BAB I

PENDAHULUAN

Gagal jantung adalah kondisi dimana jantung kehilangan kemampuan

untuk memompa cukup darah ke jaringan tubuh. Sebagai akibatnya, organ utama

tubuh dan jaringan lainnya tidak cukup menerima oksigen dan nutrisi untuk

berfungsi dengan baik. Jika dibiarkan tidak diobati, ketidakmampuan memompa

darah ke seluruh tubuh dapat mengancam nyawa.

Gagal jantung mempengaruhi lebih dari 20 juta pasien di dunia, meningkat

seiring pertambahan usia, dan mengenai pasien usia lebih dari 65 tahun sekitar 6-

10%, lebih banyak mengenai laki-laki dibandingkan dengan wanita.

Penyebab gagal jantung dapat disebabkan oleh penyakit jantung kororner,

kardiomiopati, penyakit jantung rematik, hipertensi, dan lain sebagainya.

Manifestasi klinik dari gagal jantung diantaranya adalah gejala pada paru berupa

sesak nafas, orthopnea, paroxysmal nocturnal dyspnea dan batuk. Sedangkan

gejala sistemik berupa lemah, mudah capek takikardi, hepatomegali, edema

perifer, dan lain sebagainya.Selain itu, juga terdapat gejala susuana saraf pusat

seperti insomnia, sakit kepala, hingga penurunan kesadaran.

Obat-obatan pada umumnya diresepkan pada mereka yang menderita gagal

jantung. Beragam obat-obatan diresepkan untuk mengobati berbagai gejala atau

faktor yang berkontribusi. Diagnosis yang tepat serta pengobatan yang tepat dan

segera dari gagal jantung menentukan angka mortalitas dan morbiditas penyakit

gagal jantung.

1

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. GAGAL JANTUNG

A.1 Definisi

Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk mempertahanakan

curah jantung dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Gangguan fungsi

jantung ditinjau dari efek-efeknya terhadap perubahan 3 penentu utama dari

fungsi miokardium yaitu preload (beban awal) yaitu derajat peregangan serabut

miokardium pada akhir pengisian ventrikel atau diastolik. Afterload (beban

akhir) yaitu besarnya tegangan dinding ventrikel yag harus dicapai selama sistol

untuk memompa darah. Kontraktilitas miokardium yaitu perubahan kekuatan

kontraksi.

A.2 Patofisiologi gagal jantung

Bila jantung tidak adekuat dalam memenuhi kebutuhan metabolik tubuh,

maka jantung gagal untuk melakukan tugasnya sebagai pompa yang

mengakibatkan terjadinya gagal jantung.Pada kebanyakan penderita gagal

jantung disfungsi sistolik dan disfungsi diastolik ditemukan bersama.Pada

disfungsi sistolik kekuatan kontraksi ventrikel kiri terganggu sehingga ejeksi

darah berkurang, menyebabkan curah jantung berkurang.Pada disfungsi diastolik

relaksasi dinding ventrikel terganggu sehingga pengisian darah berkurang

menyebabkan curah jantung berkurang.Gangguan kemampuan jantung sebagai

pompa tergantung pada bermacam-macam faktor yang saling terkait.Menurunnya

kontraktilitas miokard memegang peran utama pada gagal jantung.

a. Peningkatan Aktivitas Adrenergik Simpatis

Menurunnya volume sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan

respon simpatis katekolamin dari saraf-saraf adrenergik jantung dan medula

adrenal. Denyut jantung dan kekuatan kontraksi akan meningkat secara maksimal

3

untuk mempertahankan curah jantung.Selain itu terjadi vasokonstriksi arteri

perifer untuk menstabilkan tekanan arteri dan redistribusi volume darah dengan

mengurangi aliran darah ke organ-organ yang rendah metabolismenya (seperti

kulit dan ginjal) agar perfusi ke jantung dan otak dapat dipertahankan. Jantung

akan semakin bergantung pada katekolamin yang beredar dalam sirkulasi untuk

mempertahankan kerja ventrikel.

b. Aktivasi Rennin-Angiotensin-Aldosteron

Aktivasi Rennin-Angiotensin-Aldosteron (RAA) bertujuan untuk

mempertahankan tekanan darah, keseimbangan cairan dan elektrolit.Renin

merupakan suatu enzim yang sebagian besar berasal dari jaringan ginjal.Bila

terjadi gangguan kontraktilitas miokard atau beban hemodinamik berlebih

diberikan pada ventrikel normal, maka jantung akan mengadakan sejumlah

mekanisme untuk meningkatkan kemampuan kerjannya sehingga curah jantung

dan tekanan darah dapat dipertahankan. Adapun mekanisme kompensasi jantung

yaitu: Sekresi rennin akan menghasilkan angiotensin II (Ang II), yang mamiliki 2

efek utama yaitu sebagai vasokonstriktor kuat dan sebagai perangsang produksi

aldosteron di korteks adrenal. Efek vasokonstriksi oleh aktivitas simpatis dan

Ang II akan meningkatkan beban awal (preload) dan beban akhir (afterload)

jantung, sedangkan aldosteron menyebabkan retensi air dan natrium yang akan

menambah peningkatan preload jantung. Tekanan pengisian ventrikel (preload)

yang meningkat akan meningkatkan curah jantung.

c. Hipertropi Miokardium dan Dilatasi Ventrikel

Jika ventrikel tidak mampu memompakan darah keseluruh tubuh maka

darah yang tinggal dalam ventrikel kiri akan lebih banyak pada akhir diastole.

Oleh karena itu kekuatan untuk memompa darah pada denyut berikutnya akan

lebih besar. Jantung akan melakukan kompensasi untuk meningkatkan curah

jantung yang berkurang berupa hipertropi miokardium yaitu pembesaran otot-

otot jantung sehingga dapat membuat kontraksi lebih kuat dan dilatasi atau

peningkatan volume ventrikel untuk meningkatkan tekanan dinding ventrikel.

