BAB II

LANDASAN TEORI

1. Anatomi Fisiologi

Jantung adalah organ berongga, berotot, yang terletak di tengah toraks,

dan ia menempati rongga antara paru dan diafragma. Beratnya sekitar 300g.

Fungsi jantung adalah memompa darah ke jaringan, mensuplai oksigen dan

zat nutrisi lain sambil mengangkut karbondioksida dan sampah hasil

metabolisme.

Kerja pemompaan jantung dijalankan oleh kontraksi dan relaksasi

ritmik dinding otot. Selama kontraksi otot (sistolik), kamar jantung menjadi

lebih kecil karena darah disemburkan keluar. Selama relaksasi otot dinding

jantung (diastolik), kamar jantung akan terisi darah sebagai persiapan untuk

penyemburan berikutnya.

Daerah dipertengahan dada diantara kedua paru disebut sebagai

mediastinum. Sebagian besar rongga mediastinum ditempati oleh jantung,

yang terbungkus dalam kantong fibrosa tipis yang disebut perikardium.

Kamar jantung, sisi kiri dan kanan jantung, masing-masing tersusun

atas dua kamar, antrium dan ventrikel. Dinding yang memisahkan kamar

kanan dan kiri disebut septum. Ventrikel adalah kamar yang menyemburkan

darah ke arteri. Fungsi atrium adalah menampung darah yang datang dari vena

dan bertindak sebagai tempat penimbunan sementara sebelum darah kemudian

dikosongkan ke ventrikel. Katup jantung dibagi menjadi 4 bagian yaitu: katup

trikuspidalis, katup mitral atau bikuspidalis, katup pulmonalis dan katup aorta.

(Brunner & Suddarth, 2001).

4

5

2. Definisi

a. Hipertensi merupakan penyebab utama gagal ginjal, gagal jantung dan

stroke (Brunner dan Suddarth, 2001).

b. Hipertensi merupakan penyebab utama penyakit jantung, cedera serebra

vaskular dan gagal ginjal (Carpenito, 1999).

c. Hipertensi adalah sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan

sistoliknya > 140mmHg dan tekanan diastolik > 90 mmHg (Brunner and

Suddarth, 2001).

3. Etiologi

Tingginya tekanan yang lama tentu saja akan merusak pembuluh darah

di seluruh tubuh, yang paling jelas pada mata, jantung, ginjal dan otot. Maka

konsekuensi yang biasa pada hipertensi yang lama tidak terkontrol adalah

gangguan penglihatan, okulasi kroner, gagal ginjal dan stroke. Selain itu

jantung membesar karena dipaksa meningkatkan beban kerja saat memompa

melawan tingginya tekanan darah.

Peningkatan tekanan perifer yang dikontrol pada tingkat anteriola

adalah dasar penyebab tingginya tekanan darah. Penyebab tingginya tekanan

tersebut belum belum banyak diketahui. Selain itu hipertensi juga dipengaruhi

oleh tekanan emosi, obesitas, konsumsi alkohol yang berlebihan, dan

rangsangan kopi yang berlebihan, tembakau dan obat-obatan yang

merangsang dapat berperan disini, tetapi penyakit ini sangat dipengaruhi

faktor keturunan. Penyakit ini lebih banyak menyerang wanita dari pada pria

(Smeltzer dan Bare, 2001).

4. Patofisiologi

Mekanisme yang mengontrol kontriksi dan relaksasi pembuluh darah

terletak dipusat vasomotor, pada medula diotak. Dari pusat vasomotor ini

bermula jenis saraf simpatis, yang berlanjut kebawah ke korda spinalis dan

keluar dari kolumnamediko spinalis ke ganglia simpatis di thoraks dan

6

abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls

yang bergerak ke bawah melalui sistem saraf simpatis ke ganglia simpatis.

Pada titik ini, neuran preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan

merangsang serabut saraf pascaganglion ke pembuluh darah, dimana dengan

dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan kontriksi pembuluh darah.

Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon

pembuluh darah terhadap rangsang vasokontriktor. Individu dengan hipertensi

sangat sensitif terhadap nepiretrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas

mengapa hal tersebut bisa terjadi.

Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang

pembuluh darah sebagai respon rangsang emosi. Kelenjar adrenal juga

terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas vasokontriksi konteks adrenal

mengsekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respon

vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokintriksi yang mengakibatkan

penurunan aliran darah ke ginjal, menyebabkan pelepasan renin. Renin

merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi

angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang

sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi

natrium dan air oleh tubelus ginjal, menyebabkan peningkatan volume

intravaskuler. Semua faktor tesebut cendrung mencetuskan keadaan

hipertensi.

(Smeltzer & Bare, 2001)

7

Patoflow Diagram Jaringan saraf simpatis

Merangsang sekresi aldosteron oleh kortek adrenal

Reten Na dan air oleh tubulus ginjal

Peningkatan volume intra vaskular

Hipertensi

Jantung

Peningkatan TD sistemik

Meningkatnya retensi pemompaan darah

Hipertropi vebtrikel kiri

Dilatasi dan payah jantung

Resiko penurunan curah jantung

Arteroskloris koroner

Ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen

Intoleransi aktivitas

Kelemahan fisik

Pelepasan asetikolin

Merangsang saraf pasca ganglion kepembuluh darah

Kontriksi pembuluh darah

Kecemasan dan ketakutan

Sulit istirahat/tidur

Gangguan pola istirahat dan tidur

Peningkatan aktivitas vasokontriksi

Efinetrin di sekresi oleh medula adreval

Vasokontriksi kelenjar adrenal mensekresi kortisol dan steroid

Peningkatan tekanan vaskular serebral

Sakit kepala

Gangguan rasa nyaman; nyeri

(Smeltzer & Bare 2001)

8

5. Manifestasi Klinis

Peningkatan tekanan darah kadang-kadang merupakan satu-satunya

gejala. Bila demikian, gejala baru muncul setelah terjadi komplikasi pada

ginjal, mata, otak atau jantung. Gejala lain yang sering ditemukan adalah sakit

kepala, epitaksis, marah, telinga berdengung, rasa berat ditengkuk, sulit tidur,

mata berkunang-kunang dan pusing.

( Kapita Selekta, hal 518)

6. Pemeriksaan Diagnostik

a. BUN/Kreatinin

Memberikan informasi tentang perfusi/fungsi ginjal.

b. Glukosa

Hiperglikemia (Diabetes Melitus adalah pencetus infeksi) dapat

diakibatkan oleh peningkatan kadar ketokolamin (meningkatkan

hipertensi).

c. Kalium serum

Hipokalemia dapat mengindikasikan adanya aldosteron utama (penyebab)

atau menjadi efek samping terapi diuretik.

d. Kalsium serum

Peningkatan kadar kalsium dapat meningkatkan hipertensi.

e. Kolesterol dan trigeliserida serum

Peningkatan kadar dapat mengindikasikan pencetus untuk/adanya

pembentukan plak ateromatosa (efek kardiovaskuler).

f. Pemeriksaan tiroid

Hipertiroidisme dapat menimbulkan vasokontriksi dan hipertensi.

g. Kadar aldosteron urin/serum

Untuk mengkaji aldosteronisme primer (penyebab).

h. Urinalisa

Darah, protein, glukosa mengisyaratkan disfungsi ginjal dan atau adanya

diabetes.

9

i. Asam urat

Hiperurisemia telah menjadi implikasi sebagai faktor resiko terjadinya

hipertensi.

j. Steroid urine

Kenaikan dapat mengindikasikan hiperadrenalisme, feokromositoma atau

disfungsi pituitari, sindrom cushing; kadar renin juga dapat meningkat.

k. IVP

Dapat mengidentifikasi penyebab hipertensi seperti penyakit parenkim

ginjal, batu ginjal/ureter.

l. Foto dada

Dapat menunjukkan obstruksi kalsifikasi pada area katup: deposit pada

dan/atau takik aorta; pembesaran jantung.

m. CT Scan

Mengkaji tumor serebral, CSV, Ensefalopati, atau feokromositoma.

n. EKG

Dapat menunjukan pembesaran jantung, pola regangan, gangguan

konduksi.

