Faktor Risiko PRGElib.ui.ac.id/file?file=digital/2016-5/20405282-SP-Ivan...Angka kejadian PRGE 404...

UNIVERSITAS INDONESIA

FAKTOR RISIKO TERJADINYA PENYAKIT REFLUKS GASTROESOFAGUS PADA ANAK USIA 10—12 TAHUN: STUDI

KASUS DI SDN KENARI MENGGUNAKAN KUESIONER FREQUENCY SCALE FOR THE SYMPTOMPS OF GASTRO

ESOPHAGEAL REFLUX DISEASES

TESIS

Dr. Ivan Riyanto Widjaja 1006824541

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS INDONESIA DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN ANAK

JAKARTA November 2014

UNIVERSITAS INDONESIA

FAKTOR RISIKO TERJADINYA PENYAKIT REFLUKS GASTROESOFAGUS PADA ANAK USIA 10—12 TAHUN: STUDI

KASUS DI SDN KENARI MENGGUNAKAN KUESIONER FREQUENCY SCALE FOR THE SYMPTOMPS OF GASTRO

ESOPHAGEAL REFLUX DISEASES

TESIS Diajukan sebagai salah satu syarat untuk memperoleh gelar dokter spesialis

anak

Dr. Ivan Riyanto Widjaja 1006824541

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS INDONESIA DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN ANAK

JAKARTA November 2014

ii

HALAMAN PERNYATAAN ORISINALITAS

Tesis ini adalah hasil karya saya sendiri,

dan semua sumber baik yang dikutip maupun dirujuk

telah saya nyatakan dengan benar.

Nama : Ivan Riyanto Widjaja

NPM : 1006824541

Tanda Tangan : ………………..

Tanggal : 19 November 2014

Faktor risiko…, Ivan Riyanto Widjaja, FK UI, 2014

iii

HALAMAN PENGESAHAN

Tesis ini diajukan oleh :


NPM : 1006824541

Program Studi : Ilmu Kesehatan Anak

Judul Tesis :

Faktor Risiko Terjadinya Penyakit Refluks Gastroesofagus Pada

Anak Usia 10—12 Tahun: Studi Kasus Di SDN Kenari

Menggunakan Kuesioner Frequency Scale For The Symptomps Of

Gastro Esophageal Reflux Diseases

Telah berhasil dipertahankan di hadapan Dewan Penguji dan diterima

sebagai bagian persyaratan yang diperlukan untuk memperoleh gelar

Dokter Spesialis Anak pada Program Studi Ilmu Kesehatan Anak, Fakultas

Kedokteran, Universitas Indonesia.

DEWAN PENGUJI

Pembimbing: Prof DR.Dr.Agus Firmansyah, Sp.A (K) (………….................)

Pembimbing: DR. Dr. Teny Tjitra Sari, Sp.A(K) (………….................)

Penguji : DR. Dr. Sukman Tulus Putra, Sp.A(K) (………….................)

Penguji : dr. H. F. Wulandari, Sp.A(K) (………….................)

Penguji : DR. Dr. Setyo Handryastuti, Sp.A(K) (………….................)

Ditetapkan di : Jakarta

Tanggal : 19 November 2014


iv

1 Daftar Isi

BAB I. PENDAHULUAN ................................................................................................. 1

1.1 LATAR BELAKANG ...................................................................................................... 1

1.2 RUMUSAN MASALAH ................................................................................................. 5

1.3 PERTANYAAN PENELITIAN ........................................................................................... 5

1.4 TUJUAN PENELITIAN .................................................................................................. 5

1.4.1 Tujuan umum ................................................................................................ 5

1.4.2 Tujuan khusus ................................................................................................ 5

1.5 MANFAAT PENELITIAN ............................................................................................... 6

1.5.1 Bidang akademik ........................................................................................... 6

1.5.2 Bidang masyarakat ........................................................................................ 6

1.5.3 Bidang penelitian ........................................................................................... 6

BAB II. TINJAUAN PUSTAKA ......................................................................................... 7

2.1 PENYAKIT GASTROINTESTINAL FUNGSIONAL ................................................................... 9

2.1.1 Regurgitasi (infant regurgitation) ............................................................... 10

2.1.2 Kolik infantil ................................................................................................. 11

2.1.3 Sakit perut berulang .................................................................................... 11

2.2 METODE DIAGNOSIS PRGE ....................................................................................... 12

2.2.1 Kuesioner ..................................................................................................... 13

2.2.2 Manometer esofagus .................................................................................. 14

2.2.3 Barium Meal ................................................................................................ 14

2.2.4 Skintigrafi .................................................................................................... 15

2.2.5 Ultrasonografi (USG) ................................................................................... 15

2.2.6 Pengukuran keasaman esofagus ................................................................. 15

2.2.7 Pengukuran kadar bilirubin ......................................................................... 16

2.2.8 Endoskopi dan biopsi ................................................................................... 16

2.2.9 Terapi empiris dengan terapi supresi asam sebagai alat diagnosis ............ 17

2.2.10 Pengukuran impedansi di dalam lumen esofagus ..................................... 17

2.3 KERANGKA KONSEP ............................................................................................ 19

BAB III. METODOLOGI ................................................................................................ 20

3.1 RANCANGAN PENELITIAN ......................................................................................... 20


v

3.2 LOKASI DAN WAKTU PENELITIAN ............................................................................... 20

3.3 POPULASI PENELITIAN .............................................................................................. 20

3.4 KRITERIA INKLUSI DAN EKSKLUSI ................................................................................. 20

3.5 ESTIMASI BESAR SAMPEL DAN PENGAMBILAN SAMPEL ................................................... 21

3.6 ALUR PENELITIAN .................................................................................................... 22

3.7 IDENTIFIKASI VARIABEL ............................................................................................. 23

3.8 DEFINISI OPERASIONAL ............................................................................................ 23

3.9 MANAJEMEN DAN ANALISIS DATA ............................................................................. 24

3.10 KAJI ETIK ................................................................................................................ 24

BAB IV. HASIL PENELITIAN ......................................................................................... 25

4.1 TRANSLASI KUESIONER ............................................................................................. 25

4.2 SUBJEK PENELITIAN .................................................................................................. 27

4.3 PENELITIAN TAHAP I -‐ ANGKA KEJADIAN PRGE ............................................................. 28

4.4 PENELITIAN TAHAP II ............................................................................................... 28

4.4.1 Karakteristik Subjek ..................................................................................... 28

4.4.2 Faktor Risiko PRGE ....................................................................................... 29

BAB V. DISKUSI .......................................................................................................... 32

5.1 KETERBATASAN DAN KELEBIHAN PENELITIAN ................................................................ 32

5.2 TRANSLASI KUESIONER ............................................................................................. 32

5.3 ANGKA KEJADIAN PRGE ........................................................................................... 33

5.4 FAKTOR RISIKO PRGE .............................................................................................. 37

BAB VI. SIMPULAN DAN SARAN ................................................................................. 39

6.1 SIMPULAN ............................................................................................................. 39

6.2 SARAN .................................................................................................................. 39

DAFTAR PUSTAKA ...................................................................................................... 41

LAMPIRAN 1. KUESIONER .......................................................................................... 46

LAMPIRAN 2. LEMBAR EDUKASI ................................................................................ 50


vi

KATA PENGANTAR/UCAPAN TERIMA KASIH

Puji syukur saya panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa, karena atas berkat dan

rahmat-Nya, saya dapat menyelesaikan skripsi ini. Penulisan tesis ini dilakukan

dalam rangka memenuhi salah satu syarat untuk mencapai gelar dokter spesialis

anak pada Fakultas Ekonomi Universitas Indonesia. Saya menyadari bahwa, tanpa

bantuan dan bimbingan dari berbagai pihak, dari masa perkuliahan sampai pada

penyusunan tesis ini, sangatlah sulit bagi saya untuk menyelesaikan tesis ini. Oleh

karena itu, saya mengucapkan terima kasih kepada:

(1) Prof DR.Dr.Agus Firmansyah, Sp.A (K), selaku pembimbing materi yang

telah menyediakan waktu, tenaga, dan pikiran untuk mengarahkan saya dalam

penyusunan tesis ini serta mendorong dan mendukung saya untuk menyelesaikan

tesis secepatnya sehingga saya pada akhirnya dapat lulus tepat waktu;

(2) DR. Dr. Teny Tjitra Sari, Sp.A(K) selaku pembimbing metodologi sekaligus

editor yang telah menyediakan waktu, tenaga, dan pikiran untuk mengarahkan

saya dalam penyusunan tesis ini bahkan membaca semua draft yang saya berikan;

(3) Istri saya, dr. Angelina Armine Susanto Putri, kedua orang tua saya Ir. Jimmy

Widjaja dan Ir. Pudjiati Sarwono, serta adik saya dr. Felix Firyanto Widjaja yang

telah memberikan bantuan dukungan material dan moral; dan

(4) Sahabat dan teman-teman seangkatan saya yang telah mendorong saya untuk

giat menyelesaikan tesis ini terutama Ucu Rini Lukitasari yang telah banyak

membantu saya dalam mengumpulkan data untuk menyelesaikan tesis ini.

Akhir kata, saya berharap Tuhan Yang Maha Esa berkenan membalas segala

kebaikan semua pihak yang telah membantu. Semoga skripsi ini membawa

manfaat bagi pengembangan ilmu.

Jakarta, 19 November 2014

Penulis


vii

HALAMAN PERNYATAAN PERSETUJUAN PUBLIKASI TUGAS

AKHIR UNTUK KEPENTINGAN AKADEMIS

Sebagai sivitas akademik Universitas Indonesia, saya yang bertanda tangan di

bawah ini:


NPM : 1006824541

Program Studi : Ilmu kesehatan Anak

Departemen : Ilmu kesehatan Anak

Fakultas : Kedokteran

Jenis karya : Tesis

demi pengembangan ilmu pengetahuan, menyetujui untuk memberikan kepada

Universitas Indonesia Hak Bebas Royalti Noneksklusif (Non-exclusive Royalty-

Free Right) atas karya ilmiah saya yang berjudul :

Faktor Risiko Terjadinya Penyakit Refluks Gastroesofagus

Pada Anak Usia 10—12 Tahun: Studi Kasus Di SDN Kenari

Menggunakan Kuesioner Frequency Scale For The Symptomps

Of Gastro Esophageal Reflux Diseases

beserta perangkat yang ada (jika diperlukan). Dengan Hak Bebas Royalti

Noneksklusif ini Universitas Indonesia berhak menyimpan,

mengalihmedia/formatkan, mengelola dalam bentuk pangkalan data (database),

merawat, dan memublikasikan tugas akhir saya selama tetap mencantumkan nama

saya sebagai penulis/pencipta dan sebagai pemilik Hak Cipta. Demikian

pernyataan ini saya buat dengan sebenarnya.

Dibuat di : Jakarta

Pada tanggal : 19 November 2014

Yang menyatakan

( dr. Ivan Riyanto Widjaja)


viii

ABSTRAK

Nama : Ivan Riyanto Widjaja Program studi : Pendidikan Dokter Spesialis Ilmu Kesehatan Anak Judul : Faktor Risiko Terjadinya Penyakit Refluks

Gastroesofagus Pada Anak Usia 10—12 Tahun: Studi Kasus Di SDN Kenari Menggunakan Kuesioner Frequency Scale For The Symptomps Of Gastro Esophageal Reflux Diseases

Latar belakang: Penyakit refluks gastroesofagus (PRGE) adalah kejadian refluks gastroesofagus yang telah disertai gangguan kualitas hidup atau komplikasi. Angka kejadian PRGE di seluruh dunia sangat beragam dan dipengaruhi oleh distribusi usia. Penyakit gastrointestinal fungsional melatar belakangi terjadinya PRGE. Angka kejadian PRGE pada usia 10—12 tahun yang merupakan masa awal remaja serta hubungan PRGE dengan kejadian gastrointestinal di Indonesia belum pernah dilaporkan.

Metode: Studi potong lintang yang dilanjutkan dengan studi kasus kontrol dilakukan terhadap seluruh siswa kelas 4—6 SD, SDN Kenari 1—12, Jakarta pada bulan Mei—Juli 2014. Penegakkan diagnosis PRGE menggunakan kuesioner frequency scale for the symptoms of gastroesofageal reflux disorder (FSSG) dengan melalui translasi kuesioner. Kolik infantil dan gumoh ditegakkan sesuai kriteria ROME III. Sakit perut berulang ditegakkan sesuai kriteria Apley.

Hasil penelitian: Validasi kuesioner hasil translasi ke bahasa Indonesia menunjukkan validitas (seluruh pertanyaan memiliki r > 0,3 dengan p < 0,05) dan reabilitas (Cronbach alpha 0,853 dengan item reability index setiap pertanyaan > 0,3) yang baik. Angka kejadian PRGE 404 (44,6%) dari 905 orang anak usia 10—12 tahun dengan interval kepercayaan 95% (IK 95%) 41,4% sampai 47,9%. Odd ratio PRGE pada lelaki dibandingkan perempuan 0,841 (IK 95% 0,646 sampai 1,095; p = 0,198). Kejadian kolik infantil, gumoh, dan sakit perut berulang berturut-turut 23,3%, 16,9%, dan 3%. Tidak ditemukan hubungan bermakna antara jenis kelamin (p = 0,299), kelompok usia (p = 0,902), kolik (p = 0,226), dan sakit perut berulang (p = 0,353) dengan kejadian PRGE. Hasil analisis multivariat menunjukkan gumoh dan riwayat orang tua dengan PRGE berhubungan dengan kejadian PRGE pada anak usia 10—12 tahun dengan odd ratio berturut-turut 2,166 (IK 95% 1,226 sampai 3,827) dan 3,069 (IK 95% 1,233 sampai 7,637).

