Dr. Ramzi Malnutrisi
-
Upload
robitha-kartika-sari -
Category
Documents
-
view
81 -
download
4
Transcript of Dr. Ramzi Malnutrisi
Ramzi Syamlan
PENYAKIT GIZI ANAK
EMPAT MASALAH GIZI UTAMAEMPAT MASALAH GIZI UTAMA
1. Kurang Kalori Protein dan Obesitas 2. Kurang Vitamin A (KVA).3. Gangguan Akibat Kurang Iodium (GAKI).
4. Anemia Zat Besi.
MalnutritionKeadaan patologis akibat kekurangan ataukelebihan relatif/absolut atau > zat gizi1. Under Nutrition :
Kekurangan relatif / absolut untuk periode tertentu2. Spesifik Defisiensy :
Kurang zat gizi ttt misal vit A, Fe, yodium3. Over Nutrition :
Kelebihan dalam periode tertentu4. Imbalance :
disproporsi zat gizi misal : kolesterol LDL, HDL, VLDL.
EXCESS NUTRITION(Energy, fat, cholesterol, carbohydrate, salt, vitamins)
NORMAL NUTRITION
DEFICIENCY PRIMARY(Lack of food, poverty,ignorance, refusal totake food – idiosyncrasy,fad diet, alcoholism,drug addiction,loneliness etc)
SECONDARY(Malabsorption,defective metabolism,increased destruction,increased excretion)
TISSUE DEPLETION
BIOCHEMICAL LESION
CLINICAL SIGNS
Blood and urinestudies: reducednutrient levels,abnormal metabolites,enzyme changes)
(Robinson & Weigley, 1984)
STATUS GIZI
• Penilaian status GIZI :1. Langsung
a. Antropometrib. Pemeriksaan klinisc. Biokimiad. Biofisik
2. Tak langsunga. Survei Konsumsi Makananb. Statistik Vitalc. Faktor Ekologi (Iklim, Tanah, Irigasi, dll)
1. Antropometri : ukuran tubuh manusia
# Linier - TB, LK, LD Gambaran gizi kurang kronis # Massa jaringan - BB, LLA, Lemak subkutan Gambaran gizi kurang akut Indeks antropometri Yang sering digunakan : BB/U, TB/U, BB/TB
Untuk menentukan klasifikasi & status gizi harus ada ukuran baku
Klasifikasi Status gizi WHO NCHS > Depkes 1999Gizi lebih > 120 % Median BB/UGizi baik 80 – 120 % Median BB/UGizi sedang 70 – 79,9 % Median BB/UGizi kurang 60 – 69,9 % Median BB/UGizi buruk < 60 % Median BB/U
Klasifikasi Status Gizi Buruk – Wellcome Trust
BB
Edema
Tidak ada Ada
≥ 60 %
< 60 %
Gizi kurang
Marasmus
Kwashiorkor
Marasmik - kwashiorkor
• Kelainan pada kulit, rambut, mata, membran mukosa mulut dapat dipakai sebagai petunjuk adanya masalah gizi kurang
tidak spesifik, perlu dipadukan dengan pemeriksaan lain spt Antropometri dan Laboratorium• Pemeriksaan klinis meliputi riwayat medis dan
pemeriksaan fisik• Relatif mudah, sederhana, tidak memerlukan tenaga
dan peralatan yang rumit
2. Pemeriksaan Klinis
Riwayat Medis Identitas penderita Lingkungan, sosio ekonomi Riwayat timbulnya gejala penyakit Data tambahan : apakah pernah infeksi, anemi,
operasi usus, alergi makanan, kelainan bawaanPemeriksaan Fisik Tanda klinis - Rambut : kering, kusam, tipis, jarang, mudah putus, warna coklat, - Wajah : pucat, moonface
• Mata : pengeringan selaput mata, bintik bitot, pengeringan kornea, konjungtiva pucat,
• angular palpebritis• Bibir : Angular stomatitis, cheilosis• Lidah : papila hiperemia & hipertropik• Kulit : xerosis, dermatosis• Jaringan bawah kulit : edema, lemak subkutan
kurang• Otot : muscular wasting
Fissuring at the angle of the mouth (unilateralor bilateral)Healed angular stomatitisresults in scars
