BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Menurut WHO 1980 dikatakan bahwa diabetes melitus merupakan sesuatu

yang tidak dapat dituangkan dalam satu jawaban yang jelas dan singkat tapi secara

umum dapat dikatakan sebagai suatu kumpulan problema anatomik dan kimiawi yang

merupakan akibat dari sejumlah faktor di mana didapat defisiensi insulin absolut atau

relatif dan gangguan fungsi insulin (PERKENI 2006).

Diabetes Melitus (DM) sering juga dikenal dengan nama kencing manis

ataupenyakit gula. DM memang tidak dapat didefinisikan secara tepat, DM lebih

merupakan kumpulan gejala yang timbul pada diri seseorang yang disebabkan oleh

adanya peningkatan glukosa darah akibat kekurangan insulin baik absolut

maupunrelatif (Suyono, 2005).

Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan

karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja

insulinatau kedua-duanya(Sudoyo,Aru W,2006).

Diabetes Melitus adalah suatu penyakit kronik yang ditandai dengan

peningkatan kadar glukosa didalam darah. Penyakit ini dapat menyerang segala

lapisan umur dan sosial ekonomi(Shahab,Alwi, 2006).

Menurut American Diabetes Association (ADA) 2005, Diabetes

melitusmerupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik

hiperglikemiayang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-

duanya.

2.2 Insiden dan Prevalensi

Insiden ulkus kaki diabetik 2-3% dan prevalensi 4-10%, pria lebih sering dari wanita. Distribusi usia jarang dijumpai pada usia 40-49 tahun dan terbanyak pada usia di atas 60 tahun. Suatu studi di Eropa, mendapatkan prevalensi ulkus KD 3% pada usia <50 tahun dan 7% pada usia ≥ 60 tahun serta 14% pada usia ≥ 80 tahun.

2.3 Patogenesis

Terdapat tiga faktor sebagai latar belakang /yang berperan untuk terjadinya

KD yaitu : angiopati, neuropati, dan infeksi. Untuk mempermudah pengertian, di

bawah ini dapat dilihat bagan dan faktor – faktor tersebut.

Penyakit Pembuluh Darah Periferal

Penyakit pembuluh darah periferal pada penderita diabetes disebabkan oleh

aterosklerosis dan disebut juga dengan aterosklerosis obliterans sering menimbulkan

berbagai keluhan. Aterosklerosis yang terjadi bersifat multisegmental dapat mengenai

bagian proksimal maupun distal kedua tungkai, pada usia lebih muda dan lebih

progresif. Perbandingan laki-laki dan perempuan hampir sama. Penyakit pembuluh

darah peripferal menyebabkan terganggunya suplai oksigen ke sel-sel atau jaringan,

transportasi zat makanan, transportasi antibiotik ke tempat lesi yang terinfeksi, fungsi

berbagai mediator hingga kematian sel atau jaringan, sehingga menghambat

penyembuhan luka.

Penyakit pembuluh darah sering dijumpai pada penderita DM tipe 2 yaitu 8%

saat diagnose diabetes ditegakkan dan 15% setelah menderita diabetes 10 tahun serta

45% setelah menderita diabetes 20 tahun. Pada penderita DM, penyakit pembuluh

darah dapat mengenai pembuluh darah kecil (mikroangiopati) yang cenderung

menyebabkan stroke, infark miokardial serta penyakit pembuluh darah periferal.

Gangguan pembuluh darah yang terjadi umumnya disebabkan oleh berbagai proses

seperti penebalan basement membrane, peningkatan viskositas plasma, agregasi dan

adhesi platelet, deposit selsel otot polos, lemak, kolesterol, dan kalsium menimbulkan

mikrotrombi yang mengenai arteri-arteri kecil, arteriol, dan kadang kalsium

menimbulkan mikrotrombi yang mengenai arteri-arteri kecil, arteriol kadang kalsium

venula dan akhirnya menimbulkan penyumbatan.

Pembuluh darah yang sering terkena gangguan adalah pembuluh darah

dibawah lutut seperti arteri peronealis, tibialis serta cabang-cabangnya. Pembuluh

darah yang lain adalah arteri femoralis, iliaka, dan aorta.