Simpulan: Angka kejadian PRGE pada anak usia 10—12 tahun di Indonesia adalah 44,6%. Regurgitasi pada masa bayi dan riwayat PRGE pada orang tua berhubungan dengan kejadian PRGE pada anak usia 10—12 tahun. Tidak ditemukan hubungan bermakna antara kolik infantil dan riwayat sakit perut berulang terhadap kejadian PRGE.


ix

ABSTRACT Name : Ivan Riyanto Widjaja Study Program : Pediatric Departement

Title : Gastroesophageal Reflux Diseases and Its Risk Factor in children10—12 years: Case Study in SDN Kenari Using Frequency Scale For The Symptomps Of Gastro Esophageal Reflux Diseases

Introduction: Gastroesophageal reflux disease (GERD) is an event of gastroesophageal reflux followed by certain disruption in quality of life or one of which cause some complications. Prevalence of GERD varies greatly worldwide and influenced by age distribution. Functional gastrointestinal disorders are responsible for GERD. GERD prevalence in children aged 10—12 years old, which is an early adolescence phase, as well as correlation between GERD and other gastrointestinal disorder were never been reported in Indonesia. Method: A cross sectional study followed by a case control study were done to all elementary students grade 4—6 who studied in SDN Kenari 1—12, from May to July 2014. Diagnosis of GERD was established using frequency scale for symptoms of gastroesophageal reflux disorder (FSSG), which was translated into Indonesian language. Infantile colic and regurgitation were diagnosed according to ROME III criteria while recurrent abdominal pain according to Apley criteria. Result: Validation of the translated FSSG questionnaire showed that it was valid (all question had r > 0.3 with p < 0.05) and reliable (Cronbach alpha 0.853 with item reliability index on each question > 0.3). Prevalence of GERD was 404 (44.6%) out of 905 children aged 10—12 years old wih confidence interval of 95% (95% CI, 41.4% to 47.9%). Odd ratio (OR) of GERD in males compared to females was 0.841 (95% CI, 0.646 to 1.095; p = 0.198). Prevalence of infantile colic, regurgitation, and reccurent abdominal pain were 23.3%, 16.9%, and 3% respectively. There were no significant correlation in GERD prevalence with sex (p = 0.299), age group (p = 0.902), infantile colic (p = 0.226), and recurrent abdominal pain (p = 0.353). Multivariate analysis showed that GERD prevalence correlated with regurgitation (OR 2.166; 95% CI, 1.226 to 3.827) and parental history of GERD (OR 3.069; 95% CI, 1.233 to 7.637). Conclusion: GERD prevalence in children aged 10—12 years old in Indonesia was 44.6%. Infant regurgitation and parental history of GERD correlated with the event of GERD in children aged 10—12 years old. There is no significant correlation between infantile colic and history of reccurent abdominal pain with GERD prevalence.


Universitas Indonesia

1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Refluks gastroesofagus (RGE) adalah naiknya isi lambung ke esofagus yang

umumnya terjadi saat relaksasi sfingter esofagus bawah. Kejadian RGE yang

fisiologis umumnya terjadi kurang dari 30 menit setelah makan, berlangsung kurang

dari 3 menit, dan hanya menyebabkan sedikit atau bahkan tanpa gejala. RGE

merupakan hal yang normal terjadi pada semua manusia, sedangkan penyakit refluks

gastroesofagus (PRGE) terjadi akibat kombinasi berbagai hal yang berakibat

meningkatnya kadar asam di esofagus melewati kadar fisiologis. Penyakit refluks

gastroesofagus adalah kejadian RGE yang telah disertai gangguan kualitas hidup atau

komplikasi.1

Angka kejadian PRGE di seluruh dunia sangat beragam. Sebagian besar

penelitian di negara barat menunjukkan angka 10—30%.2 Penelitian di Asia dengan

endoskopi rata-rata menunjukkan angka yang tidak terlalu berbeda yaitu 10%.

Penelitian lain dengan menggunakan kuesioner juga menunjukkan angka kejadian

berkisar 6—10%.3 Penelitian yang dilakukan di Asia Timur memberikan hasil yang

lebih rendah dibandingkan dengan wilayah Asia lainnya yaitu berkisar antara

2.5—6.7%.4 Sementara itu penelitian di wilayah Asia Tenggara menunjukkan

peningkatan kejadian PRGE dari 5.5% pada tahun 1994 menjadi 10.5% pada tahun

1999.5

Angka kejadian PRGE pada berbagai usia membentuk suatu kurva bifasik.

Prevalens PRGE paling tinggi pada bayi, lalu akan menurun pada masa kanak-kanak

dan mencapai puncaknya lagi pada masa remaja hingga 19,6% pada mereka yang

berusia 17 tahun di Amerika Utara.6 Kejadian RGE di Indonesia pada bayi berusia di

bawah satu bulan sebesar 81%, menurun menjadi 77% pada mereka yang berusia

dibawah 3 bulan, dan kemudian menjadi 12% pada anak usia 9—12 bulan.7 Kejadian

PRGE pada orang dewasa di Indonesia adalah 25,18% pada tahun 2002 meningkat

1



2

dari 5,7% pada tahun 1997.8 Angka ini hampir tidak berbeda dengan prevalens PRGE

pada remaja usia 17 tahun di Amerika Utara. Walaupun demikian, tidak terdapat data

yang cukup untuk mengetahui angka kejadian PRGE di Indonesia untuk kelompok

umur antara 1 tahun dengan usia 17 tahun. Perubahan angka kejadian PRGE yang

dipengaruhi usia merupakan fenomena yang sangat menarik. Hal itu terjadi melalui

mekanisme yang belum bisa dijelaskan dengan pasti. Penelitian Lee dkk9

menyimpulkan bahwa usia berhubungan dengan peningkatan pajanan terhadap asam

di esofagus. Peningkatan keparahan gejala PRGE pada lansia terjadi akibat

pemendekan sfingter esofagus bagian bawah (LES: lower esophageal sphincter)

diikuti dengan penurunan motilitas esofagus. Penelitian El-Serag dkk10 mendapatkan

keluhan PRGE dialami oleh 80% anak usia 10—12 tahun.

Patogenesis PRGE serupa dengan ulkus duodenum dan ulkus gaster.

Mekanisme yang berperan dengan kejadian PRGE adalah kelemahan sementara dari

sfingter esofagus bawah (TLESR: transient lower esophageal relaxation),

menurunnya tonus sfingter esofagus bagian bawah, berkurangnya pembersihan asam

dari esofagus, melambatnya pengosongan lambung, berkurangnya produksi kelenjar

ludah yang bersifat basa dan berfungsi untuk proteksi, serta berkurangnya ketahanan

dari sel-sel mukosa esofagus. Patogenesis PRGE menunjukkan bahwa seseorang telah

memiliki risiko untuk menjadi PRGE sejak awal dan akan dipengaruhi oleh faktor-

faktor lain dari lingkungan yang akan meningkatkan risiko seseorang mengalami

PRGE. Jika dibiarkan dan tidak diobati, PRGE dapat berkembang menjadi ulkus dan

striktur esofagus (7—23%) serta Barrett’s esofagus (21%). Sekitar 8,1% penderita

Barrett’s esofagus dapat berkembang menjadi adenokarsinoma esofagus.11-13

Gangguan sistem pencernaan fungsional merupakan gejala gastrointestinal

yang menimbulkan keluhan namun tidak menunjukkan adanya kelainan organik.

Penilaian gangguan fungsional saat ini menggunakan kriteria ROME III, yaitu suatu

kriteria yang ditetapkan oleh 87 pakar dari 17 negara di kota Roma untuk

menegakkan diagnosis gangguan pencernaan fungsional pada tahun 2006 dan

digunakan hingga saat ini. Kriteria ini dibuat untuk menegakkan diagnosis penyakit

gastrointestinal fungsional tanpa melalui pemeriksaan penunjang yang mahal dan



3

sering menyebabkan frustasi karena memberikan hasil normal. Hal yang baru dari

kriteria ini ialah adanya pembagian kategori gangguan pencernaan fungsional

menjadi 2 kategori yaitu gangguan pencernaan fungsional pada neonatus/bayi

(kategori G) dan gangguan pencernaan fungsional pada masa kanak-kanak/remaja

(kategori H).12,13

Penelitian di Perancis pada populasi dewasa mengenai hubungan gangguan

pencernaan fungsional dan keluhan PRGE menemukan 72% pasien PRGE memiliki

keluhan pencernaan fungsional yang menetap. Dari jumlah tersebut, 27% mengalami

irritable bowel syndrome (IBS), 16% mengalami dispepsia, dan 57% mengalami

gangguan pencernaan fungsional lain. Dengan menggunakan obat-obatan yang

digunakan pada PRGE, terdapat perbaikan dari keluhan pencernaan fungsional.14

Gangguan pencernaan fungsional pada masa bayi dan anak dikatakan berhubungan

dengan masalah fungsional pada masa dewasa. Suatu penelitian di Amerika oleh

El-Serag dkk10 menunjukkan 63% orang dewasa yang menderita PRGE pernah

mengalami keluhan PRGE pada masa anak. Penelitian kohort dengan jumlah sampel

kecil (19 bayi) yang dilakukan oleh Orenstein dkk15 menunjukkan bahwa pada usia 1

tahun, sekitar 50% bayi dengan PRGE yang tidak diobati mengalami perbaikan gejala

namun mukosa esofagus secara histologis tidak mengalami perbaikan. Waring dkk16

dalam penelitiannya mengenai hubungan PRGE dengan gejala gastrointestinal

fungsional yang menetap menemukan hubungan antara PRGE dengan gejala gumoh

yang menetap hingga 1 tahun disertai dengan nyeri perut berulang. Berdasarkan hal di

atas, PRGE pada anak cenderung berkembang menjadi PRGE pada dewasa

sedangkan gangguan gastrointestinal fungsional terutama yang menetap berkaitan

dengan atau menjadi petunjuk terdapatnya PRGE pada anak.

Diagnosis PRGE erosif saat ini paling baik ditegakkan menggunakan endoskopi

sedangkan PRGE yang tidak erosif dideteksi dengan menggunakan pengukuran

pH esofagus dan motilitas esofagus dengan sensitivitas 75—96% serta spesifisitas

60—100%. Kedua uji ini sangat baik namun cukup invasif dan mahal sehingga tidak

pernah digunakan untuk skrining. Kuesioner saat ini menjadi cara yang sederhana,

tidak invasif, dan murah namun dapat mendeteksi kejadian PRGE dengan baik.2



4

Salah satu kuesioner yang kerap digunakan di dunia ialah questionnaire for the

diagnosis of reflux esophagitis (QUEST) dengan tingkat sensitivitas hingga 70% dan

spesifisitas 46%. Walaupun cukup baik, kuesioner ini terdiri dari 7 pertanyaan terkait

dengan karakteristik PRGE dan masing-masing pertanyaan memiliki 3—4 pilihan

jawaban sehingga terdapat 26 pilihan jawaban yang sulit untuk diselesaikan. Selain

kuesioner QUEST, terdapat 15 kuesioner lain yang dibuat untuk mendiagnosis PRGE

dengan tingkat sensitivitas yang kurang lebih sama.2,17-19

Pada penelitian ini, digunakan kuesioner frequency scale for the symptoms of

gastroesofageal reflux disorder (FSSG) yang dibuat oleh Kusano dkk.18 Kuesioner

FSSG telah digunakan dalam berbagai penelitian PRGE di Jepang terutama penelitian

untuk mencari kejadian PRGE dalam populasi di Jepang. Kuesioner FSSG mudah

digunakan karena hanya terdiri dari 12 pertanyaan dengan skala Likert 1—4 yang

menggambarkan kekerapan terjadinya gejala. Sensitivitas, spesifisitas, dan ketepatan

kuesioner FSSG berturut-turut 62%, 59%, dan 60% jika menggunakan nilai batas 8

dan menjadi 55%, 69%, dan 63% jika menggunakan nilai batas 10. Di Jepang,

kuesioner ini juga telah digunakan untuk mendeteksi PRGE pada anak. Terdapat 2

cara pengisian kuesioner pada anak yaitu diisi oleh orangtua sesuai dengan

pengamatan orangtua atau diisi oleh anak sendiri. Pengisian kuesioner oleh anak

sendiri harus dilakukan pada anak dengan usia di atas 10 tahun karena pada usia

tersebut umumnya mereka sudah cukup matang dan dapat mengerti pertanyaan dalam

kuesioner.16,18,20 Jika dibandingkan dengan QUEST, Danjo dkk21 tidak menemukan

perbedaan bermakna terhadap sensitivitas, spesifisitas, atau ketepatan diagnosis.

Berbeda dengan Quest, peningkatan skor FSSG sejalan dengan tingkat keparahan

GERD.

Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui proporsi anak usia 10—12 tahun

pada populasi anak sekolah yang mengalami PRGE dan mencari hubungannya

dengan gangguan pencernaan fungsional baik pada masa bayi maupun masa anak

sehingga tindakan antisipasi terhadap PRGE dapat dilakukan bila menemukan

gangguan pencernaan fungsional terutama yang menetap. Kelompok usia 10—12

tahun dipilih karena kuesioner baru dapat digunakan setelah anak berusia 10 tahun



5

dan usia 12 tahun merupakan akhir usia pra remaja, usia transisi masa kanak-kanak

dengan remaja. Masa kanak-kanak dan remaja memiliki perbedaan kematangan

emosional dan masalah psikososial yang dapat mempengaruhi kejadian PRGE.

1.2 Rumusan masalah Berdasarkan uraian latar belakang masalah di atas, dapat dirumuskan masalah

penelitian sebagai berikut:

1. Hingga saat ini belum ada data mengenai proporsi PRGE pada anak Indonesia

usia 10—12 tahun.

2. Hingga saat ini belum ada data yang menggambarkan faktor risiko terjadinya

PRGE pada anak usia 10—12 tahun.

1.3 Pertanyaan penelitian Berdasarkan uraian latar belakang masalah di atas, dapat dirumuskan pertanyaan

penelitian sebagai berikut:

1. Berapakah proporsi terjadinya PRGE pada anak usia 10—12 tahun?

2. Bagaimanakah hubungan PRGE dengan kejadian regurgitasi/gumoh (infant

regurgitation)?

3. Bagaimanakah hubungan PRGE dengan kejadian kolik infantil (infantile

colic)?

4. Bagaimanakah hubungan PRGE dengan sakit perut berulang?

5. Bagaimanakah hubungan PRGE pada anak dengan PRGE pada orangtua?

1.4 Tujuan Penelitian

1.4.1 Tujuan umum Mengetahui proporsi PRGE pada anak usia 10—12 tahun.

1.4.2 Tujuan khusus a. Mengetahui hubungan kejadian regurgitasi pada bayi dengan PRGE pada

anak.



6

b. Mengetahui hubungan kejadian kolik infantil pada bayi dengan PRGE

pada anak.

c. Mengetahui hubungan kejadian sakit perut berulang dengan PRGE pada

anak.

d. Mengetahui hubungan PRGE pada orangtua dengan PRGE pada anak.

1.5 Manfaat penelitian

1.5.1 Bidang akademik 1. Menghasilkan suatu kuesioner berbahasa Indonesia yang sederhana dan

mudah dipahami sehingga dapat digunakan sebagai alat penapis PRGE

yang sahih pada anak, khususnya yang berusia di atas 10 tahun.

2. Mengetahui besaran masalah PRGE pada anak khususnya pada rentang

usia 10—12 tahun

3. Mengetahui hubungan PRGE dengan gangguan gastrointestinal fungsional

yang diharapkan dapat memperjelas patogenesis dan patofisiologi PRGE.

1.5.2 Bidang masyarakat 1. Penapisan PRGE dapat dilakukan pada anak usia 10—12 tahun yang

tampak sehat tanpa keluhan.

2. Dengan mengetahui hubungan gangguan pencernaan fungsional dapat

disusun rekomendasi penapisan PRGE yang sesuai guna mencegah

komplikasi PRGE terutama adenokarsinoma esofagus.

1.5.3 Bidang penelitian Hasil penelitian ini dapat digunakan sebagai data dasar bagi penelitian lebih lanjut

1. Penelitian prospektif tentang faktor risiko PRGE guna mengetahui secara

lebih rinci perjalanan penyakit PRGE.

2. Peran kuesioner dalam menegakkan diagnosis dibandingkan dengan kriteria

berdasarkan gambaran histopatologis serta mengetahui efek pengobatan.



7

2 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Penyakit refluks gastroesofageal adalah suatu keadaan akibat refluks isi perut ke

dalam esofagus atau orofaring melalui LES sehingga menimbulkan gejala dan/atau

kerusakan pada jaringan esofagus. Istilah ini mencakup perubahan patofisiologi dan

gejala yang ditimbulkan akibat pajanan isi lambung yang asam pada esofagus setelah

episode RGE. Refluks gastroesofageal sebenarnya dapat merupakan hal yang

fisiologis dan terjadi beberapa kali dalam sehari pada semua individu. Ciri-ciri RGE

yang fisiologis ini adalah terjadi dalam waktu yang singkat, kurang dari 3 menit,

tidak menimbulkan gejala dan terjadi hanya pada esofagus bagian distal. Seorang

bayi atau anak hanya boleh didiagnosis mengalami PRGE bila hal ini menjadi

masalah bagi bayi atau anak tersebut dan bukan hanya merupakan masalah dari

orangtua atau pengasuhnya.1,11,22

Prevalens PRGE pada anak Amerika mencapai 85% dari bayi prematur

dengan 3%—10% diantaranya mengalami gejala ekstra esofagus seperti bradikardia

dan apnea. Dahulu, PRGE diyakini hilang sepenuhnya pada usia 3 bulan. Bukti-bukti

terbaru menunjukkan bahwa 100% bayi usia 3 bulan mengalami refluks walaupun

tidak semuanya menimbulkan keluhan dan dapat diklasifikasikan sebagai PRGE.

Sekitar 33% dari mereka akan mencari dokter dan lebih dari 70% pasien sembuh

hanya dengan terapi minimal.11,23

Patogenesis PRGE melibatkan berbagai macam faktor yang menimbulkan

luka pada esofagus akibat refluks asam lambung, asam empedu, pepsin dan isi

duodenum yang mengalahkan pertahanan esofagus. Mekanisme utama yang terjadi

pada kasus PRGE adalah kelemahan LES sehingga jumlah asam lambung yang

mencapai esofagus saat refluks meningkat. Hal ini meningkatkan pajanan asam pada

mukosa esofagus melewati batas toleransi. Hanya pada 20% kasus PRGE terdapat

kelainan pada sistem gastrointestinal, antara lain berkaitan dengan gangguan

motilitas, tekanan LES yang rendah, tekanan intra abdomen yang tinggi, atau LES

7



8

yang pendek. Sebagian besar lainnya berhubungan dengan TLESR yang diyakini

diakibatkan oleh distensi lambung setelah makan menurunnya tonus sfingter esofagus

bagian bawah, berkurangnya pembersihan asam dari esofagus, melambatnya

pengosongan lambung, berkurangnya produksi kelenjar ludah yang bersifat basa dan

berfungsi untuk proteksi, serta berkurangnya ketahanan dari sel-sel mukosa esofagus.

Etiologi PRGE dapat dilihat pada Tabel 2.1. Patogenesis PRGE juga menunjukkan

bahwa seseorang telah memiliki risiko untuk menjadi PRGE sejak awal yang

tentunya akan dipengaruhi oleh faktor-faktor lain dari lingkungan yang meningkatkan

kemungkinan seseorang mengalami PRGE. Hal ini ditandai dengan terjadinya

gangguan gastrointestinal fungsional. Jika dibiarkan dan tidak diobati, PRGE dapat

berkembang menjadi ulkus dan striktur esofagus (7—23%) serta Barrett’s esofagus

(21%). Sekitar 8,1% penderita Barrett’s esofagus akan berkembang menjadi

adenokarsinoma esofagus.11-13

Tabel 2.1. Beberapa etiologi yang terlibat pada terjadinya PRGE11 Berkurangnya produksi saliva Terganggunya klirens asam di esofagus Terganggunya daya tahan mukosa esofagus Transient Lower Esophageal Sphincter Relaxation (terutama pada

kongenital dan neonatal) Berkurangnya tonus LES saat istirahat Terlambatnya pengosongan lambung Meningkatnya keasaman lambung Obesitas sentral

Hingga saat ini banyak penelitian mencoba mencari faktor-faktor risiko

terjadinya PRGE. Walaupun tidak terdapat hubungan yang jelas antara usia atau jenis

kelamin dengan gejala PRGE namun peningkatan usia, lelaki, dan ras kulit putih

berhubungan dengan risiko komplikasi dari PRGE. Kejadian PRGE pada ibu juga

dikatakan berhubungan dengan kejadian PRGE pada anak sehingga kemungkinan

pengaruh faktor genetik masih perlu diteliti. Beberapa studi potong lintang berusaha

menjelaskan hubungan antara perilaku dengan kejadian PRGE. Sebagian besar

perilaku yang tidak normal seperti konsumsi alkohol akan memperburuk pajanan



9

asam di esofagus. Selain itu, rokok juga diduga dapat melemahkan LES, walaupun

hubungannya dengan PRGE juga masih kontradiktif. Obesitas merupakan faktor

risiko yang kuat terhadap kejadian PRGE yang dapat menjelaskan peningkatan

kejadian PRGE dan komplikasinya saat ini. Kualitas tidur juga diduga dapat

berhubungan dengan kejadian PRGE. Walaupun demikian, PRGE saja dapat

mengakibatkan gangguan tidur sehingga kesimpulan sebab akibat belum dapat

dijelaskan secara rinci. Beberapa penyakit penyerta yang dapat dihubungkan dengan

kejadian PRGE ialah irritable bowel syndrom (IBS), depresi, ansietas, somatisasi, dan

sifat obsesif kompulsif.24

Kejadian PRGE dapat ditemukan mulai dari anak hingga dewasa dengan

patofisiologi yang sama sehingga dahulu PRGE dianggap merupakan suatu penyakit

kronik yang terus berlangsung hingga dewasa. Akan tetapi berdasarkan bukti-bukti

terbaru, disimpulkan bahwa sebagian besar kasus PRGE terjadi pada masa anak, lalu

menghilang dan kembali muncul saat dewasa. Gejala PRGE pada anak sangat

bervariasi dan cukup berbeda dibandingkan dewasa (Tabel 2.2).11,25

Tabel 2.2. Gejala PRGE pada anak - Regurgitasi – Muntah - Muntah berulang – gagal tumbuh - Esofagitis

• Menolak makan • Menangis kuat saat mulai diberi makan • Hematemesis • Anemia • Penurunan berat badan • Rasa terbakar di dada (heartburn) • Disfagia • Striktur

2.1 Penyakit gastrointestinal fungsional

Penyakit gastrointestinal fungsional merupakan kelompok penyakit yang

sangat penting bagi para ahli pencernaan karena jumlah penderita penyakit yang

banyak sehingga penggunaan layanan kesehatan yang berlebihan akan meningkatkan



10

pengeluaran kesehatan. Untuk mendapatkan keseragaman diagnosis serta mengurangi

beban biaya kesehatan yang berlebihan, para ahli di Roma membentuk suatu

kelompok kerja untuk membuat suatu standar baku klasifikasi dan penegakkan

diagnosis penyakit gastro intestinal fungsional. Standar ini mulai dibentuk pada awal

tahun 1990 yang kemudian dikompilasi menjadi sebuah buku pada tahun 1994

(ROME). Kemudian, standar ini diperbaharui untuk mengikuti perkembangan jaman

pada tahun 2000 (ROME II) dan yang terakhir pada tahun 2006 (ROME III).20

Perbaharuan ROME III didukung oleh data terbaru dari alat kedokteran yang

semakin maju sehingga saat ini kemungkinan hubungan otak dengan usus (brain–gut

interaction) dapat dipelajari. Selain itu, ditemukannya obat-obatan yang baru dengan

didukung oleh beralihnya paradigma melihat masalah kesehatan secara holistik.

Perubahan-perubahan penting pada ROME III adalah (1) berubahnya kriteria

kronologis dari 6 bulan menjadi 3 bulan, (2) perubahan klasifikasi salah satunya ialah

dibentuknya suatu kategori sendiri untuk nyeri perut fungsional, (3) dibentuknya 2

kriteria untuk anak yaitu penyakit gastrointestinal fungsional pada bayi dan balita

serta anak dan remaja. Kriteria ROME III juga memperkenalkan tanda bahaya dan

gejala somatik pada nyeri perut berulang untuk membedakan ada tidaknya masalah

organik yang menimbulkan keluhan gastrointestinal.20

2.1.1 Regurgitasi (infant regurgitation)

Regurgitasi adalah kembalinya makanan atau sekret yang telah ditelan ke dalam atau

keluar dari mulut, sedangkan muntah ialah refleks sistem saraf pusat yang melibatkan

sistem otonom dan otot rangka sehingga isi lambung dikeluarkan secara kuat dari

mulut. Kriteria diagnosis regurgitasi fungsional ialah:26

1. Terjadi pada anak sehat usia 3 minggu hingga 12 bulan.

2. Regurgitasi terjadi 2 kali atau lebih dalam 1 hari dan telah terjadi selama 3

minggu atau lebih.

3. Tidak ditemukan hematemesis, aspirasi, apnea, gagal tumbuh, dan kesulitan

makan atau menelan.



11

Regurgitasi dapat dianggap patologik bila regurgitasi yang terjadi 2 kali atau

lebih dalam 1 hari dan telah terjadi selama 3 minggu atau lebih namun tidak

memenuhi beberapa kriteria regurgitasi fungsional karena terjadi di bawah 3 minggu

atau di atas 12 bulan, terdapat hematemesis, aspirasi, apnea, gagal tumbuh, dan

kesulitan makan atau menelan.27 Penelitian Waring dkk16 menemukan hubungan

antara kejadian PRGE pada dewasa dengan kejadian regurgitasi yang menetap di atas

usia 12 bulan.

