BAB II

DERMATITIS

A. Definisi

Dermatitis adalah peradangan kulit pada epidermis dan dermis sebagai respon

terhadap pengaruh faktor eksogen dan atau faktor endogen, yang dapat menimbulkan

kelainan klinis berupa efloresensi polimorfik (eritema, edema, papul, vesikel, skuama,

likenifikasi) dan keluhan gatal.(1) Tanda polimorfik tidak selalu muncul bersamaan, bahkan

mungkin hanya beberapa (oligomorfik). Dermatitis cenderung residif dan dapat menjadi

kronik.(1) Sinonim dermatitis adalah ekzem.(1)

B. Etiologi dan Patogenesis

Penyebab dermatitis dapat berasal dari luar (eksogen), misalnya bahan kimia (contoh:

detergen, bahan asam, basa, oli, semen), fisik (contoh: sinar matahari, panas),

mikroorganisme (contoh: bakteri, jamur); dapat pula berasal dari dalam (endogen), misalnya

dermatitis atopik. Sebagian lain tidak diketahui etiologinya yang pasti.(1)

C. Gejala Klinis

Pada umumnya penderita dermatitis mengeluh gatal. Kelainan kulit bergantung pada

stadium penyakit, batasnya dapat sirkumsrip, dapat pula difuse. Penyebarannya dapat

setempat, generalisata, dan universalis.(1)

1. Stadium akut kelainan kulit berupa eritema, edema, vesikel atau bula, erosi dan

eksudasi, sehingga tampak basah (madidans).

2. Stadium subakut, eritema dan edema berkurang, eksudat mengering menjadi krusta.

3. Stadium kronis lesi tampak kering, skuama, hiperpigmentasi, papul, dan likenifikasi,

mungkin bisa terdapat erosi dan eksoriasi akibat garukan

Stadium tersebut tidak harus selalu berurutan, bisa saja sejak awal memberi gambaran klinis

berupa kelainan kulit stadium kronis. Demikian pula jenis efloresensi tidak selalu harus

polimorfik, mungkin hanya oligomorfik.

D. Histologi

Perubahan histologik dermatitis terjadi pada epidermis dan dermis, bergantung pada

stadiumnya.(1)

1. Stadium akut; kelainan di epidermis berupa vesikel atau bula, spongiosis, dan

eksositosis, terutama sel mononuclear. Dermis sembab, pembuluh darah melebar,

ditemukan sebukan terutama sel mononuclear, eosinofil kadang ditemukan,

tergantung penyebab dermatitis.

2. Stadium subakut; hampir seperti stadium akut akan tetapi jumlah vesikel berkurang

di epidermis, spongiosis masih jelas, epidermis tertutup krusta, dan parakeratosis,

edema di dermis berkurang, vasodilatasi masih tampak jelas, demikian pula sebukkan

sel radang.

3. Stadium kronik; epidermis hyperkeratosis, parakeratosis, akantosis, rete ridges

memanjang, kadang ditemukan spongiosis ringan, vesikel tidak ada lagi, pigmen

melanin terutama di sel basal bertambah. dinding pembuluh darah menebal, terdapat

sebukan sel radang mononuclear di dermis bagian atas, jumlah fibroblast dan kolagen

bertambah.(1)

DERMATITIS KONTAK

Definisi

Dermatitis kontak ialah dermatitis yang disebabkan oleh bahan/substansi yang menempel pada kulit dan menyebabkan alergi atau reaksi iritasi.(2) ruamnya terbatas pada daerah tertentu dan seringkali memiliki batas yang tegas.(3) Ada 2 macam dermatitis kontak, yaitu dermatitis kontak iritan (DKI) dan dermatitis kontak alergi (DKA). Meskipun mekanisme patogenesiskeduanya berbeda, namun kerap kali sulit dibedakan secara klinis, histologis maupun di tingkat molekuler.(4)