Gambaran klinis dapat berupa klaudikasio intermiten, kaki yang dingin, nyeri

nocturnal, nyeri

menetap waktu istirahat dan berkurang bila tungkai terjungkai, tak teraba denyut

arteri, terlambatnya pengisian vena setelah elevasi tungkai. Faktor resiko selain DM,

yang merupakan factor resiko utama adalah hipertensi, merokok, dislipidemia, usia,

dan genetik.

Berdasarkan gejala dan tanda-tanda penyakit pembuluh darah periferal dapat

dibagi menjadi 4 stadium, yaitu L stadium I : asimtomatik, stadium II : klaudikasio

intermiten, stadium III : nyeri waktu istirahat, dan stadium IV : gangren.

Diagnosa penyakit pembuluh darah periferal dapat dilakukan dengan cara

pemeriksaan fisik kaki, maupun melalui pemeriksaan khusus.

1. Pemeriksaan fisik kaki

Perubahan bentuk kaki, edema, kulit kaki yang menipis, berkilat dingin,

hilangnya bulu terutama pada tungkai dan punggung kaki, jaringan subkutaneus yang

atrofi, kuku menebal, denyutan arteri tibialis posterior dan arteri dorsalis pedis

melemah atau menghilang, dijumpai tanda-tanda infeksi. Pada yang lebih berat

dijumpai ulserasi, gangren, dan osteomyelitis.

Terdapat 3 tanda yang signifikan yang menunjukkan telah terjadi insufisiensi

vaskuler yaitu pertama, bila posisi tungkai menggantung terjadi warna merah

(dependent rubor), kedua, terjadi perubahan warna kaki menjadi pucat bila posisi kaki

ditinggikan (pallor on elevation). Ketiga, adanya pemanjangan masa pengisian vena

dan kapiler.

Pemeriksaan tungkai dilakukan dengan posisi penderita terlentang, kaki

dinaikkan 45o dan dipertahankan sampai dengan salah satu kaki berubah warna

menjadi pucat, kemudian penderita didudukan lurus dengan posisi kedua kaki dalam

keadaan tergantung, lalu dilakukan pengukuran pengisian vena dan kapiler. Normal

15-25 detik, iskemik berat 25-40 detik sangat berat lebih dari 40 detik.

2. Pemeriksaan Khusus

Terdapat beberapa jenis pemeriksaan diantaranya, Angiografi, Doppler

Ultrasonik, Platismografi (pulse volume recording), Oksimetri ranskutan, Doppler

Laser, dan Magnetic Resonance Imaging (MRI).

2.1.Angiografi

Merupakan pemeriksaan standar baku emas yang bersifat invasive untuk

mengetahui adanya oklusi, posisi dan luasnya oklusi serta mempermudah tindakan

bedah vaskuler yang dilakukan. Tindakan invasive ini mudah terjadi thrombus

sehingga tidak dilakukan sebagai pemeriksaan diagnostik rutin.

2.2.Doppler Ultrasonik

Pemeriksaan dengan mengirimkan gelombang ultrasonic ke pembuluh darah

yang diperiksa. Apabila gelombang melanggar objek yang bergerak seperti eritrosit,

gelombang akan dipantulkan kembali ke Doppler dengan frekwensi yang berbeda

sesuai dengan efek Doppler. Alat Doppler dipakai juga untuk pemeriksaan Ankle

Brachial Pressure Index (ABPI), yaitu rasio tekanan darah sistolik di pergelangan

kaki dengan tekanan sistolik di pergelangan tangan. Nilai ABPI normal 0,9-1,1.

Diagnosa PVP tegak bila nilainya 0,5-0,9, dikatakan berat jika nilainya < 0,5. Bila

tekanan pergelangan kaki < 50 mmHg, ABPI < 0,26 merupakan resiko besar untuk

kehilangan kaki.

2.3. Pletismografi / Pulse volume recording

Dilakukan bila tekanan ABPI tingi diatas nilai normal atau terdapat kesulitan

mendapatkan pulsasi arteri di dorsalis pedis dengan Doppler. Dengan alat ini akan

direkam perubahan-perubahan volume darah yang diukur segmen persegmen. Oklusi

dalam pembuluh darah akan memberikan gambaran gelombang yang khas pada

segmen yang diukur.

