GAGAL JANTUNG

Definisi Gagal Jantung

Gagal Jantung adalah sindrom klinis ditandai oleh sesak napas dan fatik (saat istirahat

atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur dan fungsional jantung yang

menggangu kemampuan ventrikel untuk di isi dengan darah darah atau untuk

mengeluarkan darah.

Gagal jantung terjadi jika curah jantung tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh

akan oksigen. Kondisi ini sangat letal dengan mortalitas berkisar antara 15-50% per

tahun, bergantung pada keparahan penyakitnya. Mortalitas meningkat sebanding dengan

usia, dan resiko pada laki-laki lebih besar dari pada perempuan.

Manifestasi Gagal jantung yang utama adalah :

Sesak napas dan ras lelah, yang membatasi kemampuan melakukan kegiatan fisik

Retensi cairan, yang menyebabkan kongesti paru dan edema perifer.

Kedua abnormalitas tersebut menggangu kapasitas fungsional dan kualitas hidup pasien,

tetapi tidak selalu ditemukan bersama pada paien.

Beberapa Istiah Dalam Gagal Jantung

Gagal Jantung Sisitolik dan Disatolik

Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung memompa sehingga

curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan, fatik, kemampuan aktifitas fisik

menurundan gejala hipoperfusi lainnya. Disfungsi sistolik biasanya terjadi akibat infark

miokard yang menyebabkan kematian sebagian sel otot jantung.

Gagal jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel.

Gagal jantung diastolik didefinisikan sebagai gagal jantung dengan fraksi ejeksi lebih

dari 50%. Disfungsi diastolik biasanya terjadi akibat hipertensi yang menyebabkan

kompensasi miokard berupa hipertrofi dan kekakuan dinding ventrikel. Ada tiga macam

gangguan fungsi diastolik :

Gangguan relaksasi

Pseudo-normal

Tipe restriktif.

Penatalaksanaan ditujukan untuk menghilangkan atau mengurangi penyebab gangguan

diastolik seperti fibrosis,. Hipertropi, atau iskemia. Disamping itu terjadi kongesti

sistemik/pulmonal akibat dari gangguan diastolik tersebut dapat diperbaiki dengan

refleksi garam dan pemberian diuretik. Mengurangi denyut jantung agar waktu untuk

diastolik bertambah, dapat dilakukan dengan penberian penyekat beta atau penyekat

kalsium non-dihidropridin.

Low output dan High output heart failure

Low output HF disebabkan oleh hipertensi, karidiomiopati dilatasi, kelainan katup dan

perikard. High output HF artinya curah jantung meningkat diatas normal tetapi tetap tidak

cukup untuk memenuhi kebutuhan akan oksigen yang sangat tinggi. Ditemukan pada

penurunan resistensi vaskular sistemik seperti hipertiroidisme, anemia, kehamilan, fistula

A-V, beri-beri dan penyakit paget. Secara praktis, kedua kelainan ini tidak dapt

dibedakan.

Gagal Jantung akut dan kronik

Contoh yang lazim pada gagal jantung akut (GJA) adalah robekan pada daun katup

secara tiba-tiba akibat endokarditis, trauma, atau infark miokard luas. Curah jantung yang

menurun secara tiba-tiba menyebabkan penurunan tekanan darah tanpa disertai edema

perifer.

Contoh gagal jantung kronis adalah kardiomiopati dilatasi atau kelainan multivalvular

yang terjadi secara perlahan. Kongesti perifer sangat menyolok, namun tekanan darah

masih terpelihara dengan baik.

Gagal Jantung Kanan dan Gagal Jantung Kiri.

Gagal jantung kiri akibat kelemahan ventrikel meningkatkan tekanan vena pulmonalis

dan paru menyebabkan pasien sesak napas dan ortopnea.

Gagal jantung kanan terjadi bila kelainannya melemahkan ventrikel kanan seperti pada

hipertensi pulmonal primer/sekunder, tromboemboli paru kronik sehingga terjadi

kongesti vena sistemik yang menyebabkan edema perifer, hepatomegali, dan distensi

vena jugularis. Tetapi karena perubahan biokimia gagal jantung terjadi pada miokard

kedua ventrikel, maka retensi retensi cairan pada gagal jantung yang sudah berlangsung

selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun tidak lagi berbeda.

