PENDAHULUAN

LAPORAN KASUSSEORANG PRIA 65 TAHUN DENGANODS GLAUKOMA PRIMER SUDUT TERBUKA

Diajukan untuk Melengkapi Tugas Kepaniteraan SeniorIlmu Kesehatan Mata Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro

Penguji kasus: dr. Paramastri Arintawati, Sp. MPembimbing: dr. Rahman KartikoDibacakan oleh: Vania EssiandaDibacakan tanggal: 13 November 2015

BAGIAN ILMU KESEHATAN MATAFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS DIPONEGOROSEMARANG2015HALAMAN PENGESAHAN

Melaporkan kasus seorang pria 65 tahun dengan ODS Glaukoma primer sudut terbuka.Penguji kasus: dr. Paramastri Arintawati, Sp.MPembimbing: dr. Rahman KartikoDibacakan oleh: Vania EssiandaDibacakan tanggal: 13 November 2015

Semarang, 13 November 2015

Pembimbing, Penguji,

dr. Rahman Kartiko dr. Paramastri Arintawati, Sp.M

2

LAPORAN KASUSODS GLAUKOMA PRIMER SUDUT TERBUKA

Penguji kasus : dr. Paramastri Arintawati, Sp.M Pembimbing : dr. Rahman Kartiko Dibacakan oleh : Vania Essianda Dibacakan tanggal : 13 November 2015

I. PENDAHULUANGlaukoma adalah suatu keadaan dimana tekanan mata seseorang demikian tinggi atau tidak normal sehingga mengakibatkan kerusakan saraf optik dan mengakibatkan gangguan pada sebagian atau seluruh lapangan pandang. Glaukoma akan terjadi bila cairan humor akuos (AH) alirannya terganggu. Pada mata yang normal, cairan humor akuos ini akan dialirkan dari processus ciliaris ke camera oculi posterior kemudian lewat celah pupil ke camera oculi anterior dan dikeluarkan melalui trabekulum meshwork.1 Glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata, excavatio glaucomatosa, dan berkurangnya lapangan pandang. Glaukoma disebabkan oleh cairan humor akuos yang diproduksi badan siliar berkurang pengeluarannya di daerah sudut bilik mata depan. Pada glaukoma akan terdapat defek lapangan pandang dan kerusakan anatomi berupa ekskavasio glaucomatosa serta degenerasi saraf optik, yang dapat berakhir dengan kebutaan.2Beberapa klasifikasi glaukoma berdasarkan American Academy of Ophthalmology berdasarkan antominya adalah sebagai berikut: glaukoma sudut terbuka, glaukoma sudut tertutup. Glaukoma sudut terbuka biasa disebut juga glaukoma simpleks atau kronik. Bersifat asimptomatik, kronik dan insidius. Gangguan pengaliran aquous humour dapat terjadi mulai dari trabekulum, kanalis schlemm, mengakibatkan naiknya TIO. Pada glaukoma jenis ini dapat juga asimptomatik namun tiba-tiba berakhir dengan kebutaan. Karena keluhan baru muncul setelah stadium lanjut, perlu adanya pemeriksaan rutin TIO, fundus okuli, untuk mencegah glaukoma jenis ini. Sedangkan pada glaukoma sudut sempit/ tertutup, terjadi hambatan akses ke sistem drainage sehingga humor akuos tidak dapat mencapai trabecular meshwork karena sudut iridokornealis tertutup. 3Hampir 60 juta orang di dunia terkena glaukoma. Diperkirakan 3 juta penduduk Amerika Serikat terkena glaukoma, dan diantara kasus-kasus tersebut, sekitar 50% tidak terdiagnosis. Sekitar 6 juta orang mengalami kebutaan akibat glaukoma, termasuk 100.000 penduduk Amerika, menjadikan penyakit ini sebagai penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah di Amerika Serikat.Glaukoma sendiri merupakan salah satu kegawatdaruratan di bidang ilmu penyakit mata dimana dibutuhkan diagnosis yang cepat serta intervensi yang segera karena sangat menentukan prognosis dari pasien dimana glaukoma dapat mengakibatkan kerusakan permanen saraf optik dan hilangnya lapangan pandang yang tentunya akan menurunkan kualitas hidup dari pasien.4

II. IDENTITAS PASIENNama: Tn. HUmur: 65 tahunAgama: IslamAlamat: Bukit Mawar III No 200 Sendang Mulyo, Tembalang, SemarangPekerjaan: Pensiunan pegawaiNo CM: C546936

III. ANAMNESISAutoanamnesis dengan pasien di poli mata RSDK Semarang tanggal 9 November 2015 pukul 10.30 WIB.

Keluhan UtamaPenglihatan mata kanan dan kiri kabur.