Angular stomatitis (McLaren, 1981)
Chronic erosion andscars formation at the angleof the mouth, sign of riboflavin deficiency
Rhagades(McLaren, 1981)
Redness and swelling of the tongue – painful -riboflavine, folic acid, vitamin B12, B6,and iron deficiency
(McLaren, 1981)
Glossitis
Hasil pemeriksaan biokimia lebih obyektif, dapat mendeteksi defisiensi gizi lebih dini
Membutuhkan biaya cukup mahal Kurang praktis di lapangan Diperlukan tenaga dan peralatan yang canggih Penilaian status zat besi - Hb, Hct, Fe serum, TIBC Penilaian status protein - Albumin, Globulin Penilaian status vitamin & mineral
3. Pemeriksaan Biokimia
4. Biofisik
Melihat kemampuan fungsi (khusus jaringan) dan perubahan struktur jaringan
Digunakan dalam situasi tertentu seperti kejadian buta senja epidemik (Tes adaptasi gelap)
Penilaian Status Gizi Tidak LangsungI. Survei Konsumsi Makanan
Melihat jumlah dan jenis zat gizi yang dikonsumsi keluarga dan individu kelebihan dan kekurangan zat gizi
II. Statistik Vital :Analisis daya statistik kesehatan yang berhubungan dengan gizi seperti angka kematian dan lain-lain.
III. Faktor Ekologi (Iklim, Tanah, Irigasi dan Lain-lain)
- Malnutrisi sebagai hasil interaksi faktor fisik, biologis, dan lingkungan budaya
- Dasar Program Intervensi Gizi
KURANG ENERGI PROTEIN
Kurang energi protein (KEP) disebabkan rendahnya konsumsi energi dan protein dalam makanan sehari-hari sehingga tidak memenuhi angka kebutuhan Gizi (AKG)
(WHO BB < 80% indeks baku WHO -NCHS)
PENYAKIT GIZI ANAK
Di Indonesia, klasifikasi dan istilah yang digunakan sesuai dengan hasil lokakarya antropometri gizi:
1. KEP ringan bila berat badan menurut umur (BB/U) = 80-70 % baku median WHO - NCHS dan/atau berat badan menurut tinggi
badan (BB/TB) = 90-80 % baku median WHO - NCHS.2. KEP sedang bila berat menurut umur (BB/U) = 70-60 % baku
median WHO - NCHS dan/atau berat badan menurut tinggi badan (BB/TB) = 80-70 % baku median WHO - NCHS.
3. KEP berat bila berat menurut umur (BB/U) = < 60 % baku median WHO - NCHS dan/atau berat badan menurut tinggi badan
(BB/TB) = < 70 % baku median WHO - NCHS.
PENYAKIT GIZI ANAKPENYAKIT GIZI ANAK
Anak usia di bawah lima tahun (balita) merupakan golongan yang rentan terhadap masalah kesehatan dan gizi terutama kurang energi protein (KEP).
merupakan masalah gizi utama terutama di Indonesia, selain gizi lebih, kekurangan vit A, defisiensi Fe.
Secara umum gizi kurang disebabkan oleh kekurangan energi atau protein.
Anak dengan defisiensi protein biasanya disertai pula dengan defisiensi energi atau nutrien lainnya.
Bentuk KEP berat:
Kwashiorkor gambaran klinis
Marasmus yang khas
Kwashiorkor-marasmik
Awal penyakit KEP ini dimulai : pada saat pemberian makanan yang tidak adekuat atau karena malabsorpsi.
Penyediaan makanan yang kurang, berpengaruh
tingkat ekonomi yang rendah, dan terhadap banyaknya
tingkat pendidikan ibu yang rendah masukan makanan
kebutuhan nutrien esensial meningkat pada:ketegangan mental, Bila keadaan tersebutkeadaan sakit, tidak diperhatikanpada pemberian obat antibiotik, akhirnya dapatPemberian obat katabolik atau anabolik. menimbulkan
malnutrisi.