2.1.2 Kolik infantil Kolik sebenarnya menggambarkan nyeri abdomen yang disebabkan oleh obstruksi

aliran ginjal, kandung kemih, atau usus. Namun istilah kolik infantil merujuk kepada

suatu sindrom perilaku pada awal masa bayi melibatkan tangisan yang panjang dan

sukar dihentikan. Kolik infantil didefinisikan sebagai rasa tidak nyaman, gelisah, atau

menangis yang terjadi selama lebih dari 3 kali per hari dan terjadi selama > 3 hari

dalam 1 minggu. Secara umum bayi menangis paling banyak pada usia 6 minggu lalu

berkurang secara bertahap saat usia 12 minggu. Kolik infantil dipikirkan sebagai

puncak teratas kurva tangis. Kurang dari 10% pola tangis kolik merupakan akibat dari

penyakit organik. Kriteria diagnosis kolik infantil:26

1. Terjadi pada bayi hingga usia 4 bulan.

2. Rasa gelisah dan menangis paroksismal tanpa disertai sebab yang jelas.

3. Episode ini berlangsung selama 3 jam per hari dan terjadi sekurang-kurangnya

3 hari seminggu selama setidaknya 1 minggu.

4. Tidak terjadi gagal tumbuh.

2.1.3 Sakit perut berulang Sakit perut berulang pertama kali didefinisikan oleh Apley dan Naish pada tahun

1958 sebagai tiga atau lebih episode sakit perut yang terjadi dalam jangka waktu tiga

bulan berturut-turut dan mengganggu aktivitas sehari-hari.28 Sakit perut berulang

merupakan sakit perut kronik yang disebabkan oleh gangguan gastrointestinal

fungsional. Kriteria ROME III mengklasifikasikan sakit perut yang berhubungan

dengan kelainan gastrointestinal fungsional menjadi dispepsia fungsional, irritable



12

bowel syndrome (IBS), abdominal migraine, sakit perut fungsional, dan sindrom sakit

perut fungsional.29

Sakit perut kronik bisa disebabkan oleh kelainan organik atau kelainan saluran

cerna fungsional. Semakin banyak kelainan organik dapat ditemukan seiring dengan

bertambah majunya ilmu pengetahuan dan alat-alat kedokteran diagnostik. Hanya

kasus yang diduga disebabkan kelainan organik, yaitu kasus dengan tanda peringatan,

yang memerlukan pemeriksaan penunjang lanjutan. Penelitian Huang dkk30

menunjukkan 60% anak dengan sakit perut berulang mengeluh sakit perut di regio

periumbilikal, 47% di regio suprapubik, 22% di regio para-umbilikal kanan, 19% di

kiri, dan 10% di epigastrium.

Pada umumnya dengan anamnesis dan pemeriksaan fisis yang cermat seorang

klinisi akan dapat menegakkan diagnosis sakit perut berulang. Hanya sebagian kecil

kasus yang memerlukan pemeriksaan penunjang untuk menyingkirkan kemungkinan

kelainan organik sebagai penyebab sakit perut berulang. Adanya tanda bahaya

menunjukkan bahwa penyebab sakit perut berulang adalah kelainan organik sehingga

diperlukan pemeriksaan penunjang.

2.2 Metode diagnosis PRGE Umumnya diagnosis PRGE ditegakkan hanya berdasarkan gejala klinis (Tabel 2.3).

Gejala rasa terbakar di dada (heartburn) di negara Barat merupakan gejala yang

spesifik pada PRGE namun demikian istilah tersebut memiliki makna berbeda bagi

masyarakat Asia yang terdiri dari berbagai macam etnik. Istilah heartburn harus diuji

di masing-masing wilayah untuk mengetahui apakah terdapat perbedaan arti.

Penegakkan diagnosis hanya berdasarkan gejala klinis kerap tidak dapat dilakukan

dengan baik pada anak berusia dibawah 8 tahun, bahkan ada beberapa kepustakaan

yang mengatakan di bawah 12 tahun.1,13,31



13

Tabel 2.3. Tanda dan gejala yang berhubungan dengan RGE.1 Tanda Esofagitis, striktur esofagus

Barrett’s Esofagus, inflamasi laryng Pneumonia berulang Anemia, erosi gigi Menolak makan Sandifer syndrome Apnea-spells

Gejala Regurgitasi berulang dengan atau tanpa muntah Penurunan berat badan Gelisah Nyeri dada Muntah darah Disfagia Odinofagia Mengi, stridor, batuk, sengau

2.2.1 Kuesioner Secara umum, kuesioner dapat digunakan untuk mendiagnosis, menduga,

ataupun mengevaluasi suatu penyakit. Penyakit refluks gastroseofageal adalah

penyakit dengan gejala yang heterogen, umumnya telah diketahui secara

umum, namun sering dihiraukan. Gejala yang paling sering ditemukan pada

pasien PRGE ialah rasa terbakar di dada (heartburn) dan regurgitasi asam,

sehingga kerap kali disebut gejala PRGE yang tipikal. Walaupun demikian,

banyak penderita PRGE (sekitar 5%) tidak mengalami rasa terbakar di dada

dan sekitar 50% memiliki gejala tambahan tanpa keluhan ini. Lebih jauh lagi

terdapat 50—60% orang yang mengalami rasa terbakar di dada tidak

mengalami esofagitis pada pemeriksaan endoskopi. Spesifisitas rasa terbakar

di dada dan regurgitasi asam adalah 89% dan 95% namun sensitivitasnya

hanya 38% dan 6%.2

Suatu telaah sistematis mengenai kuesioner PRGE menelaah 20

kuesioner PRGE yang berdasarkan gejala PRGE. Hanya lima kuesioner yang

dapat digunakan untuk evaluasi keadaan suatu penyakit dengan tiga di

antaranya spesifik terhadap PRGE. Walaupun kuesioner disusun sesingkat



14

mungkin, ternyata untuk mendefinisikan PRGE diperlukan penjelasan yang

lebih panjang yang akan meningkatkan sensitivitas suatu kuesioner.

Berdasarkan telaah sistematis ini, Kusano dkk17,18 yang berasal dari Jepang

mencoba membuat kuesioner PRGE yang dapat digunakan secara ringkas

untuk mengurangi keperluan endoskopi serta mengetahui tingkat keparahan

PRGE. Kusano membuat suatu skala frekuensi berdasarkan gejala-gejala

PRGE sehingga kuesioner yang diciptakannya merupakan frequency scale for

the symptoms of GERD (FSSG).

Frequency scale for the symptoms of GERD (FSSG) adalah suatu

kuesioner yang terdiri dari 12 pertanyaan dengan skor antara 0—4 sesuai

dengan kekerapan gejala tersebut dirasakan. Sensitivitas, spesifisitas, dan

ketepatan FSSG telah diuji di Rumah sakit Universitas Gunma dan

menghasilkan berturut-turut 62%, 59%, dan 60% jika menggunakan nilai

batas 8 dan menjadi 55%, 69%, dan 63% jika menggunakan nilai batas 10.

Kuesioner ini juga terbukti dapat digunakan untuk mengevaluasi keparahan

PRGE serta efek dari pengobatan.18

2.2.2 Manometer esofagus Manometer esofagus mengukur tekanan peristaltik esofagus, terutama tekanan

di sfingter esofagus bagian atas dan sfingter esofagus bagian bawah serta

koordinasi keduanya dalam proses menelan. Menggunakan parameter ini,

Sifrim dkk12 menyimpulkan bahwa RGE terjadi saat lemahnya LES.

Sensitifitas manometer esofagus dalam mendiagnosis PRGE adalah sekitar

76%.

2.2.3 Barium Meal Pemeriksaan menggunakan barium sangat berguna untuk mengetahui

abnormalitas bentuk anatomi. Walaupun demikian, pemeriksaan ini kurang

dapat diandalkan karena singkatnya baik waktu paparan radiografi maupun

kejadian refluks sehingga saat paparan radiografi tidak dilakukan saat

terjadinya refluks, pemeriksaan ini akan menghasilkan negatif palsu.



15

Pemeriksaan ini memiliki sensitifitas dan spesifisitas berturut-turut 18—43%

dan 21—57% dengan tingkat ketepatan 45%.1,32

Terdapat gerakan untuk menginduksi refluks yang dapat digunakan

untuk meningkatkan sensitivitas dari 16—26% menjadi 70—95%. Akan tetapi

gerakan ini menurunkan spesifisitas dari 77—94% menjadi 70—75%. Bahkan

pada beberapa studi dikatakan menurunkan spesifisitas dari 95% menjadi

0%.32

2.2.4 Skintigrafi Pemeriksaan nuklir hanya berguna untuk mengetahui refluks postprandial

serta memberikan informasi mengenai pengosongan lambung yang kerap

terhambat pada anak dengan PRGE. Pemeriksaan ini sulit diinterpretasi

karena tidak adanya nilai baku yang disesuaikan dengan usia sebagai cut-off.1

2.2.5 Ultrasonografi (USG) Penggunaan USG dikaitkan dengan kemudahan pengukuran serta lebih

sedikitnya efek samping karena tidak menimbulkan radiasi. Walaupun

demikian USG tidak dianjurkan untuk diagnosis PRGE karena singkatnya

waktu pemeriksaan yang dikombinasikan dengan singkatnya waktu kejadian

refluks. Walaupun demikian, pemeriksaan ini dapat mendeteksi gerakan

cairan (umumnya kita berikan saat pemeriksaan) yang walaupun hanya dapat

diamati secara singkat dapat memberikan gambaran terjadinya kejadian

refluks tanpa asam.1

2.2.6 Pengukuran keasaman esofagus Suasana asam di esofagus didefinisikan sebagai turunnya pH terukur hingga

dibawah 4,0. Nilai ambang ini diambil berdasarkan penelitian pada dewasa

yaitu heartburn muncul saat pH esofagus berada dibawah 4,0. Pengukuran pH

tidak memberi gambaran jumlah volume cairan refluks melainkan keasaman

di daerah esofagus.1



16

Indeks refluks (IR) adalah persentase lama terjadinya pH esofagus

dibawah 4,0 dari seluruh rekaman. Hingga saat ini, IR digunakan untuk

mendiagnosis refluks esofagus menggunakan batasan pH 4,0 menghasilkan

sensitivitas uji ini hingga 83—94% dengan hanya 6—15% kegagalan

diagnosis.1,33

Terdapat 2 macam alat untuk mengukur pH esofagus, yaitu dengan

menggunakan elektroda kaca dan elektroda antimoni. Kedua elektroda ini

berbeda pada waktu responnya terhadap perubahan pH dengan elektroda

antimoni adalah yang paling lambat. Nilai normal IR pada anak diukur dengan

menggunakan elektroda kaca sehingga penggunaan elektroda antimony

belakangan ini memerlukan penelitian lagi untuk membuat nilai normal IR.

Penggunaan metode ini belum popular terutama di Asia karena keterbatasan

alat terutama alat pengukur pH yang dapat dibawa pulang.1,33

2.2.7 Pengukuran kadar bilirubin Selain keasaman lambung, kita juga dapat mengukur ada tidaknya bilirubin di

esofagus untuk mendeteksi adanya refluks duodeno-gastroesofagus. Metode

yang digunakan ialah mengukur komposisi dari bahan yang mengalami

refluks. Alat ini mengukur kadar bilirubin dalam bahan yang dikeluarkan

dengan refluks bilirubin didefinisikan sebagai peningkatan absorbsi bilirubin

hingga di atas 0,14. Penggunaan metode ini dengan pertimbangan kerusakan

esofagus akibat isi duodenum umumnya tidak berhubungan dengan pH

sehingga tidak dapat terukur pada pengukuran keasaman esofagus. Walaupun

demikian, saat ini pengukuran dengan cara ini mulai ditinggalkan karena

sulitnya teknik pengukuran.1,31

2.2.8 Endoskopi dan biopsi Endoskopi saluran penceranaan atas diikuti dengan biopsi adalah satu-satunya

metode yang dapat diandalkan untuk menegakkan diagnosis PRGE dengan

manifestasi esofagus seperti esofagitis erosif atau Barrett’s esofagus.

Gambaran makroskopik yang berhubungan dengan PRGE termasuk esofagitis,



17

erosi, eksudat, ulkus, striktur, hernia hiatal, metaplasia di esofagus, dan polip.

Beberapa kepustakaan terakhir mendefinisikan refluks esofagitis sebagai

kerusakan yang tampak pada mukosa esofagus, pada atau segera setelah

persambungan gastro-esofagus. Walaupun demikian, penggunaan kapsul

endoskopi masih dipertanyakan karena perlu untuk melakukan visualisasi

secara baik bagian esofagus serta kebutuhan untuk mengambil biopsi.1,31

2.2.9 Terapi empiris dengan terapi supresi asam sebagai alat diagnosis Terapi empiris dengan menggunakan proton pump inhibitor atau H2 receptor

antagonist tanpa uji diagnosis lain telah banyak digunakan pada pasien

dewasa. Walaupun demikian, penggunaan metode ini masih dipertanyakan

pada anak-anak. Meta analisis menunjukkan sebagian besar sensitivitas dan

spesifisitas metode ini ternyata dipengaruhi oleh prevalens penyakit ini

(pretest probability). Lama terapi empiris pada anak serta kemungkinannya

untuk sembuh tanpa terapi ataupun dengan plasebo menjadi batasan dari

penggunaan metode ini. Pada anak, dibenarkan untuk memberikan terapi

empiris hingga 4 minggu walau terjadinya kesembuhan tidak menjadi

konfirmasi diagnosis. Metode ini masih dibenarkan untuk digunakan pada

pelayanan kesehatan primer.1,31

2.2.10 Pengukuran impedansi di dalam lumen esofagus Pengukuran keasaman dengan alat pengukur pH adalah alat standar yang

dapat digunakan untuk mendiagnosis terjadinya reflux gastroesofagus.