4

Jika penyakit jantung berlanjut, maka diperlukan peningkatan kompensasi untuk

menghasilkan energi dalam memompa darah, hingga pada suatu saat kompensasi

tidak lagi efektif untuk menghasilkan kontraksi yang lebih baik, jantung gagal

melakukan fungsinya.

A. 3 Klasifikasi Gagal Jantung

Gagal Jantung Berdasarkan Manisfetasi Klinis

a. Gagal Jantung Kiri dan Gagal Jantung Kanan

Gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan dapat terjadi secara tersendiri

karena pemompaan ventrikel yang terpisah satu dengan yang lain. Gagal jantung

kiri dapat terjadi akibat disfungsi ventrikel kiri yang tidak mampu memompakan

darah.Peningkatan tekanan atrium kiri meningkatkan tekanan vena pulmonalis

sehingga menyebabkan edema paru yang pada akhirnya dapat mengakibatkan

sesak napas, batuk, dan kadang hemoptisis.Gagal jantung kanan terjadi akibat

disfungsi ventrikel kanan yang tidak mampu menangani pengembalian darah dari

sirkulasi sistemik dan pada akhirnya dapat mengakibatkan edema perifer karena

darah terbendung dan kembali ke dalam sirkulasi sistematis.Gangguan pada salah

satu fungsi ventrikel dapat menghambat fungsi ventrikel yang lain dimana

volume darah yang dipompa dari masing-masing ventrikel bergantung pada

volume darah yang diterima oleh ventrikel tersebut.

b. Gagal Jantung High Output dan Low Autput

Apabila curah jantung normal atau melebihi normal tetapi tidak mampu

memenuhi kebutuhan metabolik tubuh akan darah teroksigenasi disebut gagal

jantung high output. Tanda khas dari gagal jantung high output adalah mudah

lelah dan lemah.

Apabila curah jantung menurun di bawah nilai normal disebut gagal jantung low

output. Tanda khas dari gagal jantung low output adalah edema karena terjadi

aliran balik darah akibat gagal ventrikel.

c. Gagal Jantung Akut dan Kronik

Gagal jantung akut disebabkan bila pasien secara mendadak mengalami

penurunan curah jantung dengan gambaran klinis dispnea, takikardia serta cemas,

5

pada kasus yang lebih berat penderita tampak pucat dan hipotensi.Sedangkan

gagal jantung kronik terjadi jika terdapat kerusakan jantung yang disebabkan

oleh iskemia atau infark miokard, hipertensi, penyakit jantung katup dan

kardiomiopati sehingga mengakibatkan penurunan curah jantung secara bertahap.

d. Gagal jantung Forward dan backward

Gagal jantung forward terjadi oleh karena suplai darah tidak cukup ke

aorta.Rasa lelah terutama sewaktu melakukan pekerjaan adalah gejala yang khas

pada gagal jantung forward.Gagal jantung backward terjadi apabila ventrikel kiri

tidak mampu memompakan darah yang datang dari vena vulmonalis dan atrium

kiri sehingga terjadi pengisian yang berlebihan di paru-paru.Gagal jantung

backward biasanya mangakibatkan edema paru.

A.4 Gejala Gagal Jantung

Beberapa gejala atau keluhan yang sering ditemukan pada penderita gagal

jantung adalah;

a. Dispnea

Dispnea atau perasaan sulit benapas pada saat beraktivitas merupakan

manisfetasi gagal jantung yang paling umum.Dispnea diakibatkan karena

terganggunya pertukaran oksigen dan karbon dioksida dalam alveoli serta

meningkatnya tahanan aliran udara.

b. Ortopnea

Yaitu kesulitan bernafas apabila berbaring telentang.Ortopnea disebabkan

oleh redistribusi aliran darah dari bagian-bagian tubuh ke jantung dan paru-

paru.Penurunan kapasitas vital paru-paru merupakan suatu faktor penyebab yang

penting.d. Kelas IV

c. Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND)

Yaitu dispnea yang timbul secara tiba-tiba pada saat tidur.Paroxysmal

Nocturnal Dyspnea (PND) terjadi karena akumulasi cairan dalam paru ketika

sedang tidur dan merupakan manifestasi spesifik dari gagal jantung kiri.

6

d. Batuk

Penderita gagal jantung dapat mengalami keluhan batuk pada malam hari,

yang diakibatkan bendungan pada paru-paru, terutama pada posisi

berbaring.Batuk yang terjadi dapat produktif, tetapi biasanya kering dan

pendek.Hal ini bisa terjadi karena bendungan mukosa bronkial dan berhubungan

dengan adanya peningkatan produksi mukus.

e. Rasa mudah lelah

Penderita gagal jantung akan merasa lelah melakukan kegiatan yang

biasanya tidak membuatnya lelah. Gejala mudah lelah disebabkan kurangnya

perfusi pada otot rangka karena menurunya curah jantung.Kurangnya oksigen

membuat produksi adenisin tripospat (ATP) sebagai sumber energy untuk

kontaksi otot berkurang.Gejala dapat diperberat oleh ketidakseimbangan cairan

dan elektrolit sehingga dapat disertai kegelisahan dan kebingungan.

f. Gangguan pencernaan

Gagal jantung dapat menimbulkan gejala-gejala berupa gangguan pada

pencernaan seperti kehilangan napsu makan (anoreksia), perut kembung, mual dan

nyeri abdomen yang disebabkan oleh kongesti pada hati dan usus.Gejala ini bisa

diperburuk oleh edema organ intestinal, yang bisa menyertai peningkatan

menahun dalam tekanan vena sistemik.

g. Edema (pembengkakan)

Pada penderita gagal jantung dapat ditemukan edema, misalnya pada

pergelangan kaki. Edema kaki dapat terjadi pada venderuta yang mengalami

kegagalan ventrikel kanan

A.5 Diagnosis

a. Pemeriksaan Fisik

- Gejala dan tanda sesak nafas

- Edema paru

- Peningkatan JVP

- Hepatomegali

- Edema tungkai

7

b. Pemeriksaan Penunjang

Pada pemeriksaan foto toraks seringkali menunjukkan

kardiomegali (rasio kardiotorasik (CTR) > 50%), terutama bila

gagal jantung sudah kronis. Kardiomegali dapat disebabkan oleh

dilatasi ventrikel kiri atau kanan, LVH, atau kadang oleh efusi

perikard.Derajat kardiomegali tidak berhubungan dengan fungsi

ventrikel kiri.