2.4.Oksimetri TranskutanDasar pemeriksaannya adalah dengan dijumpainya perbedaan pada tekanan

partial oksigen transkutan di daerah tungkai dan di daerah badan, alat ini dapat

mengetahui perfusi ke tungkai secara kuantitatif.

2.5. Doppler Laser

Mengukur secara kuantitatif kecepatan aliran di pembuluh-[embuluh darah

kulit pada tungkai.

2.6.Magnetic Resonance Imaging

Digunakan untuk menilai pembuluh darah, mengevaluasi pembedahan arteri dan

morfologi dinding pembuluh darah.

Pengobatan

Macam pengobatan pada umumnya tergantung pada stadiumnya, namun yang

utama adalah pengendalian kadar gula darah, hipertensi dan dislipidemi. Pengobatan

pada stadium I : mengurangi faktor resiko, stadium II : mengurangi faktor resiko,

perubahan gaya hidup, dan terapi farmakologi dengan obat vasoaktif dan anti

agregasi trombosit, Stadium III/IV : sudah harus dipikirkan tindakan operatif.

2. Neuropati Diabetik

Neuropati diabetik (ND) adalah didapati tanda dan gejala disfungsi dari saraf

perifer pada penderita DM setelah penyebab lain disingkirkan. ND terjadi akibat

adanya lesi kronik pada saraf tepi. Di Amerika Serikat, prevalensi ND 10-20% saat

didiagnosis DM ditegakkan dan meningkat menjadi 50% setelah lebih dari 25 tahun

menderita DM. Beberapa studi menyebutkan prevalensi 30% untuk semua pasien

DM. Neuropati dikatakan juga sebagai penyebab utama pasien menjalani rawat inap

di rumah sakit dan menjalani amputasi di luar trauma. ND memberikan kontribusi

terhadap pembentukan ulkus kaki dan dijumpai 87% dari kasus-kasus diabetik yang

terjadi. Secara morfologi kelainan sel saraf pada ND ini terdapat pada sel-sel Schwan,

selaput myelin dan akson. Kelainan yang terjadi tergantung pada derajat dan lamanya

mengidap diabetes serta jenis serabut saraf yang mengalami lesi. Lesi serabut saraf

dapat terjadi dibagian proksimal atau distal, fokal atau difus, mengenai serabut kecil

atau besar, mengenai serabut saraf sensorik, motorik atau otonom.

Disamping kelainan morfologi dijumpai pula kelainan fungsional dan

biokimiawi. Kelainan fungsional yang terjadi berupa gangguan kemampuan

penghantaran impuls baik sensorik maupun motorik. Kelainan biokimiaw ditemukan

adanya kelainan dalam jumlah dan bentuk protein sel saraf yang terkena. Kerusakan

serabut saraf pada umumnya dimulai dari distal menuju ke proksimal, sedangkan

proses perbaikan mulai dari proksimal ke distal. Oleh karena itu pada umumnya lesi

distal paling banyak ditemukan.

Berdasarkan anatomi system saraf perifer, terdapat 3 sistem saraf yaitu system

saraf sensorik, motorik, dan otonom.

1. Sistem saraf Sensorik

Sistem saraf sensorik dimulai dengan badan sel di ganglion radiks dorsalis

yang mengirim serabut saraf afferent ke perifer menuju organ target bersama serabut

saraf motorik dan otonom, dan juga mengirim serabut ke sentral melalui radiks

dorsalis yang berakhir pada sinaos di kornu dorsalis medulla spinallis. Serabut saraf

sensorik terdiri atas : A-alfa, A-beta, A-delta, dan C dengan sifat dan fungsi yang

berbeda-beda.

Nilai ambang proteksi dari kaki ditentukan oleh normal tidaknya fungsi saraf

sensoris kaki. Keterlibatan saraf sensorik (neuropati sensorik) menimbulkan berbagai

keluhan yang beraneka ragam, seperti rasa kebas-kebas, hiperestesia, rasa

proprioseptik, vibrasi. Adakalanya didapati rasa nyeri yang tak tertahankan seperti

rasa terbakar terutama di malam hari sehingga pasien tidak dapat tidur, “burning feet

restless leg syndrome”.