Patofisiologi Gagal Jantung Sistolik

GJ sistolik didasari oleh suatu beban/penyakit miokard yang menyebabkan remodelling

struktural, lalu diperberat oleh progresivitas beban/penyakit tersebut dan menghasilkan

sindrom klinis yang disebut gagal jantung.

Kompensasi pada gagal jantung sistolik terjadi melalui 2 mekanisme utama, yaitu sistem

simpatis dan sistem renin-angiotensin-aldosteron (SRAA). Aktivasi sisitem simpatis

terjadi sebagai reaksi terhadap penurunan curah jantung yang dipersepsi oleh

baroreseptor. Peningkatan aktifitas simpatis ini menyebabkan peningkatan aktifitas

kontraksi otot jantung dan frekuensi denyut jantung melalui stimulasi reseptor adregenik

β1 di jantung. Akibatnya terjadi peningkatan curah jantung sebagai kompensasi terhadap

penurunan curah jantung pada gagal jantung sistolik.

Aktifasi sistem RAA dimulai dengan sekresi renin oleh sel jukstaglomerular di ginjal

melalui stimulasi reseptor adregenik β1 dan sebagai reaksi terhadap berkurangnya perfusi

ke ginjal.

Remodeling struktural dipicu dan diperberat oleh berbagai mekanisme kompensasi

sehingga fungsi jantung terpelihara relatif normal (gagal jantung asimtomatik). Simbol

gagal jantung yang simtomatik akan tampak bila timbul faktor presipitasi seperti infeksi,

aritmia, infark jantung, anemia, hipertiroid dan kehamilan, aktifitas berlebihan, emosi

atau konsumsi garam berlebih, emboli paru, hipertensi, mokarditis, dan lain-lain. Gagal

jantung simtomatis juga akan tampak jika terjadi kerusakan miokard akibat progresivitas

penyakit yang mendasarinya/underlying HD.

Remodelng jantng merupakan proses yang progresif, sehingga akan berjalan terus tanpa

perlu adanya kerusakan baru/berulang pada jantung. Proses remodeling jantung yang

progresif ini akan menybabkan kontraktilitas miokard yang akan semakin menurun. Di

samping itu peningkatan afteroad jantung juga akan menurunkan curah jantung.

Akibatnya terjadi derkompensasi jantung. Oleh karena itu pengobatan gagal jantung

kronik ditujukan untuk mencegah atau memperlambat progresi remodeling miokard

tersebut, sedangkan pada gagal jantung akut, pengobatan ditujukan untuk mengurangi

overload cairan, menutunkan resistensi perifer, dan memperkuat kontraktikitas miokard.

New York Heart Association (NYHA) membuat gradasi keparahan gagal jantung dalam

4 kelas fungsional berdasarkan jumlah aktivitas fisik yang diperlukan untuk

menimbulkan gejala-gejalanya.

Kelas I : Tidak ada pembatasan aktivitas fisik, timbul rasa lelah, palpitasi, dan sesak

napas dengan aktivitas fisik biasa.

Kelas II : Sedikit limitasi aktivitas fisik. Timbul rasa lelah, palpitasi, dan sesak napas

dengan aktivtas fisik biasa, tetapi nyaman sewaktu istirahat.

Kelas III : Aktivitas fisik sangat terbatas. Aktivitas fisik kurang dari biasanya sudah

menimbulkan gejala, tetapi nyaman sewaktu istirahat.

Kelas IV : Gejala-gejala sudah ada sewaktu istirahat, dan sedikit aktivitas fisik saja akan

memperberat gejala.

Diagnosis

Diagnosis berdasarkan anamnesis, pemeriksaan jasmani, elektrokardiografi, foto toraks,

ekokardiografi-doppler dan kateterisasi.

Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk diagnosis gagal jantung kongestif.

Kriteria Major :

Paroksismal nokturnal dispnea

Distensi vena leher

Ronki paru

Kardiomegali

Edema paru akut

Gallop S3

Peningkatan tekanan vena jugularis

Refluks hepatojugular

Kriteria Minor

Edema ekstremitas

Batuk malam hari

Dispnea d’effort

Hepatomegali

Efusi pleura

Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal

Takikardia.

Diagnosis gagal jantung ditegakkan minimal ada 1 kriteria major dan 2 kriteria minor.

