juga bisa digunakan sebangai penunjang diagnosa

keganasan, dengan rata-rata Tg adalah 424ng/ml.

o Pada penegakan diagnosa keganasan, menurut Gobien, ketepatan diagnosagabungan biopsi, USG dan sidik tiroid adalah 98%.

2. Goiter nodular toksiko Berdasarkan anamnesis,pasien merasa lemah, terjadi penurunan berat badan serta

pengecilan otot. Manifestasi penyakit ini lebih lambat dan klinisnya lebih ringan

berbanding penyakit Graves.

o Berdasarkan pemeriksaan fisik, bisa terdapat eksoftalmus, pelebaran fisurapalpebra, dan kurangnya kedipan mata akibat aktivitas simpatis yang berlebihan,

meskipun demikian, tidak ada manifestasi dramatis oftalmopati infiltrative seperti

pada penyakit Graves. Adanya pembesaran kelenjar dengan perabaan nodul.

o Pada pemeriksaan laboratorium , kadar T4,T3 meningkat, kadar TSH serumrendah.

PENATALAKSANAAN

1. KonservatifTata laksana penyakit Graves :

Non Medikamentosa : Diet 2000 kalori per hari (TKTP) Medikamentosa :

Indikasi :

- Terapi untuk memperpanjang remisi atau mendapat remisi yang menetap. Pada pasienmuda dengan struma ringan sampai sedang.

- Rekurensi pasca bedah- Pada persiapan operasi tiroidektomi- Struma residif- Pada kehamilan, misalnya pada trimester ke-3, pasien tua- Pasien dengan krisis tiroid


26/29

A. Struma non toksik : iodium, ekstrak tiroid 20-30 mg/dl.

B. Struma toksik :

Bed rest Obat antitiroid:

o Karbimazol 30-60mg/hari, Metimazol 30-60mg/hari, PTU 300-600mg/hari.o PTU 100-200 mg (propylthiouracil) :

PTU merupakan obat anti-tiroid, dimana bekerjanya dengan prevensi pada sintesis dan

akhir dari tiroksin. Obat ini bekerja mencegah produksi tiroksin (T4). Diberikan dosis 3 x 100

mg/hari tiap 8 jam sampai tercapai eutiroid. Bila menjadi eutiroid dilanjutkan dengan dosis

maintenance 2 x 5 mg/hari selama 12-18 bulan.

Terapi radioiodineo Menggunakan Iodium (I131) dengan dosis 5-12 mCi, peroral. Dosis ini dapat

mengendalikan tirotoksikosis dalam 3 bulan, namun sepertiga pasien menjadi

hipotiroid pada tahun pertama. . Indikasi pengobatan dengan iodium radioaktif

pada :

Pasien 35 tahun atau lebih Hipertiroidisme yang kambuh sesudah operasi Gagal remisi dengan obat antitiroid Tidak mampu atau menolak rawatan dengan antitiroid Adenoma toksik, goiter multinoduler toksik.

2. Surgical

Indikasi operasi adalah:

Pasien muda dengan struma besar yang tidak berespon pada obat antitiroid Pada wanita hamil (trimester ke-2) yang memerlukan obat antitiroid dosis besar Alergi obat antitiroid, yodium radioaktif Penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul Adenoma toksik atau struma multinodular toksik


27/29

Tindakan operasi:

Isthmulobectomy , mengangkat isthmus Lobectomy, mengangkat satu lobus, bila subtotal sisa 3 gram Tiroidectomi total, semua kelenjar tiroid diangkat Tiroidectomy subtotal bilateral, mengangkat sebagian lobus kanan dan sebagian kiri. Near total tiroidectomi, isthmulobectomy dextra dan lobectomy subtotal sinistra dan

sebaliknya.

RND (Radical Neck Dissection), mengangkat seluruh jaringan limfoid pada leher sisiyang bersangkutan dengan menyertakan n. accessories, v. jugularis eksterna dan interna,

m. sternocleidomastoideus dan m. omohyoideus serta kelenjar ludah submandibularis

KOMPLIKASI

Komplikasi hipertiroidisme yang dapat mengancam nyawa adalah krisis tiroid (thyroid

storm). Hal ini dapat berkernbang secara spontan pada pasien hipertiroid yang menjalani terapi,

selama pembedahan kelenjar tiroid, atau terjadi pada pasien hipertiroid yang tidak terdiagnosis.