Riwayat Penyakit SekarangSejak sekitar 15 tahun yang lalu, pasien merasa kedua mata mulai kabur saat melihat jauh dan dekat. Mata merah (-), lakrimasi (-), kemeng (+), kotoran mata (-), silau (+) seperti melihat pelangi, gatal (-), melihat dobel (-), cekot-cekot (-), pusing (-). Karena semakin memberat, maka pasien berobat ke RSUD Kota Ketileng dan didiagnosa ODS Glaucoma. Kurang lebih 1 bulan yang lalu sebelum masuk rumah sakit, pasien merasa penglihatan kabur kembali dan ada kabut. Mata merah (-), lakrimasi (-), kemeng (+), kotoran mata (-), silau (+) seperti melihat pelangi, gatal (-), melihat dobel (-), cekot-cekot (-), pusing (-), jalan nabrak-nabrak, serta mata kiri tidak bisa melihat benda di sebelah kirinya. Karena mengganggu aktivitas, maka pasien memutuskan berobat ke RSUD Kota Ketileng seminggu yang lalu dan dirujuk ke RSUP dr. Kariadi untuk penanganan lebih lanjut.

Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat menggunakan kacamata ukuran -2,50 D pada mata kanan dan kiri Riwayat tekanan darah tinggi disangkal Riwayat diabetes melitus disangkal Riwayat trauma pada mata disangkal Riwayat kelilipan disangkal Riwayat penggunaan obat atau jamu jangka panjang disangkal Riwayat alergi obat disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada anggota keluarga pernah sakit seperti ini.

Riwayat Sosial-Ekonomi Pasien adalah seorang pensiunan pegawai Biaya pengobatan menggunakan BPJS Kesan sosial ekonomi : cukup

IV. PEMERIKSAANPEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan Fisik (Tanggal 9 November 2015 pukul 10.45 WIB di poli mata RSDK)Status Praesen:Keadaan umum: baikKesadaran: kompos mentisTanda vital: TD: 120/80 mmHgsuhu : afebris Nadi: 80x/menitRR : 21x/menitStatus Oftalmologi (Tanggal 9 November 2015)

Lensa keruh tidak rataLensa keruh tidak rata

Oculus DextraOculus Sinistra

4/60VISUS DASAR1/300

Tidak dilakukanVISUS KOREKSITidak dilakukan

Gerak bola mata ke segala arah baikPARASE/PARALYSEGerak bola mata ke segala arah baik

Distikiasis (-), trikiasis (-), arah tumbuh NCILIADistikiasis (-), trikiasis (-), arah tumbuh N

Hiperemis (-), edema (-), spasme (-), enteropion (-), ekteropion (-), hordeolum (-)PALPEBRAHiperemis (-), edema (-), spasme (-), enteropion (-), ekteropion (-), hordeolum (-)

Hiperemis (-), sekret (-), edema (-)KONJUNGTIVA PALPEBRALISHiperemis (-), sekret (-), edema (-)

Hiperemis (-), sekret (-), edema (-)KONJUNGTIVA FORNICESHiperemis (-), sekret (-), edema (-)

Hiperemis (-), mix injeksi (-), sekret (-), kemosis (-)KONJUNGTIVA BULBIHiperemis (-), mix injeksi (-), sekret (-), kemosis (-)

Tidak ada kelainanSCLERATidak ada kelainan

Jernih, edema (-), erosi (-), infiltrat (-)KORNEAJernih, edema (-), erosi (-), infiltrat (-)

Kedalaman cukup,Tyndal Effect (-)KAMERA OCULI ANTERIORKedalaman cukup,Tyndal Effect (-)

Kripte (+), sinekia (-)IRISKripte (+), sinekia (-)

Bulat, sentral regular, d= 3mm, reflek pupil (+) NPUPILBulat, sentral regular, d= 3mm, reflek pupil (+) N