(Doenges, 2002)

7. Penatalaksanaan

Tujuan tiap program penanganan bagi setiap klien adalah mencegah

terjadinya morbiditas dan mortalitas penyerta dengan mencapai dan

mempertahankan takanan darah dibawah 140/90mmHg.

Beberapa penelitian menunjukkan bahwa pendekatan non farmakologis,

termasuk penurunan berat badan, pembatasan alkohol, natrium dan tembakau,

latihan dan relaksasi merupakan intervensi wajib yang harus dilakukan pada

setiap terapi antihipertensi.

Apabila penderita hipertensi ringan berada dalam resiko tinggi (pria,

perokok) atau bila tekanan darah diastoliknya menetap, diatas 85 atau

10

95mmHg dan diastoliknya diatas 130 sampai 139mmHg, maka perlu dimulai

terapi obat-obatan, misalnya: Captopril, dan lain-lain.

(Brunner & Suddarth, 2001)

8. Komplikasi

a. Stroke.

Dapat ditimbulkan akibat peredaran tekanan darah tinggi di otak. Stroke

dapat terjadi pada hipertensi kronik apabila arteri-arteri yang

memperdarahi otak mengalami hipertrofi dan menebal sehingga aliran

darah ke daerah-daerah yang diperdarahinya berkurang.

b. Infark miokardium.

Apabila arteri koroner yang aterosklerotik tidak dapat mensuplai cukup

oksigen ke miokardium atau apabila terbentuk trombus yang menghambat

aliran darah melalui pembuluh tersebut.

c. Gagal ginjal.

Dapat terjadi gagal ginjal karena kerusakan progresif akibat tekanan tinggi

pada kapiler-kapiler ginjal, glomerulus. Dengan rusaknya glomerulus

darah akan mengalir ke unit-unit fungsional ginjal, nefron akan terganggu

dan akan berlanjut menjadi hipoksia dan kematian.

d. Kerusakan otot.

Tekanan yang sangat tinggi pada kelainan ini menyebabkan peningkatan

tekanan perifer dan mendorong cairan kedalam ruang intestinum di

seluruh susunan saraf pusat. Neuron-neuron disekitarnya kolaps dan

terjadi koma serta kematian.

(Corwin, 2000, hal 359)

11

B. Konsep Dasar Keperawatan

Asuhan keperawatan menggunakan pendekatan proses keperawatan yang

terdiri 5 tahap, yaitu: Pengkajian, diagnosa keperawatan, perencanaan,

pelasksanaan dan evaluasi. (Nursalam, 2001 ).

1. Pengkajian

Pengkajian adalah tahap awal dari proses keperawatan dan merupakan

proses yang sistematis dalam pengumpulan data dari berbagai sumber data untuk

mengevaluasi dan mengidentifikasi status kesehatan klien. (Nursalam, 2001)

Pengkajian pada klien hipertensi sebagai berikut:

a. Aktivitas/istirahat

Gejala : Kelemahan, keletihan, nafas pendek, gaya hidup monoton.

Tanda : Frekuensi jantung meningkat, perubahan irama jantung,

takipnea.

b. Sirkulasi

Gejala : Riwayat hipertensi, arteroklerosis, penyakit jantung

koroner/katub dan penyakir serebrovaskuler.

Tanda : Kenaikan tekanan darah, frekuensi/irama: Takikardia,

disritmia, murmur stenosis valvular.

c. Integritas ego

Gejala : Ansietas, depresi, eutoria atau merah kronik (dapat

mengindikasikan kerusakan serebral)

Tanda : Gelisah, penyempitan kontinu perhatian, gerak tangan empati,

otot muka tegang (khususnya sekitar mata).

d. Eliminasi

Gejala : Gangguan ginjal saat ini/yang lalu (seperti infeksi/obstruksi

atau riwayat penyakit ginjal masa yang lalu).

e. Makanan/cairan

Gejala : Makanan yang disukai, yang dapat mencakup makanan tinggi

garam, tinggi lemak, tinggi kolestrol (seperti makanan yang

12

digoreng, keju, telur); gula-gula yang berwarna hitam;

kandungan tinggi kalori.

