laporan faal

download

of 21

  • date post

    11-Aug-2015
  • Category

    Documents
  • view

    143
  • download

    24

Embed Size (px)

transcript

LAPORAN FISIOLOGI TAHAN NAPAS, TEKANAN PERNAPASAN DAN PERNAPASAN PADA ORANG

Kelompok B15 Lili Nurhidayati Mira Andhika Muhammad Fadli Muminah Nanda Rizky Fathiya Nurul Fitrah Prisca Ockta Putri Putri Indah Permata Awang Wibisono Zuz Leoni

Fakultas Kedokteran Universitas YARSI 2010-20111|Laporan Fisiologi B15

TAHANAN NAPAS, TEKANAN PERNAPASANTUJUAN Pada akhir latihan ini mahasisiwa harus dapat : 1. Menetapkan tercapainya breaking point seseorang pada waktu menahan napas pada berbagai kondisi pernapasan. 2. Menerangkan perbedan lamanya menahan napas pada kondisi pernapasan yang berbeda-beda. 3. Mengukur tekanan pernapsan dengan manometer air raksa dan manometer air.

DASAR TEORI Respirasi melibatkan keseluruhan proses yang menyebabkan pergerakan pasif O2 dari atmosfer ke jaringan untuk menunjang metabolisme sel serta pergerakan pasif CO2 selanjutnya yang merupakan produk sisa metabolisme dari jaringan ke atmosfer. Sistem pernapasan ikut berperan dalam homeostasis dengan mempertukarkan O2 dan CO2 antara atmosfer dan darah. Darah mengangkut O2 dan CO2 antara sistem pernapasan dan jaringan. Fungsi utama pernapasan adalah untuk memperoleh O2 agar dapat digunakan oleh sel-sel tubuh dan mengeliminasi CO2 yang dihasilkan oleh sel. Respirasi ada dua, yaitu: Respirasi internal atau seluler, mengacu kepada proses metabolisme intrasel yang berlangsung di dalam mitokondria, yang menggunakan O2 dan mengahsilkan CO2 selama penyerapan energi dari molekul nutrient. Respirasi eksternal, mengacu kepada keseluruhan rangkaian kejadian yang terlihat dalam pertukaran O2 dan CO2 antara lingkungan eksternal dan sel tubuh. Empat proses yang berhubungan dengan pernapasan pulmoner : 1. Ventilasi pulmoner, gerakan pernapasan yang menukar udara dalam alveoli dengan udara luar. 2. Arus darah melalui paru-paru, darah mengandung O2 masuk ke seluruh tubuh, CO2 dari seluruh tubuh masuk ke paru-paru. 3. Distribusi arus udara dan arus darah sedemikian rupa dengan jumlah yang tepat yang bisa dicapai untuk semua bagian. 4. Difusi gas yang menembus membrane alveoli berdifusi daripada O2. Proses pertukaran O2 dan CO2, konsentrasi dalam darah mempengaruhi dan merangsang pusat pernapasan terdapat dalam otak untuk memperbesar kecepatan dalam pernapasan sehingga terjadi pengambilan O2 dan pengeluaran CO2 lebih banyak. Mekanika Pernapasan Udara cenderung bergerak dari daerah bertekanan tinggi ke daerah bertekanan rendah yaitu menuruni gradien tekanan.Terdapat 3 tekanan berbeda yang penting pada ventilasi : 1. Tekanan atmosfer (barometrik) adalah tekanan yang ditimbulkan oleh berat udara diatmosfer terhadap benda-benda dipermukaan bumi.2|Laporan Fisiologi B15

2. Tekanan intraalveolus (tekanan intrapulmonalis) adalah tekanan di dalam alveolus. 3. Tekanan intrapleura (tekanan intratoraks) adalah tekanan ini di dalam kantong pleura dan tekanan yang terjadi di luar paru di dalam rongga toraks.