Patofisiologi• Protein zat pembangun
jika ke (-) an protein dpt mengganggu sintesis protein tubuh, akibatnya :
gangguan pertumbuhan atrofi otot
penurunan kadar albumin serum sembab (edem dan asites)Hb turun anemia Jumlah / aktivitas fagosit turun daya tahan thd infeksi turunSintesis enzim turun gg pencernaan dan metabolisme
• Hidrat arang dan lemak zat energi
jika ke (-) an katabolisme pengecilan otot (muscle wasting) dan jaringan lemak. • shg untuk memenuhi kebutuhan energi protein diit
dipecah
Patofisiologi
Etiologi Langsung Masukan makanan yg kurang,
pnykt / kelainan yg diderita anak : pnykt infeksi, malabsorbsi, dll.
2 Etiologi
Tidak langsung - Faktor ekonomi, - faktor fasilitas perumahan dan sanitasi, - faktor pendidikan dan pengetahuan,
- faktor fasilitas dan pelayanan kesehatan, - faktor pertanian, dll.
Etiologi Langsung Masukan makanan yg kurang,
pnykt / kelainan yg diderita anak : pnykt infeksi, malabsorbsi, dll.
2 Etiologi
Tidak langsung - Faktor ekonomi, - faktor fasilitas perumahan dan sanitasi, - faktor pendidikan dan pengetahuan,
- faktor fasilitas dan pelayanan kesehatan, - faktor pertanian, dll.
Cara pemeberian angka menurut McLaren
Gejala klinis/ laboratoris Angka
Edema
Dermatosis
Edema disertai dermatosis
Perubahan pada rambut
Hepatomegali
Albumin serum atau protein total serum/g%
< 1,00 < 3,25
1,00-1,49 3,25-3,99
1,50-1,99 4,00-4,75
2,00-2,49 4,75-5,49
2,50-2,99 5,50-6,24
3,00-3,49 6,25-6,99
3,50-3,99 7,00-7,74
>4,00 >7,75
0-3: marasmus, 4-8: kwasiorkor marasmik, 9-15: kwasiorkor
3
2
6
1
1
7
6
5
4
3
2
1
0
Kejadian dan etiologi- negara miskin - Etiologi langsung & tak langsung- kesalahan pemberian makan masukan kalori kurang- penyakit metabolik- kelainan kongenital- infeksi kronik atau kelainan organ tubuh lainnya
Patofisiologi MarasmusMakanan yg diberikan Energi kelangsungan
hidup jaringanMasukan (-) Energi (-)
Cadangan protein u/ Sumber
energi
Penghancuran jaringan pada defisiensi kalori tidak saja membantu memenuhi kebutuhan energi, tetapi juga memungkinkan sintesis glukosa dan metabolit esensial lainnya, seperti berbagai asam amino.
Patofisiologi MarasmusMakanan yg diberikan Energi kelangsungan
hidup jaringanMasukan (-) Energi (-)
Cadangan protein u/ Sumber
energi
Penghancuran jaringan pada defisiensi kalori tidak saja membantu memenuhi kebutuhan energi, tetapi juga memungkinkan sintesis glukosa dan metabolit esensial lainnya, seperti berbagai asam amino.
Gejala klinis marasmus- Gejala klinik yang selalu ada : Pertumbuhan yang sangat terlambat. Lemak subkutan hampir tidak ada (sel lemak masih ada), sehingga kulit
anak keriput, wajah seperti orang tua, peru tampak buncit. Jaringan otot mengecil Tidak ada edema, BB< 60%
- Gejala klinis yang kadang-kadang ada : Perubahan rambut : kusam, kemerahan, mudah dicabut. Gejala defisiensi nutrient / vitamin yang menyertai Gejala / tanda penyakit yang menyertai (diare, penyakit infeksi akut
maupun kronis berulang).
Gejala klinis marasmus- Gejala klinik yang selalu ada : Pertumbuhan yang sangat terlambat. Lemak subkutan hampir tidak ada (sel lemak masih ada), sehingga kulit
anak keriput, wajah seperti orang tua, peru tampak buncit. Jaringan otot mengecil Tidak ada edema, BB< 60%
- Gejala klinis yang kadang-kadang ada : Perubahan rambut : kusam, kemerahan, mudah dicabut. Gejala defisiensi nutrient / vitamin yang menyertai Gejala / tanda penyakit yang menyertai (diare, penyakit infeksi akut
maupun kronis berulang).