Dengan adanya neuropati sensorik akan menyebabkan penderita DM kurang

atau tidak merasakan berbagai trauma, keadaan ini mempermudah terjadinya lesi.

Disamping itu neuropati sendiri menyebabkan perubahan pada tulang (osteolisis

diabetic) sehingga timbul deformitas dan menimbulkan titik tekan baru yang dapat

menyebabkan ulserasi ataupun gangren.

2. Sistem saraf Motorik

Neuron motorik berasal dari kornu anterior medulla spinalis, terletak di badan

selnya. Serabut motorik keluar dari medulla spinalis melalui radiks ventralis dan

menginervasi organ target melalui saraf perifer.

Gejala motorik dapat terjadi di bagian distal, proksimal, atau kelemahan pada

satu tempat. Neuropati ini sering mengenai ujung jari kaki yang menyebabkan atrofi

otot-otot tapak kaki selanjutnya terjadi deformitas tapak kaki sehingga memberikan

kontribusi terhadap lesi pada kaki. Keterlibatan saraf motorik (neuropati motorik)

dapat berupa kelemahan pada otot intrinsic kaki dan terjadi ketidakseimbangan

fleksor dengan ekstensor yang menimbulkan “intrinsic minum foot” dan dapat terjadi

claw toes, penonjolan kaput metatarsal, pergeseran bantalan kaki metatarsal ke depan.

Peninggian tekanan pada daerah ini dapat menimbulkan ulkus. Pada kasus yang berat,

otot-otot proksimal dapat terkena terutama otot dorsofleksor sehingga menimbulkan

drop foot. Perubahan otot-otot tersebut menyebabkan terjadinya deformitas pada kaki

yang menyebabkan daerah tersebut lebih mendapat tekanan dari luar. Dijumpai juga

reflex tendon menurun, parese, pergerakkan sendi-sendi terganggu.

3. Sistem saraf Otonom

Sistem saraf otonom terdiri dari simpatis dan parasimpatis. Di perifer, serabut

preganglionik meninggalkan medulla spinalis bersinaps di ganglion dan serabut pot

ganglion berjalan bersamasama dengan saraf motorik dan sensorik membentuk saraf

perifer.

Keterlibatan saraf otonom (neuropati otonom) mengganggu persepsi,

perubahan pola berkeringat dan regulasi temperature, kulit kering, bersisik, kakum

mudah terjadi pecah-pecah, serta tidak peka terhadap perubahan dan akhirnya mudah

terkena infeksi. Daerah yang kulitnya kering serta mendapat tekanan dapat tumbul

kalus pada daerah tersebut.

Penyebab ND sampai sekarang ini belum diketahui sepenuhnya tetapi diduga

bersifat multifaktorial, beberapa teori yang dianut diantaranya : teori metabolik,

vaskuler, dan Neurotrophic factor yang berkurang.

Teori metabolic

Hiperglikemia menyebabkan kenaikan kadar gula darah intraseluler.

Kelebihan glukosa diubah menjadi sorbitol dan fruktosa. Akumulasi keduanya akan

menyebabkan penurunan mionositol, penurunan aktifitas Na+/K+ - ATPase yang

selanjutnya mengganggu transport aksonal sehingga menyebabkan kecepatan hantar

saraf tepi menurun.

Teori vaskuler (Hypoksik-Iskemik)

Teori ini menyebutkan pada penderita ND terjadi penurunan aliran darah ke

endoneurium yang disebabkan oleh adanya resistensi pembuluh darah akibat

hiperglikemi dan juga berbagai faktor metabolik dapat menyebabkan penebalan

pembuluh darah, agregasi platelet, hiperplasi sel endothelial yang kesemuanya dapat

menyebabkan iskemia, dan keadaan ini juga menyebabkan terganggunya transport

aksonal, aktifitas Na+/K+ - ATPase yang akhirnya menimbulkan degenerasi akson.