1. Dermatitis kontak iritan

Dermatitis yang terjadi akibat reaksi peradangan kulit non-imunologik, jadi

kerusakan kulit terjadi secara langsung tanpa didahului proses sensitasi. terjadi ketika

kulit terpajan bahan iritan seperti detergen, asam, basa, serbuk kayu, semen, dan

sebagainya. Dapat menyebabkan kerusakan pada kulit apabila teriritasi berulang

selama periode tertentu.(1)

2. Dermatitis kontak alergi

Dermatitis yang hanya mengenai orang dengan kulit hipersensitive. terjadi ketika

kulit tersensitisasi oleh antigen (alergen) dimana memunculkan reaksi hipersensitivitas

tipe IV (cell-mediated atau tipe lambat).(5)

Dermatitis Kontak Iritan (DKI)

Definisi:

Dermatitis kontak iritan (DKI) adalah efek sitotoksik lokal langsung dari bahan yang bersifat

tidak spesifik, pada sel-sel epidermis dengan respon peradangan pada dermis.(6) DKI bersifat

toksik, maka reaksi inflamasi hanya terbatas pada daerah paparan, batasnya tegas dan tidak

pernah menyebar.(5)

Epidemiologi:

Dermatitis kontak iritan (DKI) dapat diderita oleh semua orang dari berbagai golongan

umur, ras, dan jenis kelamin.(6) Penderita DKI diperkirakan cukup banyak terutama yang

berhubungan dengan pekerjaan (DKI akibat kerja).(1)

Etiologi:

Penyebab munculnya dermatitis ini adalah bahan yang bersifat iritan misalnya bahan

pelarut, deterjen, minyak pelumas, asam, alkali, dan serbuk kayu. Selain itu juga dipengaruhi

faktor lain speerti lama kontak, kekerapan (terus menerus atau berselang) (1)

Inflamasi dapat terjadi setelah satu kali pemaparan ataupun pemaparan berulang.

Dermatitis kontak iritan yang terjadi setelah pemaparan pertama kali disebut DKI akut dan

biasanya disebabkan oleh iritan yang kuat, seperti asam kuat, basa kuat, garam, logam berat,

aldehid, bahan pelarut, senyawa aromatic, dan polisiklik. Sedangkan, DKI yang terjadi

setelah pemaparan berulang disebut DKI kronis, dan biasanya disebabkan oleh iritan lemah.(6)

Patogenesis:

Bahan iritan (toksin) merusak membran lemak keratinosit tetapi sebagian dapat

menembus membran sel dan merusak lisosom, mitokondria atau komplemen inti. Kerusakan

membran mengaktifkan fosfolipase dan melepaskan asam arakidonat (AA), diasilgliserida

(DAG), faktor aktivasi platelet, dan inositida (IP3). AA dirubah menjadi prostaglandin (PG)

dan leukotrien (LT). PG dan LT menginduksi vasodilatasi, dan meningkatkan permeabilitas

vaskuler sehingga mempermudah transudasi komplemen dan kinin. PG dan LT juga

bertindak sebagai kemotraktan kuat untuk limfosit dan neutrofil, serta mengaktifasi sel mast

melepaskan histamin, LT dan PG lain dan PAF, sehingga memperkuat perubahan vaskuler. (6)

keratinosit juga melepaskan TNF-α, suatu sitokin proinflamasi yang dapat

mengaktifasi sel T, makrofag dan granulosit, menginduksi ekspresi molekul adesi sel dan

pelepasan sitokin yang akhirnya menyebabkan terjadinya inflamasi.(6)

Rentetan kejadian tersebut menimbulkan gejala peradangan klasik di tempat

terjadinya kontak di kulit berupa eritema, edema, panas, nyeri, bila iritan kuat. Bahan iritan

lemah akan menimbulkan kelainan kulit setelah berulang kali kontak, dimulai dengan

kerusakan stratum korneum oleh karena delipidasi yang menyebabkan desikasi dan

kehilangan fungsi sawarnya, sehingga mempermudah kerusakan sel di bawahnya oleh iritan.(1)

Gejala Klinis

Kelainan kulit yang terjadi sangat beragam, bergantung pada sifat iritan. Iritan kuat

memberikan gejala akut, sedang iritan lemah memberikan gejala kronis.(1)

