ENSEFALOPATI HEPATIKUMNama:SAMUEL WILLYARTO

NIM : 11-2011-234

Pembimbing : dr. Ketut Artha.P Sp.PD

DefinisiEH merupakan suatu sindrom

neuropsikiatrik yang umumnya terjadi karena kadar protein yang tinggi di saluran pencernaan atau karena

stress metabolik akut (perdarahan saluran pencernaan, infeksi, dan gangguan elektrolit pada pasien dengan portal-systemic shunting.

Faktor resiko• Faktor-faktor pemicu ensefalopati hepatik antara lain :• perdarahan gastro-intestinal (1000 cc darah = 200 gr

albumin)• infeksi (berhubungan peningkatan proteolisis albumin)• gangguan elektrolit (berhubungan dengan penggunaan

diuretik)• obstipasi• intake protein yang berlebih • alkalosis (peningkatan difusi amonia ke otak)• iatrogenik (terapi dengan benzodiazepin, diuretik)

Gejala-gejalanya

• Penurunan kesadaran sedang sampai berat• Gangguan neuropsikiatrik : kejang, lateralisasi• Kelainan fungsi neurotransmitter otak• Tanpa disertai tanda-tanda infeksi bacterial yang jelas

ET IOLOGI

Jenis Penyebab

Excessive

nitrogen

load

Intake protein dalam jumalah tinggi, pendarahan gastrointestinal seperti

pada kondisi varises esophagus (dimana darah dalam keadaan tinggi

protein, yang direabsorbsi oleh usus), gagal ginjal (ketidakmampuan

untuk mengekskresikan nitrogen yang mengandung produk sisa seperti

urea), konstipasi

Gangguan

elektrolit

atau

metabolik

Hyponatraemia, hypokalaemia, yang biasanya terjadi pada pasien yang

menggunakan diuretic, sering digunakan untuk mengobati asites,

alkalosis, hypoxia (insufficient oxygen levels), dehydration

Obat-

obatan

Sedatives seperti benzodiazepines (sering digunakan untuk menekan

enxietas dan alcohol withdrawal), narkotik (sebagai pain kellers), often

used to suppress alcohol withdrawal or anxiety disorder ), isoniazid

( sering digunakan untuk penyakit infeksi paru)

Infection

Infeksi

Pneumonia, infeksi saluran kemih , peritonitis bakteri spontan , infeksi

lain

Lain-lain pembedahan, perburukan dari penyakit hati, menyebabkan kerusakan

hati kerusakan hati (misalnya hepatitis alkoholik , hepatitis A )

idiopathik Pada 20-30% kasus, tidak ada penyebab yang jelas

Klasifikasi

EH

A

CB

Patofisiologi• Hipotesis amoniak• Hipotesis toksisitas sinergik• Hipotesis Neurotansmiter Palsu• Hipotesis GABA dan Benzodiazepin

Hipotesis amonia

EHkidney

hepar

brain

Hipotesis toksisitas sinergik

Adanya neurotoksin lain yang memiliki efek sinergis dengan amonia seperti merkaptan,asam lemak rantaik

pendel (oktanoid), fenol, dan lain-lain

Penekanan aktivitas NaK-ATP-ase

Hipotesis Neurotansmiter Palsu• Pengantian neurotransmiter yang lemah (oktapamin)

• Faktor yang mempengaruhi :• Bakteri usus memproduksi oktapamin• Pengantian asam amino rantai cabang dengan asam amino

aromatik

Hipotesis GABA dan Benzodiazepin

• Peningkatan GABA

Gambaran Klinis

EH akut (fulminant hepatic failure) ditemukan pada pasien hepatitis virus, hepatitis toksik obat (halotan, asetaminofen), perlemakan hati akut pada kehamilan, kerusakan parenkim hati yang fulminan tanpa faktor pencetus

(presipitasi).

Pada penyakit hati kronik dengan EH portosistemik, perjalanan tidak progresif sehingga gejala neuropsikiatri terjadi pelan-pelan dan dicetuskan oleh beberapa faktor pencetus seperti azotemia, sedatif, analgesik, perdarahan gastrointestinal, alkalosis metabolik, kelebihan protein, infeksi, obstipasi, gangguan keseimbangan cairan, dan pemakaian diuretik akan dapat mencetuskan koma hepatik.

Derajat EnsefalopatiSTAGE Cognition & Behaviour Neuromuscular Function EEG

0 (subclinical) Asymptomatic None Frekuensi Alfa

(8.5-12 siklus/dtk)

1 Sleep disturbance

Impaired concentration

Depression, anxiety, or

irritability

Monotone voice

Tremor

Poor handwriting

Constructional apraxia

7-8 siklus/dtk

2 Drowsiness (Lethargy)

Disorientation

Poor short-term memory

Disinhibited behaviour

Ataxia

Dysarthria

Asterixis

Automatism (yawning, blinking,

sucking)

5-7 siklus/dtk

3 Somnolence

Confusion

Amnesia

Anger, paranoia, or other

bizzare

Nystagmus

Muscular rigidity

Hyperreflexia or hyporeflexia

3-5 siklus/dtk

4 Coma Dilated pupils

Oculocephalic or oculovestibular

reflexes

Decebrate posturing

3 siklus/dtk atau

negatif

Diagnosis• Pemeriksaan fisik berdasarkan gejala klinis• Laboratorium

Tingkat ensefalopati Kadar amonia dalam darah

(gram/dl)

0 < 150

I 151-200

II 201-250

III 251-300

IV >300

• EEG• CT-scan & MRI• Tes psikometri

Tingkat

ensefal

opati

Hasil UHA

(detik)

0 15-30

I 31-50

II 51-80

III 81-120

IV >120

Diagnosis banding• koma akibat intoksikasi obat-obatan dan alkohol

• trauma kepala seperti komosio serebri, kontusio serebri, perdarahan subdural, dan perdarahan epidural

• tumor otak

• koma akibat gangguan metabolisme lain seperti uremia, koma hipoglikemi, koma hiperglikemi

• epilepsi

Penatalaksanaan

Tujuan :-Memberikan dukungan

perawatan suportif

-Memperbaiki faktor-faktor

pencetus-Mengurangi asupan nitrogen di

dalam saluran cerna

-Memberikan kebutuhan

pengobatan jangka panjang

Penatalaksanaan

Mengobati penyakit dasar hati jika

mungkin

Mengidentifikasi &

menghilangkan faktor pencetus

Mencegah & mengurangi

pembentukan/influks toksin

nitrogen ke dalam otak

Penatalaksanaan• Mengubah, menurunkan/menghentikan makanan yang

mengandung protein(60-80 gram / hari)• Menggunakan laktulosa, antibiotik

• Laktulosa• Neomisin diberikan 2-4gram per hari• Metronidazol 4x250 mg

• Membersihkan saluran cerna bagian bawah

Prognosis• dubia

Terima kasih