Walaupun demikian alat ini memiliki keterbatasan yaitu hanya dapat

mendeteksi refluks dengan perubahan tingkat keasaman yaitu di luar pH

normal esofagus (antara 5—7). Perubahan pH terkadang terjadi bukan karena

gerakan cairan lambung ke atas namun merupakan gerakan bolak balik dari

esofagus.34 Pada tahun 1991 Silny mengemukakan mengenai pemeriksaan

impedans intralumen sebagai cara baru untuk mendeteksi gerakan bolus

intraesofagus.35 Metode ini mengukur resistensi dari arus (listrik) yang

mengalir. Pergerakan cairan dapat dideteksi melalui perubahan resistensi



18

karena resistensi di dalam lumen esofagus relatif stabil. Cairan akan

menyebabkan penurunan impedansi yang akan kembali meningkat seiring

gerakan peristaltik mendorong cairan itu ke bawah. Sedangkan udara dapat

dideteksi dengan meningkatnya impedansi. Pengukuran impedansi intra lumen

ini dapat mendeteksi pergerakan cairan tanpa perubahan pH. Walaupun

demikian, penggunaannya paling baik bila dikombinasikan dengan

pengukuran pH sehingga dapat memberikan gambaran yang lebih baik

mengenai pergerakan dan jenis cairan yang bergerak di esofagus.36



19

2.3 KERANGKA KONSEP

Gambar 2.1. Kerangka konsep penelitian

Beberapa penelitian telah menemukan hubungan antara PRGE pada dewasa dengan

gangguan gastrointestinal fungsional yang meliputi kolik infantil, regurgitasi, dan

nyeri perut fungsional.11,16,37,38 Selain itu, sudah terdapat bukti PRGE pada anak yang

tidak diobati akan menetap menjadi PRGE pada dewasa.10,37 Penelitian kali ini

bertujuan untuk mengetahui angka kejadian PRGE pada anak usia 10—12 tahun serta

mencari hubungan antara PRGE pada anak usia tersebut dengan gangguan

gastrointestinal fungsional.

Penyakit gastrointestinal Fungsional

- Regurgitasi- Kolik infantil- Sakit perut berulang

Usia

Jenis Kelamin

Stress

Riwayat Keluarga

Obesitas

Merokok

Alkohol

Sistem saraf Pusat- Ambang nyeri- Persepsi nyeri- Emosi- Kognisi

Sistem saraf enterik

Gangguan Perilaku

Fisiologi- Hiperalgesia Viseral- Dismotilitas- Inflamasi- Imunitas

Gejala Alarm- Tampak pucat- Tampak kurus- Sering muntah

Gejala Somatik- Sakit kepala- Gangguan tidur- nyeri di lengan, tungkai bawah, punggung- Pingsan atau merasa pusing

Penyakit RefluksGastroesophageal

pada anak

Penyakit RefluksGastroesophageal

pada Dewasa

Komplikasi- Barret’s esophagus- Adenokarsinoma

Ruang lingkup Penelitian

Keterangan:



20

3 BAB III

METODOLOGI

3.1 Rancangan Penelitian Tahap I. Rancangan penelitian yang digunakan adalah potong lintang dengan

metode survei.

Tahap II. Rancangan penelitian yang digunakan adalah kasus kontrol dengan

menggunakan sebagian atau seluruh subjek dari penelitian tahap I.

3.2 Lokasi dan Waktu Penelitian Penelitian dilakukan di Sekolah Dasar Negeri (SDN) Kenari di Jakarta Pusat,

Mei—Juli 2014. SDN Kenari terletak wilayah kelurahan Kenari, kecamatan

Senen, Jakarta Pusat. SDN Kenari mencakup 12 sekolah yaitu SDN Kenari 1

sampai dengan SDN Kenari 12.

3.3 Populasi Penelitian Populasi target adalah anak SD di Jakarta.

Populasi terjangkau adalah anak SD yang berusia antara 10—12 tahun serta

saat penelitian sedang menjalani pendidikan di sekolah dasar yang ditentukan.

3.4 Kriteria inklusi dan eksklusi Tahap I

Kriteria Inklusi

• Berusia 10—12 tahun.

Tahap II

Kriteria Inklusi

• Berusia 10—12 tahun.

Kriteria Eksklusi

• Pendidikan orangtua terakhir SLTP atau lebih rendah.

• Pernah didiagnosis menderita gangguan gastrointestinal organik.

• Orangtua tidak mengembalikan formulir penelitian

20



21

3.5 Estimasi Besar Sampel dan pengambilan sampel Untuk penelitian tahap I (survei), penghitungan jumlah sampel menggunakan

penghitungan sampel pada penelitian proporsi

n = Zα!×p×q

d!

α = Tingkat kemaknaan = 0,05.

Zα = 1,960.

p = Proporsi PRGE pada anak di Eropa Timur 10%.39

q = 1- p = 0,9.

d = kesalahan yang masih dapat diterima yaitu 5%.

Dari rumus di atas ditetapkan besar sampel yang dibutuhkan ialah 138,28 ≈ 140

orang.

Penghitungan jumlah sampel pada penelitian tahap II menggunakan

perhitungan sampel perbandingan 2 proporsi

n1 = n2 = Zα 2PQ+ Zβ P1Q1+ P2Q2

P1− P2

!

α = Tingkat kemaknaan = 0,05

β = Power = 0.2

P1 = Proporsi gangguan gastrointestinal fungsional pada anak PRGE = 72%15

P2 = Proporsi gangguan gastrointestinal fungsional pada anak normal = 40%18

Dari rumus di atas ditetapkan besar sampel yang dibutuhkan ialah 43 orang

anak dengan PRGE dan 43 orang kontrol anak sehat. Subjek penelitian akan

diambil dengan cara total sampling terhadap seluruh anak kelas 4—6 SD yang

bersekolah di SDN Kenari 1—12.



22

3.6 Alur Penelitian

Penelitian tahap I 1. Survei dilakukan dengan didahului pemberian informed consent pada anak.

2. Anak yang memenuhi kriteria inklusi diminta mengisi kuesioner secara terpimpin.

Pengolahan data

1. Pengolahan data dilakukan dengan SPSS 20.0

Penerjemahan Kuesioner 1. Penerjemahan yang dilakukan oleh 2 orang, satu orang dari bidang medis dan 1 orang awam dari

bahasa asal ke bahasa Indonesia.

2. Sintesis dari hasil penerjemahan yang didapat oleh peneliti.

3. Komite ahli untuk menilai dan memperbaiki hasil translasi terdiri dari 5 orang konsultan

gastroenterohepatologi FKUI-RSCM dan seorang guru besar ilmu kesehatan anak FKUI-RSCM

sebagai ketua komite.

4. Penerjemahan balik kuesioner hasil síntesis ke bahasa asal (Inggris).

5. Validasi internal (n = 20—50).

Penelitian tahap II 1. Kuesioner untuk orangtua dititipkan kepada anak berisikan lembar penjelasan kuesioner serta

persetujuan mengikuti penelitian dan diminta mengisi kuesioner tersebut di rumah.

2. Kuesioner dikumpulkan dengan bantuan guru wali kelas.

3. Dilakukan edukasi melalui lembar edukasi dan penjelasan kepada orangtua melalui guru wali

kelas saat pembagian rapor.

Gambar 2. Alur penelitian



23

3.7 Identifikasi variabel Identifikasi variabel untuk penelitian ini adalah sebagai berikut:

1. Variabel tergantung adalah variabel yang dipengaruhi oleh variabel bebas.

Dalam penelitian ini adalah kejadian PRGE.

2. Variabel bebas adalah variabel yang secara langsung berhubungan dengan

hipotesis, yang dinilai pengaruhnya terhadap variabel tergantung. Dalam

penelitian ini adalah jenis kelamin, usia, kejadian PRGE pada orangtua,

kejadian penyakit gastrointestinal fungsional yang terdiri dari regurgitasi,

kolik infantil, dan sakit perut berulang.

3.8 Definisi Operasional

• Usia didefinisikan sebagai selisih antara tanggal pengisian data dengan

tanggal lahir dalam tahun, di mana akan dilakukan pembulatan ke bawah bila

terdapat kelebihan kurang dari 6 bulan dan pembulatan ke atas bila terdapat

kelebihan lebih dari 6 bulan.

• Kejadian PRGE didiagnosis menggunakan sistem skoring FSSG dengan skor

lebih dari 8 menunjukkan terjadinya PRGE.18

• Regurgitasi adalah gumoh yang terjadi lebih dari 2 kali perhari selama 3

minggu atau lebih saat anak berusia kurang dari 12 bulan tanpa adanya

diagnosis kelainan organik.26

• Kolik infantil adalah rasa tidak nyaman, atau menangis yang mulai dan

berhenti tanpa adanya sebab yang jelas pada anak berusia dibawah 4 bulan.

Keadaan ini berlangsung selama 3 jam atau lebih dan terjadi sekurang-

kurangnya selama 3 hari dalam 1 minggu.26

• Sakit perut berulang adalah nyeri perut yang terjadi selama sekurang-

kurangnya 3 kali perminggu selama sekurang-kurangnya 3 bulan.20,28

• Kejadian PRGE pada orangtua didiagnosis menggunakan sistem skoring

GERDQ dengan skor lebih sama dengan 8 menunjukkan terjadinya PRGE.40



24

3.9 Manajemen dan Analisis Data Semua data yang diperoleh dicatat dalam formulir laporan penelitian yang telah

disiapkan kemudian dimasukkan ke dalam program statistical package for

social sciences (SPSS) versi 20.0. Analisis validitas internal dilakukan dengan

uji pearson dan reliabilitas internal menggunakan cronbach alpha. Analisis

karakteristik subjek dilakukan secara deskriptif dengan mencantumkan proporsi

dan rentang kepercayaan. Hubungan faktor risiko PRGE dengan kejadian

PRGE dianalisa dengan analisis bivariat menggunakan uji chi kuadrat atau

fisher bila tidak memenuhi syarat uji chi kuadrat. Berdasarkan hasil analisis

bivariat dilakukan analisis multivariat menggunakan regresi logistik.

3.10 Kaji etik

Penelitian dilakukan setelah mendapat persetujuan Komite Etik Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia dengan nomor 578/H2.F1/ETIK/2013.



25

4 BAB IV

Hasil Penelitian

4.1 Translasi kuesioner Kuesioner penelitian pada awalnya diterjemahkan oleh 2 orang, 1 orang dari

bidang medis dan 1 orang dari awam. Hasil terjemahan kedua orang ini

dikompilasi bersama dengan pembimbing menghasilkan suatu kuesioner hasil

sintesis awal. Kuesioner ini kemudian dihadapkan pada seluruh staf divisi

gastrohepatologi IKA FKUI/RSCM sebagai panel ahli dengan salah satu guru

besar divisi tersebut sebagai ketua. Setelah mendapat seluruh masukan,

dilakukan sintesis terhadap seluruh masukan yang diberikan bersama dengan

ketua panel ahli. Pertanyaan hasil sintesis kuesioner tahap awal ini akan diuji

validasi internalnya.

Tabel 4.1. Daftar pertanyaan FSSG versi Indonesia hasil sintesis versi awal. Pertanyaan Validitas*

r (nilai p) 1. Apakah anda mengalami nyeri atau rasa panas/terbakar di

ulu hati atau sekitar dada? 2. Apakah perut anda terasa kembung atau begah? 3. Apakah perut anda pernah terasa penuh sesudah makan? 4. Apakah anda kadang secara spontan menggosok dada anda

dengan telapak tangan? 5. Apakah anda pernah merasa tidak nyaman setelah makan? 6. Apakah anda mengalami nyeri atau rasa panas /terbakar di

ulu hati atau sekitar dada sesudah makan? 7. Apakah anda mengalami rasa tidak nyaman (contoh: rasa

terbakar) di tenggorokan? 8. Apakah anda merasa penuh atau begah saat sedang

makan? 9. Apakah saat anda menelan terasa ada yang mengganjal? 10. Apakah anda merasakan cairan pahit (asam) naik ke

tenggorokan? 11. Apakah anda banyak bersendawa? 12. Apakah anda mengalami nyeri atau rasa panas (terbakar)

di ulu hati atau sekitar dada saat membungkukkan badan?

0,57 (0,006)

0,559 (0,007) 0,548 (0,008)

0,750 (< 0,001)

0,204 (0,361) - 0,148 (0,512)

0,317 (0,151)

0,395 (0,069)

0,689 (< 0,001) 0,498 (0,018)

0,686 (< 0,001) 0,753 (< 0,001)

* uji pearson

25



26

Validasi internal FSSG dilakukan terhadap 22 anak kelas 5 SD dengan

hasil seperti tercantum pada Tabel 4.1. Nilai cronbach alpha yang

menunjukkan konsistensi internal kuesioner pada uji validasi yang dilakukan

ialah 0,723 (cukup baik). Berdasarkan hasil tersebut, pertanyaan 5, 6, 7, dan 8

harus direvisi guna mendapatkan kuesioner yang lebih baik menjadi hasil

sintesa akhir.