Perubahan tekanan intraalveolus dan intrapleura selama Siklus Pernapasan Selama inspirasi, tekanan intraalveolus lebih kecil daripada tekanan atmosfer Selama ekspirasi, tekanan intraalveolus lebih besar daripada tekanan atmosfer Pada akhir inspirasi dan ekspirasi, tekanan intraalveolus setara dengan tekanan atmosfer, karena alveolus berkontak langsung dengan atmosfer dan udara terus mengalir mengikuti penurunan gradien tekanan sampai kedua tekanan seimbang. Selama siklus pernapasan, tekanan intrapleura lebih rendah dari tekanan intraalveolus. Dengan demiikian gradien tekanan transmural selalu ada, dan paru sedikit banyak selalu teregang bahkan selama ekspirasi. Berbagai keadaan pernapasan ditandai oleh kelainan gas darah. Hipoksia mengacu kepada insufisiensi O2 di tingkat sel. Terdapat 4 kategori hipoksia: 1. Hipoksia hipoksik ditandai oleh rendahnya Po2 darah arteri disertai dengan kurangnya saturasi Hb. 2. Hipoksia anemik mengacu kepada penurunan kapasitas darah mengangkut O2. 3. Hipoksia sirkulasi muncul jika darah beroksigen yang sampai ke jaringan sangat sedikit. 4. Hipoksia histotoksik, penyaluran O2 ke jaringan normal, tetapi sel-sel tidak mampu menggunakan O2 yang tersedia untuk mereka. Hiperoksia, Po2 di atas normal, tidak dapat terjadi apabila sesorang menghirup udara atmosfer di ketinggian permukaan laut. Hiperkapnia mengacu kepada kelebihan CO2 dalam darah arteri; hal ini disebabkan oleh hipoventilasi (ventilasi yang tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolik untuk penyaluran O2 dan pembuangan CO2). Hipokapnia, Pco2 arteri di bawah normal, ditimbulkan oleh hiperventilasi. Hiperventilasi terjadi apabila seorang bernapas berlebihan, yaitu pada saat kecepatan ventilasi melebihi kebutuhan metabolik tubuh untuk pengeluaran CO2, sehingga lebih banyak CO2 yang3|Laporan Fisiologi B15

dikeluarkan ke atmosfer dibandingkan dengan yang diproduksi di jaringan dan Pco2 arteri turun. Po2 alveolus meningkat selama hiperventilasi karena lebih banyak O2 segar yang sampai ke alveolus dari atmosfer daripada yang diekstraksi dari alveolus oleh darah untuk dikonsumsi jaringan dan dengan demikian Po2 arteri meningkat.

Ventilasi dapat dipengaruhi oleh faktor-faktor yang tidak berkaitan dengan kebutuhan pasokan O2 atau pengeluaran CO2 Kecepatan dan kedalaman bernapas dapat dimodifikasi oleh sebab-sebab di luar kebutuhan akan pasokan O2 atau pengeluaran CO2. Refleks refleks protektif, misalnya bersin dan batuk, secara temporer mengatur aktivitas pernapasan sebagai usaha untuk mengeluarkan bahan bahan iritan dari saluran pernapasan. Inhalasi bahan iritan tertentu sering memicu penghentian ventilasi. Nyeri yang berasal dari bagian lain tubuh secara refleks merangsang pusat pernapasan (sebagai contoh: seseorang megap-megap jika merasa nyeri). Modifikasi bernapas secara involuter juga terjadi selama ekspresi berbagai keadaan emosional, misalnya tertawa, menangis, bernapas panjang dan mengerang. Modifikasi yang dicetuskan oleh emosi ini diperantai oleh hubungan hubungan antara sistem limbik otak (yang bertanggung jawab untuk emosi) dan pusat pernapasan. Selain itu, pusat pernapasan secara refleks dihambat selama proses menelan, pada saat saluran pernapasan ditutup untuk mencegah makanan masuk ke paru. Manusia juga memiliki kontrol volunter yang cukup besar terhadap ventilasi. Kontrol bernapas secara volunter dilakukan oleh korteks serebrum, yang tidak bekerja pada pusat pernapasan di otak, tetapi melalui impuls yang dikirim secara langsung ke neuron neuron motorik di korda spinalis yang mempersarafi otot pernapasan. Kita dapat secara sengaja melakukan hiperventilasi (bernapas berlebihan) atau pada keadaan ekstrim yang lain, menahan napas kita, tetapi hanya untuk jangka waktu yang singkat. Perubahan perubahan kimiawi yang kemudian terjadi di daerah arteri secara langsung dan secara refleks4|Laporan Fisiologi B15