Keruh tidak rataLENSAKeruh tidak rata

(+) kurang cemerlangFUNDUS REFLEX(+) kurang cemerlang

Kekeruhan (-)CORPUS VITREUMKekeruhan (-)

T Schiotz: 21,9 mmHgTENSIO OCULIT Schiotz: 31,8 mmHg

Tidak dilakukanTES FLUORESCEINTidak dilakukan

Papil N.II: bulat, batas tegas, kuning pucat, CDR 0.8-0.9, excavatio glaukomatosa (+), medialisasi (+)FUNDUSKOPIPapil N.II: bulat, batas tegas, kuning pucat, CDR 0.9-1, excavatio glaukomatosa (+), medialisasi (+)

Dalam batas normalKONFRONTASIPenyempitan lapang pandang sisi temporal

SSIP SSSS

GONIOSKOPISSSSIP

SS

Foto Pasien:

Oculo dextraOculo sinistra

V. RESUMESeorang pria 65 tahun datang ke poliklinik Mata RSDK dengan keluhan penglihatan mata kanan dan kiri terasa kabur saat melihat jauh dan dekat, hiperemis (-), lakrimasi (-), kemeng (+), kotoran mata (-), silau (+) seperti melihat pelangi, gatal (-), melihat dobel (-), cekot-cekot (-), pusing (-), jalan nabrak-nabrak, serta mata kiri tidak bisa melihat benda di sebelah kirinya. Dirasakan gejala makin memberat sebulan yang lalu dan mengganggu aktifitas sehingga pasien datang ke RSDK. Riwayat menggunakan kacamata ukuran -2,50 D pada mata kanan dan kiri. Riwayat kelilipan, trauma pada mata, tekanan darah tinggi, diabetes melitus, penggunaan obat dan jamu jangka panjang serta alergi obat disangkal.

Pemeriksaan fisik : Status praesen dalam batas normalStatus OftalmologiOculus DextraOculus Sinistra

4/60VISUS DASAR1/300

Keruh tidak merataLENSAKeruh tidak merata

(+) kurang cemerlangFUNDUS REFLEX(+) kurang cemerlang

T Schiotz: 21,9 mmHgTENSIO OCULIT Schiotz: 31,8 mmHg

Papil N.II: bulat, batas tegas, kuning pucat, CDR 0.8-0.9, excavatio glaukomatosa (+), medialisasi (+)FUNDUSKOPIPapil N.II: bulat, batas tegas, kuning pucat, CDR 0.9-1, excavatio glaukomatosa (+), medialisasi (+)

Dalam batas normalKONFRONTASIPenyempitan lapang pandang sisi temporal

SS IP SSSS

GONIOSKOPISSSSIP

SS

VI. DIAGNOSIS BANDINGODS Glaukoma sekunder sudut terbukaODS Glaukoma primer sudut tertutup

VII. DIAGNOSIS KERJAODS Glaukoma primer sudut terbukaDiagnosis tambahan:ODS Katarak senilis imatur

VIII. TERAPITimol ED/ 12 jam ODSCendo lyteers ED/ 6 jam ODSAcetasolamide (Glaucon) KCl tab 250mg/ 12 jam

IX. PROGNOSISODOS

Quo ad visamAd bonamDubia ad bonam

Quo ad sanamAd bonamDubia ad bonam

Quo ad vitamAd bonam

Quo ad cosmeticamAd bonam

X. SARANPemantauan dan evaluasi perkembangan penyakit dengan medikamentosa serta kontrol untuk kemungkinan operasi

XI. EDUKASI Menjelaskan pada pasien dan keluarga bahwa pandangan mata kanan dan kiri kabur disebabkan glaukoma sudut terbuka dan katarak pada lensa kedua mata. Menjelaskan kepada pasien untuk menggunakan medikamentosa untuk terapi glaukoma dengan kemungkinan membaik, sama, atau bahkan memburuk, namun jika tidak diterapi sudah pasti memburuk. Menjelaskan pada pasien perlu dilakukan beberapa pemeriksaan labpratorium darah untuk keperluan rencana program operasi, untuk sementara pasien perlu menjalani medikamentosa untuk mengurangi tekanan yang tinggi pada bola mata dan rencana akan dilakukan program operasi pada kedua mata untuk mencegah glaukoma bertambah buruk yang dapat menyebabkan kebutaan. Memberitahukan bahwa pasien akan dilakukan konsultasi pada dokter spesialis mata sub-spesialis glaukoma untuk kemungkinan pelaksanaan operasi

