GGK (Gagal Ginjal Kronik)

  Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis denga etiologi yang beragam,

mengakibatkan penurunan fungsu ginjal yang progresif, dan pada umumnya berakhir

dengan gagal ginjal. Gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan

penurunan fungsi ginjal yang irreversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi

pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal. Uremia (sindroma

uremik) adalah suatu sindrom klinik dan laboratorik yang terjadi pada semua organ,

akibat penurunan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik.

Etiologi

            Gagal ginjal kronik merupakan keadaan klinis kerusakan ginjal yang progresif

dan irreversibel yang berasal dari berbagai penyebab. Angka perkembangan penyakit

ginjal kronik ini sangat bervariasi. Perjalanan ESRD (End State Renal Diseases) hingga

tahap terminal dapat bervariasi dari 2-3 bulan hingga 30-40 tahun. Penyebab gagal ginjal

kronik yang tersering dapat dibagi menjadi delapan kelas seperti yang tercantum pada

tabel 3.

Tabel 3. Klasifikasi Penyebab Gagal Ginjal Kronik

Klasifikasi Penyakit Penyakit

1. Penyakit infeksi tubulointerstitial

2. Penyakit peradangan

3. Penyakit vaskular hipertensif

4. Gangguan jaringan ikat

5. Gangguan kongenital dan herediter

Pielonefritis kronik atau refluks

nefropati

Glomerulonefritis

Nefrosklerosis benigna

Nefrosklerosis maligna

Stenosis arteria renalis

Lupus Eritematosus Sistemik

Poliarteritis nodosa

Sklerosis sistemik progresif

Penyakit ginjal polikistik

Asidosis tubulus ginjal

6. Penyakit metabolik

7. Nefropati toksik

8. Nefropati obstruktif

Diabetes melitus

Gout

Hiperparatiroidisme

Amiloidosis

Penyalahgunaan analgesik

Nefropati timah

Traktus urinarius bagian atas: batu,

neoplasma, fibrosis retroperitoneal.

Traktus urinarius bagian bawah:

hipertrofi prostat, striktur uretra,

anomali kongenital leher vesika

urinaria dan uretra.

 Patofisiologi

            Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang

mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih

sama. Pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional

nefron yang masih tersisa (surviving nephrons) sebagai upaya kompensasi, yang

diperantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan growth factors. Hal ini

mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan

aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat, akhirnya diikuti oleh

proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti

dengan penurunan fungsi nefron yang progresif, walaupun penyakit dasarnya sudah tidak

aktif lagi. Adanya peningkatan aktifitas aksis renin-angiotensin-aldosteron intrarenal, ikut

memberikan kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis dan progresifitas

tersebut. Aktivasi jangka panjang aksis renin-angiotensin-aldosteron, sebagian

diperantarai oleh growth factor seperti transforming growth factor β(TFG-β). Beberapa

hal yan juga dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas Penyakit ginjal kronik

adalah albuminuria, hiperglikemia, dislipidemia. Terdapat variabiltas interindividual

untuk terjadinya sklerosis dan fibrosis glomerulus maupun tubulointerstitial.

            Pada stadium paling dini penyakit ginjal kronik, terjadi kehilangan daya cadang

ginjal (renal reserve), pada keadaan mana basal LFG masih normal atau malah

meningkat. Kemudian secara perlahan tapi pasti, akan terjadi penurunan fungsi nefron

yang progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum.