Elektrokardiografi memperlihatkan beberapa abnormalitas pada

sebaigian besar pasien (80-90%), termasuk gelombang Q,

perubahan ST-T, hipertropi LV, gangguan konduksi, aritmia.

Ekokardiografi harus dilakukan pada semua pasien dengan dugaan

klinis gagal jantung. Dimensi ruang jantung, fungsi ventrikel

(sistolik dan diastolik), dan abnormalitas gerakan dinding dapat

dinilai dan penyakit katub jantung dapat disinggirkan.

Tes darah dirkomendasikan untuk menyingkirkan anemia dan

menilai fungsi ginjal sebelum terapi di mulai. Disfungsi tiroid

dapat menyebabkan gagal jantung sehingga pemeriksaan fungsi

tiroid harus selalu dilakukan.

Kriteria Framingham digunakan pula dalam diagnosis gagal jantung,

dengan ketentuan terdapat minimal 1 tanda mayor dan 2 tanda minor.

Kriteria mayor

Paroksismal nokturnal dispnea

Distensi vena leher

Ronki paru

Kardiomegali

Edema paru akut

Gallop S3

Peninggian tekanan vena jugularis

Refluks hepatojugular

8

Kriteria minor

Edema ekstremitas

Batuk malam hari

Dispnea d’effort

Hepatomegali

Efusi pleura

Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal

Takikardi (>120/menit)

A.6. Penatalaksanaan Gagal Jantung

a. Terapi Umum dan Faktor Gaya Hidup

Aktifitas fisik harus disesuaikan dengan tingkat gejala.Aktifitas

yang sesuai menurunkan tonus simpatik, mendorong penurunan

berat badan, dan memperbaiki gejala dan toleransi aktivitas pada

gagal jantung terkompensasi dan stabil.

Oksigen merupakan vasorelaksan paru, merupakan afterload RV,

dan memperbaiki aliran darah paru.

Merokok cenderung menurunkan curah jantung, meningkatkan

denyut jantung, dan meningkatkan resistensi vascular sistemik dan

pulmonal dan harus dihentikan.

Konsumsi alkohol merubah keseimbangan cairan, inotropik

negative, dan dapat memperburuk hipertensi. Penghentian

konsumsi alcohol memperlihatkan perbaikan gejala dan

hemodinamik bermakna.

b. Terapi obat-obatan

Diuretik digunakan pada semua keadaan dimana dikehendaki

peningkatan pengeluaran air, khususnya pada hipertensi dan gagal

jantung (Tjay, 2007). Diuterik yang sering digunakan golongan

diuterik loop dan thiazide (Lee, 2005). Diuretik Loop (bumetamid,

9

furosemid) meningkatkan ekskresi natrium dan cairan ginjal

dengan tempat kerja pada ansa henle asenden, namun efeknya bila

diberikan secara oral dapat menghilangkan pada gagal jantung

berat karena absorbs usus. Diuretik ini menyebabkan

hiperurisemia. Diuretik Thiazide (bendroflumetiazid, klorotiazid,

hidroklorotiazid, mefrusid, metolazon). Menghambat reabsorbsi

garam di tubulus distal dan membantu reabsorbsi kalsium.Diuretik

ini kurang efektif dibandingkan dengan diuretic loop dan sangat

tidak efektif bila laju filtrasi glomerulus turun dibawah

30%.Penggunaan kombinasi diuretic loop dengan diuretic thiazude

bersifat sinergis. Tiazide memiliki efek vasodilatasi langsung pada

arterior perifer dan dapat menyebabkan intoleransi karbohidrat

Digoksin, pada tahun 1785, William Withering dari Birmingham

menemukan penggunaan ekstrak foxglove (Digitalis purpurea).

Glikosida seperti digoksin meningkatkan kontraksi miokard yang

menghasilkan inotropisme positif yaitu memeperkuat kontraksi

jantung, hingga volume pukulan, volume menit dan dieresis

diperbesar serta jantung yang membesar menjadi mengecil (Tjay,

2007).Digoksin tidak meneyebabkan perubahan curah jantung pada

subjek normal karena curah jantung ditentukan tidak hanya oleh

kontraktilitas namun juga oleh beban dan denyut jantung.Pada

gagal jantung, digoksin dapat memperbaiki kontraktilitas dan

menghilangkan mekanisme kompensasi sekunder yang dapat

menyebabkan gejala.