XII. DISKUSI

Dari hasil anamnesis pada pasien ini, ditemukan adanya keluhan kabur pada kedua mata saat melihat jauh dan dekat, dialami sejak 15 tahun yang lalu. Dirasakan 1 bulan lalu makin memberat dan mengganggu aktifitas. Pada pemeriksaan oftalmologi didapatkan VOD 4/60, VOS 1/300, TOD : 21,9 mmHg, TOS: 31,8 mmHg, FOD: CDR 0,8-0.9; FOS: CDR 0,9-1, kesan ODS sudut terbuka. Sehingga pasien ini didiagnosis dengan ODS glaukoma primer sudut terbuka.Glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata, atrofi papil saraf optik, dan menciutnya lapangan pandang dan dapat berakhir dengan kebutaan. Glaukoma disebabkan oleh produksi humor akuos oleh badan siliar, berkurang pengeluarannya di daerah sudut bilik mata depan. Terdapat klasifikasi glaukoma yaitu glaukoma primer, sekunder, kongenital, dan absolut. Pada pasien ini tidak diketahui apa yang menyebabkan glaukoma, selain itu terjadipenurunan visus pada kedua bola mata sehingga dapat digolongkan dalam glaukoma primer.Untuk pengobatan diperlukan kombinasi beberapa golongan obat glaukoma baik topikal maupun oral. Timol merupakan beta bloker yang bekerja menghambat produksi cAMP di epitel siliaris dan Glaukon berisi acetazolamide sebagai golongan karbonik anhidrase inhibitor, keduanya digunakan untuk mengurangi sekresi humor akuous. Pemberian Cendo Lyteers untuk melunakkan/ melicinkan mata yang kering.

a. ANATOMI KORPUS SILIARISKorpus siliaris yang secara kasar berbentuk segitiga pada potongan melintang, menjembatani segmen anterior dan posterior. Membentang ke depan dari ujung anterior koroid ke pangkal iris (sekitar 6 mm). Korpus siliaris terdiri dari suatu zona anterior yang berombak-ombak (pars plikata) dan zona posterior yang datar (pars plana). Korpus siliaris memiliki dua fungsi penting; membentuk humor akuos dan akomodasi lensa. Processus siliaris berasal dari pars plikata. Processus siliaris ini terutama terbentuk dari kapiler-kapiler dan vena yang bermuara ke vena-vena vorteks. Ada dua lapisan epitel siliaris yaitu satu lapisan epitel tanpa pigmen disebelah dalam, yang merupakan perluasan dari neuroretina ke anterior dan lapisan berpigmen disebelah luar, yang merupakan perluasan dari lapisan epitel pigmen retina. Muskulus siliaris memiliki tiga lapisan fiber; longitudinal, radial, sirkular.4

Gambar 1. Anatomi korpus siliaris, sudut iridokorneal dan trabekula Meshwork

b. FISIOLOGI HUMOUR AKUOSHumor akuos merupakan cairan transparan yang mengisi bilik anterior dan bilik posterior yang dibentuk dari plasma darah dan disekresikan oleh epitelium siliaris nonpigmentasi. Humor akuos merupakan sumber nutrisi untuk lensa dan kornea, serta merupakan media untukmembuang produk sisa. Dibentuk dalam mata rata-rata 2-3 mikroliter tiap menit oleh epitelium siliaris. Komposisi humor akuos serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi dan protein, urea dan glukosa yang lebih rendah. Pada dasarnya, seluruh cairan ini dibentuk oleh processus siliaris, yeng merupakan sebuah lipatan linear yang menghubungkan badan siliar ke ruangbelakang iris di mana ligamen-ligamen lensa dan otot-otot siliaris juga melekat pada bola mata. Karena struktur lipatan mereka, daerah permukaan prosessus siliaris kurang lebih 6 cm2 pada setiap mata. Permukaan dari prosessus ini ditututpi oleh sel epitel yang bersifat sangat sekretoris. 3, 4, 6Humor akuos hampir seluruhnya terbentuk sebagai sekresi aktif dari lapisan epitel prosessus siliaris. Sekresi dimulai dengan transport aktif dari ion natrium ke dalam ruangan di antara sel-sel epitel. Ion natrium kemudian mendorong ion klorida dan bikarbonat, dan bersama-sama mempertahankan sifat netralitas listrik. Kemudian semua ion ini bersama-sama menyebabkan osmosis air dari jaringan dibawahnya ke dalam ruang intersel epitel yang sama.4,7 Setelah dibentuk di prosessus siliaris, humor akuos ini kemudian mengalir diantara ligamen-ligamen lensa, kemudian melalui pupil ke ruang anterior mata. Disini, cairan mengalir ke dalam sudut diantara kornea dan iris dan kemudian melalui trabekula-trabekula dan akhirnya masuk ke kanalis Schlemm. Kanalis Schlemm sebaliknya adalah sebuah vena yang berdinding tipis yang meluas secara sirkumferensial ke segela arah pada mata. Membran endotelnya yangberpori-pori sehingga bahkan molekul protein yang besar pun sampai seukuran sel darah merah, dapat lewati ruang anterior ke dalam kanalis Schlemm. Dan pada akhirnya berakhir pada vena akuos dan vena episklera.7

