DM Gestasional (2).doc

7/29/2019 DM Gestasional (2).doc

1/16

DIABETES MELITUS GESTASIONAL

1. PENDAHULUAN

Pada wanita hamil terjadi perubahan- perubahan fisiologis yang berpengaruh

terhadap metabolisme karbohidrat karena adanya hormon plasenta yang bersifat resistensi

terhadap insulin, sehingga kehamilan tersebut bersifat diabetogenik. Dengan meningkatnya

umur kehamilan, berbagai faktor dapat mengganggu keseimbangan metabolisme

karbohidrat sehingga terjadi gangguan toleransi glukosa.1

Adanya suatu bentuk diabetes melitus (DM) yang hanya ditemukan saat kehamilan

dan kemudian menghilang setelah persalinan telah disinggung oleh Duncan (dikutip oleh

Adam) sejak satu abad yang lalu. Walaupun demikian barulah pada tahun 1980 WHO

mengakui diabetes melitus gestasi (DMG) sebagai suatu bentuk diabetes tersendiri.1

Diabetes melitus gestasional (DMG) didefinisikan sebagai suatu keadaan intoleransi

glukosa atau karbohidrat dengan derajat yang bervariasi yang terjadi atau pertama kali

ditemukan pada saat kehamilan berlangsung.1,6 Dengan definisi ini tidak lagi dipersoalkan

apakah penderita mendapat pengobatan insulin atau dengan diet saja, demikian pula apakah

gangguan toleransi glukosa kembali normal atau tidak setelah persalinan.1-5

2. INSIDENS

Insidens DMG bervariasi antara 1,2 12%. 1 Kepustakaan lain mengatakan 1

14%.4,6 Di Indonesia insidens DMG berkisar 1,9 -2,6%.5 Perbedaan insidens DMG ini

terutama disebabkan oleh karena perbedaan kriteria diagnosis materi penyaringan yang

diperiksa. 1,4 Di Amerika Serikat insidens kira-kira 4%.6,7

Kejadian DMG juga sangat erat hubungannya dengan ras dan budaya seseorang.

Contoh yang khas adalah DMG pada orang kulit putih yang berasal dari Amerika bagian

barat hanya 1,5-2% sedangkan penduduk asli Amerika yang berasal dari barat daya

Amerika mempunyai angka kejadian sampai 15%. Pada ras Asia, Afrika Amerika dan

Spanyol insidens DMG sekitar 5-8% 7 sedangkan pada ras Kaukasia sekitar 1,5%.

1


2/16

3. PATOFISIOLOGI.

Dalam kehamilan terjadi perubahan metabolisme endokrin dan KH yang menunjang

pemasokan makan bagi janin serta persiapan untuk menyusui. Glukosa dapar berdifusi

secara tetap melalui plasenta kepada janin sehingga kadarnya dalam darah janin hampir

menyerupai kadar darah ibu. Insulin ibu tidak dapat mencapai janin, sehingga kadar gula

ibu yang mempengaruhi kadar pada janin. Pengendalian kadar gula terutama dipengaruhi

oleh insulin. Akibat lambatnya reabsorpsi makanan maka terjadi hiperglikemia yang relatif

lama dan ini menuntut kebutuhan insulin. Menjelang aterm kebutuhan insulin meningkat

sehingga mencapai 3 kali dari keadaan normal. Hal ini disebut tekanan deabetogenik dalam

kehamilan. Secara fisiologis telah terjadi resistensi insulin yaitu bila ia ditambah dengan

insulin eksogen ia tidak mudah menjadi hipoglikemia yang menjadi masalah ialah bilaseorang ibu tidak mampu meningkatkan produksi insulin sehingga ia relatif hipoinsulin

yang mengakibatkan hiperglikemia atau diabetes kehamilan. Resistensi insulin juga

disebabkan adanya hormon estrogen, progesteron, kortisol, prolaktin dan plasenta laktogen.

Kadar kortisol plasma wanita hamil meningkat dan mencapai 3 kali dari keadaan normal

hal ini mengakibatkan kebutuhan insulin menjadi lebih tinggi, demikian juga dengan

human plasenta laktogen (HPL) yang dihasilkan oleh plasenta yang mempunyai sifat kerja

mirip pada hormon tubuh yang bersifat diabetogenik. Pembentukan HPL meningkat sesuai

dengan umur kehamilan. Hormon tersebut mempengaruhi reseptor insulin pada sel

sehingga mempengaruhi afinitas insulin. Hal ini patut diperhitungkan dalam pengendalian

diabetes1,7,8.

Mekanisme resistensi insulin pada wanita hamil normal adalah sangat kompleks.