Vasodilator dapat menurunkan afterload jantung dan tegangan

dinding ventrikel, yang merupakan determinan utama kebutuhan

oksigen moikard, menurunkan konsumsi oksigen miokard dan

meningkatkan curah jantung. Vasodilator dapat bekerja pada

system vena (nitrat) atau arteri (hidralazin) atau memiliki efek

campuran vasodilator dan dilator arteri (penghambat ACE,

antagonis reseptor angiotensin, prazosin dan

10

nitroprusida).Vasodilator menurukan prelod pada pasien yang

memakan diuterik dosis tinggi, dapat menurunkan curah jantung

dan menyebabkan hipotensi postural.Namun pada gagal jantung

kronis, penurunan tekanan pengisian yang menguntungkan

biasanya mengimbangi penurunan curah jantung dan tekanan

darah. Pada gagal jantung sedang atau berat, vasodilator arteri juga

dapat menurunkan tekanan darah

Beta Blocker (carvedilol, bisoprolol, metoprolol). Penyekat beta

adrenoreseptor biasanya dihindari pada gagal jantung karena kerja

inotropik negatifnya.Namun, stimulasi simpatik jangka panjang

yang terjadi pada gagal jantung menyebabkan regulasi turun pada

reseptor beta jantung.Dengan memblok paling tidak beberapa

aktivitas simpatik, penyekat beta dapat meningkatkan densitas

reseptor beta dan menghasilkan sensitivitas jantung yang lebih

tinggi terhadap simulasi inotropik katekolamin dalam sirkulasi.Juga

mengurangi aritmia dan iskemi miokard.Penggunaan terbaru dari

metoprolol dan bisoprolol adalah sebagai obat tambahan dari

diuretic dan ACE-blokers pada dekompensasi tak berat.Obat-

obatan tersebut dapat mencegah memburuknya kondisi serta

memeperbaiki gejala dan keadaan fungsional. Efek ini bertentangan

dengan khasiat inotrop negatifnya, sehingga perlu dipergunakan

dengan hati-hati

Antikoagulan adalah zat-zat yang dapat mencegah pembekuan

darah dengan jalan menghambat pembentukan fibrin. Antagonis

vitamin K ini digunakan pada keadaan dimana terdapat

kecenderungan darah untuk memebeku yang meningkat, misalnya

pada trombosis.Pada trobosis koroner (infark), sebagian obat

jantung menjadi mati karena penyaluran darah kebagian ini

terhalang oleh tromus disalah satu cabangnya. Obat-obatan ini

sangat penting untuk meningkatkan harapan hidup penderita

Antiaritmia dapat mencegah atau meniadakan gangguan tersebut

11

dengan jalan menormalisasi frekuensi dan ritme pukulan jantung.

Kerjanya berdasarkan penurunan frekuensi jantung.Pada umumnya

obat-obatn ini sedikit banyak juga mengurangi daya

kontraksinya.Perlu pula diperhatikan bahwa obat-obatan ini juga

dapat memeperparah atau justru menimbulkan aritmia.Obat

antiaritmia memepertahankan irama sinus pada gagal jantung

memberikan keuntungan simtomatik, dan amiodaron merupakan

obat yang paling efektif dalam mencegah AF dan memperbaiki

kesempatan keberhasilan kardioversi bila AF tetap ada

B. REMATOID HEART DISEASE

B.1. Pengertian RHD

Rematoid heart disease ( RHD ) merupakan penyebab terpenting dari

penyakit jantung yang didapat,baik pada anak maupun pada dewasa. Rematoid

fever adalah peradangan akut yang sering diawali oleh peradangan pada farings.

Sedangkan RHD adalah penyakit berulang dan kronis. Pada umumnya seseorang

menderita penyakit rematoid fever akut kira-kira dua minggu sebelumnya pernah

menderita radang tenggorokan.

Reumatoid heart disease (RHD) adalah suatu proses peradangan yang

mengenai jaringan-jaringan penyokong tubuh, terutama persendian, jantung dan

pembuluh darah oleh organisme streptococcus hemolitic-b grup A (Pusdiknakes,

1993).

RHD adalah suatu penyakit peradangan autoimun yang mengenai jaringan

konektif seperti pada jantung,tulang, jaringan subcutan pembuluh darah dan pada

sistem pernapasan yang diakibatkan oleh infeksi streptococcus hemolitic-b grup

A.

B.2. Penyebab / Faktor Predisposisi

12

Penyebab secara pasti dari RHD belum diketahui, namun penyakit ini sangat

berhubungan erat dengan infeksi saluran napas bagian atas yang disebabkan oleh

streptococcus hemolitik-b grup A yang pengobatanya tidak tuntas atau bahkan

tidak terobati. Pada penelitian menunjukan bahwa RHD terjadi akibat adanya

reaksi imunologis antigen-antibody dari tubuh.Antibody yang melawan

streptococcus bersifat sebagai antigen sehingga terjadi reaksi autoimun.

Terdapat faktor-faktor predisposisi yang berpengaruh pada reaksi timbulnya

RHD :

a. Faktor-faktor pada individu

Faktor Genetik

Meskipun pengetahuan tentang faktor genetik  pada RHD ini tidak

lengkap namun pada umumnya ada pengaruh faktor keturunan pada

proses terjadinya RHD, walaupun cara penurunanya belum dapat

dipastikan.

Jenis Kelamin

Dulu sering dinyatakan bahwa RHD lebih sering terjadi pada anak

wanita daripada anak laki-laki.

Golongan Etnik dan Ras

Data di Amerika menunjukan bahwa serangan awal maupun serangan

ulangan lebih sering terjadi pada orang berkulit hitam dibandingkan

orang berkulit putih

Umur

RHD paling sering terjadi pada anak-anak berumur antara 6- 15 tahun

( usa sekolah ) dengan puncak sekitar umur 8 tahun. Tidak biasanya

ditemukan pada anak sebelum berumur 3 tahun atau setelah 20 tahun

b. Faktor-faktor lingkungan

Keadaan sosial ekonomi yang buruk. Keadaan sosial ekonomi yang

buruk adalah sanitasi lingkungan yang buruk, rumah dengan penghuni

yang padat, rendahnya pendidikan sehingga pemahaman untuk segera

mencari pengobatan anak yang menderita infeksi tenggorokan sangat

13

kurang ditambah pendapatan yang rendah sehingga biaya perawatan

kesehatan kurang

Iklim dan geografis. RHD adalah penyakit kosmopolit. Penyakit ini

terbanyak didapatkan pada daerah beriklim sedang,tetapi data akhir-

akhir ini menunjukan bahwa daerah tropispun mempunyai insiden

yang tinggi. Didaerah yang letaknya tinggi, insiden RHD lebih tinggi

daripada dataran rendah

Cuaca. Perubahan cuaca yang mendadak sering mengakibatkan

insiden infeksi saluran napas atas meningkat, sehingga mengakibatkan

kejadian RHD juga dapat meningkat

                                                    