1. Dermatitis Kontak Iritan Akut

Penyebabnya iritan kuat, biasanya karena kecelakaan dan reaksi segera timbul. Kulit

terasa pedih atau panas, eritema, vesikel, atau bula dapat muncul. Luas kelainan umumnya

sebatas daerah yang terkena dan berbatas tegas dan umumnya asimetris. Penyebabnya adalah

iritan kuat seperti larutan asam sulfat dan asam hidrokloid, atau basa kuat seperti natrium dan

kalium. Biasanya terjadi karena kecelakaan dan reaksi segera timbul. (1)

2. Dermatitis Kontak Iritan Lambat

Gambaran klinis dan gejala sama dengan DKI akut, tetapi baru muncul 8 sampai 24

jam atau lebih lama setelah kontak. Contohnya ialah dermatitis yang disebabkan oleh bulu

serangga yang terbang pada malam hari (dermatitis venenata); penderita baru merasa pedih

esok harinya, pada awalnya terlihat eritema dan sore harinya sudah menjadi vesikel atau

bahan nekrosis.(1)

3. Dermatitis Kontak Iritan Kumulatif / Kronis

Jenis dermatitis kontak ini paling sering terjadi; nama lainnya ialah DKI kronis.

Penyebabnya ialah kontak berulang-ulang dengan iritan yang lemah. Faktor fisis misalnya;

gesekan, trauma mikro, kelembaban rendah, panas atau dingin, juga bahan lain misalnya;

detergen, sabun, pelarut, tanah, bahkan juga air. DKI kumulatif/kronis mungkin terjadi karena

kerjasama berbagai faktor. Kelainan baru nyata setelah kontak berminggu-minggu atau bulan,

bahkan bisa bertahun-tahun kemudian, sehingga waktu dan rentetan kontak merupakan faktor

yang sangat penting.(6)

Gejala klasik berupa kulit kering, eritema, skuama, lambat laun kulit tebal

(hiperkeratosis) dan terjadi likenifikasi. Bila kontak terus berlangsung akhirnya kulit dapat

retak seperti luka iris (fisur), misalnya pada kulit tumit tukang cuci yang mengalami kontak

terus menerus dengan detergen. Keluhan penderita umumnya rasa gatal atau nyeri karena

kulit retak, ada kalanya kelainan hanya berupa kulit kering atau skuama tanpa eritema. DKI

kumulatif sering berhubungan dengan pekerjaan. Oleh karena itu lebih banyak ditemukan di

tangan dibandingkan dengan di bagian lain tubuh. Contoh pekerjaan yang beresiko tinggi

untuk DKI kumulatif adalah tukang cuci, kuli bangungan, montir di bengkel, penata rambut,

dll.(1)

Diagnosis

Diagnosis DKI didasarkan anamnesis yang cermat anamnesis dermatologis terutama

mengandung pertanyaan-pertanyaan: onset dan durasi, fluktuasi, perjalanan gejala-gejala,

riwayat penyakit terdahulu, riwayat keluarga, pekerjaan dan hobi, kosmetik yang digunakan,

serta terapi yang sedang dijalani.(6)

Pertanyaan mengenai kontaktan yang dicurigai didasarkan kelainan kulit yang

ditemukan. Misalnya, ada kelainan kulit berupa lesi numular di sekitar umbilicus berupa

hiperpigmentasi, likenifikasi, dengan papul dan erosi, maka perlu ditanyakan apakah

penderita memakai kancing celana atau kepala ikat pinggang yang terbuat dari logam (nikel).(6)

Dilakukan juga pengamatan gambaran klinis. DKI akut lebih mudah diketahui karena

munculnya lebih cepat. Sebaliknya DKI kronis timbulnya lebih lambat serta mempunyai

gambaran klinis yang luas, sehingga adakalanya sulit dibedakan dengan dermatitis kontak

alergik. Untuk ini diperlukan uji tempel dengan bahan yang dicurigai.(1)

Pengobatan

Upaya pengobatan DKI yang terpenting adalah menghindari pajanan bahan iritan,

baik yang bersifat mekanik, fisis, maupun kimiawi, serta menyingkirkan faktor yang

memperberat (lama kontak, kekerapan). Bila hal ini dapat dilaksanakan dengan sempurna dan

tidak terjadi komplikasi, maka DKI tersebut akan sembuh sempurna. Apabila diperlukan

untuk mengatasi peradangan dapat diberikan kortikosteroid topical, misalnya hidrokortison

atau untuk kelainan yang kronis dapat diawali dengan kortikosteroid yang lebih kuat.