Tabel 4.2. Pertanyaan FSSG versi Indonesia hasil sintesa akhir. Pertanyaan Validitas

internal Reliabilitas internal

r

(nilai p)*

IRI**

Nilai cronbach alpha bila

pertanyaan dihapus

1. Apakah anda mengalami nyeri (rasa panas/terbakar) di ulu hati atau sekitar dada?

2. Apakah perut anda terasa kembung atau begah?

3. Apakah perut anda pernah terasa penuh sesudah makan?

4. Apakah anda kadang secara spontan menggosok dada anda dengan telapak tangan?

5. Apakah anda pernah merasa tidak enak setelah makan?

6. Apakah anda mengalami nyeri (rasa panas /terbakar) di ulu hati atau sekitar dada sesudah makan?

7. Apakah anda mengalami rasa tidak enak di tenggorokan?

8. Apakah anda pernah merasa kekenyangan atau begah saat sedang makan?

9. Apakah saat anda menelan terasa ada yang mengganjal?

10. Apakah anda merasakan cairan pahit (asam) naik ke tenggorokan?

11. Apakah anda banyak bersendawa?

12. Apakah anda mengalami nyeri (rasa panas/terbakar) di ulu hati atau sekitar dada saat membungkukkan badan?

0,643 (< 0,001)

0,674

(< 0,001) 0,524

(0,001) 0,546

(0,001)

0,639 (< 0,001)

0,427 (0,011)

0,663

(< 0,001) 0,736

(< 0,001) 0,705

(< 0,001) 0,651

(< 0,001) 0,765

(< 0,001) 0,493

(0,003)

0,574

0,596

0,375

0,451

0,544

0,355

0,589

0,648

0,618

0,548

0,680

0,432

0,840

0,838

0,858

0,847

0,841

0,852

0,839

0,833

0,835

0,841

0,830

0,850

* uji pearson; **Item Reliability Index(IRI)



27

Validasi internal kembali dilakukan pada 35 anak kelas 5 SD dengan hasil

seperti Tabel 4.2. Seluruh pertanyaan memiliki validitas internal yang baik

terlihat dengan hasil uji pearson < 0,05. Reliabilitas pada penelitian ini dinilai

dengan cronbach alpha secara keseluruhan dengan hasil 0,853 (baik), nilai IRI

0,355 sampai dengan 0,680 pada seluruh pertanyaan, dan nilai cronbach alpha

bila salah satu pertanyaan dihapus berkisar 0,830 sampai dengan 0,858.

4.2 Subjek penelitian Penelitian dimulai dengan menyebarkan kuesioner pada seluruh anak kelas

IV—VI. Peneliti masuk ke masing-masing kelas lalu memandu pengisian

kuesioner di depan kelas. Saat penelitian berlangsung terdapat 948 anak yang

bersekolah dan mau mengisi kuesioner dengan lengkap. Empat puluh tiga anak

dieksklusi pada penelitian tahap 1 sehingga jumlah subjek penelitian tahap 1

adalah 905 orang (gambar 4.1).

Gambar 4.1. Alur penelitian dan eksklusi

Anak kelas 4–6 SDSDN Kenari 1–12

(n = 948)

Eksklusi:- 16 <10 tahun- 27 >12 tahun

Penelitian Tahap I(n = 905)

Penelitian tahap II(n = 331)

Eksklusi:- 532 tidak mengembalikan kuesioner- 10 tidak bersedia- 32 pendidikan orang tua di bawah SLTA

Menderita PRGE(n = 152)

Tidak Menderita PRGE (n = 179)



28

Penelitian dilanjutkan ke tahap II dengan membagikan kuesioner untuk

orangtua. Orangtua diminta mengisi kuesioner di rumah dan mengembalikan

kuesioner kepada masing-masing wali kelas. Subjek penelitian tahap II adalah

331 anak, dengan 152 anak yang menderita PRGE sebagai kasus dan 179 anak

tidak menderita PRGE sebagai kontrol (gambar 4.1).

4.3 Penelitian tahap I - angka kejadian PRGE

Penelitian ini merupakan penelitian pertama di Indonesia menggunakan

kuesioner FSSG pada populasi anak. Pada penelitian ini didapatkan dari 905

orang anak usia 10—12 tahun, 404 (44,6%) anak mengalami PRGE dengan

interval kepercayaan 95% (IK 95%) 41,4% sampai 47,9%. Subjek penelitian ini

memiliki distribusi jenis kelamin yang hampir sama yaitu 418 (46,2%) lelaki

dan 487 (53,8%) perempuan. Distribusi usia pada pasien ini juga merata yaitu

283 (31,3%) anak usia 10 tahun, 339 (37,4%) anak usia 11 tahun, dan 283

(31,3%) anak usia 12 tahun.

Kejadian PRGE pada usia 10—12 tahun terjadi 56.2% pada

perempuan, namun tidak terdapat perbedaan bermakna antara kejadian PRGE

pada lelaki dan perempuan. Rasio odd PRGE pada lelaki dibandingkan

perempuan 0,841 (IK 95% 0,646 sampai 1,095; p = 0,198).

4.4 Penelitian tahap II

4.4.1 Karakteristik Subjek Subjek yang berhasil dikumpulkan pada penelitian tahap II adalah 331

(36,57%) dari 905 orang pada penelitian tahap II. Pada penelitian tahap II ini,

152 (45,9%) anak menderita PRGE dengan karakteristik subjek penelitian

dapat dilihat pada Tabel 4.3.



29

Tabel 4.3. Karakteristik subjek penelitian tahap II Karakteristik Hasil

n (%) Jenis Kelamin Lelaki Perempuan Usia 10 tahun 11 tahun 12 tahun Pendidikan terakhir orangtua yang mengisi kuesioner SLTA SMK D3 S1 S2 Status PRGE pada orangtua PRGE Tidak PRGE

143 (43,2) 188 (56,8)

100 (30,2) 146 (44,1) 85 (25,7)

194 (58.6) 56 (16.9) 34 (10,3) 37 (11.2) 10 (3.0)

20 (6)

311 (94)

Tidak terdapat perbedaan bermakna antara karakteristik subjek

penelitian tahap I dengan penelitian tahap II dalam distribusi jenis kelamin

(p = 0,351) dan distribusi usia (p = 0,068). Sebagian besar orangtua yang

mengisi kuesioner berpendidikan SLTA dan tidak mengalami PRGE.

4.4.2 Faktor Risiko PRGE Riwayat kejadian gangguan gastrointestinal fungsional pada pasien

berdasarkan hasil survei dapat dilihat pada Tabel 4.4.

Tabel 4.4. Kejadian gangguan gastrointestinal fungsional Karakteristik Hasil (n, %)

Kolik infantil Tidak Ya Gumoh Tidak Ya Sakit perut berulang Ya Tidak

254 (76,7) 77 (23,3)

275 (83,1) 56 (16,9)

10 (3,0)

321 (97,0)



30

Selanjutnya dilakukan analisis bivariat untuk menilai hubungan antara

faktor resiko pada hipotesis dengan kejadian PRGE. Hasil analisis bivariat

lengkap dapat dilihat pada Tabel 4.5.

Tabel 4.5. Analisis bivariat faktor risiko PRGE dengan kejadian PRGE Faktor risiko PRGE p Rasio Odd

(IK 95%) Ya (n) Tidak (n) Jenis kelamin Lelaki Perempuan Usia 10 tahun 11 tahun 12 tahun Kolik infantil Ya Tidak Gumoh Ya Tidak Sakit Perut berulang Ya Tidak Orangtua menderita PRGE Ya Tidak

61 91

51 77 43

40

112

36 116

3

149

16 136

82 97

59 82 51

37

142

20 159

7

172

4 175

0,299*

0,902*

0,226*

0,002*

0,353**

0,002*

0,793

(0,512 sampai 1,228)

Tidak dihitung

1,371 (0,822 sampai 2,285)

2,467

(1,359 sampai 4,481)

0,495 (0,126 sampai 1,947)

5,147 (1,682 sampai 15,749)

*Uji chi kuadrat ; ** Uji fisher

Pada analisis bivariat ini, riwayat gumoh pada anak dan PRGE pada

orangtua berhubungan secara bermakna dengan kejadian PRGE pada anak.

Berdasarkan hasil analisis bivariat ini, dilakukan analisis regresi logistik dengan

metode backward terhadap faktor risiko dengan nilai p < 0,25 yaitu kolik,

gumoh, dan orangtua menderita PRGE. Berdasarkan analisis regresi logistik

pada penelitian ini, kejadian gumoh dan orangtua dengan PRGE berhubungan

bermakna dengan kejadian PRGE pada anak. Hasil akhir analisis regresi

logistik terhadap faktor risiko PRGE pada penelitian ini dapat dilihat pada

Tabel 4.6.



31

Tabel 4.6.Hasil tahap akhir regresi logistik terhadap faktor risiko PRGE Faktor risiko B p Rasio Odd IK 95%

Gumoh Orangtua dengan PRGE Konstanta

0,773 1,121 -0,316

0,008 0,016 0,009

2,166 3,069 0,729

1,226 sampai 3,827 1,233 sampai 7,637

Berdasarkan analisa regresi logistik ini gumoh dan orangtua dengan

PRGE merupakan faktor risiko terjadinya PRGE pada anak. Anamnesis lebih

teliti mengenai kedua hal ini pada pasien yang dicurigai PRGE harus dilakukan.



32

5 BAB V

DISKUSI

5.1 Keterbatasan dan kelebihan penelitian Keterbatasan penelitian ini terletak pada desain penelitian retrospektif yang

memiliki kualitas di bawah penelitian prospektif dalam hal mencari faktor

risiko. Selain itu penelitian ini mengandalkan ingatan orangtua sedangkan

gangguan gastrointestinal fungsional yang terjadi dalam 1 tahun pertama

kehidupan. Mengingat subjek penelitian ini berusia 10—12 tahun sehingga

ingatan orangtua sebenarnya kurang dapat diandalkan. Walaupun demikian,

menurut peneliti, jika terjadi gangguan yang mengganggu orangtua cenderung

akan mengingat hal tersebut dengan cukup baik.

Penelitian ini mengambil subjek penelitian seluruh anak kelas 4—6 SD

yang berusia 10—12 tahun dan bersekolah SDN Kenari. SDN Kenari adalah

sekolah dasar negeri yang berjumlah 12 buah dan seluruhnya bertempat di

kelurahan Kenari, kecamatan Senen, Jakarta Pusat. Pada penelitian ini, hanya

36,57% populasi penelitian tahap I yang dapat diikut sertakan pada penelitian

tahap II. Beberapa upaya sudah dilakukan untuk meningkatkan jumlah peserta

tahap II mulai dari edukasi orang tua oleh guru hingga mendekati orang tua saat

pembagian rapor. Faktor yang sudah diungkapkan di atas mengakibatkan

generalisasi angka kejadian PRGE pada penelitian ini mewakili wilayah Jakarta

sulit dilakukan. Kelebihan penelitian ini adalah merupakan suatu penelitian

komprehensif yang melibatkan populasi yang cukup besar untuk mencari

hubungan antara gangguan gastrointestinal fungsional dengan kejadian PRGE

di kemudian hari.

5.2 Translasi kuesioner Frequency scale for the symptoms of GERD (FSSG) adalah suatu kuesioner

yang terdiri dari 12 pertanyaan dengan skor antara 0—4 yang dibuat oleh

32



33

Kusano dkk.18 Penelitian di rumah sakit Universitas Gunma menunjukkan

bahwa kuesioner FSSG memiliki validitas dan reliabilitas eksternal yang baik.17

Kuesioner FSSG dibuat dengan bahasa yang mudah dimengerti awam dalam

bahasa Inggris dan digunakan pada beberapa penelitian mengenai PRGE di

Jepang. Penelitian ini adalah penelitian pertama di Indonesia menggunakan

kuesioner FSSG sehingga perlu dilakukan translasi kuesioner dari bahasa

Inggris ke bahasa Indonesia dilakukan sesuai dengan kaidah translasi kuesioner.

Hasil terjemahan kuesioner versi awal diuji coba terhadap 22 anak kelas

V SDN Kenari 2 dan didapatkan validitas internal yang kurang baik pada

pertanyaan nomor 5—8 yang terlihat dengan hasil uji pearson p > 0,05. Setelah

dilakukan revisi kuesioner, uji coba terhadap kuesioner versi akhir kembali

dilakukan terhadap 35 anak kelas V SDN Kenari 7 dengan hasil yang

memuaskan. Hasil uji pearson terhadap kuesioner versi akhir mendapatkan

hasil yang bermakna (p < 0,05) pada seluruh pertanyaan. Pada uji reliabilitas

didapatkan nilai cronbach alpha keseluruhan > 0,8; nilai IRI masing-masing

pertanyaan > 0,3; dan tidak terdapat perbedaan bermakna terhadap nilai

cronbach alpha bila salah satu pertanyaan dihapus.

5.3 Angka kejadian PRGE Pada penelitian tahap I, dilakukan skrining PRGE terhadap seluruh siswa

kelas 4—6 SD. Jumlah siswa yang memenuhi kriteria inklusi terdapat 905 anak

dalam penelitian deskriptif dengan proporsi jenis kelamin laki-laki dan

perempuan yang hampir sama. Komposisi anak yang berusia 10 tahun, 11

tahun, dan 12 tahun juga hampir sama berkisar antara 31,3 sampai 37,4%. Pada

penelitian ini didapatkan kejadian PRGE terjadi pada 44,6% anak usia

10—12 tahun dengan IK 95% 41,4% sampai 47,9%.