Pengobatan Gagal jantung

Tujuan esensial pengobatan adalah mencegah terjadinya gagal jantung dengan mengobati

kondisi-kondisi yang menuju terjadinya gagal jantung, terutama hipertensi dan/atau

penyakit koroner. Jika disfungsi miokard sudah terjadi, tujuan pertama adalah

mengobati/menghilangkan penyebab dasarnya. Jika penyebab dasar tidak dapat dikoreksi,

pengobatan ditujukan untuk :

1. mencegah memburuknya fungsi jantung, dengan kata lain mengahambat progresi

remodeling miokard, sehingga dapat mengurangi mortalitas. Hal ini merupakan

tujuan utama pengobatan gagal jantung kronik. Diberikan penghambat ACE dan

β-bloker, di samping mengurangi beban kerja jantung.

2. mengurangi gejala-gejala gagal jantung, sehingga memperbaiki kualitas hidup

pasien. Merupakan tujuan utama dalam pengobatan gagal jantung akut.

Diperlukan pengurangan overload cairan diuretik, penurunan resistensi perifer

dengan vasodilator, dan peningkatan kontraktilitasmiokard dengan obat inotropik.

Terapi gagal jantung dibagi atas terapi farmakologik dan terapi non-farmakologik, terapi

non-farmakologik terdiri atas :

1) Diet : pasien gagal jantung dengan diabetes, dislipidemia atau obesitas

harus diberi diet yang sesuai untuk menurunkan kadar gula darah, lipid darah, atau

berat badannya. Asupan NaCl harus dibatasi menjadi 2-3 g Na/hari, atau < 2 g/hari

untuk gagal jantung sedang sampai berat. Restriksi cairan menjadi 1,5-2 l/hari hanya

untuk gagal jantung berat.

2) Berhenti merokok

3) Aktivitas fisik : olahraga teratur, dianjurkan bagi pasien dengan gagal

jantung yang stabil (NYHA kelas II-III)

4) Istirahat : Dianjurkan untuk gagal jantung akut dan tidak stabil

Di samping itu ada obat-obat yang harus dihindari atau digunakan dengan hati-hati,

yaitu : antiinflamasi nonsteroid (AINS) dan coxib; antiaritmia kelas I ; antagonis kalsium

(non-dihidropiridin dan dihidropiridin kerja singkat); antidepresi trisiklik; kortikosteroid;

dan litium.

GAGAL JANTUNG AKUT

Definisi Gagal Jantung Akut

Gagal jantung akut (GJA) didefinisikan sebagai serangan cepat (rapid onset) dari gejala-

gejala atau tanda-tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Dapat terjadi dengan atau

tanpa adanya sakit jantung sebelumnya. Disfungsi jantung bisa berupa disfungsi sistolik

atau disfungsi diatolik, keadaan irama jantung yang abnormal atau ketidakseimbangan

dari preload atau afterload. GJA dapat berupa acute du novo (serangan baru dari GJA,

tanpa ada kelainan jantung sebelumnya) atau dekompensasi akut dari GJK. GJA dapat

timbul dengan satu atau beberapa kondisi klinis yang berbeda.

Gambaran Klinis

Gambaran klinis GJA sering dipisahkan menjadi efek ke depan (forward) atau ke

belakang (backward). Dengan sisi kanan atau kiri jantung sebagai titik awal pandang.

Efek ke depan dianggap “hilir” dari miokardium yang melemah. Efek ke belakang

diangap “hulu” dari miokardium yang melemah.

Efek ke depan gagal jantung kiri :

Penurunan tekanan darah sistemik

Kelelahan

Peningkatan kecepatan denyut jantung

Penurunan pengeluaran urine.

Ekspansi volume plasma

Efek ke belakang gagal jantung kiri :

Penigkatan kongesti paru

Dispnu (sesak napas)

Apabila keadaan memburuk terjadi gagal janung kanan

Efek ke depan gagal jantung kanan :

Penurunan aliran darah paru

Penurunan oksigen darah

Kelelahan

Penurunan tekanan darah sistemik (akibat penurunan pengisian jantung kiri), dan

semua tanda-tanda gejala gagal jantung kiri.

Efek ke belakang gagal jantung kanan :

Peningkatan penimbunan darah dalam vena, edema pergelangan kaki dan tungkai

Distensi vena jugularis

Hepatomegali dan splenomegali.