Kitzmiller, 1980 (dikutip oleh Moore) telah mempublikasikan suatu pengamatan

menyeluruh mekanisme endokrin pada pankreas dan metabolisme maternal selama

kehamilan yakni plasenta mempunyai peranan yang khas dengan mensintesis dan

mensekresi peptida dan hormon steroid yang menurunkan sensitivitas maternal pada

insulin. Puavilai dkk (dikutip oleh Williams) melaporkan bahwa resistensi insulin selama

kehamilan terjadi karena rusaknya reseptor insulin bagian distal yakni post reseptor.

Hornes dkk (dikutip oleh Moore) melaporkan terdapat penurunan respon Gastric Inhibitory

Polipeptida (GIP) pada tes glukosa oral dengan tes glukosa oral pada kehamilan

2


3/16

normal dan DMG. Mereka meyakini bahwa kerusakan respon GIP ini yang mungkin

berperanan menjadi sebab terjadinya DMG1,2,9

Faktor-faktor di atas dan mungkin berbagai faktor lain menunjukkan bahwa

kehamilan merupakan suatu keadaan yang mengakibatkan resistensi terhadap insulin

meningkat. Pada sebagian besar wanita hamil keadaan resistensi terhadap insulin dapat

diatasi dengan meninggikan kemampuan sekresi insulin oleh sel beta. Pada sebagian kecil

wanita hamil, kesanggupan sekresi insulin tidak mencukupi untuk melawan resistensi

insulin, dengan demikian terjadilah intoleransi terhadap glukosa atau DM gestasi.

4. KLASIFIKASI

Perkembangan ilmu kedokteran makin meningkat dalam berbagai aspek yaituetiologi, patogenesis diagnosis, pengobatan dan pencegahan. Sejalan dengan perkembangan

tersebut berbagai kriteria diagnosis dan klasifikasi DM bermunculan. Oleh WHO expert

committee on diabetes mellitus tahun 1980 telah dibuat suatu klasifikasi DM berdasarkan

etiopatologi, yang kemudian diperluas pada tahun 1985 9,10

Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI) pada konsensus diabetes melitus di Indonesia

Tahun 2002 membuat klasifikasi etiologis DM sebagai berikut:11

Tipe 1

(Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut) Autoimun

Idiopatik

Tipe 2 (Bervariasi mulai yang terutama dominan resistensi insulin disertai defisiensi

insulin relatif sampai yang terutama defek sekresi insulin disertai resistensi

insulin)Tipe lain Defek genetik fungsi sel beta

Defek genetik kerja insulin

Penyakit eksokrin pankreas

Endokrinopati

Karena obat atau zat kimia

Infeksi

Sebab imunologi yang jarang Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM

Diabetes melitus gestasional

Catatan : Diabetes melitus pada sirosis hati belum bisa di kelompokkan ke dalam

klasifikasi diatas karena mekanismenya belum dapat ditentukan dengan pasti.

3


4/16

Keadaan ibu dan anak pada wanita DM hamil tergantung pada berat dan lamanya

perlangsungan penyakit.3 Priscilla White pada tahun 1959 memperkenalkan klasifikasi

White yang sangat terkenal sampai saat ini.1 Klasifikasi ini terutama menitikberatkan pada

umur saat diketahuinya DM, lamanya mengidap DM dan adanya komplikasi vaskuler

khususnya retino-renal.1,12,.13

Klasifikasi ini awalnya digunakan untuk meramalkan prognosis perinatal dan

untuk menentukan penanganan obstetrinya. Karena mortalitas perinatal menurun secara

tajam pada semua klasifikasi, maka sistem ini digunakan sampai sekarang terutama untuk

menggambarkan dan membandingkan populasi DM hamil.3,13

Klasifikasi White menekankan bahwa kerusakan target organ khususnya mata,

ginjal, jantung mempunyai akibat yang sangat berarti pada anak. Klasifikasi DMG yangdirekomendasikan oleh American College of Obstetricians and Gynecologists pada

tahun 1994 adalah klasifikasi sebagai berikut :2

Klasifikasi DM hamil menurut White (perubahan) 2,3,13,14

Selanjutnya Pyke dari Kings College Hospital London membuat klasifikasi yang

sederhana dimana DM hamil hanya dibagi atas tiga kelompok, yaitu :1,3

1. Mereka yang DM diketahui saat hamill yang identik dengan DM gestasi.

2. DM pragestasi yang tanpa komplikasi atau dengan komplikasi ringan.

3. DM pragestasi yang disertai denngan komplikasi berat seperti nefropati, retiopati dan

penyakit jantung koroner.

