SKENARIO:

SKENARIO AWAL Tn. Asep, 56 tahun, datang ke praktek dokter keluhan nyeri dada kiri diantar oleh keluarga pasien.

SKENARIO TAMBAHAN Keluhan nyeri dada kiri dirasakan seperti ditindih benda berat dan menjalar ke lengan kiri. Ini adalah pertama kali dirasakan. Keluhan dirasakan sejak 1 jam yang lalu, ketika pasien sedang bermain tennis 15 menit.

Penderita memiliki kebiasaan tennis sekali per minggu, merokok 1 bungkus sehari selama 20 tahun, saudara perempuannya meninggal pada usia 50 dan saudara laki-lakinya meninggal pada usia 54 dengan sudden death.

Pemeriksaan fisik didapatkan: keadaan umum sadar dan tampak kesakitan. Tanda vital TD 130/80 mmHg, Nadi 100x/menit, RR 24x/menit, suhu 36.5º. Pemeriksaan fisik lain, dalam batas normal.

Kepala: Konjungtiva tak anemis, sklera tidak ikterik. Leher: Kelenjar getah bening tidak teraba.Thoraks: Bentuk dan gerak simetris. Batas jantung kiri 1 cm lateral LMCS. Murmur (-). Ronki -/-, Wheezing -/-.Abdomen: datar lembut, hepar dan lien tidak teraba. Ruang Traube kosong. Bising usus (+) N.Ekstremitas: edema -/-.

Dalam 10 menit, pemeriksaan EKG sudah dilakukan, sbb

Irama sinus 95x/menit axis normal ST elevasi V1-V6 + I, AVL

Kesimpulan: STEMI Anterior Luas

Dokter memberi pertolongan awal. Kemudian menjelaskan kepada keluarga, bahwa pasien mengalami sindroma koroner akut. Dan ini adalah keadaan emergensi yang perlu segera dirujuk. Kemudian pasien dikirim ke IGD rumah sakit dengan harapan segara diberikan pengobatan yang meliputi “MONA” yaitu morfin, oksigen, nitrat dan aspirin, dan kemungkinan terapi reperfusi dengan obat Trombolitik.

CONCEPT MAP

DK/Infark miokard akut dengan ST elevasi (STEMI)

Anterior Luas

DD/Angina pektoris tak stabil (Unstable Angina)

Infark miokard akut tanpa ST elevasi (NSTEMI)tdp thrombus partial tdk diberi trombolitikInfark miokard akut dengan ST elevasi (STEMI) tdp thrombus total diberi trombolitik

Bioetik humaniora

PENATALAKSANAAN-MONA-Rujuk untuk Reperfusi: =Trombolitik (30 menit) =Primary PCI (90 menit)

PROGNOSISQuo ad vitam: dubia ad malam Quo ad functionam:dubia ad malam

KOMPLIKASI Udem Paru Akut, Syok Kardiogenik, Aritmia, Perikarditis, Sudden death

EPIDEMIOLOGI 24,4 % dari seluruh penyebabkematian

PEMERIKSAAN PENUNJANG

EKG: ST elevasi V1-V6, I, avL

GEJALA DAN TANDA

Laki-laki, 56 th, faktor risiko merokok dan genetik, mengalami nyeri dada khas iskemik,

140/90 mmHg, Nadi 100x/menit, RR 24x/menit, suhu 37º, sadar dan tampak kesakitan

PATOFISIOLOGIDisfungsi endothel, akumulasi lipid tunika intima, Plak vulnerable, Trombosis oklusif thrombus Metabolisme anaerob oleh miokard: Suplai ↓ Demand ↑ nekrosis miokard