B.3. Patofisiologi

Hubungan yang pasti antara infeksi streptokokus dan demam rematik akut

tidak diketahui. Cedera jantung bukan merupakan akibat langsung infeksi, seperti

yang ditunjukkan oleh hasil kultur streptokokus yang negative pada bagian

jantung yang terkena. Fakta berikut ini menunjukkan bahwa hubungan tersebut

terjadi akibat hipersensitifitas imunologi yang belum terbukti terhadap antigen-

antigen streptokokus :

a. Demam rematik akut terjadi 2-3 minggu setelah faringitis streptokokus,

sering setelah pasien sembuh dari faringitis.

b. Kadar antibody anti streptokokus tinggi (antistreptolisin o, anti –DNase,

anti hialoronidase ) terdapat pada pasien demam rematik akut.

c. Pengobatan dini faringitis streptokokus dengan penisilin menurunkan

resiko demam rematik akut.

d. Immunoglobulin dan komplemen terdapat pada permukaan membrane sel-

sel miokardium yang terkena.

Hipersensitifitas kemungkinan bersifat imunologik, tetapi mekanisme

demam rematik akut masih belum diketahui. Adanya antibody-antibodi yang

memiliki aktifitas terhadap antigen streptokokus dan sel-sel miokardium

menunjukkan kemungkinan adanya hipersensitifitas tipe II yang diperantarai oleh

14

antibody reaksi silang. Adanya antibody-antibodi tersebut di dalam serum

beberapa pasien yang kompleks imunnya terbentuk untuk melawan antigen-

antigen streptokokus menunjukkan hipersensitifitas tipe III. Pathway terlampir.

B.4.      Manifestasi Klinis dan Kriteria diagnosis

Untuk menegakkan diagnosis RHD dengan melihat tanda dan gejala maka

digunakan kriteria Jones yang terdiri dari kriteria mayor dan kriteria minor.

a. Kriteria Mayor

Carditis

Yaitu terjadi peradangan pada jantung ( miokarditis dan atau

endokarditis ) yang menyebabkan terjadinya gangguan pada katup

mitral dan aorta dengan manifestasi terjadi penurunan curah jantung

( seperti hipotensi, pucat, sianosis, berdebar-debar dan heart rate

meningkat ), bunyi jantung melemah, dan terdengar suara bising katup

pada auskultasi akibat stenosis dari katup terutama mitral ( bising

sistolik ), Friction rub.

Polyarthritis

Klien yang menderita RHD biasanya datang dengan keluhan nyeri pada

sendi yang berpindah-pindah, radang sendi-sendi besar, lutut,

pergelangan kaki, pergelangan tangan, siku ( polyarthritis migrans ),

gangguan fungsi sendi.

Khorea Syndenham

Merupakan gerakan yang tidak disengaja / gerakan abnormal ,

bilateral,tanpa tujuan dan involunter, serta sering kali disertai dengan

kelemahan otot ,sebagai manifestasi peradangan pada sistem saraf

pusat.

Eritema Marginatum

Eritema marginatum merupakan manifestasi RHD pada kulit, berupa

bercak-bercak merah dengan bagian tengah berwarna pucat sedangkan

tepinya berbatas tegas , berbentuk bulat dan bergelombang tanpa

15

indurasi dan tidak gatal. Biasanya terjadi pada batang tubuh dan telapak

tangan.

Nodul Subcutan

Nodul subcutan ini terlihat sebagai tonjolan-tonjolan keras dibawah

kulit tanpa adanya perubahan warna atau rasa nyeri. Biasanya timbul

pada minggu pertama serangan dan menghilang setelah 1-2 minggu. Ini

jarang ditemukan pada orang dewasa.Nodul ini terutama muncul pada

permukaan ekstensor sendi terutama siku,ruas jari,lutut,persendian kaki.

Nodul ini lunak dan bergerak bebas.

b. Kriteria Minor

Memang mempunyai riwayat RHD

Artralgia  atau nyeri sendi tanpa adanya tanda obyektif pada sendi, klien

kadang-kadang sulit menggerakkan tungkainya

Demam namun tidak lebih dari 39 derajat celcius dan pola tidak tentu

Leukositosis

Peningkatan laju endap darah ( LED )

C- reaktif Protein ( CRP ) positif

P-R interval memanjang

Peningkatan pulse/denyut jantung saat tidur ( sleeping pulse )

Peningkatan Anti Streptolisin O ( ASTO )

Selain kriteria mayor dan minor tersebut, terjadi juga gejala-gejala  umum

seperti, akral dingin, lesu,terlihat pucat dan anemia akibat gangguan

eritropoesis.gejala lain yang dapat muncul juga  gangguan pada GI tract dengan

manifestasi peningkatan HCL dengan gejala mual dan anoreksia

Diagnosis RHD ditegakkan apabila ada dua kriteria mayor dan satu kriteria

minor, atau dua kriteria minor dan satu kriteria mayor.

16

B.5. Pemeriksaan Diagnostik / Penunjang

a. Pemeriksaan laboratorium

Dari pemeriksaan laboratorium darah didapatkan peningkatan ASTO,

peningkatan laju endap darah ( LED ),terjadi leukositosis, dan dapat terjadi

penurunan hemoglobin .

b. Radiologi

Pada pemeriksaan foto thoraks menunjukan terjadinya pembesaran pada

jantung.

c. Pemeriksaan Echokardiogram

Menunjukan pembesaran pada jantung dan terdapat lesi

d. Pemeriksaan Elektrokardiogram

Menunjukan interval P-R memanjang.

e. Hapusan tenggorokan :ditemukan steptococcus hemolitikus b grup A

B.6.  Komplikasi

Penyakit jantung rematik merupakan komplikasi dari demam rematik dan

biasanya terjadi setelah serangan demam rematik. Insiden penyakit jantung

rematik telah dikurangi dengan luas penggunaan antibiotic efektif terhadap

streptokokal bakteri yang menyebabakan demam rematik.

