Gangguan Depresif Mayor

download Gangguan Depresif Mayor

of 16

  • date post

    20-Feb-2016
  • Category

    Documents

  • view

    21
  • download

    8

Embed Size (px)

description

a

Transcript of Gangguan Depresif Mayor

14

BAB 1PENDAHULUAN

1.1. Latar belakangGangguan depresif mayor adalah salah satu jenis gangguan jiwa yang paling sering terjadi. Prevalensi gangguan depresif pada populasi dunia adalah 3-8 % dengan 50% kasus terjadi pada usia produktif yaitu 20-50 tahun. World Health Organization menyatakan bahwa gangguan depresif mayor berada pada urutan keempat penyakit di dunia. Gangguan depresif mengenai sekitar 20% wanita dan 12% laki-laki pada suatu waktu dalam kehidupan. Pada tahun 2020 diperkirakan jumlah penderita gangguan depresif semakin meningkat dan akan menempati urutan kedua penyakit di dunia.5

Gangguan depresif mayor merupakan gangguan yang dapat menganggu kehidupan dan dapat diderita tanpa memandang usia, status sosial, latar belakang maupun jenis kelamin. Gangguan depresif dapat terjadi tanpa disadari sehingga penderita terkadang terlambat ditangani sehingga dapat menimbulkan penderitaan yang berat seperti bunuh diri.5

1.2. Tujuan MakalahAdapun tujuan dari pembuatan makalah ini adalah:1. Mengetahui defenisi, etiologi, epidemiologi, gambaran klinis, diagnosa, diagnosa banding, prognosis penyakit, dan terapi gangguan gangguan depresi mayor.2. Sebagai tugas makalah yang diberikan selama menjalankan Program Pendidikan Profesi Dokter (P3D) di Departemen Psikiatri.

1.3. Manfaat Pembuatan MakalahManfaat pembuatan makalah ini adalah sebagai penambah wawasan mengenai gangguan depresi mayor.BAB 2TINJAUAN PUSTAKA

2.1. DefenisiDepresi merupakan satu masa terganggunya fungsi manusia yangberkaitan dengan alam perasaan yang sedih dan gejala penyertanya,termasuk perubahan pada pola tidur dan nafsu makan, psikomotor,konsentrasi, kelelahan, dan rasa putus asa dan tak berdaya, serta gagasanbunuh diri.1

2.2. EpidemiologiTerlepas dari kultur atau negara, terdapat prevalensi gangguan depresi berat yang dua kali lebih besar pada wanita dibandingkan laki laki. Usia onset untukgangguan depresi berat kira kira usia 40 tahun. 50 % dari semua pasien,mempunyai onset antara usia 20 50 tahun.1

Beberapa data epidemilogi baru baru ini menyatakan bahwa insidensigangguan depresi berat mungkin meningkat pada orang orang yang berusiakurang dari 20 tahun, jika pengamatan tersebut benar, mungkin berhubungandengan meningkatnya penggunaan alkohol dan zat zat lain pada kelompok usia tersebut.1

Angka gangguan depresif berat pada anak anak pre sekolah diperkirakanadalah sekitar 0,3 % dalam masyarakat, dibandingkan dengan 0,9 % dalamlingkungan klinis. Diantara anak anak usia sekolah dalam masyarakat, kira kira 2% memiliki gangguan depresif berat. Depresi adalah lebih sering pada anak laki laki dibandingkan anak perempuan pada anak usia sekolah.1

2.3. EtiologiPenyebab depresi secara pasti belum diketahui. Ada empat faktor risiko yang diduga berperan dalam terjadinya depresi. Keempat faktor risiko tersebut yaitu psikologik, lingkungan, biologik, dan genetik. 4