Class Onset Fasting Plasma

Glucose

2-hour postprandial

Glucose

Therapy

A1A2

Gestational

Gestational

< 105 mg/dL

> 105 mg/dL

< 120 mg/dL

> 120 mg/dL

Diet

Insullin

Class Age of Onset (yr) Duration (yr) Vascular Disease Therapy

B

CDF

R

H

Over 20

10 - 19Before 10Any

Any

Any

< 10

10 -19> 20Any

Any

Any

None

NoneBenign Retinopathy

Nephropathy*

Proliperative retinopathyHeart

Insulin

InsulinInsulinInsulin

Insulin

Insulin

4


5/16

5. KRITERIA DIAGNOSIS

Secara klinis diagnosis DM dapat dilakukan oleh adanya gejala yang khas, yaitu :

rasa haus berlebihan, sering kencing, sering mengalami infeksi berulang, berat badan turun

tanpa sebab yang jelas. Dengan adanya hiperglikemia pada satu kali pemeriksaan glukosa

plasma sewaktu sesuai dengan study group WHO 1985. Tes toleransi glukosa oral

(TTGO) diperlukan apabila glukosa sewaktu tidak jelas menunjukkan diagnosis DM.13

A. Kriteria diagnosis ADA 1997 15,16

Sampai akhir tahun 1997 kriteria diagnosis yang dipakai adalah kriteria WHO tahun

1980/1985.Mulai akhir tahun 1997 American Diabetes Association (ADA)

memperkenalkan kriteria diagnosis DM yang baru. Perbedaan utama dengan kriteria

diagnosis WHO 1985 hanya pada kadar glukosa plasma puasa saja. WHO 1985

memberikan batasan glukosa plasma puasa untuk DM adalah > 140 mg/dl, pada kriteria

ADA kadar glukosa plasma puasa >126 mg/dl.16

Perubahan kriteria ini didasarkan pada alasan bahwa :

1. Pengukuran glukosa plasma puasa lebih mudah dilakukan.

2. Melakukan TTGO tidak praktis dan perlu waktu untuk menguji.

3. Komplikasi kronik pada mata berupa retinopati lebih banyak berhubungan dengan

kadar glukosa plasma puasa

B. Kriteria diagnosis WHO 1999 15,16

Tahun 1999 WHO melakukan perubahan kriteria diagnosis DM yang merupakan

perbaikan dari kriteria yang dibuat oleh NDDG (National Diabetes Data Group) dan WHO

tahun 1985 yang pada dasarnya mengikuti ADA 1997 dengan menurunkan kadar glukosa

plasma puasa.

Setelah pertemuan expert committee on the diagnosis and classification of diabetes

mellitus yang melaporkan bahwa diagnosis DM dapat dilakukan dengan 3 cara yaitu ;15,16

1. Glukosa plasma sewaktu > 200 mg/dl (11,1 mmol/L )

2. Glukosa plasma puasa > 126 mg/dl (7,0 mmol/L)

3. Kadar glukosa plasma 2 jam setelah beban glukosa 75 gram yaitu > 200 mg/dl

(11,1 mmol/L)

5


6/16

Kriteria baru diagnosis diabetes menurut ADA 1997 dan WHO1999

Glukosa plasma dalam mg/dl

Puasa TTGO Sewaktu GejalaADA 1997

Normal < 110 - - -

DM > 126 - - -

IFG/GDPT 110 - 126 - - -

WHO 1999

Normal < 110 - - -

DM

1 > 126 - - -

2 - > 200 - -

3 - - > 200 3P,

BB trnTGT - 140 - < 200 - -

Keterangan : IFG = Impaired Fasting Glucose

GDPT = Glukosa darah puasa terganggu

TGT = Toleransi glukosa terganggu

5. SKRINING (PENYARINGAN) DMG

Sedikitnya ada tiga alasan mengapa penyaringan DMG perlu dilaksanakan. Keadaan

hiperglikemia pada ibu dapat mengakibatkan : 5

a. Angka kesakitan pada ibu sendiri yang tinggi dibandingkan populasi normalb. Angka kesakitan dan kematian perinatal yang meningkat

c. Ternyata mereka dengan riwayat DMG sebelumnya merupakan resiko tinggi untuk

menjadi DM di kemudian hari

MATERI PENYARINGAN

Sejak lama terdapat pertentangan apakah semua wanita hamil harus di lakukan

penyaringan DMG atau cukupkah penyaringan hanya pada mereka yang dianggap

kelompok risiko tinggi saja.5 Skrining pada semua wanita hamil merupakan cara yang

paling ideal, namun kita perlu mengakui cara ini membutuhkan biaya yang cukup tinggi.1,5

Sebaliknya jika penyaringan hanya pada mereka yang dianggap risiko tinggi

ternyata sebagian wanita DMG tidak akan ikut terjaring. Adam melaporkan hasil

6


7/16

penyaringan di Ujung Pandang pada dua periode yang berbeda dan mendapatkan insiden