B.7. Penatalaksanaan

Tata laksana RHD aktif atau reaktifitas adalah sebagai berikut :

a. Tirah baring dan mobilisasi bertahap sesuai dengan keadaan jantungnya.

b. Eradikasi dan selanjutnya pemberian profilaksis terhadap kuman

sterptococcus dengan  pemberian injeksi Benzatine penisillin secara

intramuskuler. Bila berat badan lebih dari 30 kg diberikan 1,2 juta unit dan

jika kurang dari 30 kg diberikan 600.000-900.000 Unit.

c. Untuk antiradang dapat diberikan obat salisilat atau prednison tergantung

keadaan klinisnya. Salisilat diberikan dengan dosis 100 mg/kg BB/hari

selama kurang lebih 2 minggu dan 25 mg/ Kg BB/hari selama 1 bulan.

17

Prednison diberikan selama kurang lebih 2 minggu dan teppering off

( dikurangi bertahap ). Dosis awal prednison 2 mg/ kg BB/hari.

d. Pengobatan rasa sakit dapat diberikan analgetik

e. Pengobatan terhadap khorea hanya untuk symtomatik saja, yaitu

klorpromazin,diazepam atau haloperidol. Dari pengalaman ternyata khorea

ini akan hilang dengan sendirinya dengan tirah baring dan eradikasi.

f. Pencegahan komplikasi dari carditis misal adanya tanda-tanda gagal

jantung dapat diberikan terapi digitalis dengan dosis 0,04-0,06 mg/kg BB.

g. Pemberian diet bergizi tinggi mengandung cukup vitamin

18

BAB III

PENYAJIAN KASUS

I. Anamnesis

Idientitas

Nama : Ny. S

Jenis Kelamin : Perempuan

Umur : 37 tahun

Alamat : Jl. Kom Yos Sudarso Gg Dewi Sartika

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Tanggal Masuk RS : 16 Januari 2014

Anamnesis dilakukan pada tanggal 17 Januari 2014 pukul 08:00 WIB.

Keluhan Utama : Sesak Nafas

Riwayat Penyakit sekarang:

Pasien mulai merasakan sesak nafas dan batuk sejak kurang lebih 1 tahun

lalu yang sifatnya hilang timbul. Sesak yang dirasakan disertai dengan nyeri dada

sebelah kiri yang menjalar ke belakang sejak 3 bulan terakhir. Nyeri dada yang

dirasakan hilang timbul dengan intensitas kurang lebih 1 bulan sekali yang tidak

semakin memberat. Pasien memiliki riwayat bengkak pada kedua kaki. Pasien

tidak ada mengeluh demam dan tidak ada riwayat nyeri-nyeri sendi. BAB dan

BAK normal.

Riwayat Penyakit Dahulu:

Pasien mengalami sesak nafas dan batuk hilang timbul sejak 1 tahun

terakhir. Pasien memiliki riwayat penyakit Hepatitis

Riwayat Penyakit Keluarga:

Ibu pasien pernah mengalami sakit yang sama seperti pasien.

19

Riwayat Sosial Ekonomi:

Pasien adalah seorang ibu rumah tangga.

II. Pemeriksaan Fisik

Dilakukan pada tanggal 17 Januari 2014 pukul 08:00 WIB

Status generalis

Keadaan Umum : pasien sadar dengan orientasi baik

Keadaan Sakit : pasien tampak sakit ringan

Kesadaran : Compos Mentis, E4M6V5.GCS = 15

Tanda Vital

-Nadi : 110/menit, isi, irama

-Tekanan Darah : 130/90 mmHg

-Napas :32 x/menit, teratur, jenis pernafasan

torakoabdominal

-Suhu : afebris

Kulit : warna kulit sawo matang, sianosis(-), Dekubitus(-)

Kepala : Bentuk bulat lonjong, simestris, nyeri tekan(-)

Mata : Konjungtiva anemis(-), sklera ikterik(-)

Telinga : Sekret(-), serumen(-)

Hidung : Sekret(-), deviasi septum(-)

Mulut : Bibir sianotik(-), lidah kotor(-), tonsil T1/T1

Leher : Pembesaran limonodi(-), kaku kuduk(-), deviasi

trakea(-),pembesaran tiroid(-), tekanan JPV(-),

............................................refluks hepatojugular (-)

Torak : Bentuk normal

Paru

-Inspeksi: statis : dada simetris, warna kulit normal, tidak ada kelainan.

Dinamis: tidak ada dinding dada yang tertinggal

-Palpasi : fremitus taktil sama dikedua lapang paru, nyeri (-)

-Perkusi : Sonor dikedua lapang paru

20

-Auskultasi : Suara nafas dasar vesikuler, ronki(-), wheezing(-)

Abdomen

-Inspeksi : bentuk simetris, venektrasi(-),striae(-)

-Palpasi : Nyeri tekan (+), regio hipokondrium dextra

Hati : teraba

Lien : tidak teraba

-Perkusi : timpani diseluruh lapang abdomen, asites(-)

-Auskultasi :Bising Usus (+)

Ekstremitas : Udem (-) di.sianosis di jari tabuh (-),

Status Lokalis

Jantung

-inspeksi : Iktus Kordis tidak terlihat

-Palpasi : Iktus kordis teraba di SIC VI midklavikula sinistra

Thrill (-)

-Perkusi : Batas jantung kiri di SIC VI midklavikula sinistra

Batas jantung kanan di SIC VI parasternal dextr

-Auskultasi : S1-S2 normal, murmur(+)apeks jantung, gallop(-)

III. Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium (hasil Periksa tanggal 16 Januari 2014)

WBC 8.5 K/uL (N = 4.0-12.0)

Lym 1.9 K/uL (N = 1.0-5.0)

Mid 0.9 K/uL (N = 0.1-1.0)

Gra 5.7 K/uL (N = 2.0-8.0)

Lym% 22.5% (N = 25.0-50.0)