FAKTOR RISIKO

Usia, Gender, GenetikMerokok, Diet, Alkohol

Inaktivitas, Obesitas

Hipertensi, DM, Dislipidemia,

BASIC SCIENCE Vaskularisasi jantung,

Histologi arteri & endotel, Trombosis,

Metabolisme miokard,

ETIOLOGIAtherosclerosis

BASIC SCIENCE1. Anatomi

Jantung adalah organ berongga dan berotot seukuran dengan kepalan.perkembangan jantung mulai pada minggu ke-3 pada perkembangan embrio,dibentuk dari 1 pasang bakal jantung yang terletak ventral dari foregut. Bakal jantung terdiri dari 2 lapis yaitu lapisan endocardium yang merupakan lapisan dalam dan epimyocardium adalah bagian luar. Pada minggu ke-3 akan terbentuk endocardial tube,yang tediri atas 6 regio yaitu sinus venosus yanga akan berubah menjadi atrium dextra,atrium primitif yang akan berkembang menjadi atrium sinistra,ventrikel primitif yang akan berkembang menjadi ventrikel sinistra, bulbus cordis yang akan berkembang menjadi yanga akan berkembang menjadi ventrikel dextra,sedangkan pada truncus aorta dan pulmonale yanga asal mulanya berasal dari truncus arteriosus dan truncoartic sac.selain itu pada minggu ke- 3 akan terjadi cardiac looping,yang merupakan suatu perputaran dan pelipatan ke arah dextra, transposisi sinus venosus dan atrium premitif ke arah cranial dan posterior serta bulbul cordis dan ventrikel primitif di caudal. Memasuki usia janin 4-5 minggu akan terjadi pembentukan septum interatrial yang berupa pembentukan septum primum dan sekundum yang berkembang menuju endocardial cushion dan pembentukan foramen intertrial secundum dan primum untuk mempertahankan interatrial shunt. Selain itu akan terjadi juga proses pembentukan interventricular. Dengan adanya aliran dari ventrikel sinistra ke ventrikel dextra. Penutupan sekat akan terjadi pada minggu ke 7-8 . pada minggu tersebut akan terjadi juga pembentukan dan perkembangan dari truncus pulmonale dan aorta.

Jantung terletak miring dengan dua pertiga bagiannya di sebelah kiri dan sepertigan di sebelah kanan tubuh. Batas kanan jantung dari cartilago costae 2 sampai ke cartilago costae 4 yaitu 3 cm dari tepi kanan sternum. Batas kiri jantung dari cartilago costae 2 sampai apex jantung yaitu dari intercostae 5 (9 cm dari linea midsternalis ). Jantung memilik 4 ruang yaitu atrium kiri dan kana serta ventrikel kiri dan kanan selain itu jantung memiliki 4 katup yaitu katup tricuspidali (intercostae 4, linea sternalis sinistra), katup bicuspidalis (intercostae 4,linea midclavicula sinistra),katup pulmonalis (intercostae 2 sinistra,linea sternalis sinistra),katup aorta (intercostae 2,linea sternalis dextra).

Jantung divaskularisasi oleh arteri coronaria yang merupakan cabang dari aorta ascendens yaitu arteri coronaria dextra yang bercabang menjadi arteri marginalis dextra dan arteri interventrikular posterior. Selain itu ada juga arteri coronaria sinistra yang bercang menjadi arteri circumflexus dan arteri interventrikular anterior.cabang arteri coronaria adalah cabang arteri akhir,artinya arteri memasok darah pada daerah myocardium tanpa bertumpang

tindih dengan cabang besar yang lain.tetapi,memang antara cabang kecil arteria coronaria terdapat anastomosis. Jika terjadi penyumbatan secara tiba-tiba dalam salah satu cabang utama akibat embolus, daerah myocardium yang dipasok oleh cabang yang tersumbat, mengalami infarksi. Dengan pembuluh darah balik yaitu vena cordis magna (atrium sinitra),vena cordis parva (atrium dextra),vena marginalis sinistra dan vena cordis media.

Jantung di persyarafi oleh serabut otonom dari plexus caridacus.saraf simpatis berasal dari T1-T4 sedangkan pada parasimpatis di persarafi oleh nervus vagus x.pada pembuluh limfe jantung di bagi atas 2 pembagian yaitu dari lengan kanan sampai ke dada kanan itu bermuara pada ductus limfaticus dextra dan sisanya bermuara pada ductus thoraxicus.

2. HISTOLOGITerdapat 3 jenis arteri dalam tubuh kita yaitu arteri besar (arteri elastotypica)adalah pembuluh darah terbesar didalam tubuh dan mencakup truncus pulmonale dan aorta ,arteri sedang (arteri muscular) merupakan pembuluh darah sedang termasuk pada arteri coronaria dan pembuluh darah kecil (arteriol) yang merupakan pembuluh darah yang merupakan percabangan yang paling kecil yaitu termasuk pada arteri circumflexus,arteri interventrikularis posterior dan anterior dan begitu juga pada percangan kecil lainnya.Secara mikroskopis arteris terdapat 3 lapisan konsentrik atau tunika.

1) Tunika intima (lapisan dalam),lapisan ini terdiri dari epitel selapis gepeng ,disebut endotel (endotelium), dan jaringan ikat subendotelium (stratum subendotheliale) dibawahnya yang sangat tipis,pada subendotelium terdapat serabut serabut elastik yang tidak jelas. Pada batas tunika intima dengan tunika media serabut-serabut elastik kelihatan lebih jelas,bergelombang dengan arah sirkuler disebut sebagai membrana elastika internal oleh karena serabut-serabut elastik ini tebal dan merupakan membrana.