Pemakaian alat pelindung diri yang adekuat diperlukan bagi mereka yang bekerja dengan

bahan iritan, sebagai salah satu upaya pencegahan.

Prognosis

Bila bahan iritan penyebab dermatitis tersebut tidak dapat disingkirkan dengan sempurna,

maka prognosisnya kurang baik. Keadaan ini sering terjadi pada DKI kronis yang

penyebabnya multi factor, juga pada penderita atopi.(1)

DERMATITIS KONTAK ALERGI (DKA)

Definisi

Dermatitis kontak alergi atau DKA merupakan reaksi hipersensitivitas tipe lambat, atau

reaksi imunologi tipe IV, dimediasi terutama oleh limfosit yang sebelumnya tersensitisasi.(5)

Timbul setelah kontak dengan alergen melalui proses sensitasi terhadap substansi yang

beraneka ragam yang menyebabakan reaksi peradangan pada kulit bagi mereka yang

mengalami hipersensivitas terhadap alergen.(1)

DKA adalah reaksi imun yang cenderung melibatkan kulit di sekitarnya (spreading

phenomenon) dan bahkan dapat menyebar di luar area yang terkena. Pada DKA dapat terjadi

penyebaran yang menyeluruh.(5)

Etiologi

Penyebab dermatitis kontak alergi adalah alergen, paling sering berupa bahan kimia

sederhana dengan berat molekul biasanya rendah (<1000 dalton). Dermatitis yang timbul

dipengaruhi oleh potensi sensitisasi alergen, lama pajanan, dan luasnya daerah yang terkena,

suhu, kelembapan lingkungan dan PH.(1)

Patofisiologi

Fase sensitasi: Hapten atau antigen masuk ke kulit epidermis melewati stratum korneum

kemudian ditangkap oleh sel langerhans lewat cara pinositosis, kemudia diproses secara

kimiawi oleh enzim lisosom dan dikonjugasi terhadap HLA-DR yang menjadi antigen

lengkap. Sel langerhans awalnya dalam keadaan istirahat hanya berfungsi sebagai makrofag

dan sedikit kemampuan untuk menstimulasi sel T. Tetapi setelah keratinosit terpajan oleh

hapten yang juga mempunyao sifat iritan, akan melepaskan sitokin (IL1) yang akan

mengaktifkan sel langerhans sehingga mampu menstimulasi sel T. Sitokin pro inflamasi lain

yang dilepaskan oleh keratinosit adalah TNFα yang dapat mengaktifasi sel T , makrofag, dan

granulosit.(1)

TNF α memperlancar sel langerhans dalam bermigrasi ke kelenjar linfa regional untuk

mempresentasikan kompleks HLA-DR dengan antigen ke sel Th spesifik. Sel langerhans

mensekresi IL-1 untuk menstimulasi set Tuntuk sekresi IL-2. Sitokin ini menstimulasi

proliferasi sel T spesifik kemudian menjadi jumlahnya semakin banyak. Turunan sel T

spesifik ini adalah sel T memori atau sel T teraktifasi kemudian sel ini meninggalkan kelenjar

getah bening dan beredar ke seluruh tubuh. Proses sensitasi ini berlangsung 2 sampai 3

minggu.(1)