Angka kejadian ini jauh lebih besar dari kejadian PRGE yang dilaporkan

di beberapa belahan dunia sebelumnya. Kejadian PRGE di Asia Timur (Cina

dan Korea Selatan) berkisar antara 1,7% sampai dengan 7,8%. Kejadian PRGE

di Australia yang dekat dengan Indonesia pada populasi dewasa sekitar 11,6%.



34

Kejadian PRGE di Eropa berkisar antara 8,8%—25,9% cukup besar

dibandingkan kejadian di Australia sedangkan kejadian PRGE di Asia Tengah

berkisar antara 8,7%—33,1%.41 Kejadian PRGE di Indonesia yang pernah

dilaporkan pada tahun 2002 oleh Waleleng dkk8 adalah 25,18%. Angka

kejadian ini cukup tinggi dibandingkan negara lain. Faktor yang mungkin

mempengaruhi tingginya kejadian PRGE pada penelitian ini adalah perbedaan

metode diagnosis yang digunakan. Penelitian di negara lain yang dikemukakan

di atas menggunakan endoskopi sebagai dasar diagnosis PRGE dengan

kelemahan tidak dapat mendeteksi PRGE tanpa erosi.

Angka kejadian PRGE yang membentuk kurva bifasik seharusnya

mencapai puncaknya pada masa remaja namun angka kejadian pada penelitian

dengan populasi besar umumnya dilakukan pada subjek berusia 18—69 tahun

sehingga angka kejadian PRGE di usia 18 tahun sangat mungkin terdilusi oleh

angka kejadian di usia di atasnya. Penelitian yang dilakukan El-serag dkk10

pada populasi kecil melaporkan angka kejadian PRGE pada usia 18—20 tahun

sekitar 31%. Di lain pihak, Chitkara dkk42 melaporkan angka kejadian PRGE

pada anak usia 5 tahun adalah 24% sehingga angka kejadian PRGE pada

penelitian ini pada usia 10—12 tahun 44,6% di luar perkiraan sebelumnya yaitu

antara 24%—31%. Walaupun demikian, penelitian El-Serag dkk10 menemukan

1 hal tambahan yaitu pada rentang usia 10—12 tahun, 80% populasi penelitian

mereka mengalami keluhan PRGE 1 kali setiap bulan dalam 1 tahun terakhir

yang diduga akan berkembang menjadi PRGE bila tidak ditangani dengan baik.

Goh dkk3 mengungkapkan terjadi peningkatan kejadian PRGE di wilayah

Asia dalam 20 tahun terakhir. Kemungkinan penyebab peningkatan kejadian

PRGE ini adalah perubahan gaya hidup meliputi pola makan, aktivitas fisik,

kejadian obesitas terjadi akibat masuknya kebudayaan Barat ke Asia diiringi

dengan perubahan tingkat pendidikan dan tingkat sosial ekonomi.43

Berdasarkan hasil penelitian tahap II didapatkan bahwa lebih dari 50%

orangtua subjek penelitian berpendidikan SLTA yang mungkin menjadi

penyebab tingginya kejadian PRGE pada populasi ini. Pada analisis tambahan



35

yang dilakukan tidak terdapat hubungan bermakna antara tingkat pendidikan

orangtua hanya lulus SLTA atau sederajat dengan kejadian PRGE pada anak

usia 10—12 tahun dengan odd ratio 1,28 (IK 95% 0,824 sampai 1,989; p =

0,271). Hal ini berlawanan dengan apa yang ditemukan Moayyedi dkk44 yang

melaporkan penurunan risiko PRGE pada kelompok dengan tingkat edukasi

yang lebih tinggi. Pada analisis tambahan lanjutan tidak ditemukan hubungan

yang bermakna antara tingkat pendidikan orangtua hanya lulus SLTA atau

sederajat dengan kejadian PRGE pada dirinya, odd ratio 1,063 (IK 95% 0,423

sampai 2,675; p = 0,896). Walaupun demikian penelitian ini hanya

mendapatkan 20 orangtua yang mengalami PRGE sehingga kekuatan analisis

ini lemah.

Mengenai tingkat sosial ekonomi keluarga, berdasarkan hasil pengamatan

selama penelitian berlangsung, sebagian besar siswa SDN Kenari berasal dari

keluarga dengan tingkat ekonomi menengah ke bawah. Tingkat ekonomi yang

rendah umumnya berhubungan dengan tingginya perilaku merokok, asupan

lemak yang tinggi, dan aktifitas fisik yang berlebihan setelah makan yang

meningkatkan kejadian PRGE. Walaupun demikian data mengenai status sosial

ekonomi subjek penelitian tidak dilakukan pada penelitian ini.

Jenis kelamin dikatakan mempengaruhi kejadian PRGE.45 Analisa

tambahan mengenai hubungan antara jenis kelamin dengan kejadian PRGE

dicoba dilakukan. Tidak ditemukan hubungan yang bermakna antara jenis

kelamin dengan kejadian PRGE. Odd ratio PRGE pada lelaki dibandingkan

perempuan adalah 0,841 (IK 95% 0,646 sampai 1,095; p = 0,198). Jika

dikaitkan dengan hasil penelitian Ruigomez dkk45 pada populasi di Inggris,

terdapat perubahan perbandingan jenis kelamin dengan kejadian PRGE seiring

bertambahnya usia. Pada usia 1 tahun kejadian PRGE lebih sering ditemukan

pada lelaki, rasio ini terus menurun seiring bertambahnya usia hingga berbalik

menjadi lebih sering ditemukan pada perempuan pada usia 14—17 tahun.

Penyebab kejadian ini hingga saat ini belum dapat dipastikan namun dapat



36

menjelaskan tidak terdapatnya perbedaan bermakna terjadinya PRGE antara

lelaki dan perempuan.

Tingginya kejadian PRGE pada anak usia 10—12 tahun di Indonesia pada

penelitian ini dapat juga disebabkan oleh tingginya konsumsi makanan ringan

baik yang berlemak maupun kaya dengan bumbu, kejadian obesitas pada anak,

dan paparan terhadap rokok. Penelitian oleh Sekiyama dkk46 mengemukakan

tingginya tingkat konsumsi camilan pada anak di wilayah Jawa Barat dengan

tingkat sosial ekonomi sebagian besar menengah ke bawah. Camilan yang

dikonsumsi umumnya adalah makanan berlemak yang kaya bumbu dan rendah

protein serta karbohidrat. Konsumsi makanan yang tinggi lemak berhubungan

dengan tingginya kejadian PRGE.47 Konsumsi lemak yang berlebihan

berhubungan dengan tingginya kejadian obesitas di Indonesia. Penelitian oleh

Wulur dkk49 menemukan kejadian gizi lebih pada 34,2%—45,6% anak usia

10—12 tahun yang berasal dari 3 sekolah dasar di Manado dan Minahasa. Data

Riskedas tahun 2007 menunjukkan kejadian gizi lebih sebesar 6% pada anak

usia 6—14 tahun.50 Tingginya konsumsi rokok di Indonesia mengakibatkan

tingginya paparan anak terhadap rokok baik sebagai perokok primer ataupun

perokok sekunder. Rokok saat ini bukan monopoli kalangan menengah ke atas

tetapi juga banyak dikonsumsi oleh mereka dari kalangan menengah ke bawah.

Paparan terhadap rokok dihubungkan dengan meningkatnya kejadian PRGE.51

Ho dkk52 juga menekankan faktor genetik, infeksi oleh H. pylori, obesitas, dan

lemak pada makanan sebagai penyebab terjadinya peningkatan kejadian PRGE

di Asia. Studi lain oleh Yuen dkk48, mengemukakan tingginya angka kejadian

PRGE pada anak yang berasal dari Asia yang berhubungan dengan perilaku

anak yang lebih manja dan cenderung berusaha menarik perhatian. Walaupun

demikian faktor-faktor penyebab tingginya kejadian PRGE ini harus diteliti

lebih lanjut untuk mengetahui hubungan sebab akibat yang baik.



37

5.4 Faktor risiko PRGE Pada penelitian tahap II hanya 36,6% orangtua yang mengembalikan kuesioner

dan bersedia berpartisipasi dengan jumlah anak yang mengalami PRGE adalah

152 orang. Jumlah ini memenuhi jumlah subjek minimal untuk dilakukan

perhitungan perbandingan 2 proporsi. Sebaran usia dan jenis kelamin tidak

berbeda bermakna antara penelitian tahap I dan tahap II yang menunjukkan

subjek penelitian tahap II dapat merepresentasikan subjek penelitian tahap I.

Sekitar 58,6% orangtua yang mengisi kuesioner hanya selesai SLTA atau

sederajat namun tidak mengalami PRGE.

Berdasarkan analisis multivariat, kejadian gumoh memiliki odd ratio

2,166 (IK 95% 1,226 sampai 3,827). Hasil penelitian ini sejalan dengan

penelitian kohort prospektif oleh Martin dkk53 yang menemukan bahwa gumoh

yang terjadi dalam 2 tahun pertama kehidupan meningkatkan risiko terjadinya

PRGE pada saat anak berusia 9 tahun. Penelitian oleh Waring dkk16 juga

menemukan bahwa keluhan regurgitasi pada anak kerap ditemukan pada

dewasa dengan PRGE. Selain itu El-Serag dkk10 melakukan studi kohort pada

80 pasien yang terdiagnosis PRGE dengan rata-rata lama pengamatan 15 tahun

tanpa pembanding kelompok anak sehat dengan kesimpulan bahwa kejadian

PRGE pada anak sehat berhubungan dengan kejadian PRGE pada remaja.

Editorial yang ditulis Gold25 mengungkapkan bahwa PRGE merupakan

salah satu penyakit kronik yang diduga dimulai sejak masa kanak-kanak awal

dan berlangsung hingga dewasa. Editorial ini merujuk pada penelitian

Orenstein dkk15 yang merupakan salah satu penelitian kohort selama 1 tahun

yang dilakukan terhadap 19 orang bayi dengan PRGE yang mendapatkan

plasebo. Orenstein dkk15 menemukan bahwa walaupun terjadi perbaikan gejala

pada lebih dari setengah subjek namun tidak terjadi perbaikan gambaran

esofagitis secara histologis. Hasil penelitian ini memicu perdebatan di dunia

internasional mengenai apakah ada tidaknya gejala lebih penting dibandingkan

dengan ada tidaknya kerusakan mukosa sepanjang 5 mm di esofagus.54

Walaupun demikian, telaah sistematis yang dilakukan oleh Fullard dkk55



38

mengemukakan bahwa 30% pasien dengan PRGE tanpa erosi mukosa akan

menjadi PRGE dengan erosi mukosa dan 13% akan menjadi Barrett’s

esophagus setiap tahunnya.

Kejadian PRGE pada orangtua ternyata juga memiliki hubungan

bermakna dengan kejadian PRGE pada anak berusia 10-12 tahun dengan odd

ratio 3,069 (IK 95% 1,233 sampai 7,637). Hubungan antara kejadian PRGE

pada keluarga dengan kejadian PRGE dilaporkan oleh Locke dkk56 dan Martin

dkk53. Kedua penelitian ini mengemukakan kemungkinan adanya faktor genetik

yang mempengaruhi kejadian PRGE. Walaupun demikian perlu

dipertimbangkan bahwa pengaruh gaya hidup orangtua terhadap gaya hidup

anak memegang peranan yang lebih penting dibandingkan faktor genetik.3,57

Pada penelitian ini tidak kami temukan hubungan antara kejadian kolik

dan sakit perut berulang dengan kejadian PRGE pada anak. Perbedaan

perjalanan penyakit mungkin menjadi penyebab utama tidak ditemukan

hubungan ini. Baik kolik maupun sakit perut berulang memiliki penyebab yang

berbeda-beda dan multifaktorial. PRGE hanya merupakan salah satu

kemungkinan penyebab terjadinya PRGE.28,58 Kemungkinan lain adalah

kejadian kolik dan sakit perut berulang yang sukar diingat oleh orang tua.



39

6 BAB VI

SIMPULAN DAN SARAN

6.1 Simpulan Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa:

1. Kejadian PRGE pada anak usia 10—12 tahun didapatkan sebesar 44,6%.

2. Kejadian regurgitasi pada masa bayi berhubungan dengan kejadian PRGE

pada anak usia 10—12 tahun dengan odd ratio 2,166.

3. Kolik infantil tidak behubungan dengan kejadian PRGE pada anak usia

10—12 tahun.

4. Riwayat sakit perut berulang tidak berhubungan dengan kejadian PRGE

pada anak usia 10—12 tahun.

5. kejadian PRGE pada orangtua berhubungan dengan kejadian PRGE pada

anak berusia 10—12 tahun dengan odd ratio 3,069.

6.2 Saran 1. Kuesioner FSSG versi bahasa Indonesia dapat digunakan sebagai alat

penapis PRGE yang sahih pada anak, khususnya yang berusia di atas 10

tahun pada populasi anak sehat yang dapat digunakan oleh orang tua dan

dokter layanan primer.