2) Tunika media adalah lapisan serabut otot polos yang mempunyai arah sirkuler dengan susunaan serabut-serabut yang rapat dan diantaranya terdapat serabutserabut elastik. Lapisan ini jauh lebih tebal dibanding dengan tunika intima (dua kali tebal tunika intima).

3) Tunika adventitia menyelubungi tunika media dari sebelah luar adalah jaringan ikat fibroelastik yang lebih tipis dari tunika media. Lapisan ini bergabung dengan jaringan ikat epicardium. Sebagai batas tunika media dan tunika adventitia cukup jelas kelihatan lamina elastika eksterna, tetapi tidak setebal dan sejelas lamina elastika interna.

3. FISIOLOGI

Arus listrik jantung dihasilkan oleh otot jantung selama depolarisasi dan repolarisasi menyebar kedalam jaringan sekitar jantung dan dihantarkan melalui cairan tubuh . sebagian kecil dari aktivitas listrik ini mencapai permukaan tubuh tempat aktivItas tersebut didekteksi dengan menggunakan elektroda perekam. Rekaman ini yang dihasilkan adalah suatu elektrokardiogram atau EKG. Rekaman di setiap saat mencerminkan jumlah aktivitas listrik disemua sel otot jantung, yang sebagian mungkin mengalami potensial aksi sementara yang lain mungkin belum diaktifkan. EKG dapat digunakan untuk mendiagnosis kelainan kecepatan denyut jantung,aritnia dan kerusakan otot jantung. EKG yang normal memiliki tiga bentuk gelombang yang jelas yaitu gelombang P (mencerminkan depolarisasi atrium) , gelombang QRS (mencerminkan depolarisasi ventrikel), gelombang T(mencerminkan repolarisasi ventrikel) .

Pada usia 35 tahun struktur arteri mengalami Proliferasi intimal yaitu proliferasi pada jaringan subendothelial yang akan Terjadi penambahan sel–sel di lamina subendotheliasis, terdapat sel–sel bulat dibawah sel endothelium yang diduga berasal dari tunika media, tejadi penambahan serabut-serabut elastik dan Penambahan tebal dan gelombang lamina elastika interna. proliferasi intimal dapat menyebabkan tebal tunika intimal sampai melebihi 1 ½ x tunika tebal media. Perubahan struktur tunika media pada umur dibawah 35 tahun. Dapat terjadi perkembangan serabut–serabut otot sirkuler serta penambahan serabu–serabut elastik diantara serabut otot dan umur Lamina elastika eksterna masih dapat dilihat dengan jelas. Sedangkan pada umur diatas 35 tahun terjadinya degenerasi sel–sel otot polos sehingga sel menjadi lebih pendek dan tipis serta susunannya jarang. Selain itu serabut–serabut elastik mejadi lebih sedikit, lebih halus, arah tidak teratur dan dapat terjadi peningkatan pembentukan serabut–serabut kolagen dan lamina elastika eksterna menjadi kurang jelas.

Perubahan struktur dinding arteri koroner pada tunika intima dan tunika media ini dapat terjadi secara diffus disekeliling lumen terutama umur lanjut. Ada juga yang terdapat pada suatu bagian (sektoral ) dari dinding, belum meluas terutama umur lebih muda.

Keadaan yang mempengaruhi proliferasi intimal.i. Tekanan aliran darah.

Arteri koroner sebagai cabang langsung dari aorta dan sistema koroner Adalah aliran sirkulasi yang pendek maka jelas arteri koroner menerima tekanan relatip lebih besar dibanding dengan arteri yang lain. Jadi tekanan darah sistemik yang meninggi lebih mempengaruhi perubahan struktur arteri koroner, misalnya : orang dengan tekanan darah sistolik lebih besar dari 180 mm Hg menyebabkan

meningkatnya gangguan pada arteri koroner 7 kali lebih besar dibandingkan dengan orang yang tekanan darah sistoliknya lebih kecil dari 120 mm Hg.

ii. Struktur otot polos (penyempitan lumen).Tebalnya serabut otot – otot polos sirkuler disekitar muara cabang arteri koroner, bekerja seakan– akan sebagai sfinkter, sehingga terjadi aliran darah seperti suatu aliaran turbulensi.

iii. Banyaknya serabut elastik pada arteri koroner kanan lebih banyak dari arteri kiri. Banyaknya serabut–serabut elastik berhubungan dengan kekuatan menahan terhadap tekanan.