Akibatnya adalah pelepasan hormon tiroid dalam jumlah yang sangat besar yang menyebabkan

takikardia, agitasi, tremor, hipertermia (41C/106F), dan apabila tidak diobati akan

menyebabkan kematian(8)

.

Kriteria diagnostik untuk krisis tiroid( Burch-Wartofsky)

Temperature

99 - 100 5

100 - 101 10

101 - 102 15

102 - 103 20

103 - 104 25

> 104 30

Cardiovascular dysfunction

Tachycardia

90 - 110 5

110 - 120 10120 - 130 15

130 - 140 20

> 140 25

Congestive heart failure

Absent 0

Mild CHF 5

Moderate CHF 10

Severe CHF 15

Atrial fibrillation 10

Central nervous system effects

Absent 0

Mild (agitation) 10

Moderate (delirium) 20

Severe (seizure, coma) 30

Gastrointestinal effects

Absent 0

Moderate (V, D & abd.pain) 10

Severe (jaundice) 20

Precipitant history Negative 0

Positive 10

Likelihood of thyroid storm

> 45 = Highly suggestive

25 - 44 = Suggestive

< 25 = Unlikely


28/29

Pengobatan Krisis Tiroid

1. Secara umum diberikan cairan untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit (NaCl dan cairanlain) dan kalori (glukosa), vitamin, oksigen, kalau perlu sedasi, kompres es.

2. Pemberian hidrokortison dosis stress 100 mg tiap 8 jam atau deksametason 2 mg tiap 6jam (kerana adanya defisiensi steroid relatif akibat hipermetabolisme dan menghambat

konversi perifer T4.

3. Untuk antipiretik, digunakan asetominofen, bukan aspirin. Aspirin akan melepas ikatanprotein-hormon tiroid hinggafree-hormonmeningkat

4. Mengobati faktor pencetus, seperti infeksi.5. Mengkoreksi hipertiroid dengan cepat:

a.

Memblok sintesis hormon baru; PTU dosis besar (loading dose 600-1000mg)diikuti dosis 200mg PTU tiap 4 jam dengan dosis sehari total 1000-1500mg

b. Memblok cikal bakalnya hormon dengan Lugol 10 tetes setiap 6-8.c. Menghambat konversi perifer dari T4 menjadi T3 dengan propanolol, opiat, B-

blocker dan atau kortikosteroid

PROGNOSIS

Penyakit ini bermula secara bertahap, progresif, kecuali ditangani. Jika tidak ditanganidengan baik, komplikasi yang serius bisa terjadi termasuklah fraktur tulang, kecacatan waktu

lahir, dan aborsi. Pada kondisi yang parah seperti krisis tiroid, menyebabkan gangguan

neurologis yang berat dan progresif, yang akhirnya bisa koma. Jika tidak diobati dengan baik,

penyakit Graves ini bisa menyebabkan kecacatan dan kematian. Remisi bisa terjadi jika terdapat

faktor autoimun pada pasien. Prognosis juga bergantung pada durasi dan keparahan penyakit

sebelum diobati. Peluang bagi mencegah hipertiroid yang rekuren adalah sangat tinggi dengan

tindakan tiroidektomi total.


29/29

DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo A. Setiyohadi B, Alwi I, ed. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke-5. Jakarta:Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2009

2. Isselbacher, Braunwald, Wilson, Martin, Faucu, Kasper : Harrissons Principles ofInternal Medicine, Olume 2, 13

thEdition, McGraw-Hill, 1994.

3. Stoppler, M.C.2010. Graves Disease. Available from : http://www.emedicinehealth/[Accesed on 6 Juni 2012]

4. Rasenack J. Graves Disease. 4thEdition, Falk Foundation, Germany, 1996.5. Wasripin, 2007. Pemeriksaan CT SCAN THORAX Pada Kasus Struma. Makalah pada

Seminar Persatuan Ahli Radiografi Indonesia, 18-20 Mei 2007. Denpasar Bali

6. Berkow R, Fletcher AJ. The Merck Manual, Jilid II, Edisi 16, Binarupa Aksara, 1999.

preskas hipertiroid

Documents

Transcript of preskas hipertiroid