Gambar 2. Sirkulasi Humor Akuos. B dan C merupakan tempat terjadinyaresistensi dari sirkulasi humor akuos.

c. ETIOPATOGENESIS GLAUKOMAEtiopatogenesis dari glaukoma sudut terbuka primer belum diketahui secara pasti. Beberapa faktor yang telah diketahui dapat menyebabkan terjadinya penyakit ini adalah sebagai berikut :1. Faktor resiko dan predisposisi : 1.a. Herediter. Terjadi peningkatan resiko sekitar 10% mengidap glaukoma sudut terbuka primer pada orang yang bersaudara.1.b. Usia. Resiko mengidap penyakit ini meningkat seiring bertambahnya usia. Penyakit ini lebih sering terjadi pada decade ke-5 dan ke-7.1.c. Ras. Lebih sering dan lebih berat pada ras kulit hitam dibandingkan den- gan ras kulit putih.1.d. Miop. Lebih sering terjadi pada orang miop daripada orang normal.1.e. Lebih sering terjadi pada orang dengan DM, Hipertensi, penyakit kardiovaskuler, merokok, oklusi vena retina, dan penderita tirotoksikosis.2. Patogenesis peningkatan TIO. Telah diketahui bahwa terjadi TIO karena penurunan drainase humor akuos akibat peningkatan resistensi pada trabekula meshwork. Dan adanya peningkatan produksi dari humor akuos itu sendiri.2, 7

d. KLASIFIKASI GLAUKOMAKlasifikasi glaukoma menurut Vaughan :1. Glaukoma primera. Glaukoma sudut terbuka/ glaukoma simplek (Primary open-angle glaucoma)Biasa disebut juga glaukoma simpleks atau kronik. Bersifat asimptomatik, kronik dan insidius. Gangguan pengaliran akuos dapat terjadi mulai dari trabekulum, kanalis schlemm, mengakibatkan naiknya TIO. Pada glaukoma jenis ini dapat juga asimptom namun tiba-tiba berakhir dengan kebutaan. Karena keluhan baru muncul setelah stadium lanjut, perlu adanya pemeriksaan rutin TIO, fundus okuli, untuk mencegah glaukoma jenis ini. Gambaran klinis yang didapatkan dapat berupa tekananbola mata yang selalu diatas normal atau >dar 24 mmHg, pada pemeriksaan papil tampak ekskavasi papil, mengenai kedua mata yang terkadang derajat beratnya tidak sama. Pengobatan pada jenis ini diutamakan dengan medikamentosa, pembedahan dilakuka bila hasil medikamentosa tidak memuaskan.

b. Glaukoma sudut tertutup (Angle-closure glaucoma, kongestif akut )Terjadi hambatan akses ke sistem drainage sehingga humor akuos tidak dapat mencapai trabecular meshwork karena sudut iridokornealis tertutup.

2. Glaukoma sekunder Karena perubahan lensa Kelainan uvea (uveitis anterior) Karena trauma mata Pemakaian kortikosteroid local dan lainnya Rubeosis iridis, sering terdapat pada DM dan oklusi vena centralis retina- Akibat operasi, misalnya operasi katarak dengan prolaps retina

3. Glaukoma congenital Primer atau infantile- Menyertai kelainan kongenital lainnya, seperti aniridia, marfan sindrom, mikro kornea/makro kornea.