DMG lebih tinggi pada kelompok risiko tinggi. Dari 42 wanita DMG yang ditemukan pada

penyaringan periode kedua ternyata 29 wanita hamil termasuk risiko tinggi dan 13 sisanya

tidak tergolong risiko tinggi. Dengan kata lain apabila penyaringan hanya dilakukan pada

wanita yang tergolong risiko tinggi, 31% penderita tidak terjaring. Oleh karena itu hampir

semua sepakat bahwa penyaringan untuk DMG harus dilakukan pada semua wanita hamil.5

Faktor Risiko DMG 1,2,3,5,7,11

Riwayat kebidanan mencurigakan

Beberapa kali keguguran

Riwayat pernah melahirkan anak mati tanpa sebabjelas

Riwayat pernah melahirkan bayi dengan cacad bawaan

Pernah melahirkan bayi 4000 gramPernah keracunan kehamilan

Polihidramnion

Riwayat ibu yang mencurigakan

Umur ibu hamil > 30 tahun

Riwayat DM dalam keluarga

Pernah DMG pada kehamilan sebelumnya

Obesitas

Berat badan ibu waktu lahir > 5 kg

Infeksi saluran kemih berulang-ulang selama hamil

WAKTU PENYARINGAN

Penyaringan DMG yang dilakukan pada umur kehamilan muda akan memberikan

hasil tes nagetif yang terlalu tinggi, sebaliknya pada kehamilan yang terlalu tua

mengakibatkan keterlambatan pengobatan pada mereka yang DMG. Beberapa peneliti

menganjurkan penyaringan sebaiknya dimulai pada umur kehamilan 24 28 minggu. Pada

mereka yang mempunyai faktor risiko yang sangat mencurigakan sebaiknya penyaringan

dilakukan pada pertemuan pertama dan diulang kembali pada minggu gestasi ke- 24-28

apabila hasil tes negatif. Konsensus PERKENI menganjurkan penyaringan dilakukan sejak

pertemuan pertama dengan setiap pasien hamil.4,5,6,11

7


8/16

CARA PENYARINGAN

Terdapat dua macam cara penyaringan yaitu satu tahap dan dua tahap. Penyaringan

satu tahap. adalah cara WHO.Sedangkan penyaringan dua tahap dikenal dengan cara

OSullivan-Mahan

1. Cara WHO4,5,6,7

Penyaringan menurut WHO sama dengan populasi bukan wanita hamil. Dalam

keadaan berpuasa pada pagi hari, diambil contoh darah kemudian diberikan beban glukosa

75 gram. Contoh darah berikutnya diperiksa dua jam setelah beban glukosa. Kriteria

diagnosis yaitu 126 mg% atau/dan dua jam 200 mg%. Yang mempunyai kadar glukosa

darah puasa antara 110-126 mg% dan dua jam antara 140-200 mg% disebut toleransiglukosa terganggu. Khusus untuk wanita hamil yang tergolong toleransi glukosa terganggu

pun harus dikelola sebagai DM.

2. Cara OSullivan- Mahan

Tes Tantangan Glukosa (TTG) 4,5,7

Cara OSullivan-Mahan terdiri atas dua tahap yaitu TTG dan TTGO. Semua wanita

hamil yang datang untuk penyaringan baik dalam keadaan puasa atau tidak diberikan beban

glukosa 50 gram yang dilarutkan dalam 200 ml air dan segera diminum. Satu jam kemudian

diambil contoh darah plasma vena untuk periksa kadar glukosa darah. Apabila kadar

glukosa plasma vena;

- < 140 mg% maka tes dinyatakan negatif

- 140 mg% maka tes dinyatakan positif (catatan: ada yang menganggap pada keadaan

puasa 130 mg%, keadaan tidak puasa 140 mg%)

- 200 mg% maka tidak perlu lagi melakukan TTGO, tetapi langsung dianggap DMG

dan segera mendapat pengobatan.

Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO)4,5,7

Persiapan untuk melakukan tes toleransi glukosa sama dengan persiapan pada

TTGO pada umumnya. Pasien harus makan yang mengandung cukup karbohidrat beberapa

hari sebelumnya. Semalam sebelumnya harus berpuasa selama 8-12 jam. Tes dilakukan

8


9/16

pada pagi hari dalam keadaan puasa. Diambil contoh darah kemudian diberikan minnum

glukosa 100 gram yang dilarutkan dalam 200 ml air. Pengambilan contoh darah berikutnya

dilakukan pada satu, dua dan tiga jam setelah pemberian. Kadar normal adalah puasa < 105

mg%, satu jam < 190 mg%, dua jam < 165 mg% dan tiga jam 145 mg%. Disebut DMG

apabila sedikitnya ditemukan dua angka yang abnormal.