Penyakit Penyertaenteritis, Pemeriksaaninfestasi cacing, Harus diperhatikan !! tuberculosis dan kemungkinan adanyadefisiensi vitamin A penyakit penyerta
mempengaruhi tindakan pengobatannya
Penyakit Penyertaenteritis, Pemeriksaaninfestasi cacing, Harus diperhatikan !! tuberculosis dan kemungkinan adanyadefisiensi vitamin A penyakit penyerta
mempengaruhi tindakan pengobatannya
Kejadian dan etiologi- negara miskin - Etiologi langsung & tak langsung- kesalahan pemberian makan masukan protein
kurang- keseimbangan nitrogen yang negatif :
*diare kronik, * malabsorpsi protein, *infeksi menahun, * luka bakar, *penyakit hati dan *hilangnya protein melalui air kemih (sindrom nefrotik),
Kejadian dan etiologi- negara miskin - Etiologi langsung & tak langsung- kesalahan pemberian makan masukan protein
kurang- keseimbangan nitrogen yang negatif :
*diare kronik, * malabsorpsi protein, *infeksi menahun, * luka bakar, *penyakit hati dan *hilangnya protein melalui air kemih (sindrom nefrotik),
Patofisiologi Kwashiorkor defisiensi protein murni tidak terjadi katabolisme jaringan
yang sangat berlebih, karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori dalam dietnya.
Kelainan yang mencolok adalah gangguan metabolik dan perubahan sel yang menyababkan edema dan perlemakan hati
Patofisiologi Kwashiorkor defisiensi protein murni tidak terjadi katabolisme jaringan
yang sangat berlebih, karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori dalam dietnya.
Kelainan yang mencolok adalah gangguan metabolik dan perubahan sel yang menyababkan edema dan perlemakan hati
Patofisiologi Kwashiorkor
Ke(-)an protein diet as.amino esensial ber(-) dlm serum
gg. Sintesis proteingg. metabolik
Selama diet KH cukup prod insulin
as.amino esensial ber(-) dlm serum disalurkan ke jar otot
Menyebabkan : - prod. Albumin o/ hepar ber (-) Edema - gg. pmbntkn β-lipoprotein transport lemak dari hati ke
depot terganggu penimbunan lemak dalam hati (perlemakan hati )
Ke(-)an protein diet as.amino esensial ber(-) dlm serum
gg. Sintesis proteingg. metabolik
Selama diet KH cukup prod insulin
as.amino esensial ber(-) dlm serum disalurkan ke jar otot
Menyebabkan : - prod. Albumin o/ hepar ber (-) Edema - gg. pmbntkn β-lipoprotein transport lemak dari hati ke
depot terganggu penimbunan lemak dalam hati (perlemakan hati )
Patofisiologi Kwashiorkor
Gejala klinis kwashiorkor- Gejala klinik yang selalu ada : Edema (gejala cardinal, tanpa edema tidak dapat ditegakkan diagnosis
kwashiorkor) karena hipoalbuminemia, terutama di punggung kaki. Pertumbuhan terlambat Perubahan psikomotorik (cengeng, apatis) Berkurangnya jaringan lemak subkutan
- Gejala klinis yang kadang-kadang ada : Flaky-paint rash; hepatomegali (karena infiltrasi lemak); Gejala defisiensi
vitamin yang menyertai; gejala/tanda penyakit infeksi yang menyertai.
Gejala klinis kwashiorkor- Gejala klinik yang selalu ada : Edema (gejala cardinal, tanpa edema tidak dapat ditegakkan diagnosis
kwashiorkor) karena hipoalbuminemia, terutama di punggung kaki. Pertumbuhan terlambat Perubahan psikomotorik (cengeng, apatis) Berkurangnya jaringan lemak subkutan
- Gejala klinis yang kadang-kadang ada : Flaky-paint rash; hepatomegali (karena infiltrasi lemak); Gejala defisiensi
vitamin yang menyertai; gejala/tanda penyakit infeksi yang menyertai.