Diagnosis GJA

Diagnosa GJA ditegakkan berdasarkan gejala dan penunjang seperti EKG, foto toraks,

biomaker dan ekokardiografi doppler. Pasien segera diklasifikasi apakah disfungsi

sistolik atau diastolik, dan karakteristik forward atau backward, serta left or right herat

failure.

Pengobatan GJA

Umum

Pasien GJA yang lanjut cenderung rentan terhadap komplikasi infeksi, terutama infeksi

saluran nafas, infeksi saluran kemih, septikemia dan infeksi nosokomial. Antibiotik yang

adekuat harus diberikan segera bila ada indikasi.

Diabetes harus secepatnya dikontrol dengan insulin jangka pendek. Status katabolik,

keseimbangan asupan kalori dan protein harus diperhatikan. Kadar albumin serum harus

sama dengan balans nitrogen, dapat dipakai untuk memonitor status metabolik.

Gagaj ginjal : terdapat hubungan yang kuat antara gagal ginjal dan gagal jantung, dan

dapat merupakan precipitating factor untuk timbulnya GJA, dan sebalik nya GJA

membuat gagal ginjal. Perlu pemantauan dari fungsi ginjal.

Oksigen dan alat bantu napas

Prioritas utama dalam menangani GJA adalah tercapainya kadar oksigenasi yang adekuat

untuk mencega disfungsi end organ, dan serangan gagal jantung yang multipel. SaO2

dipertahankan pada batas normal antara 95-98%, untuk menjamin pasokan oksigen untuk

jaringan tubuh.

Support vantilasi tanpa intubasi endotrakeal. Ada dua teknik : yaitu, Continous Possitive

Airway Pressure (CPAP) atau non-invasive possitive pressure ventilator (NIPPV), sangat

berguna dan ternyata dapat mengurangi kemungkinan pemakain intubasi trakeal dan

ventilasi mekanis.

Terapi Medikamentosa

Vasodilator

Vasodilator diindikasikan pada GJA sebagai first line therapy, apabila hipoperfusi

padahal tekanan darah adekuat dan tanda-tanda kngsti dengan diuresis sedikit, untuk

membuka sirkulasi perifer dan mengurangi pre-load.

Nitrat

Nitrat mengurangi kongesti paru tanpa mempengaruh stroke volume atau meningkatkan

kebutuhan oksigen oleh miokard pada GJA, terutama pada sindrom koroner akut. Akan

lebih baik lagi jika dikombinasikan dengan furosemid dosis rendah, akan lebih superior

ketimbang memakai furosemid saja dengan dosis tinggi.

Nasiritid

Nesiritid suatu recombinant human brain peptide atau BNP, yang identik dengan hormon

endogen BNP yang diproduksi oleh dinding ventrikel kiri sebagai respons terhadap

peningian dari wal stress, hipertensi dan volume overload. Nesitrid mempunyai efek

vasodilator untuk vena, arteri dan vasodilator koroner akan mengurangi preload dan

afterload, meningkatkan cardiac output tanpa efek miokard langsung.

Pemberian infus nesiritid mempunyai efek hemodinamik, meningkatkan eksresi sodium

dan supresi sistem RAA, dan sistem simpatis.

Nesiritid efektif memperbaiki keluhan subjektif sesak napas. Dibandingkan dengan nitrat,

perbaikan hemodinamik lebih baik, efek samping lebih sedikit. Namun diakui

pengalaman klinins dengan nesiritid masih belum banyak.

Diuretik

Indikasi pemberian diuretik pada GJA decompensated, apabila ada simtom retensi air.

Pemakaian secara intravena, loop diuretika seperti furosemid, bumetadin, torasemid,

dengan efek cepat dan kuat, lebih disukai pada GJA. Terapi dapat diberikan dengan aman

sebelum pasien tiba dirumah sakit dan dosis harus dititrasi sesuai dengan respons diuretik

dan hilangnya gejala kongesti.

Pemberian loading dose yang diikuti dengan pemasangan infus berlanjut dengan

furosemid atau torasemid telah terbukti lebih efektif dari hanya bolus saja.

Reseptor Beta-Blocker

Merupakan kontraindikasi pada GJA, kecuali GJA sudah stabil. Pasien dengan GJK,

penyekat beta harus segera diberikan apabila pasien sudah stabil dari episode akut,

umumnya sesudah 4 hari.