Fase elisitasi: Reaksi sensitisasi ini dipengaruhi oleh derajat kepekaan individu, sifat

sensitisasi alergen (sensitizer), jumlah alergen, dan konsentrasi. Sensitizer  kuat mempunyai

fase yang lebih pendek, sebaliknya sensitizer lemah seperti bahan-bahan yang dijumpai pada

kehidupan sehari-hari pada umumnya kelainan kulit pertama muncul setelah lama kontak

dengan bahan tersebut, bisa bulanan atau tahunan. Sedangkan periode saat terjadinya pajanan

ulang dengan alergen yang sama atau serupa sampai timbulnya gejala klinis disebut fase

elisitasi umumnya berlangsung antara 24-48 jam.(1)

Gejala Klinis

Penderita umumnya mengeluh gatal. Kelainan kulit bergantung pada keparahan

dermatitis dan lokasinya. Pada yang akut dimulai dengan bercak eritematosa yang berbatas

jelas kemudian diikuti edema, papulovesikel, vesikel atau bula. Vesikel atau bula dapat pecah

menimbulkan erosi dan eksudasi (basah). DKA akut ditempat tertentu, misalnya kelopak

mata, penis, skrotum, eritema dan edema lebih dominan daripada vesikel. Pada yang kronis

terlihat kulit kering, berskuama, papul, likenifikasi, dan mungkin juga fisur, batasnya tidak

jelas. Kelainan ini sulit dibedakan dengan dermatitis kontak iritan kronis (DKI). DKA dapat

meluas ketempat lain misalnya dengan autosensitisasi.(1)

Diagnosis

Diagnosis didasarkan atas hasil anamnesis yang cermat dan pemeriksaan klinis yang teliti.

Pertanyaan mengenai kontaktan yang dicurigai didasarkan oleh kelainan kulit yang

ditemukan. Data yang berasal dari anamnesis juga meliputi riwayat pekerjaan, hobi, obat

topikal yang pernah digunakan, obat sistemik, kosmetika, bahan-bahan yang diketahui dapat

menimbulkan alergi, penyakit kulit yang pernah dialami, riwayat atopi baik dari yang

bersangkutan maupun dari keluarganya. Pada pemeriksaan fisik dilihat lokasi dan pola

kelainan kulit. (1)

Diagnosis Banding

Kelainan kulit DKA sering tidak menunjukkan gambaran morfologik yang khas,

dapat menyerupai dermatitis atopik, dermatitis numularis, dermatitis seboroik, atau psoriasis.(5) Diagnosis banding yang terutama ialah dengan DKI. Dalam keadaan ini pemeriksaan uji

tempel perlu dipertimbangkan untuk menentukan apakah dermatitis tersebut karena kontak

alergi.(1)

Uji Tempel

Berbagai hal berikut ini perlu diperhatikan dalam pelaksanaan uji tempel(1) :

1. Dermatitis harus sudah tenang (sembuh). Bila masih dalam keadaan akut atau berat

dapat terjadi reaksi ‘angry back’ atau ‘excited skin’, reaksi positif palsu dapat pula

menyebabkan penyakit yang diderita pasien semakin memburuk.

2. Tes dilakukan sekurang-kurangnya satu minggu setelah pemakaian kortikosteroid

sistemik dihentikan, sebab dapat menyebabkan reaksi negatif palsu. Pemberian

kortikosteroid topikal dihentikan sekurang-kurangnya satu minggu sebelum tes

dilaksanakna. Luka bakar matahari (sunburn) yang terjadi 1-2 minggu sebelum tes

dilakukan juga dapat member hasil negatif palsu. Sedangkan antihistamin sistemik

tidak mempengaruhi hasil tes kecuali diduga karena urtikaria kontak.

3. Uji tempel dibuka setelah dua hari, kemudian dibaca; pembacaan kedua dilakukan

pada hari ke-3 sampai ke-7 setelah aplikasi.

4. Penderita dilarang melakukan aktivitas yang menyebabkan uji temple menjadi

longgar (tidak menempel dengan baik) karena memberikan hasil negatif palsu.

Penderita juga dilarang mandi sekurang-kurangnya dalam 48 jam dan menjaga agar

lokasi penempelan tetap kering.