mempengaruhi pusat pernapasan, yang kemudian mengalahkan masukan volunter ke neuron motorik otot pernapasan. Selain bentuk-bentuk ekstrim pengontrolan pernapasan tadi, kita juga mengontrol pernapasan untuk melakukan berbagai tindakan volunter; misalnya berbicara, bernyanyi, dan bersiul. Kontrol pernapasan Ventilasi melibatkan dua aspek berbeda, yang keduanya dapat dipengaruhi oleh kontrol saraf : 1. Siklus ritmis antara inspirasi dan ekspirasi 2. Pengaturan besarnya ventilasi Yang pada gilirannya bergantung pada kontrol frekuensi bernapas dan kedalaman tidal volume. Irama bernapas terutama ditentukan oleh aktivitas pemacu yang diperlihatkan oleh neuron-neuron inspirasi yang teletak di pusat kontrol pernapasan di medula batang otak. Sewaktu neuron-neuron inspirasi ini melepaskan muatan secara spontan, impuls akhirnya mencapai otot-otot inspirasi, sehingga terjadi inspirasi. Apabila neuron inspirasi berhenti melepaskan muatan, otot inspirasi melemas dan terjadi ekspirasi. Apabila ekspirasi aktif akan terjadi, oto-otot ekspirasi diaktifkan oleh keluaran dari neuron-neuron ekspirasi di medula. Irama dasar ini diperhalus oleh keseimbangan aktivitas di pusat apnustik dan pneumotaksik yang terletak lebih tinggi di batang otak di pons. Pusat apnustik memperpanjang inspirasi, sementara pusat pneumotaksik yang lebih kuat membatasi inspirasi. Tiga faktor kimi berperan dalam penentuan besarnya ventilasi. PCO2,PO2, dan konsentrasi H+ darah arteri. Faktor dominan dalam pengaturan ventilasi dari terus menerus ( menit-ke-menit) adalah PCO2 arteri. Peningkatan PCO2 arteri merupakan stimulus kimiawi terkuat yang merangsang ventilasi. Perubahan PCO2 arteri mengubah ventilasi terutama dengan menimbulkan perubahan setara pada konsentrasi H+ CES otak, yang sangat peka di kemoreseptor sentral. Kemoreseptor perifer responsif terhadap peningkatan konsentrasi H+ arteri, yang juga secara refleks meningkatkan ventilasi. Penyesuaian kadar CO2 penghasil asam dalam darah arteri penting untuk mempertahankan kesimbangan asam-basa tubuh. Kemoreseptor perifer juga secara refleks merangsang pusat pernapasan sebagai respons terhadap penurunan mencolok PO2 arteri (< 60 mmHg ). Respons ini berfungsi sebagai mekanisme darurat untuk meningkatkan respirasi apabila kadar PO2 arteri turun di bawah rentang aman berdasarkan bagian datar kurva O2-Hb. Pengaturan Tahan Napas Pernafasan dapat sengaja dihambat untuk beberapa saat, titik saat pernafasan tidak dapat dihambat lagi secara volunteer disebut titik lepas. Lepasnya kendali volunteer ini disebabkan oleh peningkatan Pco2 dan penurunan Po2 darah arteri. Setelah glomus karotikus seseorang diangkat maka kemampuan menahan napas akan lebih lama.bernafas dengan 100% oksigen sebelum menahan napas akan menaikkan Po2 alveolus awal sehingga titik lepas dapat ditunda. Hal yang serupa timbul bila kita melakukan hiperventilasi dengan udara biasa karena co2 dihembuskan keluar dan Pco2 darah arteri pada awalnya akan diturunkan. Reflex atau5|Laporan Fisiologi B15

factor mekanik agak mempengaruhi titik lepas karena pada subjek yang menahan nafas selama mungkin kemudian bernafas dengan campuran uda