Kesepakatan PERKENI5

Pada pertemuan PERKENI, untuk kemudahan dipakai cara penyaringan satu tahap

saja sesuai yang dianjurkan WHO, dengan modifikasi glukosa darah yang diperiksa hanya

glukosa darah 2 jam sesuai beban glukosa 75 gram, kriteria diagnosis sesuai dengan WHO.

PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan DMG sebaiknya dilaksanakan secara terpadu antara seorang ahli

penyakit dalam, ahli obstetri, ahli gizi dan dokter spesialis anak. Tujuan pengobatan adalah

untuk menurunkan angka kesakitan maternal, kesakitan dan kematian perinatal dan hanya

dapat tercapai apabila keadaan normoglikemia dicapai dan dipertahankan selama kehamilan

sampai persalinan.5,16

Sasaran normoglikemia pada DMG adalah kadar glukosa plasma vena puasa

< 105 mg% dan dua jam sesudah makan < 120 mg%. Untuk mencapainya dapat dilakukan

dengan :4,5,6,7,18

a. Pengaturan diet yang sesuai dengan kebutuhan yang diatur oleh ahli gizi.

b. Memantau glukosa darah sendiri di rumah dan edukasi

c. Pemberian insulin bila belum tercapai normoglikemia dengan diet

Pengaturan diet 5,7,11,18

Diet merupakan tahap awal penting pada penatalaksanaan DMG dan bertujuan

a) mencapai normoglikemia dan

b) untuk menghasilkan pertumbuhan dan perkembangan janin yang optimal.

Perlu selalu diingat bahwa menyusun diet pada DMG tidak semata-mata untuk

mencapai normoglikemia, tetapi pengaturan diet baik jumlah kalori maupun komposisi

9


10/16

makanan harus diperhitungkan untuk pertumbuhan janin agar menghasilkan bayi yang

sehat.

1. Jumlah kalori dan komposisi makanan

Jumlah kalori yang dibutuhkann antara 30-35 kcal/kg berat badan ideal yang

diperhitungkan dengan menggunakan indeks Broca (1800 2500 kcal/hari). Jumlah kalori

ini terdiri atas 60-70% hidrat arang, 10-15% protein dan sisanya lemak 20-25%. Jumlah

kalori tersebut diberikan dalam enam kali makan .

2. Memantau diabetes terkendali

Di klinik yang maju, semua pasien DMG diajar untuk memantau glukosa darah

sendiri di rumah. Pemantauan glukosa darah mandiri (PGDM) tampaknya lebih ungguldibandingkan pemantauan intermiten di rumah sakit. PGDM dianjurkan bagi pasien dengan

pengobatan insulin atau pemicu sekresi insulin. Hal ini mempermudah mencapai

normoglikemia dan bagi mereka yang mendapat tambahan insulin akan memberikan

keuntungan untuk mencegah reaksi hipoglikemia berat. Waktu pemeriksaan PGDM

bervariasi tergantung pada terapi. Waktu yang bermanfaat untuk pemantauan adalah saat

sebelum makan dan waktu tidur (untuk menilai risiko hipoglikemia), 2 jam setelah makan

(menilai ekskursi maksimal glukosa selama sehari), diantara siklus tidur (untuk menilai

adanya hipoglikemia nokturnal yang kadang tanpa gejala), dan ketika mengalami gejala

seperti hypoglicemic spells. Disamping itu dilakukan juga pemeriksaan HbA1c secara

berkala setiap 8 - 12 minggu untuk menilai efek terapi sebelumnya. Kriteria pengendalian

DM baik bila HbA1c < 6,5%, sedang bila 6,5 8% dan buruk bila > 8%. Pemeriksaan

dianjurkan sedikitnya 2 kali setahun4,5,7,11

3. Insulin

Jika dengan pengaturan makan selama dua minggu tidak mencapai sasaran

normoglikemia maka insulin harus segera dimulai. Pasien DMG yang ditemukan setelah

umur kehamilan 28 minggu dengan kadar glukosa darah puasa. > 130 mg% dianjurkan

agar segera dimulai dengan insulin oleh karena pengobatan setelah 30 minggu sulit untuk

mencegah hiperplasia sel beta dan hiperinsulinemia janin.5

10


11/16

Umumnya insulin dimulai dengan dosis kecil, dan meningkat dengan meningkatnya

usia kehamilan. Insulin yang dipakai adalah human insulin. DMG dengan hiperglikemia

hanya pada pagi hari, cukup diberikan suntikan insulin kerja menengah sebelum tidur

malam. Pasien dengan hiperglikemia pada keadaan puasa maupun sesudah makan diberikan

insulin kombinasi kerja menengah dan kerja cepat, pagi dan sore hari. Dosis insulin

diperkirakan antara 0,5-1,5 U/kg berat badan, 2/3 diberikan pagi hari dan 1/3 pada sore

hari. Hanya pada keadaan tertentu dimana belum terkendali dengan pemberian 2 kali perlu