4. Glaukoma absolut, adalah fase akhir dari glaukoma tidak terkontrol (visus=0, bola mata keras dan sering sakit kepala).

e. GEJALA DAN TANDA KLINIS GLAUKOMAGejala klinis glaukoma sebagai berikut:1. Biasanya terjadi secara tiba-tiba dan asimptomatik, sampai terjadi penurunan penglihatan.2. Pasien mengeluhkan adanya sakit kepala dan nyeri pada bola mata.3. Beberapa pasien mengeluhkan adanya defek lapangan pandang apabila sudah mencapai stadium lanjut.4. Terjadi kesulitan dalam kemampuan membaca dekat akibat kegagalan akomodasi karena adanya tekanan pada muskulus siliaris dan suplai darah sehingga penderita mengganti kaca mata bacanya secara berulang-ulang.5. Terjadi keterlambatan dalam adaptasi gelap.6. Riwayat penggunaan kortikosteroid dalam jangka waktu yang lama

Tanda klinis glaukoma:1. Pada pemeriksaan penyinaran oblik atau dengan slit-lamp didapatkan bilik mata depan normal.2. Peningkatan TIO yang dapat diukur dengan tonometri Schiotz, aplanasi Goldmann dan Non Contact Tonometry (NCT). Peningkatan TIO pada glaukoma yang disebabkan kortikosteroid biasanya terjadi secara perlahan-lahan3. Perubahan pada diskus saraf optik, dibagi menjadi early glaukomatous dan advanced glaucomatous changes.4. Atrofi optik glaukomatous. Sebagai akibat progresif dari glaukoma dimana semua jaringan retina pada diskus mengalami kerusakan dan papil saraf optik terlihat putih/pucat. Faktor mekanik dan vascular memegang peranan penting terhadap terjadinya cupping dari diskus saraf optik. Efek mekanik dari peningkatan TIO menyebabkan penekanan terhadap nervus optikus pada lamina kribrosa sehingga mengganggu aliran aksoplasmik dari nervus optikus. Selain itu peningkatan TIO menyebabkan penekanan pada pembuluh darah di retina sehingga terjadi iskemik pada retina.5. Defek lapangan pandang

f. PEMERIKSAAN KLINIS GLAUKOMADiagnosis glaukoma sudut terbuka primer ditegakkan apabila ditemukan kelainan-kelainan glaukomatosa pada diskus optikus dan lapangan pandang disertai peningkatan TIO, sudut kamera anterior terbuka dan tampak normal, dan tidak terdapat faktor penyebab yang dapat meningkatkan tekanan intraokuler.1 Penegakan diagnosis dapat dilakukan dengan cara:1. Mengukur peningkatan TIO dengan menggunakan tonometry Schiotz, Aplanasi goldman, dan NCT.

Gambar 3. Tonometer di tempatkan pada mata yang sebelumnya ditetesi pantokain. Gambar kanan memperlihatkan kontak langsung antara tonometer dengan kornea.2. Gonioskopi. Sudut pada kamera anterior terbuka seperti pada orang yang tidak menderita glaucoma

Gambar 4. Pemeriksaan gonioskopi. Pada glaukoma sudut terbuka hasil gonioskopi seperti pada orang normal. Gambar kanan tampilan hasil Gonioskopi. Konfigurasi sudut pada bilik mata depan

Gambar 5. Sistem Shaffer untuk grading dari glaucoma

3. Funduskopi. Pemeriksaan untuk melihat papil nervus optikus, untuk melihat adanya cupping dan atropi papil glaukomatosa.