Mid% 10.7% (N = 2.0-10.0)

Gra% 66.8% (N = 50.0-80.0)

RBC 5.76 M/uL (N = 4.0-6.2)

HGB 10.8 g/dl (N = 11.0-17.0)

21

HCT 31.5% (N = 35.0-55.0)

MCV 54.7 fl (N = 80.0-100)

MCH 18.8 pg (N = 26.0-34.0)

MCHC 34.3 g/dl (N = 31.0-35.5)

PLT 282 K/uL (N = 150-400)

SGOT 19.4 U/I (N= < 32)

SGPT 9.2 U/I (N = < 31)

HbsAg (Chratografi) non-reaktif

Anti-HCV non-reaktif

22

Hasil ECG IGD

Tanggal 16 Januari 2014

23

Deskripsi

Irama jantung : Sinus

Frekuensi : 110 beat/m

Aksis jantung : normal

Gelombang P : normal

Interval PR : normal

Kompleks QRS: normal

Segmen ST : normal

Gelombang T : normal

Kesimpulan : Sinus Takikardi

Hasil ECG Ruangan G

24

Tanggal 16 Januari 2014

Deskripsi

Irama jantung : Sinus

Frekuensi : 100 beat/m

Aksis jantung : normal

Gelombang P : normal

Interval PR : normal

Kompleks QRS: normal

Segmen ST : normal

Gelombang T : normal

Kesimpulan : Sinus Takikardi

Foto Thoraks PA

Tidak ada

Anjuran Pemeriksaan

Cek ASTO (Anti Streptolisin O), CRV (C-Reaactive Protein) dan LED (Laju

Endap Darah), dan Echocardiogram

IV. Resume

Ny. S, 37 tahun merasakan sesak nafas dan batuk sejak kurang lebih 1

tahun lalu yang sifatnya hilang timbul. Sesak yang dirasakan disertai dengan nyeri

dada sebelah kiri yang menjalar ke belakang sejak 2 bulan terakhir. Nyeri dada

yang dirasakan hilang timbul dengan intensitas kurang lebih 1 bulan sekali yang

tidak semakin memberat. Pasien memiliki riwayat bengkak pada kedua kaki dan

memiliki riwayat penyakit hepatitis. BAB dan BAK normal.

Pada periksaan fisik jantung, terdengar suara jantung S1-S2 normal dan

terdapat bunyi murmur; pemeriksaan fisik lainnya dalam keadaan normal.

Pada pemeriksaan EKG diketahui sinus takikardi dan tidak ditemukan

tanda-tanda iskemi atau infark.

25

V. Diagnosis

Diagnosis Fungsional : Caongestive Heart Failure

Diagnosis Anatomi : Mitral Regurgitasi

Diagnosis Etiologi : Reumatoid Heart Disease

VI. Tatalaksana

Non Medika Mentosa :

Tirah Baring

Kurangi minum air yang berlebihan dan makanan yang berlemak

Pengontrolan denyut jantung dan EKG

Medikamentosa :

ISDN tab 5 mg 3dd

Spironolakton tab 100 mg 1 dd

Digoxin tab 0,25 mg 1dd

Furosemid amp 25mg dalam 2 ml 3dd

VII. Prognosis

Ad vitam : dubia ad malam

Ad Functionam : dubia ad malam

Ad Sanactionam : dubia ad malam

BAB IV

PEMBAHASAN

26

Ny. S, 37 tahun merasakan sesak nafas dan batuk sejak kurang lebih 1

tahun lalu yang sifatnya hilang timbul. Sesak yang dirasakan disertai dengan nyeri

dada sebelah kiri yang menjalar ke belakang sejak 2 bulan terakhir. Nyeri dada

yang dirasakan hilang timbul dengan intensitas kurang lebih 1 bulan sekali yang

tidak semakin memberat. Pasien memiliki riwayat bengkak pada kedua kaki dan

memiliki riwayat penyakit hepatitis. Selain itu, pasien tidak ada mengeluh demam

atau nyeri sendi selama sakit. BAB dan BAK normal.

Pada periksaan fisik jantung, terdengar suara jantung S1-S2 normal dan

terdapat bunyi murmur pada apeks jantung; nyeri tekan daerah hipokondrium

dextra disertai hepatomegali, pemeriksaan fisik lainnya dalam keadaan normal.

Pada pemeriksaan EKG diketahui sinus takikardi dan tidak ditemukan tanda-tanda

iskemi atau infark.

Berdasarkan kasus diatas diketahui terdapat tanda-tanda kegagalan fungsi

jantung dalam memompa darah keseluruh tubuh, diantaranya adalah sesak nafas

(dypsnea), riwayat edema pada kedua tungakai dan pada pemeriksaan fisik

ditemukan adanya hepatomegali. Sesak nafas pada pasien disebabkan karena

terganggunya pertukaran oksigen dan karbon dioksida dalam alveoli serta

meningkatnya tahanan aliran udara. Sesak nafas yang diakibatkan oleh kegagalan

fungsi jantung harus bisa dibedakan dengan sesak nafas yang bukan karena

penyakit jantung seperti asma, PPOK dan lain sebagainya dengan melakukan

anamnesis dan pemeriksaan fisik. Edema kedua tungkai pada pasien gagal jantung

disebabkan karena kelemahan aliran balik vena ke jantung sehingga darah di vena

cenderung melemah alirannya hingga terjadi edema. Pada gagal jantung kanan

yang kronis, ventrikel kanan tidak mampu memompakan darah keluar, sehingga

tekanan akhir diastol akan meningkat. Peningkatan tekanan ventrikel kanan akan

berdampak juga kepada peninggkatan tekanan di atrium kanan. Akibatnya akan

terjadi bendungan pada vena kava inferior serta sistem vena di hati, sehingga

terjadi hepatomegali. Hepatomegali ni harus bisa dibedakan dari penyebab lain

seperti hepatitis.. Pasien memang memiliki riwayat terkena Hepatitis, tetapi tidak

dalam kekambuhan karena hasil SGPT dan SGOT nya masih dalam batas normal.