PATOFISIOLOGI

Merokok,genetik dan strees mekanik

Penurunan permeabilitas endotel Merokok,genetik dan strees mekanik

LDL menumpuk di subendotel

LDL teroksidasi

Menghasilkan monocyt kemoktacis

Limfosit platelet

PDGF

Monosit masuk ke subendotel menjadi sel fagositik (makrofag)

Makrofag memfagosit LDL-teroksidasi

Fisura

Ruptur

Trombus

Oklusi aliran darah

Penurunan pasokan oksigen pada jantung

Metabolisme pada jantung menjadi anaerob

Terbentuknya foam cell

Terbentuknya plak di sudendotel

vv

Etiologi pada kasus diatas adalah merokok. Secara penelitian rokok memiliki zat aktif yang dapat meningkatkan adhesi makromolekul yang terdapat pada pembuluh darah,dengan proses penghisapan asap rokok sehingga pemasokan oksigen dalam darah banyak digantikan oleh CO2

.selain itu rokok juga dapat memberikan efek peningkatan permeabilitas pada lapisan endotel di pembuluh darah. Sehingga jika rokok secara terus menerus dihisap maka zat aktif tersebut dapat menimbulkan cedera pada lapisan endotel di pembuluh darah.secara fisiologi setelah terjadi cedra pada pembuluh darah maka akan menurunkan kemampuan endotel antara lain pengeluaran zat yang mencegah pelekatan makromolekul dan niric oxcide terhambat sehingga makromolekul kecil dapat dengan mudah menempel dan memasuki pada lapisan intima pada pembuluh darah. Molekul kecil tersebut diantaranya adalah LDL yang bertemu dengan glikosa ammoglikan , sehingga LDL

Asam laktat,asam lemak ,H2

Kerusakn sel reversible (iskemik)

Infark miokard

Proses inflamasi

Merangsang saraf simpatis

Nyeri menjalar kedermatom T3-T4

>50%

Syok kardiogenik

Fibrosis

Sudden death

Pengeluaran ca 2+ terganggu

Gagal jantung

vv

masuk ke dalam lapisan endotel dan akan teroksidasi,selain LDL akan terjadi proses adhesi dari monosit yang akan masuk ke dalam lapisan intima pada pembuluh darah setelah itu monosit tersebut akan berubah menjadi sel fagositik (makrofag) dan selanjutnya akan memfagosit LDL yang telah teroksidasi. Makrofag tersebut akan terus menerus memfagosit hingga terjadi penggemukan dari makrofag yang disebut foam cell. Foam cell merupakan suatu bentuk dini dari plak arterosklerosis. Semakin banyak terbentuknya foam cell tersebut maka akan menyebabkan inflamasi pada pembuluh darah sehingga akan menyebabkan pembesaran pada lapisan intima yang disebabkan oleh migrasi otot polos dari lapisan media ke intima (ateroma). Dengan terjadinya fenomena tersebut maka akan terbentuklah ateroskelosis dan akan terjadi penyempitan pada lumen pembuluh darah.

CASE OVERVIEWCASE OVERVIEW

Tn.asep ,56 tahun Insidensi kasus,faktorrisiko usia dan jenis kelamin

KU: nyeri dadakiri seperti di tindih,menjalar ke lengan kiri Nyeri dada rektrosternal(angina pektoris)

Keluhan pertama kali, dirasakan 1 jam yang lalu Keluhan bersifat akut ; dirasakan lebih dari 15 menit (angina pektoris)

Aktivitas fisik : bermain tenis Faktor risikoMerokok 1 bungkus sehari selama 20 tahun Faktor risiko yang dapat dimodifikasiSaudara perempuan dan saudara laki-lakinya mengalami sudden death

Riwayat keluarga yag merupakan faktor risiko

Pemeriksaan fisik:-keadaan umum: compos mentis,tampak kesakitan-Tekanan darah:130/80 mmHg-Nadi:100x/menit-respirasi:24x/menit-suhu:36,5

-Tanda-tanda dari nyeri dada retroternal- Tekanan darah ;prehipertensi (klasifikasi JNC VII)- Tidak ada kelainan;dalam batas normal

Pemeriksaan kepala,leher,thoraks,abdomen dan ekstremitas - Tidak ada kelainan;dalam batas normal

ST elevasi v1-v6 +1,AVL -anterior axtendedDD: 1. ST elevasi moikard infark2. Non ST elevasi miokard infark3. Angina pektoris tidak stabilDK: ST elevasi miokard infark anterior luas killip 1

PENATALAKSANAANTujuan utama pengobatan infark miokard akut adalah :

1. Menjaga keseimbangan suplai oksigen dan kebutuhan oksigen. 2. Mengembalikan iskemia miokard. 3. Membatasi luasnya infark. 4. Menurunkan kematian. Semakin cepat dilakukan reperfusi akan menghasilkan penurunan

resiko kematian dan kerusakan miokard. Pada saat ini dikenal sebagai dekade time is muscle .