KWASHIORKOR
Hair Changes
(McLaren, 1981)
Flaky-paint rash
Gejala klinis kwashiorkor- Gejala klinik yang biasanya ada : Perubahan rambut (tipis, lurus, jarang, mudah dicabut tanpa rasa sakit,
kemerahan karena gangguan melanogenesis), kalau terjadi akut kelainan rambut tidak ada.
Pigmentasi kulit ( pellagroid dermatosis ). Moon-face (wajah membulat) Anemia Pandangan mata sayu Sering disertai penyakit infeksi yang biasanya akut seperti: diare, anemia
Gejala klinis kwashiorkor- Gejala klinik yang biasanya ada : Perubahan rambut (tipis, lurus, jarang, mudah dicabut tanpa rasa sakit,
kemerahan karena gangguan melanogenesis), kalau terjadi akut kelainan rambut tidak ada.
Pigmentasi kulit ( pellagroid dermatosis ). Moon-face (wajah membulat) Anemia Pandangan mata sayu Sering disertai penyakit infeksi yang biasanya akut seperti: diare, anemia
Always found inkwashiorkor, rarely foundin marasmus
Hair Changes
Lack of lustreThinness and sparsenessStraightnessDyspigmentation (dyschromotrichia)Easy pluckability
(McLaren, 1981)
Frequently found inkwashiorkorReduced by diet therapyAlso found in chronicankylostomiasis
Moon-face
(McLaren, 1981)
Hypopigmented hair
Normally pigmented hair
Hair Changes
Flag sign(Signa de bandera)
(McLaren, 1981)
Penyakit Penyerta Penyakit yang sering bersamaan dengan kwashiorkor
adalah defisiensi vitamin A, infestasi cacing, tuberculosis, bronkopneumonia dan noma
Penyakit Penyerta Penyakit yang sering bersamaan dengan kwashiorkor
adalah defisiensi vitamin A, infestasi cacing, tuberculosis, bronkopneumonia dan noma
Single or multiple, area of desquamation, keratinized conjunctival cells with lipid from Meibomi gland – not spesific for vitamin A deficiency
Bitot’s spot (X1B)
(McLaren, 1981)
Early sign of irreversibilityUlseration does not always relate to infection
When the process continues,stroma disappears, desemetocel develops (complete perforation and prolaps of iris)
Ulcerated cornea with keratomalacia
(McLaren, 1981)
Generally found in the middle of cornea, vitamin A therapy produces scars. The pathologic process is called ’colliquative necrosis’, the etiology is not well understood.
Keratomalacia (X3B) (McLaren, 1981)
Gejala klinis marasmik-kwashiorkor gejala klinis campuran antara marasmus dan kwashiorkor Gejala klinis yang umum adalah gagal tumbuh-kembang Disamping itu terdapat pula satu atau lebih gejala
kwashiorkor seperti edema, dermatosis, perubahan rambut, hepatomegali, perubahan mental, hipotrofi otot, jaringan lemak subkutan berkurang, kerdil, anemia dan defisiensi vitamin.
Gejala klinis marasmik-kwashiorkor gejala klinis campuran antara marasmus dan kwashiorkor Gejala klinis yang umum adalah gagal tumbuh-kembang Disamping itu terdapat pula satu atau lebih gejala
kwashiorkor seperti edema, dermatosis, perubahan rambut, hepatomegali, perubahan mental, hipotrofi otot, jaringan lemak subkutan berkurang, kerdil, anemia dan defisiensi vitamin.
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Untuk kepentingan praktis, diagnosis cukup berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang cermat
Klasifikasi kualitatif KEP menurut Wellcome Trustbaku: persentil 50 Havard
Berat badan % dari baku
Tidak ada edem Ada edem
> 60 % Gizi kurang Kwasiorkor
< 60 % Marasmus Kwasiorkor marasmik
DIAGNOSIS DIFERENSIALPada DD yang perlu dipertimbangkan : nefrotik sindrom untuk kwashiorkor.
1. termasuk kelompok mana KEP yang dihadapi2. faktor-faktor yang berperan.