Teori Neurotrophic factor

Neurotrophic factor (NF) sangat penting untuk system saraf dalam

mempertahankan perkembangan dan respon regenerasi system saraf. Nerve growth

factor (NGF) misalnya merupakan protein yang member dukungan besar terhadap

kehidupan serabut saraf dan neuron simpatis. Pada penderita DM, neurotrophic factor

jumlahnya berkurang sehingga transport aksonal yang retrograd terganggu.

Disamping itu terdapat juga teori laminin dan autoimun yang ikut berperan

dalam terjadinya ND.

Mekanisme nyeri pada ND

Pada penderita DM lesi terjadi mulai dari neuron sampai berakhir di organ

target. Lesi tersebutmenyebabkan remodeling dan hipereksibilitas membran. Di

bagian proksimal dari lesi timbul tunas-tunas baru dan berakhir sebagai tonjolan

disebut dengan neuroma. Neuroma merupakan tempat akumulasi ion channel

(terutama Na-channel), molekul-molekul reseptor dan transduser baru yang menjadi

penyebab munculnya impuls ektopik baik yang spontan ataupun yang dibangunkan.

Impuls ektopik melalui serabut saraf C akan merangsang neuron sensorik di kornu

dorsalis terutama wide dynamic range menjadi lebih sensitive dan direspon secara

berlebihan sehingga menimbulkan hiperalgesia dan yang melalui serabut

saraf A- beta menyebabkan alodinia.

Nyeri terjadi larena adanya gangguan keseimbangan antara eksitasi dan

inhibisi yang terdapat pada kerusakan jaringan (inflamasi) atau system saraf

(neuropati). Pada neuropati terjadi disinhibisi yang dapat disebabkan oleh penurunan

gaba/glisin akibat kematian neuron-neuron penghasil kedua zat tersebut. Nyeri

inflamasi dapat dipicu oleh lesi yang terjadi pada serabut saraf afferent yang akan

menyebabkan munculnya mediator inflamasi seperti prostaglandin E2, bradikinin,

histamine, serotonin, dan sebagainya. Mediator tersebut langsung atau tidak langsung

mengaktifasi/mensensitisasi nosireseptor

sehingga timbul nyeri spontan atau hiperalgesia primer. Hal inilah yang diperkirakan

bertanggung jawab terhadap timbulnya nyeri musculoskeletal dan nyeri artropati.

Pengobatan

Nyeri oleh karena neuropati termasuk ND dapat sangat menyakitkan dan lebih

menyebabkan disabilitas dari penyakit primernya. Pengobatan untuk ND hanya

bersifat sebagai terapi simtomatis, farmakoterapi yang dianjurkan adalah :

1. NSAID : khususnya untuk nyeri musculoskeletal dan neuropati

2. Antidepresn : amitriptilin, imipramin, sertralin

3. Antikonvulsan : gamapentin, karbamazepin

4. Antiaritmia : mexiletine

5. Topikal Capsaicin

3. Infeksi

Infeksi adalah masalah yang penting dan sangat sering terjadi sebagai

komplikasi yang serius pada kaki diabetik, perlu penanganan segera yang dimulai

dari lesi yang minimal. Mudahnya terjadi infeksi pada penderita kaki diabetik

diakibatkan oleh adanya iskemia, mikrotrombus, sebelumnya hingga akhirnya

terbentuk abses, gangren, sepsis, dan osteomielitis.

Setiap penderita DM memiliki respon terhadap infeksi yang berbeda-beda.

Tanda-tanda infeksi yang umum dapat berupa demam, edema, eritema, pernanahan,

atau berbau dan leukositosis. Penderita DM dengan infeksi kaki sekalipun berat tidak

selalu diikuti dengan peningkatan temperature tubuh dan jumlah leukosit. Di samping

itu sering sekali luasnya infeksi melebihi yang tampak secara klinis. Menurut

Gibbons dan Eliopoulus, 1984 pada infeksi kaki yang berat pada 2/3 penderita DM

tidak dijumpai tanda tanda infeksi seperti temperature tubuh < 37,8 dan jumlah

leukosit < 10,103/mm3.