Penanganan pertama pada pasien STEMI, diantaranya : 1. Istirahat total. 2. Diet makanan lunak/ saring serta rendah garam (bila ada gagal jantung). 3. Pasang infus Dextrosa 5% untuk persiapan pemberian obat intravena. 4. Atasi nyeri :

a. Oksigen 2-4 liter/menit b. nitrat : 5mg sublingual, bisa diulang 3 kali (perhatikan tekanan darah) c. Morfin 2,5-5 mg iv. d. Lain-lain:, antagonis kalsium, dan beta blocker.

5. Aspirin 160-325 mg tablet kunyah (bawah lidah)

Selanjutnya diberikan: 6. Sedatif sedang seperti diazepam 3-4 x 2-5 mg peroral. Pada insomnia dapat ditambah

flurazepam 15-30 mg. 7. Streptokinase/ trombolitik

Pengobatan ditujukan untuk sedapat mungkin memperbaiki kembali aliran pembuluh darah koroner. Bila ada tenaga terlatih, trombolisis dapat diberikan sebelum dibawa ke rumah sakit. Dengan trombolisis, kematian dapat diturunkan sebesar 40%.

Pengobatan Sebelum Rumah Sakit Kebanyakan kematian diluar rumah sakit akibat aritmia. Karena itu keterampilan membuat diagnosis tepat dan cepat serta kemampuan melaksanakan pertolongan pertama amat penting. Harapan hidup penderita henti jantung mendadak diluar rumah sakit hanya 1-25%. Akan tetapi bila henti jantung ini terjadi selama penderita dalam pemantauan dan tindakan defibrilasi berhasil, hampir semua penderita akan tertolong. Karena itu setiap ambulan sebaiknya dilengkapi dengan defibrillator. Karena perfusi dini pada IMA akan memperkecil luas infark, memperbaiki faal sistolik bilik kiri, dan memperpanjang harapan hidup harus diupayakan semaksimal mungkin untuk memperkecil keterlambatan penderita masuk kerumah sakit. Kebanyakan penderita tidak mencari pertolongan pada 2 jam pertama serangan. Dilain pihak, tindakan reperfusi yang dilakukan lebih 12 jam setelah serangan tidak memberi banyak keuntungan. Tindakan pra rumah sakit (pada kasus ):

1. Pasang infus Dextrosa 5% atau NaCl 0,9% untuk persiapan pemberian obat intravena. 2. Atasi nyeri :

a. Oksigen 2-4 liter/menit b. nitrat : 5mg sublingual, bisa diulang 3 kali (perhatikan tekanan darah)

3. Aspirin 160-325 mg tablet kunyah (bawah lidah) 4. Segera dirujuk 5. Pasien dapat dibawa kerumah sakit yang ada fasilitas ICCU. Bila ada tenaga terlatih beserta fasilitas konsultasi (EKG transtelfonik/ tele-EKG) trombolisis dapat dilakukan. Pantau dan obati aritmia maligna yang timbul.

Tindakan perawatan di rumah sakit Pasien dimasukan ke ICCU atau ruang rawat dengan fasilitas penanganan aritmia (monitor). Ambil darah untuk pemeriksaan darah rutin, gula darah, BUN, CK,CKMB, SGPT, SGOT, LDH, dan elektrolit

terutama K+ serum. Pemeriksaan pembekuan terutama trombosit, waktu perdarahan, waktu pembekuan, protombin time (PT) dan activated partial thromboplastin time (APTT). Pemantauan irama jantung dilakukan sampai kondisi stabil. Rekaman EKG dapat diulangi setiap hari selama 72 jam pertama infark. Nitrat sublingual atau transdermal digunakan untuk mengatasi angina, sedangkan nitrat iv diberikan bila sakit iskemia berulang atau berkepanjangan. Bila masih ada rasa sakit dapat diberikan morfin sulfat 2,5 mg iv dan dapat diulangi tiap 5-30 menit atau petidin HCl 25-50 mg iv dapat diulangi 5-30 menit sampai rasa sakit hilang. Selama 8 jam pasien dipuasakan dan selanjutnya diberi makanan cair atau lunak dalam 24 jam pertama lalu dilanjutkan dengan makanan lunak. Laksan diberikan untuk mencegah konstipasi .