27

Berdasarkan tanda-tanda yang ditemukan pada pasien, diketahui terdapat 1 tanda

mayor (sesak nafas) dan 2 tanda minor (hepatomegali dan edema tungkai)

sehingga dengan Kriteria Framingham diketahui bahwa pasien mengalami gagal

jantung.

Pemeriksaan Elektrokardiogram pada pasien masih dalam batas normal,

tidak ada deviasi ataupun pembesaran pada otot jantung. Hal ini menunjukkan

bahwa gagal jantung pada pasien tidak mengakibatkan kelainan morfologi pada

jantung pasien.

Sedangkan pada pemeriksaan fisik, khususnya pada auskultasi bunyi

jantung pasien diketahui terdapat bunti murmur pada apeks jantung. Hal ini

mendakan adanya regurgitasi pada katub mitral jantung pasien. Regurgitasi ini

menyebabkan darah yang sudah melalui katub mitral dari atrium kiri ke ventrikel

kiri berbalik sehingga terjadi pencampuran dan turbulensi sehingga terdengar

murmur. Murmur pada jantung harus bisa dibedakan antara murmur sistolik dan

murmur diastolik. Pada murmur sistolik bisa disebabkan karena insufisiensi atau

regurgitasi katub mitral, sedangkan murmur diastolik dapat disebabkan karena

stenosis (kaku) katub mitral. Untuk membedakannya secara pasti selain dengan

membedakan apakah murmur sistolik atau diastolik, dapat digunakan

ekokardiogram untuk melihat apakah katub mitral insufisiensi atau terjadi

stenosisis.

Pada pasien dengan dengan gangguan pada katub mitral dapat dicurigai

adanya penyakit jantung rematik. Hal ini dikarenakan pada demem rematik oleh

karena bakteri Streptococcus B Hemolyticus group A, dapat menyebar melalui

hematogen dan dapat menuju ke jantung. Apabila terfokus pada otot jantung dapat

mengakibatkan miokarditis, sedangkan pada selaput luar jantung dapat

menyebabkan perikarditis, dan apabila terkena pada katub mitral dapat

mengakibatkan vulvitis.

Untuk meyakinkan bahwa penyebab kegagalan jantung oleh karena

Rematoid Heart Disease (RHD) dapat dilakukan pemeriksaan darah ASTO (Anti

Streptolisin O) yang merupakan antibodi indikatror dalam mengetahui adanya

streptokokkus di aliran darah. Lebih dari 80% penderita demam rematik

28

menunujukkan kenaikan titer ini. Selain itu juga bisa dilakukan pemeriksaan Laju

Endap Darah (LED) untuk melihat adanya infeksi streptokokkus dalam komponen

darah, yaitu dengan terjadinya peningkatan LED.

Pengobatan pada gagal jantung ini yaitu dengan menurunkan preload yaitu

salah satunya dengan furosemid agar tekanan ventrikel jantung berkurang

disamping memiliki kemampuan mengatasi retensi cairan dibadan. Selain itu,

prinsip pengobatan jantung juga menurunkan afterload agar kerja jantung tidak

semakin memberat yaitu dengan pengobatan ACE inhibitor atau Calcium Canal

Blocker (CCB). Prinsip pengoboatan laiinya adalah dengan meningkatkan

kontraktilitas jantung dengan pemberian digoxin.

Prognosis pasien dengan gagal jantung tergantung pada berat ringannya

onset dan ketepatan serta kecepatan dalam memberikan terapi. Terapi yang tepat

dan segera dapat menurunkan angka mortalitas dan morbiditas pasien dengan

Gagal jantung.

BAB V

KESIMPULAN

29

1. Gagal jantung merupakan ketidakmampuan jantung untuk

mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan metabolisme

tubuh yang dapat disebabkan oleh penyakit jantung koroner, penyakit

jantung rematik, dan sebagainya.. Gagal jantung dapat ditandai dengan

dypsnea, orthopnea, paroxysmal nocturnal dypsnea, dan batuk. Prinsip

pengobatannya adalah dengan menurunkan preload dan afterload serta

meningkatkan kontraksi jantung.

2. Rematoid Heart Disease yang dapat disebabkan oleh infeksi Strptokokkus

merupakan gangguan jantung yang salah satunya dapat mengenai katub

jantung, salah satunya katub mitral sehingga bisam negakibatkan

gangguan katub seperti insufiseinsi atau pun stenosis.

3. Pada pasien ini terjadi kegagalan fungsi jantung untuk melakukan

distribusi darah keseluruh tubuh sehingga sesak nafas dan ada riwayat

edem pada kaki. Selain itu, bunyi murmur pada apeks jantung, dapat

disebabkan karena Rematoid Heart Disease.

DAFTAR PUSTAKA

Gray, H, dkk., 2007. Lecture Notes KARDIOLOGI. Penerbit Erlangga,

30

Jakarta

Joewono, B., 2003. Ilmu Penyakit Jantung. Airlangga University Press,

Surabaya.

Leman, Saharman, 2010, Demam Reumatik dan Penyakit Jantung

Reumatik dalam Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 Edisi V, Interna

Publishing, Jakarta.

Kabo, Peter, 2012, Bagaimana Menggunakan Obat-Obat Kardiovaskular

Secara Rasional, Balai Penerbit FKUI, Jakarta.

Komite Medik Pusat JantungNasional Harapan Kita. Standard Pelayanan

Medis di Rumah Sakit Jantung dan Pembuluh Darah Harapan Kita,

2003.

Lily ismudiati rilantono, dkk.2004.buku ajar kardiologi. Jakarta : FKUI.

Mansjoer, A. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 2. Edisi 3 Jakarta :

FKUI.

Nafrialdi ; Setawati, A., 2007. Farmakologi dan Terapi. Edisi 5.

Departemen Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran UI,

Jakarta.