Kuman penyebab infeksi meliputi polimikrobial yang bersifat aerob dan

anaerob, gram negative dan gram positif. Leicher dkk, 1988 mendapatkan hasil

pemeriksaan kultur bakteriologi dijumpai mikroorganisme yang tersering adalah

gram positif 72% (Staphylococcus dan Streptococcus grup B) dan gram negative 49%

(E. coli, Klebsiela species, Pseudomonas aeruginosa, Proteus species, Bacteriodes

species, dan Peptostreptococcus). Peneliti lain mendapatkan kuman yang tersering

adalah kokus gram positif aerobic 89% basil gram negative aerob 36% dan anaerob

17%. Penyebab tersering yang lain adalah jamur candida albicans dan trichopiton

walaupun tidak bersifat sistemik.

Sistem Klasifikasi Derajat Luka Pada KD

Sistem klasifikasi derajat luka yang baik dan sering digunakan, telah dipakai luas dan

mudah penggunaannya yang dapat memberikan gambaran rinci mengenai suatu ulkus

kaki yang akan membantu dalam merencanakan strategi perawatan, dan juga dapat

memprediksikan hasil dalam hal penyembuhan ataupun tindakan amputasi anggota

gerak bawah. Beberapa system klasifikasi telah digunakan untuk menggambarkan

karakteristik pada kaki diabetik yaitu tentang daerah luka, kedalaman luka, apakah

ada neuropati,infeksi atau iskemia.

Terdapat sistem klasifikasi yang sering digunakan yaitu system klasifikasi

Wagner seperti yang tersebut pada tabel-2,3 di bawah ini.

Tabel-2 Kategori derajat luka berdasarkan klasifikasi Wagner

Grade Lesi

0 Tidak ada luka terbuka, kulit utuh dan mungkin terdapat deformitas

kaki seperti : claw, kalus, hallux, valgus, dll

1 Ulkus superficial dan terbatas di kulit

2 Ulkus dalam, tembus kulit sampai ke tendon, ligament, kapsul sendi,

atau fasia bagian dalam tanpa abses atau osteomielitis

3 Ulkus dalam dengan atau abses, osteomielitis, sepsis sendi

4 Gangrene terbatas pada jari kaki/kaki bagian distal dengan atau tanpa

selulitis

5 Gangrene luas seluruh kaki

Ulkus KD merupakan komplikasi jangka panjang pada penderita DM dapat dicegah

keberadaannya dengan melakukan skrining dini untuk mengidentifikasi resiko tinggi

menderita ulkus kaki diabetik, terdapat beberapa metode identifikasi, yaitu :

Neuropathy symptom score (NSS)

Prinsipnya dengan menanyakan pada pasien tentang ada tidaknya, eksaserbasi

nokturnal kram otot, kebas, sensasi panas/dingin, rasa terbakar, sakit tulang iritasi pakaian

pada tungkai bawah

Penilaian : skor 0 tidak ada gejala, skor 1 telah terdapat gejala, skor 2 gejala

eksaserbasi noktunal, bila skor ≥ 3 abnormal.

Neuropathy disability score (NDS)

Digunakan untuk mengetahui tingkat keparahan neuropati diabetic

berdasarkan pemeriksaan fisik refleks tendon APR/KPR dan respon sensori. Skor 0 :

reflex normal, skor 1 : refleks timbul dengan bantuan, skor 2 : tidak ada refleks.

Tes sensori : pinprick test dengan menggunakan jarum atau kayu runcing, light

touch dengan menggunakan kapas, vibrasi dengan menggunakan garpu tala, persepsi

temperature dengan air dingin. Skor 0 : semua stimulus memberikan respon (+), skor

1 : stimulus (+) pada ibu jari, skor 2: stimulus (+) pada tapak kaki bagian tengah, skor

3 : stimulus (+) oada tumit kaki, skor 4 : stimulus (+) pada kaki bagian tengah, skor

5 : stimulus (+) pada lutut. Bila dijumpai skor ≥ 5 menunjukan neuropati sedang atau

berat.

Vibration perception threshold (VPT)

Menggunakan biothesiometer dengan getaran 100 Hz, voltase 0-50 V

dihubungkan dengan otot ibu jari. Kemudian voltage dinaikkan sampai pasien

merasakan getaran. Nilai 25 V dianggap sebagai resiko terjadinya ulkus.