Pengobatan Trombolitik Terapi trombolitik pada penderita infark miokard akut merupakan salah satu pengobatan

yang penting dalam mencegah kematian. Penentu survival pada penderita infark miokard adalah reperfusi. Penelitian ISIS-2 memperlihatkan pemberian trombolitik pada jam pertama akan mengurangi kematian 50% dan menurunkan kematian 25% pada pemberian setelah 3 jam onset gejala. Semakin cepat dilakukan reperfusi akan menghasilkan penurunan resiko kematian dan kerusakan miokard. Pada saat ini telah tersedia beberapa obat trombolitik intravena dan telah dilakukan penelitian dalam skala besar. Dalam mencapai tujuan reperfusi telah diteliti kombinasi dengan pengobatan tambahan seperti GP IIb/IIIa inhibitor dan direct trombin inhibitor.

Obat intravena trombolitik mempunyai keuntungan karena dapat diberikan melalui vena perifer. Sehingga terapi ini dapat diberikan seawal mungkin, dikerjakan dimanapun (rumah, mobil ambulan, helikopter dan unit gawat darurat) dan relatif murah. Obat trombolitik dibagi menjadi 2 kelompok yaitu direct dan indirect plasminogen activators. Agen nonspesifik meliputi streptokinase, anistreplase dan urokinase. Aktivator terbaru (generasi kedua) meliputi recombinant tissue-type plasminogen activator (rt-PA) (alteplase atau duteplase) dan beberapa varian tissue plasminogen activator yaitu reteplase (r-PA), tenecteplase (TNK-tPPA) dan lanoteplase (n-PA). Mekanisme kerja obat trombolitik melalui konversi inactive plasmin zymogen (plasminogen) menjadi enzim fibrinolitik (plasmin). Plasmin mempunyai spesifisitas lemah terhadap fibrin dan dapat melakukan degradasi terhadap beberapa protein yang mempunyai ikatan arginyl-lysyl seperti fibrinogen. Karena itu plasmin dapat menyebabkan fibrin(nogen)lisis (systemic lytic state) yang menyebabkan kecenderungan perdarahan sistemik.

Dalam pengembangan obat trombolitik dibuat obat trombolitik generasi kedua yang mempunyai sifat spesifik terhadap fibrin yang bekerja pada permukaan fibrin. Plasmin hanya bekerja pada klot fibrin dengan melalui hambatan alpha2-antiplasmin. Streptokinase dan urokinase menyebabkan systemic lytic state dengan aktivasi sistemik ekstensif pada sistem fibrinolitik, deplesi alpha2-antiplasmin dan degradasi fibrinogen sirkulasi. Sebaliknya t-PA, scu-PA dan staphilokinase mengaktivasi plasminogen pada permukaan fibrin. Harapan obat trombolitik generasi kedua dapat menurunkan resiko perdarahan sistemik tidak terbukti pada penelitian-penelitian akhir-akhir ini. Hal ini disebabkan ketidakmampuan plasmin untuk memilih fibrin pada thrombus patologis sebagai target dengan fibrin fisiologis.

Upaya PencegahanMerubah Gaya Hidup antara lain:

— Perubahan DietDiet sehat – rekomendasi harian

< 7% saturated fat dan < 200 mg cholesterol < 10% saturated fat dan < 300 mg cholesterol tingkatkan konsumsi omega-3 fatty acids Suplementasi pada wanita risiko tinggi tingkatkan viscous fibre (10-25 g) Plant stanols/sterols < 2 g 5 daily servings of fruit and vegetables

— Stop merokok Hentikan total merokok

— Aktifitas fisik 30–60 menit aktifitas aerobik, 3-4 x/minggu, atau 30 menit aktivitas harian dengan intensitas moderate

— HipertensiRecomendasi target tekanan darah

optimal BP of < 120/80 < 140/80 < 130/85 pada gagal jantung atau kelainan ginjal < 130/80 pada diabetes

— DislipidemiaTarget utama - LDL

– < 2.5 mmol/L (100 mg/dL) pada PJK/ setara

2 faktor risiko PJK dan ≥ 20% risiko 10 tahunan Diabetes

– < 3.1 mmol/L (130 mg/dL) dengan ≥ 2 faktor risiko PJK

< 20% risiko 10 tahunan – < 3.7 mmol/L (160 mg/dL) dengan 1 faktor risiko PJK

< 10% risiko 10 tahunan — Intervensi farmakologis (Berobat Teratur)