Terapi spesifik lainnya lebih lanjut harus diberikan berdasarkan karakteristik klinis dan

hemodinamik pasien yangtidak responsive terhadap terapi insial, misalnya pemakaian

obat inotropik, atau kalsium sensitizer untuk GJA berat.

Tujuan utama terapi GJA adalah koreksi hipoksia, meningkatkan curah jantung, perfusi

ginjal, pengeluaran natrium dan urin. Pasien dengan GJA dapat sembuh dengan sangat

baik, tergantung etiologi dan fisiologi yang mendasarinya.

GAGAL JANTUNG KRONIK

Definisi Gagal Jantung Kronik

Gagal jantung kronik adalah suatu kondisi patofisiologi, dmana tedapat kegagalan

jantung memompa darah yang sesuai dengan kebutuhan jaringan. Gagal jantung juga

didefinisikan sebagai sindrom klinik yang kompleks disertai dengan keluhan gagal

jantung berupa sesak napas, fatik, baik dalam keadaan istirahat atau latihan, edema an

tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat.

Etiologi

Penyebab dari gagal jantung antara lain disfungsi miokard, endokard, perikardium,

pembuluh darah besar, aritmia, kelainan katup dan gangguan irama.

Tatalaksana Gagal Jantung Kronik

Pengobatan tidak saja ditujukan dalam mempebaiki keluhan, tetapi juga diupayakan

pencegahan agar tidak terjadi perubahan disfungsi jantung yang asimtomatik menjadi

gagal jantung yang simtomatik. Selain itu upaya juga ditujukan untuk menurunkan angka

kesakitan dan diharapkan jangka panjang terjadi penurunan angka kematian.

Oleh karena itu, dalam pengobatan GJK perlu dilakukan identifikasi objektif jangka

pendek dan jangka panjang.

Tingkat recomendasi (class) dan tingkat kepercayaan (evidence) mengikuti format

petunjuk atau guidelines dari ESC 200 dimana untuk rekomendasi :

Class I Adanya bukti/kesepakatan umum tindakan bermanfaat dan efktif.

Class II bukti kontroversi

II.a Adanya bukti bahwa tibdakan cendrung bermanfaat

II.b manfaat dan efektifitas kurang terbukti

Class III tindakan tidak bermanfaat bahkan berbahaya

Sedangkan tingkat kepercayaan :

A data berasal dari uji random multipel, atau metaanalisis

B data berasal dari satu uji klinik

C Konsensus, pendapat para pakar, uji klinik kecil, studi retrospektif atau registrasi

Upaya Pencegahan

Pencegahan gagal jantung, harus selalu menjadi objektif primer terutama pada kelompok

dengan resiko tinggi.

Obati penyebab potensial dari kerusakan miokard, faktor risiko jantung koroner

Pengobatan hipertensi yang agresif

Kondisi kelainan kongenital serta penyakit jantung katup

Bila sudah ada disfungsi miokard, upayakan eliminasi penyebab yang mendasari,

elain modulasi regulasi dari disfungsi asimtomatik menjadi gagal jantung.

Penanganan Gagal Jantung Kronik

Penatalaksanaan Umum, Tanpa obat-obatan

Edukasi mengenai gagal jantung, penyebab, dan bagaimana mengenal dan dasar

pengobatan.

Istirahat, olahraga, aktivitas sehari-hari, edukasi aktivitas seksual serta

rehabilitasi.

Edukasi pola diet, kontrol asupan garam, air dan kebiasaan alkohol

Monitor berat badan pasien dengan obesitas dan berhenti merokok.

Pemakaian Obat-obatan

ACE Inhibitor

Diuretik

Beta bloker

Antagonis reseptor aldoteron

Anta reseptor ang II

Glikosida jantung

Vasodilator

Obat inotropik positif, dobutamin, milniron, enoksimon.

Calsium sensitizrer

Antikoagulan

Anti aritmia

Oksigen

Operasi katup mitral

Kardiomioplasti

Dan lain-lain

DAFTAR PUSTAKA

Gan, Sulistia, 1987, Farmakologi dan Terapi, Bagian Farmakologi UI, Jakarta.

Gayton, AC, 2000, Textbook of Medical physiologi, WB Saunders Company,

philadelphia.

Elizabet, patofisiologi.....

Sudoyo W.A dkk. 2007, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid III Edisi IV, Pusat

Penerbitan FK UI, Jakarta.