Sampai pada LFG sebesar 60%, pasien masih belum merasakan keluhan (asimtomatik),

tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar

30%, mulai terjadi keluhan pada pasien seperti, nokturia, badan lemah, mual, nafsu

makan kurang dan penurunan berat badan. Sampai pada LFG di bawah 30%, pasien

memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti, anemia, peningkatan tekanan

darah gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan lain

sebagainya. Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih, saluran

pernafasan, maupun infeksi saluran cerna. Juga akan terjadi gangguan keseimbangan air

seperti hipo atau hipervolemia. Gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium

dan kalium. Pada LFG di bawah 15% akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih

serius dan pasien sudah lebih memerlukan terapi pengganti ginjal (renal replacement

therapy) antara lain dialisis atau tranplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien dikatakan

sampai pada stadium gagal ginjal.3

2.7  Manifestasi Klinik

            Gagal ginjal kronik disertai sekelompok tanda dan gejala dengan atau tanpa

penurunan curah urin, tetapi selalu disertai dengan konsentrasi nitrogen urea dan

kreatinin serum yang meningkat. Riwayat penyakit sering sangat membantu, terutama

jika terdapat fungsi ginjal yang normal sebelum timbulnya kerugian yang terjadi secara

mendadak.

Adapun manifestasi klinik yang dapat dijumpai pada penyakit ginjal kronik :

1. Gangguan cairan dan elektrolit

Sementara massa nefron dan fungsi ginjal berkurang, ginjal menjadi tidak mampu

mengatur cairan, elektrolit dan sekresi hormon, sehingga dapat terjadi hipernatremia

dan hiponatremia, hiperkalemia dan hipokalemia, asidosis metabolik,

hiperfosfatemia dan hipokalsemia.

2. Hipertensi

Hipertensi merupakan keadaan yang amat memberatkan pada seseorang yang

mengalami penyakit ginjal kronik.  Hipertensi mengakibatkan peningkatan

morbiditas dan mortalitas kardiovaskular, selain juga progresivitas penurunan fungsi

ginjal yang terus berlangsung. Sering ditemukan dan dapat diakibatkan oleh

meningkatnya produksi renin dan angiotensin, atau akibat kelebihan volume yang

disebabkan oleh retensi garam dan air. Keadaan ini dapat mencetuskan gagal jantung

dan mempercepat kemerosotan GFR bila tidak dikendalikan dengan baik.

3. Kelainan Kardiopulmoner

Gagal jantung kongestif dan edema paru-paru terjadi akibat kelebihan volume. 

Aritmia janung dapat terjadi akibat hiperkalemia.  Perikarditis uremia mungkin

terjadi pada penderita uremia dan juga dapat muncul pada pasien yang sudah

mendapat dialisis.

4. Anemia 

Anemia terutama terjadi akibat menurunnya sintesis eritropoietin pada ginjal. 

Sediaan apus darah tepi mengungkapan anemia normokromik, normositik.  Selain itu

waktu hidup eritrosit memendek pada penderita gagal ginjal.

5. Kelainan Hematologi

Selain anemia, pasien pada gagal ginjal memiliki waktu perdarahan yang     lebih

lama dan kecenderungan untuk berdarah, meskipun waktu protrombin,waktu

tromboplastin parsial, dan hitung trombosit normal.  Mukosa gastrointestinal adalah

tempat yang paling lazim untuk perdarahan uremia.

6. Efek gastrointestinal

Anoreksia, mual, dan muntah terjadi pada uremia. Perdarahan gastrointestinal sering

ditemukan dan dapat diakibatkan oleh gastritis erosif dan angiodisplasia. Kadar

amilase serum dapat meningkat sampai tiga kali kadar normal karena menurunnya

bersihan ginjal.

7. Osteodistrofi ginjal

Hiperparatiroidisme menyebabkan osteitis fibrosa kistika dengan pola radiologik

yang klasik berupa resorpsi tulang subperiosteal (yang paling mudah dilihat pada

falangs distal dan falangs pertengahan jari kedua dan ketiga), osteomalasia dan

kadang-kadang osteoporosis.

8. Efek neuromuskular

Neuropati uremia terutama melibatkan tungkai bawah dan dapat menyebabkan

gejala “restless leg”, mati rasa, kejang dan foot drop bila berat. Penurunan status

jiwa, hiperefleksia, klonus, asteriksis, koma, dan kejang mungkin terjadi pada uremia

yang telah parah.

9. Efek imunologis

Pasien dengan gagal ginjal dapat sering mengalami infeksi bakterial yang berat

karena menurunnya fungsi limfosit dan granulosit akibat beredarnya toksin uremia

yang tidak dikenal.

10. Efek Dermatologis

Pruritus sering ditemukan pada pasien dengan gagal ginjal kronis, selain itu juga

dijumpai adanya pucat, hiperpigmentasi dan ekimosis.

11. Obat

Banyak obat nefrotoksik dapat memperburuk fungsi ginjal dan harus dihindari

(NSAID, aminoglikosida).  Dosis obat-obat mungkin terpaksa diatur pada pasien

dengan gagal ginjal7.

Gambaran Klinis

a. Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti DM, Infeksi Traktus urinarius,

Batu Traktus urinarius, Hipertensi, Hiperurikemia, SLE, dll.

b. Sindroma uremia yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual muntah,

nokturia, kelebihan volume cairan, neuropati perifer, pruritus, uremic frost,

perikarditis, kejang-kejang sampai koma.

c.   Gejala komplikasinya antara lain, hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah

jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (sodium, kalium,

klorida).

Gambaran Laboratoris

a. Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya

b. Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum,

dan penurunan LFG yang dihitung dengan mempergunakan rumus Kockcroft-

Gault. Kadar kreatinin serum saja tidak bisa dipergunakan untuk memperkirakan

fungsi ginjal.

c. Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar Hb, peningkatan kadar

asam urat, hiper atau hipokalemi, hiponatremia, heper atau hipokloremia,

hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis metabolik.

d.   Kelainan urinalisis, meliputi proteinuria, leukosuria, cast, isostenuria.

Gambaran Radiologik

Pemeriksaan radiologis penyakit ginjal kronik meliputi:

a. Foto polos abdomen, bisa tampak batu radio-opak

b. Pielografi intravena jarang dikerjakan karena kontras sering tidak dapat melewati

filter glomerulus, disamping kekhawatiran terjadinya pengaruh toksik oleh

kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan.

c. Pielografi antegrad atau retrograd dilakukan sesuai indikasi.

d. Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks

yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi.

e. Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi, dikerjakan bila ada indikasi.

           

Komplikasi

            Tabel 4. Komplikasi Penyakit Ginjal Kronik3

Derajat Penjelasan LFG

(ml/mnt)

Komplikasi

1

2

Kerusakan ginjal

dengan LFG

normal

Kerusakan ginjal

dengan penurunan

LFG ringan

Penurunan LFG

             ≥90

           60-89

              -

Tekanan darah    

mulai ↑

3

4

5

sedang

Penurunan LFG

berat

Gagal ginjal

           30-59

          15-29

             <15

Hiprfosfatemia

Hipokalsemia

Anemia

Hiperparatiroid

Hipertensi

Hiperhomosistinemia

Malnutrisi

Asidosis Metabolik

Cendrung

hiperkalemia

Dislipidemia

Gagal jantung

Uremia

Penatalaksanaan Gagal Ginjal Kronik

A. Pengobatan

Terapi yang diberikan pada klien gagal ginjal kronis adalah :

1. Klien diberikan Anti hipertensi  yang berfungsi untuk menurunkan

hipertensi klien.

2. Klien kekurangan kalsium, diberikan terapi CaCO3 (Calsium

Carbonat) yang berfungsi untuk meningkatkan kalsium dalam tubuh.

3. Klien mengalami konjungtiva anemis, karena ginjal telah rusak maka

produksi eritropoietinnya berkurang dan sel darah merah juga kurang.

Oleh karena itu klien diberikan terapi asam folat untuk pematangan

sel darah merah.

4. Klien yang mengalami peningkatan kadar kalium dalam darah

diberikan therapi penurun kalium.

5. Klien mengalami sesak. untuk mengurangi rasa sesak, maka klien

diberikan terapi oksigen.

6. Klien diberikan anti diuresis untuk mengurangi kelebihan volume

cairan dalam tubuh.

7. Diberikan terapi aminofusin untuk memenuhi kebutuhan protein

tubuh.

B. Tindakan Medis

Pada penyakit gagal ginjal kronik, tindakan medis yang bisa dilakukan yaitu

hemodialisa dan transplantasi ginjal.

1. Hemodialisa

Dialisis terdiri atas 2 yaitu peritoneal dialisis dan haemodilisa. Pada

kasus ginjal lanjut hemodilasisa harus dilakukan sampai  pasien

dilakukan transplantasi ginjal. Dialisis juga berguna untuk mengontrol

uremia dan secara fisik mempersiapkan klien untuk dilkaukan

transplantasi ginjal.

Dialisa terdiri atas 2 mekanisme kerja yaitu ultrafiltrasi dan Difusi.

Ultrafiltrasi untuk mengalirkan cairan dari darah dengan tekanan

osmotik dan hidrostatik sehingga mencapai derajat yang diinginkan.

Difusi adalah lewatnya partikel (ion) dari yang tekanan tinggi ke

tekanan rendah. Hemodialisa adalah mengambil zat-zat nitrogen yang

toksik dari dalam darah dan mengeluarkan air yang berlebih. Tujuan

dari hemodialisa adalah mengambil zat-zat nitrogen yang toksik dari

dalam darah dan mengeluarkan air yang berlebih. Ada tiga prinsip yang

mendasari kerja hemodialisa, yaitu:

a) Difusi

b) Osmosis

c) Ultrafiltrasi

                      Hal-hal yang harus dipantau selama dilakukan hemodialisa yaitu:

1. Pantau terus tekanan darah, dan pastikan klien tidak mengalami

hipotensi selama dilakukan tindakan hemodialisa.

2. Jangan berikan obat antihipertensi pada saat akan menjalani

hemodialisa, karena akan mengakibatkan hipotensi.

    Komplikasi Hemodialisa.

a. Demam yang diakibatkan oleh bakteri atau zat penyebab demam

(pirogen) didalam darah.

b. Reaksi anafilaksis yang berakibat fatal yang disebabkan klien

alergi terhadap zat didalam mesin.

c. Tekanan darah rendah akibat terlalu banyak cairan yang

dibuang,

d. Gangguan irama jantung yang disebabkan kadar kalium dan zat

lainnya yang abnormal dalam darah.

e. Emboli Udara yang diakibatkan udara memasuki darah dalam

mesin

f.  Pendarahan usus atau perut akibat penggunaan heparin dalam

mesin untuk mencegah pembekuan.

g. Kram otot yang nyeri terjadi ketika cairan dan elektrolit dengan

cepat meninggalkan ruang ekstrasel.

2. Transplantasi Ginjal

Transplantasi ginjal merupakan pilihan terakhir bagi penderita

gagal ginjal kronis. Transplantasi ini menanamkan ginjal dari donor

hidup atau kadave manusia ke resipien yangmengalami gagal ginjal

tahap akhir. Ginjal transplan dari donor hidup yang sesuia dan cocok 

bagi pasien akan lebih baik dari transplatasi dari donor kadaver.

Nefrektomi terhadap ginjal asli pasien dilakukan untuk transplantasi.

Ginjal transplan diletakan di fosa iliaka anterior samai krista iliaka.

Ureter transplan ditanamkan ke kandung kemih atau dianastomosiskan

ke ureter resipien.

3. Diet

a. Pada klien gagal ginjal kronik, klien harus diet RGRPRK (rendah

garam, rendah protein dan rendah kalium).

b. Pengaturan yang cermat terhadap pengaturan protein, masukan

cairan untuk mengganti cairan yang hilang, masukan natrium untuk

mengganti natrium yang hilang dan pembatasan kalium.

c. Pada saat yang sama, masukan kalori dari karbohidrat dan suplemen

vitamin harus dinjurkan.

d. Protein dibatasi karena adanya urea. Protein yang dikonsumsi harus

memiliki nilai biologis tinggi. (produk susu, telur, daging).

Price, Sylvia A dan Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses

penyakit, Volume 2 Edisi 6. Jakarta : EGC