-Antiplatelet agents: • ASA bila risiko 10 tahunan > 10%

– Beta-blockers • Semua pasien post-MI atau ACS

– Statins • Untuk terapi penurunan LDL

– ACE inhibitors • Semua pasien post-MI atau ACS

FARMAKOLOGI STEMI Guideline terkini merekomendasikan bahwa semua pasien harus diberikan obat-obat berikut kecuali bila ada kontraindikasi, yaitu: (1) aspirin, (2) β- blockers dengan MI sebelumnya, (3) angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor pada pasien dengan PJK dan diabetes atau disfungsi sistolik LV, (4) menurunkan kadar LDL bila kadar LDL lebih dari 130 mg/dL, (5) nitroglicerin sublingual untuk meredakan serangan angina, (6) antagonis kalsium atau nitrat kerja panjang bila terdapat kontraindikasi untuk pemberian β-blockers, (7) antagonis kalsium atau nitrat kerja panjang dikombinasikan dengan β-blockers bila terapi awal dengan β-blockers tidak berhasil, dan (8) kalsium antagonis atau nitrat kerja panjang sebagai pengganti bila terjadi efek samping pada pemberian β-blockers.

Morfin

Termasuk analgesik opioid

Mekanisme kerja: efek analgetik yang ditimbulkan oleh opioid terutama terjadi sebagai akibat kerja opioid pada reseptor µ. Reseptor δ dan κ dapat juga ikut berperan dalam menimbulkan analgesia terutama pada tingkat spinal.

Efek samping: idiosinkrasi dan alergi, intoksikasi akut

Indikasi: analgetika, antitusif (untuk batuk yang tidak produktif), edema paru akut, antidiare.

Aspirin (antitrombotik)

Mekanisme kerja: Menghambat enzim sikooksigenase yang berperan dalam sintesis tromboxan A2 yang menyebabkan agregasi trombosit .

Indikasi : profilaksis tromboemboli pada : transient cerebral ischemia, angina pectoris, myocard infark, deep vein trombosis dll.

Efek samping: gangguan saluran cerna, ulkus gaster dan ulkus duodenum, perdarahan saluran cerna

Dosis : 160 – 320 mg/hr

Nitrat

Terapi nitrat merupakan langkah pertama dalam penatalaksanaan serangan akut atau sebagai profilaksis. Terapi profilaksis kronis dengan nitrat kerja panjang seperti isosorbid dinitrat, 5-mononitrat, dan pentaerythritol mungkin efektif, tetapi dapat terjadi toleransi sehingga penggunaannya secara terus menerus dibatasi.

Mekanisme kerja: nitrat merupakan pro drug yaitu menjadi aktif setelah dimetabolisme dan mengeluarkan nitrogen monoksida (NO). NO akan membentuk kompleks dengan guanilat siklase dan menstimulasi enzim ini sehingga kadar cGMP meningkat. Selanjutnya cGMP akan menyebabkan defosforilasi miosin sehingga terjadi relaksasi otot polos vasodilatasi. Nitrat juga menyebabkan pelepasan prostasiklin yang bersifat vasodilator. Nitrat dapat menimbulkan vasodilatasi dan mempunyai efek antiagregasi trombosit.

Dosis: Preparat sublingual: isosorbid dinitrat 2,5-5 mg sesuai keperluan; Nitrogliserin 0,15-0,6 mg sesuai keperluan

Nitrat kerja lama: ISDN biasa 10-60 mg 4x sehari; ISDN lepas lambat 20-80 mg 1-2 x sehari

Indikasi: angina pektoris, infark miokard, gagal jantung kongestif

Beta – Bloker

Beta bloker amat bermanfaat untuk mengobati angina pektoris stabil kronik. Beta bloker menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung dengan cara menurunkan frekwensi denyut jantung, tekanan darah dan kontraktilitas.

Indikasi: serangan angina, angina tidak stabil, dan infark jantung.

Efek samping: bradikardi, abnormalitas konduksi atrioventrikular, congestive heart failure (dosis tinggi)

Antagonis kalsium

Antagonis kalsium mempunyai 3 efek hemodinamik yang utama yang berhubungan dengan pengurangan kebutuhan oksigen otot jantung yaitu: 1) vasodilatasi koroner dan perifer, 2) penurunan kontraktilitas otot jantung, 3) penurunan automatisitas serta kecepatan konduksi pada

nodus SA da AV. Antagonis kalsium meningkatkan suplai oksigen otot jantung dengan cara: 1). Dilatasi koroner, 2) penurunan tekanan darah dan denyut jantung yang mengakibatkan perfusi subendokard membaik.