1.Stresor Kehidupan dan Interaksi Gen-Lingkungan Kejadian-kejadian berbentuk stresor yang terjadi selama kehidupan manusia (stressful life events) dapat mempengaruhi awitan (onset) atau perjalanan GDM. Hubungan antara stresor kehidupan yang bersifat dependen (peristiwa kehidupan akibat perilaku yang bersangkutan) atau stresor kehidupan yang bersifat independen (peristiwa kehidupan akibat ketidakberuntungan, misalnya gempa bumi) telah banyak diteliti, baik pada kembar monozigot maupun dizigot. Baik stresor kehidupan yang bersifat dependen maupun independen berhubungan dengan episode depresi. Hubungan yang sangat kuat terlihat pada peristiwa kehidupan yang bersifat dependen.Stresor kehidupan yang berbentuk kehilangan (loss) berhubungan erat dengan depresi, yang berbentuk ancaman atau bahaya berhubungan dengan ansietas, sedangkan gabungan kedua stresor tersebut (kehilangan dan bahaya) berhubungan dengan komorbiditas antara depresi dengan ansietas. Selain itu, derajat gejala pada komorbiditas lebih berat dan lebih menetap.4Dampak stresor kehidupan lebih berat terhadap perempuan. Perbedaan dampak ini menyebabkan adanya perbedaan prevalensi depresi antara laki-laki dengan perempuan.4Gangguan depresi mayor dapat terjadi tanpa stresor kehidupan sebelumnya. Sebaliknya, tidak semua individu yang terpajan dengan stresor kehidupan mengalami depresi. Stresor kehidupan dapat menyebabkan depresi hanya pada orang-orang tertentu. Ada dugaan bahwa depresi terjadi akibat interaksi antara gen dengan lingkungan. Penelitian yang dilakukan terhadap 1.037 anak yang dinilai secara komprehensif pada usia 3, 5, 7, 9, 11, 13, 15, 18, dan 21 tahun menunjukkan bahwa polimorfisme fungsional pada gen transporter serotonin (5-HT) berperan dalam terjadinya depresi. Penelitian tersebut menyimpulkan bahwa:4 1. Stresor kehidupan yang terjadi setelah usia 21 tahun, secara bermakna menyebabkan terjadinya depresi pada usia 26 tahun. Depresi hanya terjadi pada karier dengan S-alel yang tidak mempunyai riwayat depresi sebelumnya. Depresi tidak terjadi pada l/l homozigot. 2. Ide bunuh diri - biasanya mempunyai dasar genetik juga terjadi pada individu dengan S-alel bukan pada l/l homozigot. 3. Anak-anak yang mengalami perlakuan salah (maltreatment) selama dekade pertama kehidupannya dan kemudian mengalami depresi setelah dewasa adalah anak-anak dengan S-alel bukan yang dengan l/l homozigot.6

2.Hipotesis Defisiensi Monoamin Hipotesis defisiensi monoamin tetap penting. Antidepresan bekerja setidaknya pada salah satu monoamin (dopamin, serotonin, norepinefrin). Triptofan merupakan sumber serotonin. Rendahnya kadar triptofan dapat menimbulkan depresi pada pasien yang berhasil diobati dengan selective serotonin reuptake inhibitor (SSRI). Pada orang normal, defisiensi -methyl paratyrosine tidak menimbulkan depresi, kecuali pada pasien yang berhasil dengan pengobatan norepinephrin reuptake inhibitor (NRI).4