Semmes Weinstein monofilament (SWM)

Menggunakan 8 SWF dengan tekanan 1-100 gram yang berguna untuk

menilai kadar ambang persepsi kutaneus. Aspek plantar dari hallux digunakan untuk

percobaan ini. Dengan mata tertutup pasien merasakan filament. Dengan tekanan 5.07

SWF (10 gr tekanan) penderita tidak merasakan filament berarti mempunyai resiko

timbulnya ulkus.

Joint mobility

Gerakan metatarso phalangeal joint (MTPJ) dan subtalar joint (STJ) diukur

dengan menggunakan ganiometer.

Maximal plantar foot pressure

F-Scan mat digunakan untuk mengukur tekanan dinamik plantar, dengan

mengukur berat badan tanpa alas kaki, pasien berjalan tanpa alas kaki di atas mat

kemudian mengukur tekanan maksimal kaki, bila tekanan ≥ 6 kg/cm2 mempunyai

resiko ulkus kaki. Dalam praktek sehari-hari, KD dapat dibagi dua : pertama kaki

neuropati yaitu terdapat neuropati yang lebihmenonjol sedangkan sirkulasi masih

baik. Kedua, kaki neuroiskemik yaitu dijumpai neuropati dan gangguan sirkulasi.

Untuk membedakan gambaran klinis Neuropati dan Neuroiskemik dapat terlihat pada

tabel-3.

Tabel-4. Perbedaan gambaran klinis kaki Neuropati dan Neuroiskemi

Neuropati Iskemik (Neuroiskemik)

Hangat, nadi intak

Sensasi berkurang, kalus

Ulkus biasanya pada ujung jari,

permukaan pkantar dibawah

kepala metatarsal

Sepsis

Nekrosis local

Edema

Sendi charcot

Tidak hangat, nadi berkurang

Biasanya sensasi berkurang

Ulkus biasanya pada tepi kaki,

ujung jari, tumit

Sepsis

Nekrosis atau gangren

Iskemik : kaki kemerahan, sakit,

puls lemah dan dingin

Pemeriksaan Ulkus KDOsteomielitis adalah komplikasi dari ulkus KD yang paling sering dijumpai,

akan tetapi sangatlah sulit untuk mendeteksinya secara klinis. Namun demikian pemeriksaan dengan radiografi biasa sudah dapat membantu walaupun nilai akurasinya rendah sekitar 50-60%, sehingga diagnose osteomielitis pada tahap dini sulit ditegakkan. Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan walaupun relative mahal adalah MRI yang memiliki sensitifitas 77-100% dan spesifisitas 79-100%.

Penatalaksanaan Ulkus KDTujuan utama dalam penatalaksanaan ulkus KD adalah agar terjadi penutupan

dan penyembuhan luka dengan sempurna maupun mencegah ulkus berulang. Beberapa tindakan yang dilakukan adalah dengan melakukan perawatan konservatif, tindakan pencegahan dan intervensi bedah.

1. KonservatifPenatalaksanaan konservatif ditentukan oleh tingkat keparahan (grade), vaskularitas dan adanya infeksi.

1.1 Grade 1 dan 2 Sebaiknya pasien dirawat di rumah saki. Langkah-langkah yang perlu

dilakukan adalah : Kultur ous dengan swab, kuretage, debridement dan irigasi. Disebutkan

dengan kultur pus dapat mengkonfirmasi infeksi mencapai 95% Debridement ulkus merupakan hal yang sangat penting yang bertujuan untuk

menghilangkan benda asingm jaringan nekrosis, menurunkan bacterial load, membersihkan luka dan meningkatkan thrombosis atau growth factor dipinggir luka yang berguna sebagai langkah awal dari penyembuhan luka. Penderita dianjurkan untuk membersihkan untuk membersihkan luka dirumah minimal 2 kali perhari, pertahankan kaki lebih tinggi dan cegah berjalan yang tidak perlu.

Luka yang terbuka ditutupi dengan pembalut steril, tidak lengket dan kering

Pasien dikontrol oleh perawat setiap 3-7 hari, untuk evaluasi luka. Pada

umumnya ulkus75% akan menutup selama 2 minggu dan hanya sekitar 15%

yang memerlukan tambahan pengobatan.