Antagonis kalsium dapat meningkatkan aliran darah koroner melalui vasodilatasi arteri, sehingga menurunkan MVO2, dan dapat digunakan bersama dengan beta bloker untuk terapi profilaksis kronis.

Efek samping: disebabkan karena vasodilatasi yang berlebihan yaitu: pusing, sakit kepala, hipotensi, refleks takikardia, flushing, mual, edema perifer, batuk, edema paru.

Indikasi: angina stabil kronik, angina tidak stabil, angina varian.

Antikoagulan

Heparin

Mekanisme kerja: aktivitas biologisnya tergantung dari antikoagulan endogen antitrombin. Antitrombin menghambat faktor pembekuan terutama trombin (IIa), IXa, dan Xa dengan membentuk kompleks yang stabil dengan faktor-faktor tersebut.

Farmakokinetik: Absorpsi peroral buruk sehingga hanya diberikan secara intravena (bolus, infus intravena kontinuo, injeksi intravena intermitten) atau subkutan. Mula kerja obat cepat.

Indikasi : Deep vein trombosis, emboli paru, myocard infark

Efek samping: perdarahan, trombositopenia

Kontraindikasi : hipersensitif terhadap heparin, perdarahan aktif, hemofilia, trombositopenia, purpura, hipertensi berat, perdarahan intrakranial, endokardiditis.

Dosis: untuk pengobatan tromboemboli vena dimulai dengan satu suntikan bolus 5000U, diikuti dengan 1200-1600 U/jam yang diberikan melalui infus IV.

Antikoagulan oral (Warfarin)

Mekanisme kerja: menghambat γ-karboksilasi dari beberapa residu glutamat yang berperan dalam interkonversi vitamin K dalam hati sehingga menurunkan faktor-faktor pembekuan yang memerlukan vitamin K sebagai kofaktor yaitu faktor VII, IX dan X dan antikoagulan endogen protein C dan S.

Farmakokinetik: dapat diberikan secara peroral, intramuskular, intravena dan perrektal. Metabolisme di hati. Terikat kuat dengan plasma albumin.

Efek samping: gangguan gastrointestinal, perdarahan

Kontraindikasi : kehamilan

Indek terapi sempit, beresiko untuk terjadinya interaksi dengan obat lain atau makanan.

Dosis 5-10 mg/hari

Trombolitik

Streptokinase

Indikasi: digunakan pada acute tromboembolic disease (MI, emboli paru, DVT)

Mekanisme kerja : Mengaktivasi plasminogen dengan cara tidak langsung yaitu dengan bergabung terlebih dahulu dengan plasminogen untuk membentuk kompleks aktivator. Selanjutnya kompleks aktivator tersebut mengkatalisis perubahan plasminogen bebas menjadi plasmin, yang menyebabkan trombolisis.

Efek samping: Bleeding, hipersensitivitas

ASPEK BIOETIKA HUMANIORA

1. BENEFICENCEDokter melakukan protap penatalaksanaan pasien dg kecurigaan Sindroma Koroner Akut dari keluhan nyeri dada kiri yg menjalar, kebiasaan merokok, riwayat keluarga mati mendadak, pemeriksaan fisik, penunjang EKG dan membuat diagnosa tepat & cepat yaitu Infark Miokard Akut. (Golden Rule Principle).Segera stl didiagnosa, Dokter memberikan tindakan utk pencegahan aritmia dan pemberian obat trombolitik/terapi reperfusi utk mencegah kematian. (Meminimalisasi akibat buruk).2. NON MALEFICENCE

Pada kasus kecurigaan Sindroma Koroner Akut, maka tindakan Dokter berdasarkan atas emergensi, yaitu Dokter memberikan penanganan awal dg mendiagnosa Infark Miokard Akut Inferior dg tepat & cepat. Kemudian segera merujuk pasien ke IGD RS yg mempunyai fasilitas ICU. (Menolong pasien emergensi).3. AUTONOMY

Dokter menjelaskan kpd keluarga pasien bhw otot jantung pasien mgk mengalami iskemia/infark. Koronernya tersumbat oleh aterosklerosis yg mengalami trombus. Keadaan ini emergensi dan perlu dirujuk dengan kecurigaan Sindroma Koroner Akut. (Informed consent kpd keluarga pasien).4. JUSTICE

Pasien dtg ke puskesmas dg keluhan nyeri dada kiri spt tertindih benda berat dan menjalar ke tangan kiri. Keluhan ini adalah yg ke-tiga kalinya, namun keluhan skg terasa paling hebat. (Menghargai hak sehat pasien).PRIMAFACIE:Beneficence dan Autonomy.