3.Hypothalamic-Pituitary-Adrenal-Axis (HPA) Hubungan antara stresor kehidupan dengan depresi diduga melalui aksis HPA. Peningkatan kadar kortisol plasma dan corticotrophin releasing hormone (CRH) di cairan serebrospinal (CSS) sering terlihat pada pasien depresi.8 Pada sebagian besar penderita depresi, terdapat respons tes supresi kortisol, atau dexamethasone suppression test (DST), yang abnormal. Antidepresan yang menyebabkan perbaikan depresi dikaitkan dengan kemampuannya menormalkan kembali hasil pemeriksaan DST. Hal ini menunjukkan adanya hubungan antara depresi dengan aktivitas HPA. Beberapa obat antidepresan terbaru bekerja dengan menghambat reseptor glukokortikoid.4 Tingginya kadar glukokortikoid dikaitkan dengan berkurangnya neurogenesis dan mengecilnya ukuran hipokampus pada pasien dengan depresi. Selain itu, brain-derived neurotrophic factor (BDNF)yang berperan penting dalam neurogenesis, plastisitas neuron, pertumbuhan sinaps, dan kehidupan selsecara bermakna berkurang pada individu yang melakukan bunuh diri. Terapi antidepresan, aktivitas fisik teratur, dan electroconvulsive therapy (ECT) dapat meningkatkan BDNF secara bermakna.4 Irama Sirkadian Gangguan irama sirkadian dapat terjadi pada depresi. Gangguan tersebut tidak saja menganggu parameter fisiologik (misalnya, temperatur tubuh) atau parameter biologik (misalnya, sekresi kortisol), tetapi juga mengganggu siklus tidur-bangun dan mood. Terapi yang bertujuan menormalkan kembali ritme sirkadian, secara bermakna, dapat menghilangkan gejala depresi.4

2.4. Gambaran KlinisOrang dengan gangguan depresi tidak selalu memiliki gejala yang sama satu dengan yang lain. Frekuensi, durasi dan beratnya gejala akanbervariasi tergantung pada masing-masing orang.

Gejala-gejala depresi antara lain:a Perasaan sedih yang menetap, khawatir atau perasaan kosongb Perasaan putus asa dan atau pesimismec Perasaan bersalah, perasaan tidak berharga dan atau putus asad Cepat marah, tidak dapat istirahate Insomnia, terjaga dipagi buta, atau tidur yang berlebihanf Pikiran untuk bunuh diri, usaha bunuh dirig Perasaan sakit yang menetap, sakit kepala, kram atau gangguan pencernaan yang tidak mudah disembuhkan walaupun dengan perawatan.4

2.5. DiagnosisKriteria diagnostik gangguan depresi mayor menurut PPDGJI-III dan DSM-IV2,3PPDGJDSM-IV

Gejala utama:1. Afek depresif2. Kehilangan minat dan kegembiraan, dan3. Berkurangnya energi yang menuju meningkatnya keadaan mudah lelah (rasa lelah yang nyata sesudah kerja sedikit saja) dan menurunnya aktivitas Gejala lainnya :1. Konsentrasi dan perhatian berkurang2. Harga diri dan kepercayaan berkurang3. Gagasan tentang rasa bersalah dan tidak berguna4. Pandangan masa depan yang suram dan pesimistis5. Gagasan atau perbuatan membahayakn diri atau bunuh diri6. Tidur terganggu7. Nafsu makan berkurang Untuk episode depresif dari ketiga tingkat keparahan tersebut diperlukan masa sekurang-kurangnya 2 minggu untuk penegakan diagnosis, akan tetapi periode lebih pendek dapat dibenarkan jika gejala luar biasa beratnya dan berlangsung cepat. Kategori diagnosis episode depresif ringan (F32.0), sedang (F32.1), dan berat (F32.2) hanya digunakan untuk episode depresi tunggal (yang pertama). Episode depresif berikutnya harus diklasifikasikan di bawah salah satu diagnosis gangguan depresif berulang (F33.) Pedoman Diagnostik1. Semua 3 gejala utama depresi harus ada.2. Ditambah sekurang-kurangnya 4 dari gejala lainnya, dan beberapa di antaranya harus berintensitas berat.3. Bila ada gejala penting (misalnya agitasi atau retardasi psikomotor) yang mencolok, maka pasien mungkin tidak mau atau tidak mampu untuk melaporkan banyak gejalanya secara rinci.Dalam hal demikian, penilaian secara menyeluruh terhadap episode depresif berat masih dapat dibenarkan. Episode depresif biasanya harus berlangsung sekurang-kurangnya 2 minggu, akan tetapi jika gejala amat berat dan beronset sangat cepat, maka masih dibenarkan untuk menegakkan diagnosis dalam kurun waktu kurang dari 2 minggu Sangat tidak mungkin pasien akan mampu meneruskan kegiatan sosial, pekerjaan atau uru