2. Pengamatan jangka panjang perlu dilakukan pada bayi dengan regurgitasi

dan orangtua dengan PRGE untuk mencegah terjadinya PRGE di masa

kanak dan adenokarsino-ma di masa dewasa.

3. Studi kohort prospektif dapat dilakukan untuk mengetahui secara lebih

menyeluruh mengenai hubungan gangguan gastrointestinal fungsional pada

masa bayi dengan kejadian PRGE pada anak.

4. Validasi eksternal kuesioner FSSG dengan berdasarkan gambaran

makroskopis dan histopatologis dapat dilakukan untuk memperkuat dasar

39



40

penggunaan kuesioner FSSG dan mengetahui peran kuesioner tersebut

dalam menilai efek terapi.

5. Studi kasus kontrol lanjutan perlu dilakukan untuk mengetahui pengaruh

makanan yang berlemak dan/atau kaya bumbu, obesitas, dan pengaruh

rokok terhadap kejadian PRGE di Indonesia.



41

7 DAFTAR PUSTAKA 1. Hegar B, Vandenplas Y. Gastroesophageal reflux in children. Paediatr

Indones. 2011;51:361–71.

2. Stanghellini V, Armstrong D, Monnikes H, Bardhan KD. Do we need a new gastro-oesophageal reflux disease questionnaire? Aliment Pharmacol Ther. 2004;19:463–79.

3. Goh KL. Gastroesophageal Reflux Disease in Asia: A historical perspective and present challenges. J Gastroenterol Hepatol. 2011;26:2–10.

4. Wong BCY, Kinoshita Y. Systematic Review on Epidemiology of Gastroesophageal Reflux Disease in Asia. Clin Gastroenterol Hepatol. 2006;4:398–407.

5. Goh KL. Gastroesophageal Reflux Disease (GERD) in the East—Same as the West. Gastroenterol. 2007;41:S54–8.

6. Gilger MA, El-Serag HB, Gold BD, Dietrich CL, Tsou V, McDuffie A, dkk. Prevalence of endoscopic findings of erosive esophagitis in children: a population-based study. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2008;47:141–6.

7. Hegar B, Boediarso A, Firmansyah A. Investigation of regurgitation and other symptoms of gastroesophageal reflux in Indonesian infants. World J Gastroenterol. 2004;10:1795–7.

8. Waleleng BJ, Simadibrata M, Syam AF. The pathophysiology of gastroesophageal reflux disease. Indones J Gastroenterol Hepatol Dig Endosc. 2010;8:84–90.

9. Lee J, Anggiansah A, Anggiansah R, Young A, Wong T, Fox M. Effects of Age on the Gastroesophageal Junction, Esophageal Motility, and Reflux Disease. Clin Gastroenterol Hepatol. 2007;5:1392–8.

10. El-Serag HB, Gilger M, Carter J, Genta RM, Rabeneck L. Childhood GERD is a Risk Factor for GERD in Adolescents and Young Adults. Am J Gastroenterol. 2004;99:806–12.

11. Kahrilas PJ. GERD pathogenesis, pathophysiology, and clinical manifestations. Cleve Clin J Med. 2003;70:S4–19.

12. Sifrim D, Castell D, Dent J, Kahrilas PJ. Gastro-oesophageal reflux monitoring: review and consensus report on detection and definitions of acid, non-acid, and gas reflux. Gut. 2004;53:1024–31.

41



42

13. Vakil N, van Zanten SV, Kahrilas P, Dent J, Jones R. The Montreal Definition and Classification of Gastroesophageal Reflux Disease: A Global Evidence-Based Consensus. Am J Gastroenterol. 2006;101:1900–20.

14. Guillemot F, Ducrotté P, Bueno L. Prevalence of functional gastrointestinal disorders in a population of subjects consulting for gastroesophageal reflux disease in general practice. Gastroentérol Clin Biol. 2005;29:243–6.

15. Orenstein SR, Shalaby TM, Kelsey SF, Frankel E. Natural history of infant reflux esophagitis: symptoms and morphometric histology during one year without pharmacotherapy. Am J Gastroenterol. 2006;101:628–40.

16. Waring JP, Feiler MJ, Hunter JG, Smith CD, Gold BD. Childhood gastroesophageal reflux symptoms in adult patients. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2002;35:334–8.

17. Shimoyama Y, Kusano M, Sugimoto S, Kawamura O, Maeda M, Minashi K, dkk. Diagnosis of gastroesophageal reflux disease using a new questionnaire. J Gastroenterol Hepatol. 2005;20:643–7.

18. Kusano M, Shimoyama Y, Sugimoto S, Kawamura O, Maeda M, Minashi K, dkk. Development and evaluation of FSSG: frequency scale for the symptoms of GERD. J Gastroenterol. 2004;39:888–91.

19. Mouli VP, Ahuja V. Questionnaire based gastroesophageal reflux disease (GERD) assessment scales. Indian J Gastroenterol. 2011;30:108–17.

20. Drossman DA, Dumitrascu DL. Rome III: New standard for functional gastrointestinal disorders. J Gastrointestin Liver Dis. 2006;15:237–41.

21. Danjo A, Yamaguchi K, Fujimoto K, Saitoh T, Inamori M, Ando T, dkk. Comparison of endoscopic findings with symptom assessment systems (FSSG and QUEST) for gastroesophageal reflux disease in Japanese centres. J Gastroenterol Hepatol. 2009;24:633–8.

22. Vandenplas Y. Gastroesophageal reflux. Dalam: Wyllie R, JS Hyams, M Kay, penyunting. Pediatric gastrointestinal and liver disease. Edisi ke-4. Philadelphia: Elsevier Health Sciences; 2010. h. 232–47.

23. Davidson GP, Omari TI. Pathophysiological mechanisms of gastroesophageal reflux disease in children. Curr Gastroenterol Rep. 2001;3:257–62.

24. Rubenstein JH, Chen JW. Epidemiology of gastroesophageal reflux disease. Gastroenterol Clin North Am. 2014;43:1–14.



43

25. Gold BD. Is Gastroesophageal Reflux Disease Really a Life-Long Disease: Do Babies Who Regurgitate Grow up to Be Adults with GERD Complications? Am J Gastroenterol. 2006;101:641–4.

26. Hyman PE, Milla PJ, Benninga MA, Davidson GP, Fleisher DF, Taminiau J. Childhood functional gastrointestinal disorders: neonate/toddler. Gastroenterol. 2006;130:1519–26.

27. Costa AJF, Silva GAP, Gouveia PAC, Pereira Filho EM. Prevalence of pathologic gastroesophageal reflux in regurgitant infants. J Pediatr (Rio J). 2004;80:291–5.

28. Apley J, Naish N. Recurrent abdominal pains: a field survey of 1,000 school children. Arch Dis Child. 1958;33:165–70.

29. Rasquin A, Di Lorenzo C, Forbes D, Guiraldes E, Hyams JS, Staiano A, dkk. Childhood functional gastrointestinal disorders: child/adolescent. Gastroenterol. 2006;130:1527–37.

30. Huang R, Palmer L, Forbes D. Prevalence and pattern of childhood abdominal pain in an Australian general practice. J Paediatr Child Health. 2000;36:349–53.

31. Fock KM, Talley NJ, Fass R, Goh KL, Katelaris P, Hunt R, dkk. Asia-Pacific consensus on the management of gastroesophageal reflux disease: update. J Gastroenterol Hepatol. 2007;23:8–22.

32. Al-Khawari H, T S, Seymour H. Diagnosis of gastro-oesophageal reflux in children. Comparison between oesophageal pH and barium examinations. Pediatr Radiol. 2002;32:765–70.

33. Aanen MC, Bredenoord AJ, Samsom M, Smout AJPM. Reliability of oesophageal pH recording for the detection of gastro-oesophageal reflux. Scand J Gastroenterol. 2008;43:1442–7.

34. Wenzl TG, Moroder C, Trachterna M, Thomson M, Silny J, Heimann G, dkk. Esophageal ph monitoring and impedance measurement: a comparison of two diagnostic tests for gastroesophageal reflux. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2002;34:519.

35. Silny J. Intraluminal multiple electric impedance procedure for measurement of gastrointestinal motility. J Gastrointest Motil. 1991;3:151–62.



44

36. Kline MM, Ewing M, Simpson N, Laine L. The utility of intraluminal impedance in patients with gastroesophageal reflux disease-like symptoms but normal endoscopy and 24-hour pH testing. Clin Gastroenterol Hepatol. 2008;6:880–5.

37. Nelson SP, Chen EH, Syniar GM, Christoffel KK. Prevalence of symptoms of gastroesophageal reflux during childhood: a pediatric practice-based survey. Arch Pediatr Adolesc Med. 2000;154:150–4.

38. Simadibrata M. Dyspepsia and gastroesophageal reflux disease (gerd): is there any correlation. Acta Med Indones-Indones J Intern Med. 2009;41:222–7.

39. Lightdale JR, Gremse DA, Section on Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition. Gastroesophageal reflux: management guidance for the pediatrician. Pediatrics. 2013;131:e1684–95.

40. Simadibrata M, Rani A, Pangestu A, Djumhana A, Abdullah M. The gastro-esophageal reflux disease questionnaire using Indonesian language: a language validation survey. Med J Indones. 2011;20:125–30.

41. El-Serag HB, Sweet S, Winchester CC, Winchester C, Dent J. Update on the epidemiology of gastro-oesophageal reflux disease: a systematic review. Gut. 2014;63:871–80.

42. Chitkara DK, Talley NJ, Weaver AL, Katusic SK, De Schepper H, Rucker MJ, dkk. Incidence of presentation of common functional gastrointestinal disorders in children from birth to 5 years: a cohort study. Clin Gastroenterol Hepatol. 2007;5:186–91.

43. Ronkainen J, Agréus L. Epidemiology of reflux symptoms and GORD. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2013;27:325–37.

44. Moayyedi P, Forman D, Braunholtz D, Feltbower R, Crocombe W, Liptrott M, dkk. The Proportion of Upper Gastrointestinal Symptoms in the Community Associated With Helicobacter pylori, Lifestyle Factors, and Nonsteroidal Anti-inflammatory Drugs. Am J Gastroenterol. 2000;95:1448–55.

45. Ruigómez A, Wallander M-A, Lundborg P, Johansson S, Rodriguez LAG. Gastroesophageal reflux disease in children and adolescents in primary care. Scand J Gastroenterol. 2010;45:139–46.

46. Sekiyama M, Roosita K, Ohtsuka R. Snack foods consumption contributes to poor nutrition of rural children in West Java, Indonesia. Asia Pacific Journal of Clinical Nutrition. 2012;21:558–67.



45

47. Craig L, Brendan L, Jeff R, Nelson WW, Joyce C, Kluger J, dkk. Upper Gastrointestinal Symptoms and Cardiovascular Disease. Dalam: Shaffer E, M Curley, penyunting. Dyspepsia - Advances in Understanding and Management. InTech; 2013. h. 135–68.

48. Yuen E, Romney M, Toner RW, Cobb NM, Katz PO, Spodik M, dkk. Prevalence, knowledge and care patterns for gastro-oesophageal reflux disease in United States minority populations. Aliment Pharmacol Ther. 2010;32:645–54.

49. Wulur F, Pieter R. Association between serum cholesterol levels and nutritional status in school children aged 10-12 year. Paediatr Indones. 2003;43:73–6.

50. Usfar AA, Lebenthal E, Atmarita, Achadi E, Soekirman, Hadi H. Obesity as a proverty related emerging nutrition problems: the case of Indonesia. Obes Rev. 2010;11:924–8.

51. Gaddam S, Sharma P. Shedding light on the epidemiology of gastroesophageal reflux disease in India—a big step forward. Indian J Gastroenterol. 2011;30:105–7.

52. Ho KY, Cheung TK, Wong BC. Gastroesophageal reflux disease in Asian countries: disorder of nature or nurture? J Gastroenterol Hepatol. 2006;21:1362–5.

53. Martin AJ, Pratt N, Kennedy JD, Ryan P, Ruffin RE, Miles H, dkk. Natural history and familial relationships of infant spilling to 9 years of age. Pediatrics. 2002;109:1061–7.

54. Pace F, Pallota S, Vakil N. Gastroesophageal reflux disease is a progressive disease. Dig Liver Dis. 2007;39:409–14.

55. Fullard M, Kang JY, Neild P, Poullis A, Maxwell JD. Systematic review: does gastro-oesophageal reflux disease progress? Aliment Pharmacol Ther. 2006;24:33–45.

56. Locke GR III, Talley NJ, Fett SL, Zinsmeister AR, Melton LJ. Risk factors associated with symptoms of gastroesophageal reflux. Am J Med. 1999;106:642–9.

57. Vandenplas Y, Hassall E. Mechanisms of gastroesophageal reflux and gastroesophageal reflux disease. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2002;35:119–36.

58. Cohen GM, Albertini LW. Colic. Pediatr Rev. 2012;33:332–3.



46

8 Lampiran 1. Kuesioner



47



48



49



50

9 Lampiran 2. Lembar Edukasi



51

Lampiran 3. Surat Kaji Etik


Faktor Risiko PRGElib.ui.ac.id/file?file=digital/2016-5/20405282-SP-Ivan...Angka kejadian PRGE 404...

Documents

Transcript of Faktor Risiko PRGElib.ui.ac.id/file?file=digital/2016-5/20405282-SP-Ivan...Angka kejadian PRGE 404...