Gambar 6. Hasil funduskopi pada glaukoma

4. Perimetri. Untuk melihat adanya defek lapangan pandang. Dapat juga menggunakan Humphrey Visual Field Analysis (HVFA)

Gambar 7. Perimetri pada early glaukoma. Mata panah menunjukkan adanya defek lapangan pandang.

g. PENATALAKSANAAN GLAUKOMA1. Terapi Medikamentosaa. Supresi produksi HA : - gol. - adrenergic blocker : timolol maleat , betaxolol - gol. 2 adrenergic agonis : apraclonidine, epinefrin - carbonic anhidrase inhibitor : asetazolamid, dorsolamidb. Fasilitasi outflow HA :- Parasimpatomimetik : pilocarpin - adrenergic agonis : epinefrin- Prostaglandin analog : latanopros, travoprostc. Penurunan volume vitreus: - Larutan hiperosmotik : gliserol, mannitol2. Terapi PembedahanDikenal bedah laser dan bedah untuk mengatasi glaukoma. Pada glaukoma kongenital, bedah merupakan terapi lini pertama. Pembedahan merupakan pengobatan semetara yang tidak merupakan pengobatan yang menyembuhkan.a. Bedah laser Kanaloplasti, insisi kecil yang memperlancar masuk akuos humor ke kanalis schlemm Laser trabekuloplasty, membuat lubang kekanalis schlemm Laser iridotomi perifer, pada glaukoma sudut tertutup membuat lubang seluruh tebal irisb. Bedah Trabekulektomi Iridektomi TrabekuloplastiTanpa pengobatan glaukoma sudut terbuka dapat bekembang secara perlahan sehingga akhirnya menimbulkan kebutaan total. Apabila obat tetes anti-glaukoma dapat mengontrol TIO pada mata yang belum mengalami kerusakan glaukomatousa luas, prognosis akan baik (walaupun penurunan lapangan pandang dapat terus berlanjut walupun TIO telah normal). Apabila proses penyakit terdeteksi secara dini, sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik secara medis.

XIII. ANALISIS KASUSPada laporan kasus ini, pasien didiagnosis ODS Glaukoma primer sudut terbuka berdasarkan data dasar yang didapatkan melalui anamnesis :1. Pasien berumur 65 tahun2. Didapatkan pandangan mata kanan dan kiri kabur perlahan saat melihat jauh dan dekat3. Adanya penyempitan lapangan pandang temporal dan jalan menabrak-nabrak4. Riwayat operasi ODS glaukomaPada pemeriksaan fisik didapatkan :1. Pemeriksaan oftamologi didapatkan visus dasar OD 4/60 dan OS 1/3002. Lensa mata kanan dan kiri tampak keruh tak merata3. Tensio oculi: OD 21,9 mmHg dan OS 31,8 mmHg4. Fundus refleks (+) kurang cemerlang pada mata kanan dan kiri5. Funduskopi: excavasio glaucomatosa dan medialisasi pada kedua mata6. Cup Disc Ratio: OD 0,8-0,9 dan OS 0,9-17. Pemeriksaan lapangan pandang OD normal dan OS penyempitan lapang pandang sisi temporal8. Gonioskopi menunjukkan adanya penyempitan sudut bilik kedua mataHal tersebut mendukung diagnosis kerja dari pasien ini adalah ODS Glaukoma primer sudut terbuka . Selain ODS Glaukoma primer sudut terbuka, pasien ini juga terdapat diagnosis kerja tambahan yaitu katarak senilis imatur. Pada anamnesis didapatkan riwayat pemakaian kacamata rabun jauh dan obat tetes mata Timol 0,5%. Pada kasus ini, pasien disarankan untuk dilakukan medikasi dengan obat-obat anti-glaukoma dan kontrol kembali untuk kemungkinan pelaksanaan operasi. DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas, Sidarta. Glaukoma. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 1997.2. Ilyas Sidarta. Ilmu Penyakit Mata. Edisi 3. Jakarta : Balai Penerbit FKUI; 2008. Hal 212-217.3. The Eye M. D. Association. Glaucoma. In : Basic and Clinical Science Course American Academy of Ophthalmology. Section 10. Singapore : LEO; 2008.4. Vaughan D, Asbury. Glaukoma. Dalam : Diana S, editor. Oftalmologi Umum. Edisi 17. Jakarta: Widya Medika; 2009. Hal 212-228.5. The Eye M.D. Association. Fundamentals and Principles of ophthalmology. In: Basic and Clinical Science Course American Academy of Ophthalmology. Section 2. Singapore : LEO; 2008.6. Ming ALS, Constable IJ. Lens and Glaukoma. In : Color Atlas of Ophtalmology. 3th Ed. New York : World Science; 2006. p 51-60.7. Lang GK. Glaukoma. In : Ophtalmology : A Pocket Textbook Atlasy. Germany : Georg Thieme Verlag; 2007. p 239-71