diberikan 4 kali sehari yaitu 3 kali insulin kerja cepat jam sebelum makan dan insulin

kerja menengah pada malam hari sebelum tidur

Cara Pemberian Insulin Berdasarkan Kadar Glukosa Darah Setelah Gagal Dengan Diet

Kadar glukosa darah Pemberian insulin

7.00 13.00 19.00 22.00

GDP tinggi, 2 jam sesudah makan - - - M

normal

GDP dan 2 jam sesudah makan

tinggi C M C M

atau

C C C M

Catatan : C : Insulin kerja cepat

M : Insulin kerja menengah

Kombinasi insulin kerja cepat dan menengah biasanya diberikan 2/3 dosis pagi

dan 1/3 dosis sore hari

PENANGANAN OBSTETRI

Tujuan penanganan obstetri ibu DMG pada trimester tiga kehamilan adalah untuk

mencegah terjadinya KJDR dan asfiksia dan juga meminimalkan morbiditas meternal yang

berhubungan dengan persalinan.

Pemantauan ibu dan janin dilakukan dengan :18

- Pengukuran tinggi fundus uteri.

- Mendengarkan denyut jantung janin secara khusus memakai ultrasonografi (USG) dan

kardiotokografis (KTG).

- Penilaian menyeluruh janin dilakukan dengan skor fungsi dinamik janin plasenta (FDJP).

Skor < 5 merupakan tanda gawat janin. Penilaian ini dilakukan setiap minggu

sejak umur kehamilan 36 minggu. Adanya makrosomia, pertumbuhan janin terhambat

(PJT) dan gawat janin merupakan indikasi untuk malakukan persalinan secara seksio

11


12/16

sesarea.

- Pada saat seksio sesarea, penatalaksanaan ibu DMG dikerjakan seperti yang lazim pada

pasien DM dengan pembedahan

- Janin yang sehat (skor FDJP > 6 ) dapat dilahirkan pada umur kehamilan 38 minggu

dengan persalinan biasa. Memperpanjang umur kehamilan akan meningkatkan insidens

fetal

makrosomia dan seksio sesarea sehingga dianjurkan persalinan pada umur kehamilan 38

minggu. Ibu hamil DMG

tidak perlu dirawat bila keadaan diabetesnya terkendali baik, namun harus selalu

diperhatikan gerak janin (normal > 12 kali/12 jam).

- Bayi dari ibu yang DMG memerlukan perawatan khusus.- Bila diperlukan terminasi kehamilan harus dilakukan amniosentesis dahulu untuk

memastikan kematangan paru janin (bila umur kehamilan < 38 minggu).

- Kehamilan dengan DMG yang berkomplikasi (hipertensi, preeklampsia, kelainan

vaskuler infeksi seperti glomerulonefritis, sistitis, moniliasis) harus dirawat sejak umur

kehamilan 34 minggu. Pasien DMG yang berkomplikasi biasanya memerlukan insulin.

Umumnya kadar gula darahnya mudah terkendali, kecuali jika ada komplikasi.

PENANGANAN BAYI DARI IBU DMG 18,19

Bayi dari ibu DMG harus dikelola sejak lahir dan dicegah terjadinya hipoglikemia

ditambah dengan pemeriksaan laboratorium yang penting untuk menegakkan diagnosis

adanya kelainan pada bayi tersebut, yaitu :

- Kadar glukosa serum tali pusat

selanjutnya ketika bayi berumur 1,2,4,8,12,24,36 dan 48 jam. Apabila kadar glukosa darah

dengan reflectance meter < 45 mg/dl, harus diperiksa kadar glukosa serum.

- Kadar kalsium dan magnesium

harus diperiksa pada umur 6, 12, 24, dan 48 jam.

- Hematokrit

harus diperiksa dari tali pusat dan selanjutnya pada umur 4 dan 24 jam.

- Kadar serum bilirubin

12


13/16

harus diperiksa bila bayi tampak kuning.

Kemungkinan kemungkinan yang dapat terjadi pada janin dan bayi dari ibu diabetes,

yaitu: makrosomia, kematian janin, trauma lahir dan asfiksia neonatal, penyakit membrana

hialin, kelainan bawaan, hipoglikemia, hopokalsemia dan hipomagnesemia,

hiperbilirubinemia, polisitemia trombosis vena renalis.

PEMANTAUAN LANJUT

The Fourth Workshop-Conference menyarankan agar semua wanita DMG

dilakukan tes toleransi glukosa oral 75 gram 4-6 minggu setelah persalinan dan selanjutnya

setiap 6 bulan sekali. Saran dilakukannya follow-up postpartum karena 50% penderita

DMG akan berkembang menjadi DM tipe 2 dalam 5 -20 tahun.

2,8

Perlindungan obstetrimelalui pemakaian kontrasepsi harus diterapkan pada penderita DMG. Kontrasepsi oral

Estrogen-Progesteron dosis rendah atau alat kontrasepsi dalam rahim (ADR) dapat

dianjurkan pada penderita ini bila tidak ada kontra indikasi lainnya.2,4,6,8

Laporan Kasus

Ny. M, 33 thn, GIVP0AIII, datang ke poliklinik obstetri RSWS dengan keluhan

nyeri perut tembus belakang dan anak dirasakan kurang goyang dan riwayat abortus 3 kali.

Dari anamnesis diketahui HPHT tgl 17 -12 -2002, riwayat pemeriksaan antenatal teratur,

riwayat abortus 3 kali berturut-turut tanpa sebab yang jelas, menikah selama 3 tahun.

Riwayat penyakit DM dalam keluarga (+), riwayat gula darah tinggi sebelum hamil (-).

Pada pemeriksaan fisis didapatkan keadaan umum baik, sadar, T : 120/80 mmHg,

N : 90x /mnt, S : 36,90C, P : 20x/mnt. Pemeriksaan luar : didapatkan TFU 4 jari bawah

prosesus xifoideus, situs anak memanjang, punggung kanan, bagian terendah kepala, His

(+), DJJ : 12-12-11 TBJ : 4017 gr.

Pada pemeriksaan dalam didapatkan vulva, vagina tidak ada kelainan, porsio lunak,

pembukaan 1 cm, ketuban (+). Bagian terendah kepala, ubun-ubun kecil belum dapat

dinilai, kepala belum masuk pintu atas panggul, panggul dalam kesan cukup disertai

pelepasan lendir. Diagnosis : GIVP0AIII, gravid 36 minggu 6 hari, inpartu kala I fase laten

+ hidramnion + DM gestasional.

13


14/16

USG obstetri : tampak janin tunggal, letak kepala, pu-ki, DJJ (+), gerakan (+),

dengan biometri janin : diameter biparietal : 8,8 cm, panjang femur : 6,9 cm, lingkar perut :

37,6 cm, indeks cairan amnion 27 cm, plasenta di corpus anterior grade I-II. Kesimpulan :

hamil tunggal hidup, letak kepala, sesuai umur kehamilan 36-37 minggu + hidramnion.

Pemeriksaan laboratorium : darah rutin dalam batas normal, kimia darah : asam urat

9,1 mg/dl, pemeriksaaan gula darah plasma puasa : 146 mg/dl, 1 jam 265 mg/dl, 2 jam 253

mg/dl. Contraction stress test (CST) : baseline: 150 dpm, variabilitas : 3-5 dpm,

akselerasi : (-), deselerasi : (-) gerakan : T : 3x / 30 mnt, M : 2x / 30 mnt, kontraksi : 2x /

10 mnt, CST kesan : mencurigakan. Dilakukan CST ulangan + resusitasi intra uterin namun

hasilnya tetap mencurigakan

Dilakukan tindakan resusitasi intra uterin kemudian seksio sesarea segera. Hasilbagi perempuan, BB: 4040 gr, PB : 49 cm dengan nilai Apgar 8/10. Dilakukan pengaturan

diet oleh bagian gizi RSWS dan kontrol gula darah setelah operasi, normal. Diagnosis akhir

partus aterm + hidramnion + DMG + anak besar. Setelah 5 hari perawatan ibu dan bayi

pulang dalam keadaan baik. Dianjurkan untuk kontrol gula darah pada mingg 4-6 post

partum namum penderita tidak datang.

Pada kasus ini diagnosis DMG ditegakkan berdasarkan pemeriksaan gula darah

pada kunjungan pertama di poliklinik saat umur kehamilan 36 minggu 6 hari dan tidak

didapatkan riwayat DM sebelum hamil. Adanya riwayat abortus 3 kali dan hidramnion

pada pemeriksaan USG mengarahkan pada diagnosis DM gestasi. Hal ini terbukti setelah

dilakukan pemeriksaan skrining DM dengan cara WHO ternyata hasilnya positif. Saat

dilakukan CST, hasilnya mencurigakan, dan diulangi disertai dengan resusitasi intra uterine

hasilnya tetap sama, akhirnya dianjurkan untuk dilakukan seksio sesarea mengingat janin

yang kemungkinan makrosomia dan ibu dengan riwayat obstetri yang buruk. Dilakukan

kontrol gula darah tiap hari setelah operasi ternyata normal. Hal ini membuktikan bahwa

pasien ini DM gestasi.

14


15/16

DAFTAR PUSTAKA

1. Adam JMF, editor. Skrining diabetes mellitus pada kehamilan.

Dalam :Endokrinologi praktis. Diabetes mellitus, tiroid, hiperlipidemi. Ujung

Pandang; PT. Organon .1989 hal. 105 13.2. Cunningham FG, Gilstrap LC, Gant NF, Hauth JC, Leveno KJ, Wenstrom KD.

Diabetes. In : Williams Obstetrics.21st ed. New York: Mc GrHill;2001.p.1359 81.

3. Dutta DC. Gestational Diabetes. In : Konar H, editor. Text book of obstetrics includingperinatology and contracepcion. 4th ed. Calcutta : New central book agency (p)Ltd

;1998. p. 301 2

4. Diabetes forum. Treatment gestational diabetes mellitus. Avalaible from : diabetes-forum.net/cgi-bin/display_engine.pl?category_id=6&content_id/html.Accessed

September 28, 2003.

5. Adam JMF. Diagnosis dan penatalaksanaan diabetes mellitus gestasional. Dalam : NoerHMS at al, eds. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid I. Edisi 3. Jakarta : Balai

penerbit FKUI. 1996. hal. 675 80.6. The new england journal of medicine. Vol. 341 no. 23, Dec. 1999. Gestational diabetes

mellitus.Avalaible from : http/www. med.mc.ntu.edu.tw/~tm/journal/2000/0310.html.Accessed September 29, 2003.

7. More TR. Diabetes mellitus and pregnancy. Avalaible from : http/www.

e-medicine.com. Accessed September 5, 2003.8. Wiknjosastro GH, Hudono ST. Penyakit endokrin Dalam : Wiknjosastro H Saifuddin

AB, Rachimhadhi T, editor. Ilmu kebidanan. Edisi 3. Jakarta : Yayasan bina pustaka

Sarwono Prawirohardjo; 1997. hal. 518 - 309. More TR. Diabetes in pregnancy. In : Creasy RK, Resnik R, editors. Maternal fetal

medicine principles and practice. 3rd ed. Philadelphia. WB Sounders company;

1994. p. 934 71.

10. Darmono. Diagnosis dan klasifikasi diabetes mellitus. Dalam : Noer HMS at al, eds.Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid I. Edisi 3. Jakarta : Balai penerbit FKUI. 1996.

hal. 590 4.

11. Konsensus pengelolaan diabetes melitus di Indonesia. Perkumpulan EndokrinologiIndonesia (PERKENI). Tahun 2002.

12. Adam JMF. Klasifikasi diabetes mellitus dengan kehamilan. Dalam : Endokrinologi

Praktis. Diabetes mellitus, tiroid, hiperlipidemi. Ujung Pandang; PT. Organon :1989. hal. 97 - 104.

13. Benson RC. Diabetes mellitus. In : Current Obstetric & Gynecologic Diagnosis &

Treatment. 5th ed. California : Lange medical publications; 1984. p. 901-6.14. Gabbe SG. Diabetes mellitus. In : Queenan JT editor. Management of high-risk

pregnancy. Boston. Blackwell scientific publications : 1994. p. 263 7

15. Sambo AP. Diagnostic criteria of diabetes mellitus. In : Naskah lengkap simposium

diabetes mellitus dan dislipidemi. Makassar. Hotel Sedona, 12 13 Oktober 2002.Perkumpulan Endokrinologi Indonesia cabang Makassar. 2002. p. 1 15.

15


16/16

16. Adam JMF. Detecting the asymptomatic hyperglycemia, the role of general

practitioner. In : Naskah lengkap simposium diabetes mellitus dan dislipidemi.

Makassar. Hotel Sedona, 12 13 Oktober 2002. Perkumpulan Endokrinologi

Indonesia cabang Makassar. 2002. p. 18-2717. Diabetes forum. Pregnancy and diabetes mellitus. Avalaible from : http/www.

diabetesforum.net/cgibin/display_engine.pl?category_id=13&content_id=207.

Accessed September 29, 2003.18. Saifuddin AB, Adriaanz G, Wiknjosastro GH, Waspodo D. Diabetes mellitus

gestasional. Dalam : Buku acuan nasional pelayanan kesehatan meternal

dan neonatal. Jakarta: JNPKKR-POGI bekerjasama dengan yayasan bina pustaka.Sarwono Prawirohardjo; 2001. hal. 290 9.

19. Holt RI, Goddard JR, Clarke P, Coleman MA. A postnatal fasting plasma glucose is

useful in determining which women with gestational diabetes should undergoa postnatal oral glucose tolerance test. Diabet Med. 2003. Jul ; 20(7) : 594 8.

20. Madjid DA. Masalah bayi dari ibu diabetes mellitus. Dalam : Adam JMF, editor.Endokrinologi praktis. Diabetes mellitus, tiroid, hiperlipidemi.Ujung Pandang.

PT Organon : 1989. hal. 120 6.

16

DM Gestasional (2).doc

Documents

Transcript of DM Gestasional (2).doc