Kedua-duanya penting untuk kepentingan terapi dan penentuan langkah penanganan lebih lanjut.
3. Nefrotik sindrom : Proteinuria, hiperkolesterolemia, hipoalbumin.
DIAGNOSIS DIFERENSIALPada DD yang perlu dipertimbangkan : nefrotik sindrom untuk kwashiorkor.
1. termasuk kelompok mana KEP yang dihadapi2. faktor-faktor yang berperan.
Kedua-duanya penting untuk kepentingan terapi dan penentuan langkah penanganan lebih lanjut.
3. Nefrotik sindrom : Proteinuria, hiperkolesterolemia, hipoalbumin.
KOMPLIKASI1. Infeksi 2. Diare 3. Komplikasi jangka panjang bagi penderita umur < 2
tahun adalah gangguan pertumbuhan otak4. Hipoglikemia, hipomagnesemia.
KOMPLIKASI1. Infeksi 2. Diare 3. Komplikasi jangka panjang bagi penderita umur < 2
tahun adalah gangguan pertumbuhan otak4. Hipoglikemia, hipomagnesemia.
K. PENGOBATANPrinsip pengobatan MEP/KEP :(1) Memberikan makanan yang mengandung banyak protein
bernilai tinggi, tinggi kalori, cukup cairan, vitamin dan mineral. (2) Makanan harus dihidangkan dalam bentuk yang mudah dicerna
dan diserap. (3) Makanan diberikan secara bertahap. (4) Penanganan terhadap penyakit penyerta.(5) Tindak lanjut berupa pemantauan kesehatan penderita dan
penyuluhan gizi terhadap keluarga.
K. PENGOBATANPrinsip pengobatan MEP/KEP :(1) Memberikan makanan yang mengandung banyak protein
bernilai tinggi, tinggi kalori, cukup cairan, vitamin dan mineral. (2) Makanan harus dihidangkan dalam bentuk yang mudah dicerna
dan diserap. (3) Makanan diberikan secara bertahap. (4) Penanganan terhadap penyakit penyerta.(5) Tindak lanjut berupa pemantauan kesehatan penderita dan
penyuluhan gizi terhadap keluarga.
Terapi Dietetik 3 tahap cara pemberian makan pada KEP berat :a. Tahap Penyesuaianb. Tahap Penyembuhanc. Tahap Lanjutan
Memberantas Penyakit penyerta Mencegah komplikasi
Terapi Dietetik 3 tahap cara pemberian makan pada KEP berat :a. Tahap Penyesuaianb. Tahap Penyembuhanc. Tahap Lanjutan
Memberantas Penyakit penyerta Mencegah komplikasi
PENATALAKSANAAN Atasi/cegah Hipoglikemia Atasi/cegah Hipotermia Atasi/cegah Dehidrasi Koreksi gangguan keseimbangan elektrolit Obati/cegah infeksi Koreksi defisiensi nutrien mikro Mulai pemberian makanan Fasilitas tumbuh kejar Sediakan stimulasi sensorik dan dukungan emosi/mental Siapkan follow up setelah sembuh Selain itu atasi penyakit penyerta
PENYAKIT GIZI ANAK
L. PROGNOSIS Dengan pengobatan adekuat dapat ditolong diperlukan waktu 2-3 bulan BB yg lumayan perkembangan intelektualnya akan mengalami
kelambatan yang menetap, khususnya kelainan mental dan defisiensi persepsi.
Retardasi perkembangan akan lebih nyata lagi bila penyakit ini diderita sebelum anak berumur 2 tahun
terjadi proses proliferasi,mielinisasi, dan migrasi sel otak.
L. PROGNOSIS Dengan pengobatan adekuat dapat ditolong diperlukan waktu 2-3 bulan BB yg lumayan perkembangan intelektualnya akan mengalami
kelambatan yang menetap, khususnya kelainan mental dan defisiensi persepsi.
Retardasi perkembangan akan lebih nyata lagi bila penyakit ini diderita sebelum anak berumur 2 tahun
terjadi proses proliferasi,mielinisasi, dan migrasi sel otak.
Terimakasih