Tanda : Berat badan normal/obesitas, adanya edema; kongseti vena,

DVJ; glikoseria (hampir 10 % pasien hipertensi adalah

diubetik).

f. Neorosensori

Gejala : Keluhan pening/pusing, berdenyut, sakit kepala seboksipital

(terjadi saat bangun dan menghilang secara spontan setelah

beberapa jam). Gangguan penglihatan (diplopia, penglihatan

kabur).

Tanda : Status mental: Perubahan keterjagaan, orientasi pola/isi

bicara, afek proses pikir, atau memori (ingatan).

Respon motorik: Penurunan kekuatan genggaman tangan

dan/reflek tendon dalam.

Perubahan-perubahan retina optik: Dari

sklerosis/penyempitan arteri ringan sampai berat dan

perubahan sklerotik dengan edema atau papiledema, eksudat

dan hemoragi tergantung pada berat/massa

(trekromositomo).

g. Nyeri/ketidaknyaman

Gejala : Angino (penyakit arteri kroner/keterlibatan jantung). Nyeri

hilang timbul pada tangkai/klaedikasi, sakit kepala berat,

nyeri abdomen/massa (trekromositomo).

h. Pernafasan

Gejala : Dispnea yang berkaitan dengan aktivitas kerja, takipnea,

ortopnea, dispnea nokternal proksimal, batuk dengan/tanpa

pembentukan sputum, riwayat merokok.

Tanda : Distres respirasi/penggunaan otot aksesori pernafasan, bunyi

nafas tambahan (krakles/mengi), sianosis.

i. Keamanan

13

Gejala : Gangguan koordinasi/cara berjalan. Episode parestesia

unikotral transien. Hipotensi postured.

j. Pembelajaran/penyuluhan

Gejala : Faktor-faktor resiko keluarga: Hipertensi, arterosklerosis,

penyakit jantung, diabetes melitus, penyakit

serebrovaskular/ginjal, penggunaan pil KB (pada klien

wanita) atau hormon lain, penggunaan obat/alkohol.

(Doenges, 2000)

2. Diagnosa Keperawatan

Diagnosa keperawatan adalah suatu pernyataan yang menjelaskan respons

manusia (status kesehatan atau resiko perubahan pola) dari kelompok atau

individu dimana perawat secara akuntabilitas dapat mengidentifikasi dan

memberikan intervensi secara pasti untuk menjaga status kesehatan, menurunkan,

membatasi, mencegah dan mengubah. (Carpenito, 2000).

Adapun diagnosa keperawatan pada klien hipertensi menurut Carpenito

(2000) antara lain:

a. Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan

iskemik miokard.

b. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai

dan kebutuhan oksigen.

c. Nyeri berhubungan dengan peningkatan tekanan vaskuler serebral.

d. Resiko tinggi perubahan nutrisi lebih dari kebutuhan tubuh berhubungan

dengan masukan berlebihan sehubungan dengan kebutuhan metabolik.

e. Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan rencana pengobatan

berhubungan dengan kurang informasi, kurang mengingat, atau salah

interpretasi.

14

3. Intervensi

Setelah merumuskan diagnosa keperawatan, langkah berikutnya adalah

menentukan perencanaan, dalam menentukan perencanaan keperawatan perlu

menyusun “sistem” untuk menentukan diagnosa yang akan diambil tindakan

pertama kali. Salah satu sistem yang bisa digunakan adalah hirarki

“Kebutuhan Manusia” (Nursalam, 2001, hal 52)

Menurut Carpenito (2000) rencana tindakan keperawatan pada klien

dengan hipertensi dapat dirumuskan sebagai berikut: