Gangguan Faal (Fungsi) Hati Yang Sering Ditanyakan Oleh PenderitaOleh : Prof. dr. Suwandhi Widjaja, Sp.PD, Ph.D 

Penderita sering memperlihatkan kepada dokter hasil laboratorium yang mencatat adanya gangguan faal hati, kemudian meminta penjelasan dari hasil laboratorium bahkan memohon pengobatan atas gangguan faal hati tersebut.

Sebagai seorang dokter klinis kita tidak boleh lupa bahwa pertanyaan penderita itu sebenarnya mengacu pada diagnosis penyakit saya itu apa sebenarnya! Untuk bisa menjawab pertanyaan tadi dengan jitu, kita harus mengetahui bagaimana riwayat penyakitnya, simptomatologi serta riwayat yang relevan dengan kondisi klinisnya. Riwayat mengkonsumsi obat-obatan, termasuk obat tradisionil, eksposisi dengan zat kimia/makanan juga perlu diperhatikan. Permeriksaan fisik untuk mencari tanda penyakit hati kronis seperti palmar erithema, jaundice, spider nevi dansebagainya sangat membantu dalam menganalisis hasil laboratorium tadi. Harus diingat bahwa kelainan faal hati, dapat juga dijumpai pada penyakit-penyakit lain diluar penyakit hati, misalnya penyakit kelenjar thyroid, payah jantung dan payah ginjal. Karena itu, kita memerlukan pemeriksaan penunjang lainnya sehingga dapat memberikan kesimpulan dari hasil laboratorium tadi. 

Faal Hati yang sesungguhnya.

Hati merupakan organ padat yang terbesar yang letaknya di rongga perut bagian kanan atas. Organ ini mempunyai peran yang penting karena merupakan regulator dari semua metabolisme karbohidrat, protein dan lemak. Tempat sintesa dari berbagai komponen protein, pembekuan darah, kolesterol, ureum dan zat-zat lain yang sangat vital. Selain itu, juga merupakan tempat pembentukan dan penyaluran asam empedu serta pusat pendetoksifikasi racun dan penghancuran (degradasi) hormon-hormon steroid seperti estrogen. 

Pada jaringan hati, terdapat sel-sel Kupfer, yang sangat penting dalam eliminasi organisme asing baik bakteri maupun virus. Karena itu untuk memperlihatkan adanya gangguan faal hati, terdapat satu deretan tes yang biasanya dibuat untuk menilai faal hati tersebut. Perlu diingat bahwa semua tes kesehatan mempunyai sensitivitas dan spesifisitas yang berlainan, maka interpretasi dari hasil tes sangat dipengaruhi oleh hal-hal tersebut.

Tes Faal Hati       

Karena faal hati dalam tubuh mempunyai multifungsi maka tes faal hatipun beraneka ragam sesuai dengan apa yang hendak kita nilai.

Untuk fungsi sintesis seperti protein, zat pembekuan darah dan lemak biasanya diperiksa albumin, masa protrombin dan cholesterol. Fungsi ekskresi/transportasi, diperiksa bilirubin, alkali fosfatase. ∂-GT. Kerusakan sel hati atau jaringan  hati, diperiksa SGOT(AST), SGPT(ALT). Adanya pertumbuhan sel hati yang muda (karsinoma sel hati), alfa feto protein. Kontak dengan virus hepatitis B yaitu; HBsAg, AntiHBs, HBeAg, anti HBe, Anti HBc, HBVDNA, dan virus hepatitis C yaitu; anti HCV, HCV RNA, genotype HCV. 

Secara umum ada 2 macam gangguan faal hati.

1.      Peradangan umum atau peradangan khusus di hati yang menimbulkan kerusakan jaringan atau sel hati.

2.      Adanya sumbatan saluran empedu. 

Aneka macam hasil tes faal hati yang terganggu.

Tes faal hati yang terjadi pada infeksi bakterial maupun virus yang sistemik yang bukan virus hepatitis. Penderita semacam ini, biasanya ditandai dengan demam tinggi, myalgia, nausea, asthenia dan sebagainya. Disini faal hati terlihat akan terjadinya peningkatan SGOT, SGPT serta ∂-GT antara 3-5X nilai normal. Albumin dapat sedikit menurun bila infeksi sudah terjadi lama dan bilirubin dapat meningkat sedikit terutama bila infeksi cukup berat.  (lihat table 1) 

Tes faal hati pada hepatitis virus akut maupun drug induce hepatitis. Faal hati seperti Bilirubin direct/indirect dapat meningkat biasanya kurang dari 10 mg%, kecuali pada hepatitis kolestatik, bilirubin dapat lebih dari 10 mg%. SGOT, SGPT meningkat lebih dari 5 sampai 20 kali nilai normal. ∂-GT dan alkalifosfatase meningkat 2 sampai 4 kali nilai normal, kecuali pada hepatitis kolestatik dapat lebih tinggi. Albumin/globulin biasanya masih normal kecuali bila terjadi hepatitis fulminan maka rasio albumin globulin dapat terbalik dan masa protrombin dapat memanjang ( lihat tabel2)

Tes faal hati pada sumbatan saluran empedu. Bilirubin direct/indirect dapat tinggi sekali (>20 mg%), terutama bila sumbatan sudah cukup lama. Peningkatan SGOT dan SGPT biasanya tidak terlalu tinggi, sekitar kurang dari 4 kali nilai normal. ∂-GT dan alkalifosfatase meningkat sekali dapat lebih dari 5 kali nilai normal. Kolesterol juga meningkat  (lihat table 3). 

Tes faal hati pada perlemakan hati (fatty liver). Albumin/globulin dan Bilirubin biasanya masih normal. SGOT dan SGPT meningkat sekitar 2 sampai 3 kali nilai normal demikian juga ∂-GT dan alkalifosfatase meningkat sekitar ½ sampai 1 kali dari nilai normal . Kadar triglyserida dan kolesterol juga terlihat meninggi. Kelainan ini sering pada wanita dengan usia muda/pertengahan, gemuk dan biasanya tidak ada keluhan atau mengeluh adanya perasaan tak nyaman pada perut bagian kanan atas. Pada kasus perlemakan hati yang primer maka semua pertanda hepatitis C harus negatif. (lihat tabel 4)

Adanya pertanda hepatitis virus dalam darah penderita. 

Penderita hepatitis A akut atau baru sembuh dari hepatitis A, ditandai dengan IgM anti HAV yang positif. Sedang IgG anti HAV positif sering ditemukan pada anak atau orang dewasa dari negara berkembang dengan sanitasi lingkungan yang jelek. Ini menandakan penderita pernah terinfeksi virus hepatitis A dimasa lalu. Karena itu prevalensi IgG HAV dapat dipakai sebagai indeks sanitasi lingkungan suatu negara.

Sembuh dari infeksi Hepatitis B, ditandai dengan menghilangnya HBsAg dan timbulnya anti HBs. Sedang IgM Anti HBc pos, berarti baru (recent)terinfeksi dengan

hepatitis B. 

Hepatitis B yang menahun.

1.      Hepatitis kronis fase replikatip/toleran. Ditandai dengan HBsAg+, HbeAg+, HBVDNA+ ( kuantitatif dapat >105 copy/ml). Tapi Faal hatinya normal.

 

2.   Hepatitis kronis reaktif aktif (necro-inflamatory stage). Ditandai dengan HBsAg+, HBeAg+, HBVDNA+ (kuantitatif dapat >105 copy/ml). Tapi Faal hati nya Abnormal, terutama SGOT/PT tinggi (>3X nilai normal), albumin/globulin biasanya masih normal, bilirubin dapat menigkat sedikit (< dari 3 mg%)

 

3.  Hepatitis khronis B mutant. Disini HBsAg+, HBeAg negatif, tetapi anti HBe+,  dan HBV DNA+. Liver fungsinya terganggu. Biasanya penderita ini, mempunyai penyakit hati yang lebih berat.

 

4.      Hepatitis inaktif/integratif. HBsAg+, Anti HBe+, HBV DNA negatif atau dibawah < 103 copy/ml dan faal hatinya normal.

 

5.     Sirosis hati B, rasio albumin/globulin terbalik, Bilirubin meningkat (< dari 5 mg%), SGOT> SGPT, biasanya meningkat sekitar 2 s/d 4 kali normal, tapi pada yang sirosis berat SGOT/SGPT dapat normal. HBsAg+, HBeAg/anti HBe  dapat  positif. HBV-DNA seringnya sudah negatif.

Hepatitis C

1.      Sembuh dari hepatitis C, ditandai dengan anti HCV+, HCV-RNA – (negatif), faal hati yang normal.

2.      Hepatitis C kronik, ditandai dengan Anti HCV+, HCV-RNA +,  faal hati sebagian terbesar terganggu, tapi bisa normal pada sebagian kecil penderita.

3.     Sirosis hati C, rasio albumin/globulin terbalik, Bilirubin meningkat( < dari 5mg%), SGOT > SGPT, biasanya meningkat sekitar 2 s/d 4 kali normal, tapi pada yang sirosis berat SGOT/SGPT dapat normal. Anti HCV dan HCV-RNA positif.

Genotype hepatitis. 

Pada hepatitis B ada 8 genotipe dan diberi nama abjad A sampai dengan H. Di Indonesia terutama genotipe B dan C. Hepatitis C ada 6 genotipe dan diberi nama angka 1 sampai 6. Dalam satu genotipe ada dibagi lagi menjadi sub-genotipe dan tambahan huruf kecil dari a sampai c. Di Indonesia yang terbanyak adalah genotipe

1b. (> 65%)

Kelainan faal hati yang tidak specific 

Hal ini biasanya terjadi pada penderita penyakit hati yang telah mempengaruhi fungsi dari organ lain seperti ginjal, paru jantung dsb. Dalam hal seperti ini, gambaran klinis serta pemeriksaan penunjang seperti USG, CT scan dan ERCP (Endoscopy Retrograde Cholangio Pancreatography) atau bahkan biopsi hati biasanya diperlukan untuk menegakan diagnosisnya.

Hasil laboratorium faal hati yang normal pada penderita penyakit hati yang menahun. 

Penderita kronik hepatitis B pada yang fase replikatif, inaktif/integratif sering menunjukan hasil laboratorium yang normal. Juga pada penderita hepatitis C (dengan HCV-RNA+), juga dapat menunjukan tes faal hati yang normal. Pada penderita sirosis hati yang kompensata juga sering mempunyai tes faal hati yang normal. Pada sirosis hati yang sudah lanjut sering kita mendapatkan kadar SGPT/SGOT normal, hal ini terjadi karena jumlah sel hati pada sirosis berat sudah sangat kurang sehingga kerusakan sel hati relatif sedikit. Tapi kadar bilirubin akan terlihat meninggi dan perbandingan albumin/globulin akan terbalik. Bila kita cermati lebih teliti maka kadar SGOT akan lebih tinggi SGPT.

Pelaporan hasil petanda hepatitis virus secara kuantitatif dan kualitatif.

1.      Hepatitis B. 

Pemeriksaan kualitatif selalu lebih sensitif dari pada pemeriksaan kuantitatif. Cara pemeriksaan kuantitiatif hepatitis B dikerjakan dengan bermacam cara dan tiap cara mempunyai sensitivitas tertentu dan juga pelaporannya dapat memakai satuan tertentu. Lihat tabel 5. Hasil kuantitiatif hepatitis B diatas 105 copy/ml dianggap batas untuk diobati.

2.      Hepatitis C. 

Juga pemeriksaan kualitatif lebih sensitif dari kuantitatif. Ada bermacam cara pemeriksaan kuantiatif HCV dan mempunyai rentang sensitivitas yang berbeda. Hasil kuantitatif dari 1 cara pemeriksaan kuantitatif HCV,  tidak dapat disamakan hasilnya dengan pemeriksaan HCV dengan cara yang lain. Tabel 6

Penyakit yang jarang tapi menunjukan gangguan  faal hati

Penyakit thyroid/kelenjar gondok. Penyakit hati auto immune (AIH) Wilson disease Alpha-1-antitrypsisn deficiency Celiac disease

Muscle disorders

MAKALAH BIOKIMIA PERANAN ALBUMIN, FIBRINOGEN DAN GLOBULIN

BAB 1PENDAHULUAN

1. Latar Belakang Masalah

Darah adalah cairan yang berisi sejumlah sel yang beredar dalam sistem pembuluh darah. Darah terdiri dari unsur padat yaitu butir darah merah, sel darah putih, dan trombositnya yang terdapat dalam medium cair yaitu plasma (Harrow B et al, 1962)

Plasma terdiri dari air, elektrolit metabolit, zat makanan dan hormon. Bagian bagian padat dari plasma adalah sekitar 8 % sampai 9 %. Protein plasma merupakan bagian utama zat padat cairan plasma, yaitu sekitar 6 % sapai 8 %, sehingga nilai berat jenis plasma berhubungan erat dengan total protein yang terkandung didalamnya. Jumlah total protein plasma dapat diperkirakan apabila berat jenis plasma sudah diukur (kleiner is et al, 1962)

Berat jenis plasma dapat diukur dengan menggunakan satu seri larutan CUSO4 yang telah ditentukan berat jenisnya lebih dahulu ( modifikasi dari metode Hammerschlag). Johan A et al, (1991) melaporkan bahwa dengan uji statistik, nilai total protein plasma dari 2 mahasiswa kebidanan yang diukur berdasarkan nilai berat jenis plasma tidak ditemukan perbedaan yang bermakna (p) 0,05) dengan nilai total protein plasma berdasarkan pengukuran fotometrik metode biuret.

2. Tujuan- Mengetahui peran dari Albumin, globunin dan fibrinogen dalam protein

3. Manfaat- Mahasiswa mampu mengetahui kadar total protein plasma dalam darah - Mahasiswa dapat mengetahui keunggulan tiap peran dari Albumin,

Globulin dan fibrinogenBAB IIISI

Peranan Albumin,Globulin,dan Fibrinogen dalam plasma darahDalam plasma darah terdapat protein. Protein yang terdapat dalam plasma darah berupa albumin,globulin,dan fibrinogen. Albumin berfungsi untuk mempertahankan tekanan osmotic darah. Globulin berfungsi untuk pembentukan antibody. Adapun Fibrinogen berfungsi untuk pembekuan darah. Saat terjadi luka, benang-benang fibrin akan terbentuk dan membentuk anyaman untuk menjaring sel darah dan menutupi luka. Protein dalam plasma bias diendapkan. Larutan yang berwarna kuning adlah serum darah yang mengandung antibodi. Zat antibody berfungsi untuk melawan zat-zat asing berupa kuman penyakit yang disebut antigen yang masuk kedalam tubuh yang mungkin dapat menybabkan penyakit. Plasma darah adalah cairan bening kekuningan yang unsure pokoknya sama dengan sitoplasma. Plasma terdiri 92% air dan mengandung campuran kompleks zat organik dan anorganik. Protein plasma mencapai 7% plasma dan merupakan satu-satunya unsure pokok plasma yang tidak dapat menembus membran kapilar untuk mencapi sel. Ada tiga jenis protein plasma yang utama : albumin, globulin dan fibrinogen.Albumin Albumin adalah protein plasma yang terbanyak, sekitar 55 sampai 60% tetepi ukuranya paling kecil. Albumin disintesis dalam hati dan bertanggung jawab untuk tekanan osmotik koloid darah. Keberadaannya dalam plasma menciptakan kekuatan osmotik yang mempertahankan volume cairan dalam ruang vaskuler. Suatu prediktor yang sangat kuat kesehatan; albumin rendah adalah tanda kesehatan yang buruk dan prediktor hasil yang buruk. Optimal Range: 4.5-5.0 g/100ml Optimal Range: 4,5-5,0 g/100ml tingkat Albumin mungkin meningkat dalam: • actual Dehidrasi - aktual • Gagal Jantung • Miskin pemanfaatan protein • kelebihan glukokortikoid (bisa hasil dari penggunaan obat dengan efek kortison, yang overproducing kelenjar adrenal kortisol, atau tumor yang menghasilkan kortisol tambahan seperti senyawa) • Bawaan Tingkat Albumin mungkin akan menurun dalam: 1. Dehidrasi 2. Hypothyroidism 3. Melemahkan penyakit kronis (ex: RA) 4. Protein defisiensi 

• Pengenceran oleh kelebihan H 2 O (banyak minum air juga, yang disebut "polidipsia," atau administrasi kelebihan cairan IV) • Ginjal kerugian (Nefrotik Syndrome) • Protein kehilangan-enteropati (protein yang hilang dari saluran cerna selama diare) • Kerugian kulit (luka bakar, dermatitis exfoliative) • Hati disfungsi (tubuh tidak mensintesis albumin cukup dan menunjukkan fungsi hati miskin sangat) • Kurangnya hormon anabolik seperti hormon pertumbuhan, DHEA, testosteron, dll

Peranan Albuminnilai rata-rata albumin ( albumin) pada kedua kelompok. didapatkan perbedaan yang bermakna yang sama untuk mengetahui peranan. ROS terhadap produksi mediatorPeranan Asam Jengkol pada Keracunan Buah Jengkol Albumin sendiri tidak dapat melewati membran ini oleh karena memiliki molekul yang terlampau besar.Disamping itu, albumin memainkan peranan yang penting dalam transportasi tembaga di dalam tubuh. Fungsi albumin sebagai antioksidan juga memegang peranan dalam hubunganunud, University of higher learning, Distance Learning, GDLN, Dialectology, Madicine, technology, and fine arts, with a mission of education, research, and servicesCabaran bahasa melayu dalam pendidikan di malaysia. inovasi dalam pp lukisan kejuruteraan, kepentingan autocad dalam pendidikan, peran sains dalam ilmu pertanian.Peranan albumin dalam tubuh Disamping itu, albumin memainkan peranan yang penting dalam transportasi tembaga di dalam tubuh. Fungsi albumin sebagai antioksidan juga memegang peranan dalam hubunganDarah juga menyuplai jaringan tubuh dengan nutrisi, mengangkut zatzat sisa Dalam berbagai kepentingan diagnosis penyakit, tekanan darah memiliki perananSistem ini pula yang menjadi 'tentara' yang memerangi penya¬kit yang menyelinap ke dalam tubuh. dalam acara simposium yang bertajuk "Peranan Mikronutrien da¬lam MeningkatkanTubuh kita terdiri dari kumpulan organorgan yang bekerja secara sinergis. Organ tubuh adalah kumpulan dari jaringan otot yang memiliki fungsiPeranan Asam Jengkol pada Keracunan Buah Jengkol jengkol di dalam darah terdapat dalam bentuk larut, yaitu terikat dengan albumin serum.Peran Albumin untuk Kesehatan dan Kecerdasan Anak Siapa yang tidak ingin anaknya menjadi cerdas dan sehat? Tentu semua orang tua selalu menginginkan kecerdasan anak adalah yang terpenting. Albumin merupakan bagian dari protein yang sangat penting untuk tubuh. Albumin berada di dalam darah dan berfungsi mengatur keseimbangan air dalam sel, memberikan gizi pada sel, dan mengeluarkan produk buangan.

Selain itu, albumin juga berfungsi mempertahankan pengaturan cairan dalam tubuh. Tubuh kita terdiri atas 60 % plasa albumin.Albumin adalah sumber protein, bila kadar albumin rendah, maka protein yang dikonsumsi anak akan pecah. Protein yang seharusnya dikirim untuk pertumbuhan sel, menjadi tidak maksimal. Pada anak yang kekurangan albumin pun, seperti pada penderita TBC, maka obat yang diminum daya kerjanya kurang maksimal.Dalam masa keemasan anak, yaitu pada usia 1 - 5 tahun sangat dianjurkan untuk memberikan gizi berprotein yang cukup, terutama albumin. Kekurangan albumin sangat mengganggu pertumbuhan otaknya. Semakin sedikit albumin , pertumbuhan sel di otak akan semakin sedikit. Pertumbuhan sel yang sedikit membuat anak tidak tumbuh menjadi lebih cerdas.Kadar albumin normal dalam tubuh antara 3,5 – 4,5. Bila kurang dari itu menunjukkan masalah pada tubuh, utamanya masalah gizi, karena zat gizi yang dibawa dalam darah sangat kurang sehingga tak bisa memberi gizi pada sel. Hal ini akan mempengaruhi kesehatan anak. Bisa saja anak kekurangan gizi, selain itu juga berdampak terhadap daya kekebalan tubuh yang menjadi sangat rendah sehingga anak mudah sakit. Jika anak menderita penyakit tertentu, misalnya TBC, maka ia akan lebih lama disembuhkan.Sebenarnya, tubuh memiliki cadangan albumin yang bisa digunakan bila asupan albumin sangat kurang. Letaknya berada di dalam otot. Namun, bila albumin cadangan ini diambil terus – menerus, anak akan mengalami gangguan berat badan. Ia terlihat sangat kurus dan tubuh tidak bugar. Tak heran bila anak yang sangat kurus bisa diindikasikan kekurangan albumin di dalam tubuhnya.Bila kadar albumin di dalam tubuh tercukupi, selain daya tahan tubuh meningkat, proses penyembuhan dari penyakit pun lebih cepat. Andaipun kelebihan albumin biasanya disimpan di jaringan lemak dan tak akan membahayakan anak. Kasus anak yang mengalami kelebihan albumin jarang sekali ditemukan.

GlobulinMenurut Harrow et al (1962), Globulin merupakan salah satu golongan protein yang tidak larut dalam air, mudah terkoagulasi oleh panas, mudah larut dalam larutan garam dan membentuk endapan dengan konsentrasi garam yang tinggi. Glubolin disusun oleh dua komponen yaitu legumin dan vicilin. Suhardi (1989) menambahkan bahwa dengan ultrasentrifugasi ditemukan protein utama golongan 2S, 7S, 11S dan 15S. Fraksi terbesar adalah globulin 7S yang merupakan glikoprotein. Protein globulin dapat mencapai 70% dari total protein. Fraksi 11S sampai sekarang baru dikenal sebagai protein tunggal sedangkan frakti 15S belum dapat diidentifikasikan

senyawa penyusunnya.Itulah sekilas tentang GLOBULIN yang akhir-akhir ini sangat akrab (dan bahkan mendarah daging) dengan kehidupan. Mengapa globulin sampai sedemikian akrab. Glubolin merupakan salah satu protein yang didapatkan dengan fraksinasi melalui metode Osborne. Untuk memfraksinasi Globulin dan Albumin dibutuhkan pelarut NaCl (PA), dan membutuhkan waktu kurang lebih 6-8 jam untuk mendapatkan sampel kasarnya. Setelah dapat sampel, harus dipekatkan dengan rotary evaporator yang kira2 memakan waktu kurang lebih 6 jam. Setelah sampel pekat (kurang lebih 50ml dalam labu) harus dilakukan dialisis. Prinsip dari dialisis yaitu protein dapat dipisahkan dari molekul kecil melalui membran semipermeabel seperti membran selulosa yang berpori. Untuk persiapan membran, harus dilakukan pencucian dengan H2O (pure), Asam Asetat dll, yang memakan waktu kurang lebih 24 jam. Sedangkan pada tahap dialisis sendiri membutuhkan waktu kurang lebih 72 dengan 8 jam sekali harus melakukan pergantian pelarut. Setelah itu dipisahkan fraksi albumin dan globulin dengan metode sentrifugasi yang kira-kira membutuhkan waktu 30 menit.Gampangnya untuk mendapatkan Globulin. Untuk mendapatkan kadar kuantitatisnya harus dibaca melalui metode Lowry dengan diencerkan terlebih dahulu. Yang menjadi masalah setelah diencerkan Globulin tidak dapat dibaca dengan spektrofotometer. Itu artinya pengenceran kurang tepat dan kurang pekat, harus mengekstrak globulin untuk diencerkan hingga dapat dibaca spectro. Artinya lagi, untuk mendapatkan ekstrak globulin ayas harus melakukan fraksinasi lagi. Artinya, lagi-lagi harus menghabiskan waktu selama 4,6 hari dengan Globulin.Globulin membentuk sekitar 30% protein plasma.a) alfa dan beta globulin disentisas dihati. Dengan fungsi utama sebagai molekul pembawa lipid. Beberapa hormon, berbagai substrat, dan zat penting tubuh lainya.b) Gamma globulin (imunoglobin) adalah antibodi. Ada lima jenis imunoglobin yang diproduksi jaringan limfoid dan berfungsi dalam imunitas.Globulin = zat kekebalan tubuhGlobulin, serum Jumlah Globulin adalah protein yang termasuk gamma globulin (antibodi) dan berbagai enzim dan / carrier protein transpor. Profil spesifik dari globulin ditentukan oleh elektroforesis protein (SPEP), yang memisahkan protein berdasarkan ukuran dan biaya. Ada empat kelompok utama yang dapat diidentifikasi: gamma globulin, globulin beta, alfa-2 globulin, dan 1 alfa-globulin. Setelah kelompok normal telah diidentifikasi, penelitian lebih lanjut dapat menentukan kelebihan protein tertentu atau defisit. Karena fraksi gamma biasanya membentuk bagian terbesar dari globulin,

kekurangan antibodi harus selalu muncul di pikiran ketika tingkat globulin rendah. Antibodi diproduksi oleh limfosit B matang yang disebut sel plasma, sedangkan sebagian besar protein lain dalam alfa dan beta fraksi dibuat dalam hati. Optimal Range (Alpha Globulin): 0.2-0.3 g/L Optimal Range (Beta Globulin): 0.7-1.0 g/L Tingkat globulin mungkin meningkat dalam: • Kronis infeksi (parasit, beberapa kasus infeksi virus dan bakteri) • Penyakit hati (sirosis bilier, ikterus obstruktif) • Carcinoid sindrom • Rheumatoid arthritis • Ulcerative colitis Colitis • Beberapa myelomas, leukemia,'s macroglobulinemia Waldenstrom • sistemik lupus, penyakit kolagen • Ginjal disfungsi (Nephrosis) The serum globulin level may be decreased in: Tingkat globulin serum dapat menurun dalam: • Nephrosis (Suatu Kondisi di mana ginjal tidak menyaring protein dari darah dan kebocoran ke urin) • Alpha-1 antitrypsin Defisiensi (Emfisema) • anemia Anemia hemolitik akut • Disfungsi hati Hypogammaglobulinemia / Agammaglobulinemia 

(ALBUMIN / globulin) RASIO / Hati dapat berfungsi secara memadai pada 20% jaringan hati, sehingga diagnosis dini dengan metode laboratorium sulitA terbalik A / G Rasio dapat menjadi indikator yang bermanfaat. Dengan kerusakan sel hati yang berat, waktu protrombin lama tidak akan berubah dengan mengkonsumsi vitamin K. albumin yang tepat untuk rasio globulin adalah 2:1 ada mungkin diperlukan untuk meningkatkan keasaman lambung. Ketika> 3.5 mungkin ada kebutuhan untuk keasaman lambung dan pepsin. Optimal Range: 1,7-2,2 Rasio AG mungkin meningkat dalam: • Hypothyroidism • Tinggi karbohidrat diet protein tinggi / dengan retensi nitrogen miskin • Hypogammaglobulinemia (globulin rendah) • kelebihan glukokortikoid (bisa dari mengambil obat dengan efek kortison, yang overproducing kelenjar adrenal kortisol, atau tumor yang menghasilkan kortisol tambahan seperti senyawa, globulin rendah) Rasio AG mungkin akan menurun dalam: • Disfungsi hati

FibrinogenFibrinogen membentuk 4% protein plasma, disentesis dihati dan merupakan komponen esensial dalam mekanisme pembekuan darah.Fibrinogen adalah protein yang memainkan peran penting dalam pembekuan darah. Fibrinogen adalah koagulan, lengket berserat dalam darah yang muncul secara signifikan meningkatkan risiko mengalami salah satu penyebab utama kematian dan cacat - stroke. Analisis skala EUROSTROKE proyek-besar (J Epidemiol Community Health 2002; 56 (Suppl I): i14-i18) menunjukkan bahwa "fibrinogen merupakan prediktor kuat stroke" - termasuk stroke fatal dan nonfatal, stroke pertama kalinya, dan hemoragik dan iskemik stroke. Membagi populasi ke dalam empat kelompok (kuartil) berdasarkan tingkat fibrinogen mereka, peneliti memperkirakan bahwa risiko stroke meningkat hampir 50% untuk masing-masing kuartil naik. dividu yang tingkat fibrinogen berada di kuartil tertinggi hampir tujuh kali lebih mungkin untuk menderita stroke hemoragik, dan lebih dari dua kali lebih mungkin meninggal dari stroke. Yang penting, tingkat yang lebih tinggi dari fibrinogen meningkatkan risiko stroke secara independen dari faktor resiko penyakit jantung seperti merokok dan hipertensi. Namun, tekanan darah tinggi dan kadar fibrinogen tinggi tampaknya menjadi kombinasi yang paling berbahaya, meninggikan risiko seseorang stroke bahkan lebihLebih dari seperempat orang yang menderita stroke berusia di bawah 65. Sebuah studi baru-baru ini mengukur tingkat dasar fibrinogen di lebih dari 2.000 pria dan wanita dirawat di unit kardiologi preventif sebuah rumah sakit kota besar. menemukan bahwa pasien dengan CAD cenderung memiliki tingkat fibrinogen lebih tinggi daripada yang tanpa penyakit tersebut. Dari pasien yang tingkat fibrinogen jatuh dalam dua kuartil tertinggi (> 331 mg / dL), sekitar 75% pria dan 50% wanita didiagnosis dengan CAD klinis. Sebuah riwayat serangan jantung pada kelompok dengan CAD juga terkait dengan tingkat rata-rata lebih tinggi dari fibrinogen. Hasil ini menunjukkan bahwa pasien dengan CAD, terutama mereka yang telah mengalami serangan jantung, sering memiliki tingkat fibrinogen yang lebih tinggi. Tapi apakah ketinggian penanda ini hanya setelah-Dampak penyakit tersebut? Untuk mengetahui, peneliti lebih lanjut melacak kesehatan pasien rata-rata 24 bulan setelah pengobatan mereka di unit perawatan jantung. Mereka menemukan fibrinogen adalah prediktor independen yang kuat dan signifikan kematian dari semua penyebab baik pada pria maupun wanita. Tingkat mortalitas persen melompat oleh lebih dari tujuh kali lipat pada mereka dengan tingkat fibrinogen tertinggi, dibandingkan dengan mereka yang tingkat terendah. Fibrinogen asosiasi dengan peningkatan mortalitas mungkin langsung

berhubungan dengan kemampuannya untuk mempromosikan trombosis, atau bekuan, dengan menyebabkan platelet untuk rumpun dalam pembuluh darah. Ini adalah salah satu mekanisme utama yang mendasari iskemia dan serangan jantung. . Latihan, berhenti merokok, dan obat-obatan tertentu telah terbukti fibrinogen lebih rendah dalam jangka pendek. Sejumlah studi menunjukkan fibrinogen tinggi menjadi faktor risiko utama untuk penyakit jantung koroner (serangan jantung) dan penyakit serebrovaskular (stroke), yang bersama-sama menyumbang sekitar 60% dari kematian pada orang tua. Bahkan, fibrinogen mungkin dapat menjadi faktor risiko utama, melebihi "kontribusi" dari homosistein, kolesterol dan lipid lainnya dalam patogenesis penyakit ini. Peningkatan tingkat fibrinogen juga telah dikaitkan dengan sejumlah penyakit lain, termasuk kanker, diabetes dan hipertensi (N ENGL J Med, 1987, 317: 521; The Framingham Study JAMA, 1987, 258: 1183.). SG Thomson, et al prospektif mempelajari lebih dari 3.000 pasien dengan angina pektoris (nyeri dada akibat kekurangan arteri koroner) pada tahun 1995 di New England Journal pasal Kedokteran (332: 635-641) dan ditemukan jika tingkat fibrinogen yang rendah, bahkan tingkat yang sangat tinggi kolesterol dan / atau protein C-reaktif disajikan sedikit risiko serangan jantung. Namun, tingginya tingkat fibrinogen dalam kombinasi dengan tingkat yang rendah-sedang kolesterol disajikan risiko yang signifikan. Fibrinogen tingkat telah ditunjukkan oleh sejumlah tim peneliti meningkat sekitar 25 mg / dl per dekade usia (Yarnell dalam Circulation, 1991, 83: 836-844; Fu dan Nair di Am J Fisiologi 275 (Endocrinol Metab 38), 1998 E1203-E1030) bahkan jika mereka digambarkan sebagai dalam keadaan sehat. juga baru-baru ini membandingkan tingkat fibrinogen dalam dua keluarga, satu keluarga dengan sejarah kehidupan yang panjang di banyak anggotanya, dibandingkan dengan keluarga lain dengan harapan hidup tradisional lebih pendek. Para ilmuwan menyimpulkan bahwa kadar rendah fibrinogen plasma yang berkorelasi dengan hidup lebih lama (Wang, et al, Weisheng yanjiu, 1998, 27:, 5 315-316). Tidak ada obat (dengan kemungkinan pengecualian estrogen) atau mengubah gaya hidup dikenal secara signifikan mengubah tingkat fibrinogen, meskipun tidak berhenti merokok mengakibatkan sedikit penurunan tingkat fibrinogen. Namun, bagi mereka yang tidak merokok, ada sedikit, jika ada, saran yang dapat diberikan kepada fibrinogen lebih rendah dari pendekatan medis konvensional. suplemen gizi dapat mengurangi kadar fibrinogen dan kemungkinan resiko yang melekat penyakit hiper-fibrinogenemia-terkait. Studi Ramirez-Bosca di Spanyol telah menunjukkan bahwa antioksidan tertentu mampu secara dramatis mengurangi kadar darah peroksida lipid dan lipoprotein

teroksidasi (Umur 1995, 167-9 dan pada tahun 1997, 20: 165-8) setelah hanya 15 hari tanpa efek samping mencatat oleh salah satu mata pelajaran atau perubahan yang merugikan dalam kimia darah lainnya (Mech Aging Dev, 2000, 114: 207-20).Peranan Fibrinogen Dalam koagulasiFibrinogen (faktor pembekuan I) disintesis di hati dan memainkan peran penting dalam proses hemostatik.. Fibrinogen mempromosikan agregasi platelet dengan merangsang penggumpalan platelet. fibrinogen larut juga diubah menjadi fibrin tidak larut, yang adalah cross-linked untuk membentuk jaringan mesh-suka. Perangkap fibrin mesh sel darah merah dan trombosit dan akhirnya membentuk bekuan darah stabil. Jaring fibrin bertanggung jawab untuk: • Memberikan kekuatan tarik • Memastikan stabilitas steker platelet awalnya longgar • Mekanis menghambat kehilangan darah pada situs dari cedera pembuluh darah • Memberikan struktur pada dinding pembuluh Tergantung pada beratnya defisiensi, pembekuan bisa terancam. Sebuah pilihan pengobatan adalah untuk menyediakan faktor terapi penggantian untuk mengobati defisiensi fibrinogen. RiaSTAP menawarkan terapi penggantian dengan secara efektif meningkatkan tingkat fibrinogen. Fibrinogen (faktor I) adalah larut plasma glikoprotein , disintesis oleh hati , yang diubah oleh trombin menjadi fibrin selama pembekuan darah. Hal ini dicapai melalui proses dalam koagulasi kaskade yang mengaktifkan zymogen protrombin ke protease serin trombin , yang bertanggung jawab untuk mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin untuk membentuk gumpalan FXIIIa menstabilkan fibrin lebih lanjut dengan penggabungan fibrinolisis dan mengikat protein beberapa perekat berbagai sel. Baik aktivasi Faktor XIII oleh trombin dan plasminogen penggerak ( t-PA ) yang dikatalisis oleh fibrin. Fibrin khusus mengikat koagulasi diaktifkan faktor faktor Xa dan trombin dan entraps mereka dalam jaringan serat, sehingga berfungsi sebagai inhibitor sementara enzim, yang tetap aktif dan dapat dilepaskan selama fibrinolisis. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa fibrin memainkan peran kunci dalam respon inflamasi dan perkembangan rheumatoid arthritis Fibrinogen deficiency defisiensi Fibrinogen Bawaan defisiensi (afibrinogenemia) atau fungsi terganggu dari fibrinogen telah dijelaskan dalam beberapa kasus.Hal ini dapat mengakibatkan komplikasi baik perdarahan atau thromboembolic, atau secara klinis tanpa temuan patologis.Lebih umum adalah diperoleh tahap kekurangan yang dapat dideteksi oleh tes laboratorium di plasma darah atau dalam darah keseluruhan dengan cara

thrombelastometry.Acquired kekurangan ditemukan setelah hemodilusi, kerugian darah dan / atau konsumsi seperti di trauma pasien, selama beberapa tahap dari koagulasi intravaskular diseminata (DIC), dan juga di sepsis. Pada pasien dengan defisiensi fibrinogen, koreksi perdarahan dimungkinkan dengan infus plasma beku segar (FFP), cryoprecipitate (yang kaya plasma fraksi-fibrinogen) atau dengan fibrinogen konsentratnya. Ada bukti bahwa peningkatan koreksi defisiensi fibrinogen atau polimerisasi gangguan fibrinogen sangat penting pada pasien dengan perdarahan.

Jenis Fibrinogen Defisiensi kongenital Defisiensi fibrinogen kongenital (CFD) dapat dicirikan sebagai kekurangan kuantitatif atau kualitatif. Kedua bentuk penyakit merusak kemampuan pembekuan dari kaskade koagulasi dan dapat mengakibatkan pendarahan yang tidak terkontrol. Dari ketiga jenis CFD, afibrinogenemia dan hypofibrinogenemia yang kekurangan kuantitatif, sedangkan dysfibrinogenemia adalah kekurangan kualitatif. 

 BAB IIIPEMBAHASAN

Peranan Albumin,Globulin,dan Fibrinogen dalam plasma darahDalam plasma darah terdapat protein. Protein yang terdapat dalam plasma darah berupa albumin,globulin,dan fibrinogen. Albumin berfungsi untuk mempertahankan tekanan osmotic darah. Globulin berfungsi untuk pembentukan antibody. Adapun Fibrinogen berfungsi untuk pembekuan darah. Saat terjadi luka, benang-benang fibrin akan terbentuk dan membentuk anyaman untuk menjaring sel darah dan menutupi luka. Protein dalam plasma bias diendapkan. Larutan yang berwarna kuning adlah serum darah yang mengandung antibodi. Zat antibody berfungsi untuk melawan zat-zat asing berupa kuman penyakit yang disebut antigen yang masuk kedalam tubuh yang mungkin dapat menybabkan penyakit. Albumin Albumin adalah protein plasma yang terbanyak, sekitar 55 sampai 60% tetepi ukuranya paling kecil. Albumin disintesis dalam hati dan bertanggung jawab untuk tekanan osmotik koloid darah. Keberadaannya dalam plasma menciptakan kekuatan osmotik yang mempertahankan volume cairan dalam ruang vaskuler. Suatu prediktor yang sangat kuat kesehatan; albumin rendah adalah tanda kesehatan yang buruk dan prediktor hasil yang buruk. 

Optimal Range: 4.5-5.0 g/100ml Optimal Range: 4,5-5,0 g/100ml Peranan Albuminnilai rata-rata albumin ( albumin) pada kedua kelompok. didapatkan perbedaan yang bermakna yang sama untuk mengetahui peranan. ROS terhadap produksi mediatorPeranan Asam Jengkol pada Keracunan Buah Jengkol Albumin sendiri tidak dapat melewati membran ini oleh karena memiliki molekul yang terlampau besar.Disamping itu, albumin memainkan peranan yang penting dalam transportasi tembaga di dalam tubuh. Fungsi albumin sebagai antioksidan juga memegang peranan dalam hubunganunud, University of higher learning, Distance Learning, GDLN, Dialectology, Madicine, technology, and fine arts.Peranan albumin dalam tubuh Disamping itu, albumin memainkan peranan yang penting dalam transportasi tembaga di dalam tubuh. Fungsi albumin sebagai antioksidan juga memegang peranan dalam hubunganDarah juga menyuplai jaringan tubuh dengan nutrisi, mengangkut zat zat sisa Dalam berbagai kepentingan diagnosis penyakit, tekanan darah memiliki perananSistem ini pula yang menjadi 'tentara' yang memerangi penya¬kit yang menyelinap ke dalam tubuh. dalam acara simposium yang bertajuk "Peranan Mikronutrien da¬lam MeningkatkanTubuh kita terdiri dari kumpulan organorgan yang bekerja secara sinergis. Organ tubuh adalah kumpulan dari jaringan otot yang memiliki fungsiPeranan Asam Jengkol pada Keracunan Buah Jengkol jengkol di dalam darah terdapat dalam bentuk larut, yaitu terikat dengan albumin serum.Peran Albumin untuk Kesehatan dan Kecerdasan Anak Albumin merupakan bagian dari protein yang sangat penting untuk tubuh. Albumin berada di dalam darah dan berfungsi mengatur keseimbangan air dalam sel, memberikan gizi pada sel, dan mengeluarkan produk buangan. Selain itu, albumin juga berfungsi mempertahankan pengaturan cairan dalam tubuh. Tubuh kita terdiri atas 60 % plasa albumin.GlobulinMenurut Harrow et al (1962), Globulin merupakan salah satu golongan protein yang tidak larut dalam air, mudah terkoagulasi oleh panas, mudah larut dalam larutan garam dan membentuk endapan dengan konsentrasi garam yang tinggi. Glubolin disusun oleh dua komponen yaitu legumin dan vicilin. Suhardi (1989) menambahkan bahwa dengan ultrasentrifugasi ditemukan protein utama golongan 2S, 7S, 11S dan 15S. Fraksi terbesar adalah globulin 7S yang merupakan glikoprotein. Protein globulin dapat mencapai 70% dari total protein. Fraksi 11S sampai sekarang baru dikenal sebagai protein tunggal sedangkan frakti 15S belum dapat diidentifikasikan senyawa penyusunnya. Globulin membentuk sekitar 30% protein plasma.Globulin, serum Jumlah Globulin adalah protein yang termasuk gamma globulin (antibodi) dan

berbagai enzim dan / carrier protein transpor. Profil spesifik dari globulin ditentukan oleh elektroforesis protein (SPEP), yang memisahkan protein berdasarkan ukuran dan biaya. Ada empat kelompok utama yang dapat diidentifikasi: gamma globulin, globulin beta, alfa-2 globulin, dan 1 alfa-globulin. Setelah kelompok normal telah diidentifikasi, penelitian lebih lanjut dapat menentukan kelebihan protein tertentu atau defisit. Karena fraksi gamma biasanya membentuk bagian terbesar dari globulin, kekurangan antibodi harus selalu muncul di pikiran ketika tingkat globulin rendah. Antibodi diproduksi oleh limfosit B matang yang disebut sel plasma, sedangkan sebagian besar protein lain dalam alfa dan beta fraksi dibuat dalam hati. 

FibrinogenFibrinogen membentuk 4% protein plasma, disentesis dihati dan merupakan komponen esensial dalam mekanisme pembekuan darah.Fibrinogen adalah protein yang memainkan peran penting dalam pembekuan darah. Fibrinogen adalah koagulan, lengket berserat dalam darah yang muncul secara signifikan meningkatkan risiko mengalami salah satu penyebab utama kematian dan cacat - stroke. Analisis skala EUROSTROKE proyek-besar (J Epidemiol Community Health 2002; 56 (Suppl I): i14-i18) menunjukkan bahwa "fibrinogen merupakan prediktor kuat stroke" - termasuk stroke fatal dan nonfatal, stroke pertama kalinya, dan hemoragik dan iskemik stroke. Membagi populasi ke dalam empat kelompok (kuartil) berdasarkan tingkat fibrinogen mereka, peneliti memperkirakan bahwa risiko stroke meningkat hampir 50% untuk masing-masing kuartil naik. dividu yang tingkat fibrinogen berada di kuartil tertinggi hampir tujuh kali lebih mungkin untuk menderita stroke hemoragik, dan lebih dari dua kali lebih mungkin meninggal dari stroke. Peranan Fibrinogen Dalam koagulasiFibrinogen (faktor pembekuan I) disintesis di hati dan memainkan peran penting dalam proses hemostatik.. Fibrinogen mempromosikan agregasi platelet dengan merangsang penggumpalan platelet. fibrinogen larut juga diubah menjadi fibrin tidak larut, yang adalah cross-linked untuk membentuk jaringan mesh-suka. Perangkap fibrin mesh sel darah merah dan trombosit dan akhirnya membentuk bekuan darah stabil. Jaring fibrin bertanggung jawab untuk: • Memberikan kekuatan tarik • Memastikan stabilitas steker platelet awalnya longgar • Mekanis menghambat kehilangan darah pada situs dari cedera pembuluh darah • Memberikan struktur pada dinding pembuluh 

Tergantung pada beratnya defisiensi, pembekuan bisa terancam. Sebuah pilihan pengobatan adalah untuk menyediakan faktor terapi penggantian untuk mengobati defisiensi fibrinogen. RiaSTAP menawarkan terapi penggantian dengan secara efektif meningkatkan tingkat fibrinogen. Fibrinogen deficiency defisiensi Fibrinogen Bawaan defisiensi (afibrinogenemia) atau fungsi terganggu dari fibrinogen telah dijelaskan dalam beberapa kasus.Hal ini dapat mengakibatkan komplikasi baik perdarahan atau thromboembolic, atau secara klinis tanpa temuan patologis.Lebih umum adalah diperoleh tahap kekurangan yang dapat dideteksi oleh tes laboratorium di plasma darah atau dalam darah keseluruhan dengan cara thrombelastometry.Acquired kekurangan ditemukan setelah hemodilusi, kerugian darah dan / atau konsumsi seperti di trauma pasien, selama beberapa tahap dari koagulasi intravaskular diseminata (DIC), dan juga di sepsis. Pada pasien dengan defisiensi fibrinogen, koreksi perdarahan dimungkinkan dengan infus plasma beku segar (FFP), cryoprecipitate (yang kaya plasma fraksi-fibrinogen) atau dengan fibrinogen konsentratnya. Ada bukti bahwa peningkatan koreksi defisiensi fibrinogen atau polimerisasi gangguan fibrinogen sangat penting pada pasien dengan perdarahan.

Jenis Fibrinogen Defisiensi kongenital Defisiensi fibrinogen kongenital (CFD) dapat dicirikan sebagai kekurangan kuantitatif atau kualitatif. Kedua bentuk penyakit merusak kemampuan pembekuan dari kaskade koagulasi dan dapat mengakibatkan pendarahan yang tidak terkontrol. Dari ketiga jenis CFD, afibrinogenemia dan hypofibrinogenemia yang kekurangan kuantitatif, sedangkan dysfibrinogenemia adalah kekurangan kualitatif. http://ellealawiyah.blogspot.com/2011/05/makalah-biokimia.html

PEMERIKSAAN FUNGSI HATI

Sebagai organ tubuh yang memiliki banyak fungsi penting, seperti menetralkan racun

yang masuk ke dalam tubuh dan merombak nutrisi menjadi energi. Dalam pemeriksaan

fungsi hati, ada beberapa parameter yang harus diperhatikan, antara lain:

a.       SGOT

SGOT merupakan singkatan dari serum glutamic oxaloacetic transaminase. Beberapa

laboratorium sering juga memakai istilah AST (aspartate aminotransferase). SGOT

merupakan enzim yang tidak hanya terdapat di hati, melainkan juga terdapat di otot

jantung, otak, ginjal, dan otot-otot rangka.

Adanya kerusakan pada hati, otot jantung, otak, ginjal dan rangka bisa dideteksi

dengan mengukur kadar SGOT. Pada kasus seperti alkoholik, radang pancreas, malaria,

infeksi lever stadium akhir, adanya penyumbatan pada saluran empedu, kerusakan otot

jantung, orang-orang yang selalu mengkonsumsi obat-obatan seperti antibiotik dan obat

TBC, kadar SGOT bisa meninggi, bahkan bisa menyamai kadar SGOT pada penderita

hepatitis.

Kadar SGOT dianggap abnormal jika nilai yang didapat 2-3 kali lebih besar dari nilai

normalnya.

b.      SGPT

SGPT adalah singkatan dari serum glutamic pyruvic transaminase,sering juga disebut

dengan istilah ALT (alanin aminotansferase). SGPT dianggap jauh lebih spesifik untuk

menilai kerusakan hati dibandingkan SGOT. SGPT meninggi pada kerusakan lever

kronis dan hepatitis. Sama halnya dengan SGOT, nilai SGPT dianggap abnormal jika

nilai hasil pemeriksaan anda 2-3 kali lebih besar dari nilai normal.

c.       Bilirubin

Pada pemeriksaan rutin, biasanya yang diperiksa adalah bilirubin total dan bilirubin

direk. Adajuga istilah bilirubin indirek yaitu selisih bilirubin total dengan bilirubin direk.

Bilirubin merupakan suatu pigmen atau zat warna yang berwarna kuning, hasil

metabolisme dari penguraian hemoglobin (Hb) di dalam darah.

Pada penyakit hati yang menahun (kronis), dapat terjadi peningkatan kadar bilirubin

total yang tentunya juga diiringi peningkatan bilirubin indirek atau bilirubin direk.

Peningkatan ini berhubungan dengan peningkatan produksi bilirubin atau akibat adanya

penyumbatan pada kandung empedu sebagai orgam tubuh yang menyalurkan bilirubin ke

dalam usus. Akibat penumpukan bilirubin ini, wajah, badan dan urin akan berwarna

kuning.

d.      Gamma GT

Gamma GT (glutamil tranferase) merupakan enzim hati yang sangat peka terhadap

penyakit hepatitis dan alkoholik. Kadarnya yang tinggi bisa bertahan beberapa lama

pasca penyembuhan hepatitis.

e.       Alkali Fosfatase

Fosfatase alkali merupakan enzim hati yang dapat masuk ke saluran empedu.

Kandung empedu terletak persis di bawah hati atau lever. Meningkatnya kadar fosfatase

alkali terjadi apabila ada hambatan pada saluran empedu. Hambatan pada saluran empedu

dapat disebabkan adanya batu empedu atau penyempitan pada saluran empedu.

f.       Cholinesterase

Umunya kadar cholinesterase menurun pada kerusakan parenkim hati seperti hepatitis

kronis dan adanya lemak dalam hati. Pemeriksaan ini sering dipakai sebagai pemeriksaan

tunggal pada pasien yang mengalami keracunan hati akibat obat-obatan (termasuk

keracunan insektisida).

g.      Protein Total (rasio albumin/globulin)

Protein dalam darah yang penting terdiri dari protein albumin dan globulin. Albumin

sepenuhnya diproduksi di hati, sedangkan globulin hanya sebagian yang diproduksi di

hati, sisanya diproduksi oleh system kekebalan dalam tubuh. Albumin dan globulin

merupakan suatu zat yang sangat berguna dalam sistem kekebalan tubuh. Perubahan

kadar keduanya bisa menunjukkan adanya gangguan pada organ hati atau juga bisa pada

organ tubuh lainnya misalnya ginjal.

Pada pemeriksaan laboratorium, penting untuk menilai kadar protein total, kadar

globulin dan kadar albumin. Pada penyakit-penyakit hati, kadar protein bisa meninggi

dan bisa juga menurun. Begitu pula kadar albumin dan globulin. Sebagai contoh, jika

terjadi infeksi pada hati yang baru diketahui kira-kira dalam tiga bulan terakhir, dapat

terjadi peningkatan kadar globulin dan penurunan kadar albumin.

Penyakit Hati Pada Kehamilan (AB Wardoyo)Sumber : Cermin Dunia Kedokteran No. 110, 1996

Ditulis oleh : A.B Wardoyo DSPD, Semarang.

PENDAHULUAN

Penyakit hati jarang terjadi pada wanita hamil. Ikterus pada kehamilan timbul pada kira-

kira 1 dari 1.500 kehamilan atau 0,067% (1-4).

Ikterus pada kehamilan dapat disebabkan karena(1) :

A. Ikterus yang terjadi karena kehamilan :

1. Perlemakan hati akut

2. Toksemia

3. Kolestatis Intrahepatik

4. Hiperemesis gravidarum

B. Ikterus yang terjadi bersama kehamilan :

1. Hepatitis virus

2. Batu Empedu

3. Pemakaian obat-obatan hepatotoksik

4. Sirosis hati

Kira-kira 41% ikterus pada kehamilan disebabkan karena hepatitis virus,

21% karena kolestasis intrahepatik dan 6% karena batu empedu,

sedangkan penyebab lainnya jarang ditemukan.(1,3)

Adanya ikterus pada kehamilan dapat menyebabkan terjadi nya

prematuritas, dan ini terjadi pada sekitar 20% dari ibu yang ikterus;

meskipun demikian prematuritas tidak berhubungan dengan lamanya ikterus, kadar

bilirubin serum, atau beratnya gejala klinis; sedangkan kematian bayi tergantung dan

derajat prematuritasnya(1). 

Selanjutnya akan dibahas beberapa penyakit hati pada wanita hamil.

 

FAAL HATI PADA KEHAMILAN NORMAL

Faal hati selama kehamilan normal dapat dikatakan tidak berubah. Karena pengaruh

kenaikan kadar estrogen, spider naevi dan eritema palmaris dapat ditemukan pada

kira-kira 60% wanita hamil normal, kebanyakan pada wanita hamil berkulit putih dan

sedikit pada kulit berwarna. Kedua perubahan ini akan menghilang dalam waktu 4–6

minggu setelah melahirkan(1-4).

hati yang normal biasanya tidak teraba selama kehamilan. Hati yang teraba mungkin

didasari karena penyakit hati atau kegagalan jantung(2,4).

Selama kehamilan kadar bilirubin serum biasanya normal, pada sebagian kecil wanita

hamil terdapat peningkatan bilirubin yang ringan, tetapi dengan kadar total kurang dan

2 mg%, hal ini mungkin karena peningkatan metabolisme hemoglobin(2,3).

Enzim fosfatase alkali dalam serum kadarnya akan naik secara lambat sampai bulan ke

tujuh kehamilan dan akan naik lebih cepat serta mencapai puncaknya pada bulan ke

sembilan, tetapi kadarnya jarang melebihi dua kali batas atas normal; peningkatan ini

disebabkan karena produksi sinsisiotrofoblast di plasenta. Kadar enzim ini akan

kembali normal setelah 2–8 minggu post partum(2,4).

Kadar protein total dalam serum jarang turun sampai di bawah 6 mg%, perubahan ini

disebabkan karena penurunan relatif kadar albumin serum akibat peningkatan volume

plasma (dilusi) selama kehamilan(2,4,5). Globulin dalam serum akan meningkat demikian

juga fibrinogen. Dengan pemeriksaan elektroforesis, tampak globulin alfa dan beta

meningkat, sedangkan globulin gama sedikit menurun(1,3).

Kolesterol total serum kadarnya meningkat sejak bulan ke empat kehamilan, mencapai

puncaknya sekitar 250 mg% pada bulan ke delapan, tetapi jarang melebihi 400 mg

% (4). Pada sebagian kecil wanita hamil ekskresi bromsulphalein (BSP) dapat sedikit

terganggu pada trimester ketiga, yang akan cepat normal kembali pada awal masa

nifas(1,3,4).

Pemeriksaan biopsi hati pada wanita hamil yang normal tidak menunjukkan kelainan

histologik, atau kadang-kadang hanya tampak perubahan minimal yang tidak spesifik

berupa perbedaan ukuran hepatosit, bertambah besarnya inti sd, infiltrasi limfosit yang

sangat ringan pada daerah portal serta peningkatan retikulum endoplasmik. Aliran

darah ke hati biasanya juga tidak mengalami perubahan yang berarti(1).

 

PERLEMAKAN HATI AKUT

Perlemakan hati akut pada kehamilan (acute fatty liver of pregnancy) pertama kali

dilaporkan oleh Sheehan pada tahun 1940, disebut juga acute fatty metamorphosis of

pregnancyatau obstetric acute yellow atrophy(3,4).

Penyakit ini jarang dijumpai(3,4,6), dari laporan-laporan yang ada, sampai tahun 1983

hanya baru ditemukan 100 kasus dengan angka kematian maternal dan janin masing-

masing sebesar 75% dan 85%(2).

Meskipun dapat mengenai semua umur, penyakit ini sebagian besar diderita oleh

primigravida muda dan hampir selalu dalam trimester akhir, terutama pada kehamilan

antara 32 sampai 40 minggu, tidak pernah timbul sebelum minggu ke tiga puluh(4,6,7).

Penyebab penyakit masih belum diketahui(6). Mungkin disebabkan karena reaksi

kepekaan berlebihan terhadap suatu zat yang dihasilkan oleh kesatuan feto-plasenta

Mal nutrisi diduga mempermudah terjadinya penyakit ini(1,3,8).

Kelainan morfologinya hampir mirip dengan kelainan pada keracunan tetrasiklin dan

sindrom Reye. Secara makroskopis tampak hati mengecil, lunak dan berwarna kuning.

Sedangkan kelainan histologisnya berupa infiltrasi lemak intraseluler (mikrovesikel)

yang distribusinya sentrilobuler, kecuali hepatosit di daerah periportal yang biasanya

masih tampak normal, juga tidak didapatkan adanya tanda-tanda nekrosis maupun

reaksi inflamasi yang luas; infiltrasi lemak mungkin juga terlihat di pankreas, ginjal, otak

dan sumsum tulang(2,6,7).

Penyakit ini onsetnya mendadak, gejala klinis yang timbul dapat berupa malaise,

anoreksi, nausea, vomitus, nyeri epigastrik, ikterus, hematemesis dan perdarahan

lainnya, ensefalopati hepatik dan gagal ginjal. Penyakit ini sering disertai dengan

pankreatitis akut dan kadang-kadang disertai juga dengan toksemia dan koagulasi intra

vaskuler (DIC). Biasanya terjadi partus prematur dan bayinya lahir mati, kematian ibu

biasanya terjadi pada hari ke tiga sampai empat minggu sejak onset, karena

hipoglikemi, ensefalopati, perdarahan, infeksi dan gagal ginjal(1,2,4,6,7).

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan kenaikan kadar bilirubin serum (biasanya

di bawah 10 mg%), SGOT (biasanya kurang dan 500 IU), fosfatase alkali, asam urat,

amonia dan ureum. Sedangkan kadar gula darah, albumin, kolesterol dan protrombin

akan menurun. Pada pemeriksaan darah tepi akan didapatkan leukositosis dan

trombositopenia(1,2,6,7).

Diagnosis pasti berdasarkan hasil biopsi hati, tetapi hal ini sering tidak dapat

dilaksanakan karena adanya gangguan pembekuan darah(2). Diagnosis bandingnya

adalah hepatitis fulminan, pankreatitis dan kolesistitis(8).

Karena etiologinya belum diketahui, makapengobatan yang diberikan bersifat suportif.

Pengobatan ini secara umum sesuai dengan pengobatan gagal hati dan ginjal. Di

samping itu timbulnya hipoglikemi dan gangguan pembekuan darah harus selalu

diwaspadai sehingga dapat segera dikoreksi(1,2,7,8).

Penatalaksanaan obstetrik masih kontroversial(1). Beberapa penulis(3,6) menyatakan

bahwa seksio sesar dini dengan anestesi epidural adalah pilihan yang terbaik bagi

harapan hidup ibu serta janinnya, sedangkan penulis-penulis lain(4,7) menyatakan

bahwa tindakan pengakhiran kehamilan tersebut tidak berpengaruh terhadap prognosis

ibunya.

Berdasarkan pengamatan lebih lanjut, ternyata penyakit ini tidak terulang lagi pada

kehamilan berikutnya(7).

 

TOKSEMIA GRAVIDARUM

Keadaan ini dapat disertai kelainan faal hati berupa kenaikan kadar fosfatase alkali dan

transaminase dalam serum, sedangkan ikterus jarang timbul, hanya terjadi pada

keadaan berat, yaitu karena koagulasi intravaskuler (DIC) dengan hemolisis dan

nekrosis hati(1,8).

Gambaran histopatologis menampakkan adanya trombi fibrin dalam sinusoid di

periportal disertai tanda-tanda perdarahan serta nekrosis, sedangkan tanda-tanda

inflamasi tidak ada(3,4).

Perdarahan intrahepatik dan subkapsuler menimbulkan keluhan nyeri epigastrik atau

nyeri perut kuadran kanan atas; meskipun jarang terjadi, ruptur spontan hati yang

mengakibatkan perdarahan intra peritoneal dan syok memerlukan tindakan bedah

darurat(4,6,9).

Umumnya tidak ada pengobatan khusus terhadap kelainan faal hati yang terjadi pada

toksemia gravidarum; terminasi kehamilan akan memperbaiki keadaan klinis dan

histopatologisnya(3).

 

KOLESTATIS INTRAHEPATIK

Kolestasis intrahepatik pada kehamilan (intrahepatic cholestasis of pregnancy) sering

disebutjuga dengan istilah idiopathic cholestasis of pregnancy dan recurrent cholestasis

of pregnancy(1,4,9).

Insiden penyakit ini berkisar antara 1/100 sampai 1/10.000 kehamilan, relatif lebih

banyak terdapat di Scandinavia dan Chile, mungkin karena adanya variasi geografik(3,6).

Penyakit ini biasanya terjadi pada trimester akhir, tetapi dapat juga terjadi pada awal

kehamilan. Penyebabnya belum diketahui, mungkin disebabkan karena gangguan

metabolisme estrogen; hal ini dihubungkan dengan kejadian ikterus pada wanita

pemakai obat kontrasepsi oral, penderita yang pada waktu hamil menderita kolestasis

akan menderita gejala yang sama bila minum pil kontrasepsi. Faktor genetik

tampaknya juga berperan, 50% penderita mempunyai keluarga dekat dengan riwayat

penyakit yang sama(1,2,4).

Pruritus yang kadang-kadang sangat berat adalah keluhan utama dan gejala klinis

yang sering timbul paling awal, akibat kenaikan kadar asam empedu dalam serum.

Pruritus dirasakan di seluruh tubuh dan biasanya bertambah berat pada malam hari

dan dini hari(2,4,6).

Pada keadaan ringan, pruritus mungkin tidak disertai dengan ikterus(1,3). Bila keadaan

terus berkembang, maka kira-kira 1 minggu setelah timbulnya pruritus akan tampak

adanya ikterus, urine berwarna seperti air teh dan tinja kadang-kadang berwarna agak

pucak(2,6). Ikterus biasanya ringan, menetap sampai melahirkan dan menghilang 1–2

minggu setelah melahirkan(1,4).

Gejala klinis Iainnya adalah malaise, nausea, vomitus dan nyeri epigastrik. Hati serta

limpa biasanya tidak teraba(3,6).

Kadar bilirubin direk biasanya naik, tapi umumnya kurang dari 5–6 mg%, demikian pula

halnya dengan kadar transaminase (3–4 kali normal), fosfatase alkali (2 kali normal),

gamma GT dan asam empedu (10–100 kali normal) dalam serum, sedangkan waktu

protrombin akan memanjang(2,3,4,6).

Pada pemeriksaan histopatologis hati, tampak gambaran kolestasis sentrilobuler ringan

di sekitar vena sentralis tanpa tanda-tanda reaksi inflamasi dan nekrosis sel hati;

kanalikuli empedu mengandung banyak pigmen empedu dan sedikit melebar(3,4,9).

Tidak ada pengobatan dan perawatan khusus untuk penyakit ini. Antihistamin atau

kolestiramin (12-24 mg/hari) untuk mengikat garam empedu dapat mengurangi pruritus;

vitamin K (10 mg/hari) dapat diberikan bila terjadi perpanjangan waktu protrombin, dan

atau mencegah perdarahan post partum(1,6).

Menurut beberapa peneliti, seperti yang dikutip Douvas dkk(2) dan Miller(3). Induksi

persalinan perlu dipertimbangkan setelah kehamilan 37 minggu, mengingat makin

tingginya kemungkinan fetal distress dan kematian perinatal.

Penyakit ini akan timbul lagi pada kehamilan yang berikutnya(9).

 

HIPEREMESIS GRAVIDARUM

Nausea dan vomitus adalah gejala klinis hiperemesis gravidarum, biasanya terjadi

pada kehamilan bulan ke dua sampai ke empat, muntah-muntah yang hebat akan

menyebabkan dehidrasi, asidosis karena kelaparan, alkalosis karena kehilangan asam

hidroklorik dan hipokanemia(9).

Penyakit ini dapat menyebabkan peningkatan kadar transaminase, retensi BSP,

infiltrasi lemak pada hati, ikterus jarang terjadi dan biasanya ringan(6,8,9).

Semua kelainan pada hati tersebut akan normal kembali dengan memperbaiki

keseimbangan cairan, elektrolit dan asam basa tubuh(9).

 

HEPATITIS VIRUS

Hepatitis virus (HV) adalah penyebab ikterus yang terbanyak pada wanita hamil, kira-

kira 41%(1,3,4,6). Pada wanita hamil kemungkinan untuk terkena HV sama dengan wanita

tidak hamil pada usia yang samadan dapat terjadi pada semua trimester

kehamilan(1,10,11).

Di Kashmir India (1978) insidens HV pada wanita hamil sebesar 16,82%, timbulnya

pada trimester pertama, ke dua dan ke tiga masing-masing sebesar 8,3%; 4 1,7% dan

50%(10). Di RS Dr. Kariadi Semarang tahun 1982–1986, insidens HV pada wanita hamil

sebesar 6,85%, ditemukan 10,5% pada trimester pertama; 23,7% pada trimester ke

dua dan 65,8% pada trimester ke tiga(12).

Dalam hal penyebabnya, Hieber dkk(11) di Dallas Amerika Serikat tahun 1970–1974

mendapatkan virus hepatitis (VH) B sebesar 40% dan VH non B sebesar 60% sebagai

penyebab HV pada wanita hamil. Sedangkan Pratiknyo(12) menemukan bahwa HV pada

wanita hamil 45,4% karena infeksi VHB dan 54,6% karena VH non B.

Semula disangka bahwa infeksi VH selama kehamilan lebih berat dibanding wanita

yang tidak hamil. Namun bukti-bukti selanjutnya membantah pendapat tersebut.

Tampaknya keadaan nutnisi yang mempengaruhi prognosis ibu hamil tersebut(1,3,4,13).

HV yang terjadi pada trimester ke tiga gejalanya relatif lebih berat dan gejala yang

timbul pada trimester sebelumnya maupun pada wanita yang tidak hamil. Pada

trimester inilah nekrosis hati akut dengan gejala hepatitis fulminan sering terjadi

sehingga menimbulkan mortalitas ibu yang sangat tinggi. Gizi yang buruk, khususnya

defisiensi faktor lipotropik, disertai dengan peningkatan kebutuhan protein untuk

pertumbuhan janin, menyebabkan gejala infeksi VH pada kehamilan lebih berat(1,3,4,13).

Dari beberapa laporan yang ada, Douvas dkk(2) tidak menemukan adanya kenaikan

yang bermakna dalam hal terjadinya abortus, kelahiran mati, retardasi pertumbuhan

intrauterin dan malformasi kongenital akibat infeksi VH. Sedangkan kelahiran prematur

naik antara 15–35% lebih tinggi daripada wanita hamil yang tidak terkena HV.

Prematunitas ini mungkin disebabkan karena keadaan penyakitnya yang berat atau

karena pengaruh virus pada janin atau plasenta, atau mungkin juga karena ikterus. Ada

suatu pendapat yang menyatakan bahwa kenaikan kadar asam empedu dan asam

lemak bebas bersama dengan timbulnya ikterus, dapat menaikkan tonus uterus dan

memulai persalinan.

Persoalan yang banyak dibicarakan saat ini adalah penularan VHB dan ibu terhadap bayinya.

Penularan infeksi VHB dan ibu dengan HBsAg (+) kepada bayi yang dilahirkannya disebut

sebagai cara penularan ventikal. Sebagian besar penularan vertikal terjadi pada saat

kelahinan karena banyaknya lesi kulit bayi akan merupakan tempat masuknya pàrtikel VHB

yang berasal dari darah ibu ke dalam tubuh bayi; cara penularan ini disebut sebagai cara

penularan perinatal atau penularan maternal-neonatal. Sebagian kecil penularan vertikal

terjadi dalam kandungan atau penularan in utero, atau penulanan transplasental(14).

Pada penularan perinatal dari ibu yang menderita HVB akut agaknya periode umur kehamilan

memegang penanan yang penting; jika infeksi terjadi pada 2 trimester pertama, maka

penularan jarang terjadi, hanya kurang dari 10%, sedangkan jika terjadi pada trimester ke

tiga, maka penularannya menjadi lebih sering, sampai mencapai 76%(15).

Penularan perinatal ini merupakan masalah yang besar di negara-negara dengan prevalensi

HBeAg yang tinggi. Jika pada ibu hamil dengan HBsAg (+) dan HBeAg (+), maka

kemungkinan bayinya akan kejangkitan infeksi sebesar 90%, tetapi jika HBeAg-nya (–) atau

anti HBe-nya (+), maka daya penularannya menjadi hanya 4%. Adanya HBeAg pada ibu

memegang peranan penting untuk penularan terhadap bayinya(14,15).

Kekerapan penularan yang selalu tinggi pada bayi-bayi yang dilahirkan oleh ibu-ibu yang

menderita HVB akut mungkin karena semua kasus mengandung HBeAg pada permulaan

perjalanan penyakitnya(15).

Gejala klinis, gambaran laboratoris dan histopatologis serta penatalaksanaan HV pada.wanita

hamil tidak berbeda dengan HV pada umumnya(1,4,10), berupa anoreksia, nausea,

vomitus,malaise, kadang-kadang nyeri otot, demam ringan, ikterus, nyeri perut kanan atas

dan hepotomegali(2) .

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan kenaikan kadar bilirubin serta transaminase

serum. Gambaran histopatologisnya berupa nekrosis sel hati sentrilobuler dengan infiltrasi sel

radang di daerah portal, sedangkan kerangka retikulum masih baik(1).

Terjadinya hepatitis fulminan hans dipikirkan pada setiap kasus HV akut dengan timbulnya

tanda-tanda ensefalopati hepatic pada fase akut. Kadar bilirubin serum akan naik

secaraprogresif, dengan kadar transaminase serum yang sangat tinggi dan perpanjangan

waktu protrombin(14).

Penatalaksanaan secara konservatif merupakan terapi pilihan untuk penderita HV dengan

kehamilan. Penderita harus tirah baring di rumah sakit sampai gejala ikterusnya hilang dan

kadar bilirubin serum menjadi normal, makanan yang diberikan mengandung kaya kalori dan

protein. Obat-obatan yang hepatoksik harus dihindari. Bila diduga akan terjadi perdarahan

postpartum karena defisiensi faktor pembekuan darah, maka perlu diberikan vitamin K dan

transfusi plasma. Keseimbangan cairan dan elektrolit juga harus diperhatikan(2,3,4).

Apabila terdapat tanda-tanda yang menjurus ke arah hepatitis fulminan, diet penderita harus

diganti dengan rendah atau tanpa protein, juga dilakukan tindakan sterilisasi usus

sertatindakan suportif lainnya. Penggunaan kortikosteroid tidak bermanfaat. Prognosisnya

buruk dengan angka kematian lebih dari 85%(2,14).

BATU EMPEDU

Batu empedu 2–3 kali lebih banyak terdapat pada wanita dibanding pria, khususnya pada usia

di bawah 50 tahun(1,9).

Dalam penelitian tentang kinetika kandung empedu selama kehamilan, Braverman dkk,

seperti yang dikutip oleh Pritchard dkk(9), menjumpai bahwa setelah trimester pertama

volume kandung empedu selama puasa dan volume residual setelah kontraksi sebagai

respons terhadap test makan, dua kali lebih besar daripada wanita tidak hamil; pengosongan

yang tidak sempurna dapat menyebabkan retensi kristal-kristal kolesterol; hal ini menyokong

pendapat bahwa kehamilan meningkatkan risiko batu empedu; diduga bahwa kadar

progesteron yang sangat tinggi pada trimester ke dua dan ke tiga bertanggung jawab

terhadap berkurangnya aktivitas kandung empedu.

Meskipun demikian ikterus karena batu empedu jarang terjadi selama kehamilan, hanya kira-

kira 6% dan penyebab ikterus pada kehamilan(1,2,3).

Gejala klinis dan penatalaksanaan kolesistitis akut karena batu empedu pada wanita hamil

tidak berbeda dengan pada waktu tidak hamil. Jika diperlukan, kolesistektomi dapat dilakukan

pada waktu yang optimal yaitu dalam trimester ke dua, untuk mengurangi risiko abortus atau

partus imatur, di samping itu ukuran uterus belum terlalu besar, sehingga kurang

mengganggu teknik operasi(2,3,9).

Pemakaian obat-obat tersebut dapat menambah ikterus pada bayi baru lahir, demikian juga pada pemakaian fenasetin, dapat menyebabkan ikterus pada bayi yang menderita defisiensi enzim G-6-PD(1).

PEMAKAIAN OBAT-OBATAN HEPATOTOKSIK

Sama seperti wanita yang tidak hamil, pada wanita hamil dapat terjadi hepatitis toksik karena

pemakaian obat-obatan yang dapat mengakibatkan kolestasis (Tabel 1).

Tabel 1. Obat-obatan yang dapat Menyebabkan Kolestatis Intrahepatik(5)

Chlorpromazine Methimazole

Methyltestosterone Chlorpropamide

Oral contraceptives Tolbutamide

Arsphenamines Chlordiazepoxide

Sulfanilamide Imipramine, desipramine

Thiouracil Meprobamate

Neocinchophen Carbamazepine

Indomethacin Chlorothiazide

Griseofulvin Phenindione

Nitrofurantoin Pyribenzamine

Pemakaian obat-obat tersebut dapat menambah ikterus pada bayi baru lahir, demikian juga pada pemakaian fenasetin, dapat menyebabkan ikterus pada bayi yang menderita defisiensi enzim G-6-PD(1).

Ikterus pada hepatitis karena obat ini biasanya akan menghilang setelah 3–6 minggu penghentian obatnya(5).

  SIROSIS HATI

Pengaruh hepatitis kronik aktif pada kehamilan tergantung pada intensitas proses

penyakitnya(9). Peningkatan insidens infertilitas dan komplikasi obstetrik selama kehamilan

selaras dengan berat penyakitnya(2,9). Sedangkan kehamilannya sendiri tidak memperburuk

fungsi hati(1).

Suatu pengamatan terhadap 37 penderita hepatitis kronik, menemukan 17 di antaranya

amenore dan 21 dan padanya tidak dapat hamil; agaknya karena anovulasi. Dalam beberapa

penelitian lainnya ditemukan mortalitas janin sebesar 17–50%. Sedangkan komplikasi

obstetrik yang sering dijumpai adalah toksemia dan yang lebih berat lagi adalah kegagalan

faal hati serta perdarahan post partum(2).

Adanya hepatitis kronik aktif bukan merupakan indikasi untuk tindakan abortus(9). Pengobatan

kortikosteroid dengan atau tanpa azatioprin pada penderita hepatitis kronis selama

kehamilan dapat diteruskan. Dalam pengamatan Whelton dan Sherlock(16) pada 5 penderita

hepatitis kronik aktif autoimun yang mendapat kortikosteroid selama kehamilan, ternyata 3

orang melahirkan secara normal, seorang dengan seksio sesar dan seorang lainnya

mengalami abortus, sedangkan 4 bayi yang dilahirkan semuanya sehat.

Kehamilan pada penderita sirosis hati jarang terjadi karena usia penderita yang biasa sudah

lanjut dan karena sirosis hati mengurangi kesuburan, yaitu sering menyebabkan amenore dan

siklus haid tanpa ovulasi(1,4,9,16).

Menurut Cheng dan Schreyer, seperti yang dikutip oleh Pritchard dkk(9), kehamilan pada penderita sirosis hati akan meninggikan angka kematian perinatal dan maternal; sedangkan menurut Whelton serta Sherlock(16), dari beberapa jenis sirosis hati pada kehamilan, maka sirosis bilier mempunyai prognosis yang tampaknya lebih baik di lainnya.Pengelolaan penderita sirosis hati yang hamil tidak berbeda dengan penderita yang tidak hamil. Persalinan spontan sebaiknya dipercepat dengan bantuan cunam untuk mengurangi kenaikan tekanan pada varises esofagus. Penggunaan anestesi umum sedapat mungkin dihindari(3).

 

LAIN-LAIN

Hanya sedikit diketahui tentang pengaruh kehamilan pada penderita hiperbilirubinemia non-

hemolitik familial. Pada sindrom Dubin-Johnson dan Rotor, kehamilan cenderung

memperberat penyakitnya, sehingga dapat timbul ikterus yang ringan. Sedangkan pada

sindrom Gilbert, ikterusnya dapat berkurang karena peningkatan enzim glukuronil transferase

selama kehamilan(1,3).

Ada beberapa laporan tentang sindrom Budd-Chiari yang terjadi pada kehamilan, dan seperti

pada beberapa wanita pemakai obat kontrasepsi oral, hiperkoagulasi karena pengaruh

estrogen mungkin sebagai penyebab penyakit ini. Prognosis terhadap ibu dan bayinya kurang

baik, meskipun pada sebagian besar kasus biasanya timbul waktu post partum, sehingga

tidak mempengaruhi bayinya(6).

 

RINGKASAN

Telah dibahas beberapa penyakit hati yang dapat timbul pada wanita hamil. Terjadinya

ikterus pada wanita hamil dapat disebabkan karena proses kehamilan, seperti perlemakan

hati akut, toksemia, kolestasis intrahepatik dan hiperemesis gravidarum; dapat juga terjadi

bersama dengan suatu kehamilan, seperti hepatitis virus, batu empedu, pemakaian obat-

obatan hepatotoksik serta sirosis hati.

Penyebab ikterus pada kehamilan yang terbanyak adalah hepatitis virus, kemudian disusul

berturut-turut dengan kolestasis intrahepatik dan batu empedu. Beberapa perubahan faal

hati selama kehamilan perlu diketahui, terutama pada trimester yang ke tiga, seperti

peningkatan fosfatase alkali, globulin dan kolesterol; serta penurunan albumin.

http://www.budilukmanto.org/index.php/seputar-hepatitis/35-seputar-hepatitis/98-hepatitis?tmpl=component&print=1&page=