1.2 Grade 3

Pasien harus dirawat dirumah sakit, dilakukan debridement, kultur pus,

penting evaluasi keterlibatan pembuluh darah perifer dan biopsy tulang

membantu pemilihan pengobatan.

Terapi standar dengan pemberian antibiotic iv selama 10-12 minggu.

Intervensi bedah dilakukan bila infeksi telah mengenai tulang dan tidak

terjadi penyembuhan luka.

1.3 Grade 4 dan 5

Pada grade ini pasien harus dirawat di rumah sakit, dilakukan tindakan bedah

ataupun amputasi.

Pencegahan

Pencegahan terjadinya ulkus KD adalah dengan melakukan pengontrolan kadar gula

darah ketingkat kadar gula darah yang normal dirumah. Termasuk keterampilan

mengatur diet penggunaan obat-obatan.

Perawatan ke ahli Podiatri

Kunjungan regular, pemeriksaan dan perawatan kaki secara dini

Penilaian factor resiko

Deteksi dini dan terapi yang agresif pada lesi yang baru

Pemeriksaan denyut nadi

Evaluasi denyut nadi

Menilai pulsasi kaki, tes vaskular noninvasive jika ada indikasi

Sepatu proteksi

Memiliki ruangan yang adekuat, berperan sebagai protektif terhadap cedera,

sepatu karet sepatu yang dalam dan lebar.

Modifikasi khusus jika perlu

Mengurangi tekanan

Sepatu tempahan

Memiliki bantalan yang lembut

Pembedahan propilaksis

Memperbaiki deformitas : Hammer toe, Charcots foot

Mencegah ulkus berulang

Edukasi

Hindari rokok, berjalan menggunakan alas kaki, mencuci kaki dengan air

hangat.

Perawatan kuku

Pemeriksaan tapak kaki regular setiap hari, antara jari kaki

Kaki dibersihkan setiap hari, mempergunakan sabun yang lembut dan

mempergunakan krem atau losion.

Pendekatan baru

Pada ulkus KD walaupun telah dilakukan perawatan yang adekuat, ternyata

sebahagian dari ulkus tersebut tidak mengalami penyembuhan sempurna. Untuk

menanggulangi hal tersebut dapat dilakukan pendekatan baru dengan pemberian;

hyperbaric oxygen theraphy (HBOT), recombinant platelet derivate

growth factor (PDGF) atau kultur dermis.

Prognosis

Walaupun telah terdapat banyak obat-obatan yang efektif sebagai penurun

kadar gula darah, pada penderita DM komplikasi jangka panjang tetap saja

berlangsung , namun pada yang kadar gulanya tidak terkontrol dengan baik,

komplikasi yang terjadi lebih serius dibandingkan dengan yang kadar gulanya

terkontrol baik. Tingkat penyembuhan ulkus tergantung kepada tingkat klasifikasi

luka, sedangkan tinggi tingkat derajat luka semakin sulit suatu luka akan sembuh

dengan demikian akan meningkatkan angka morbiditas dan mortalitas.

Kesimpulan

Penderita DM semakin meningkat jumlahnya dari tahun ke tahun. Dengan

demikiran ancaman untuk terjadinya komplikasi pada kaki juga meningkat. Ulkus KD

merupakan komplikasi yang sering dijumpai pada penderita DM. terjadinya KD

meliputi multifaktorial yang saling terkait satu dengan yang lainnya dan berhubungan

dengan angiopati, neuropati, dan infeksi. Bila penanganan dan pengobatan yang

terlambat atau tidak tepat, lesi mudah terinfeksi yang akhirnya akan terjadi

komplikasi yang lebih berat, sehingga kemungkinan ancaman akan kehilangan

anggota gerak lebih besar. Untuk menjawab problem kaki diabetik dapat dilakukan

dengan pendekatan multidisiplin, penyuluhan, perawatan kaki, penggunaan sepatu

khusus, disebutkan melalui edukasi yang baik dapat menurunkan kejadian amputasi

sampai dengan 50%.