5. Uji tempel dengan bahan standar jangan dilakukan terhadap penderita yang

mempunyai riwayat tipe urtikaria dadakan (immediate urticarial type), karena dapat

menimbulkan urtikaria generalisata bahkan reaksi anafilaksis.(1)

Setelah dibiarkan menempel selama 48 jam, uji tempel dilepas. Pembacaan pertama

dilakukan 15-30 menit setelah dilepas, agar efek tekanan bahan yang diuji telah menghilang

atau minimal. Hasilnya dicatat sebagai berikut;

1 = reaksi lemah (nonvesikular) : eritema, infiltrat, papul (+)

2 = reaksi kuat : edema atau vesikel (++)

3 = reaksi sangat kuat (ekstrem) : bula atau ulkus (+++)

4 = meragukan, hanya macula eritematosa

5 = iritasi seperti terbakar, pustul atau purpura

6 = reaksi negatif

7 = excited skin

8 = tidak dites (NT= not tested)

Pembacaan kedua perlu dilakukan sampai satu minggu setelah aplikasi, biasanya 72

atau 96 jam setelah aplikasi. Pembacaab kedua ini penting untuk membantu membedakan

antar respon alergik atau iritasi dan juga mengidentifikasi lebih banyak lagi respon positif

alergen.(1)

1. Reaksi positif: terdiri atas eritema, edema, dan vesikel-vesikel kecil yang letaknya

berdekatan.

2. Reaksi positif palsu: Terjadi bila konsentrasi bahan terlalu tinggi, atau bahan

tersebut bersifat iritan bila tertutup. Kulit dalam keadaan terlalu peka, misalnya

bekas dermatitis, sedang menderita dermatitis yang akut atau luas.

3. Reaksi negatif: Kemungkinannya adalah memang penderita tidak peka terhadap

bahan yang diteskan. Atau negatif palsu, misalnya karena konsentrasi terlalu

rendah, vehikulum tidak tepat, bahan uji tempel tidak melekat dengan baik atau

longgar karena pergerakkan, kurang cukup waktu penghentian pemakaian

kortikosteroid sistemik ataupun topikal yang dipakai di tempat uji tempel

dilakukan. (1)

Pengobatan

Hal yang terpenting dalam penanganan DKA adalah upaya pencegahan terulangnya

kontak kembali dengan alergen penyebab dan menekan kelainan kulit yang timbul.

Kortikosteroid dapat diberikian dalam jangka pendek untuk mengatasi peradangan akut yang

ditandai dengan eritema, edema, vesikel, atau bula serta eksudatif (madidans), misalnya

prednisone 30 mg/hari. Untuk DKA yang ringan, atau DKA akut yang telah mereda (setelah

mendapat pengobatan kortikesteroid sistemik), cukup diberikan kortikosteroid topikal(1)

Terapi Gejala:

Bahan pengering seperti aluminium sulfat topikal, kalsium asetat bermanfaat untuk

vesikel akut dan erupsi yang basah, sedangkan erupsi likenifikasi paling baik ditangani

dengan emolien. Pruritus dapat dikontrol dengan antipruritus topikal atau antihistamin oral,

antihistamin topikal atau anestesi sebaiknya dihindari karena risiko merangsang alergi

sekunder pada kulit yang sudah mengalami dermatitis.(5)

Prognosis

Prognosis DKA umumnya baik, sejauh bahan kontaknya dapat disingkirkan.

Prognosis kurang baik dan menjadi kronis bila terjadi bersamaan dengan dermatitis oleh

faktor endogen (dermatitis atopik, dermatitis numularis, atau psoriasis) atau terpajan dengan

alergen yang tidak mungkin dihindari, misalnya berhubungan dengan pekerjaaan tertentu atau

yang terdapat didalam lingkungan penderita.(1)

DERMATITIS ATOPIK

Definisi

Dermatitis atopik (D.A) adalah keadaan peradangan kulit disertai gatal, yang umumnya

kronis dan residif (menahun dan gampang kambuh) disertai gatal yang umunya sering terjadi

selama masa bayi dan masa kanak-kanak. Sering berhubungan dengan peningkatan kadar IgE

dalam serum dan riwayat atopi pada keluarga atau penderitan (D.A , rinitis alergi, atau asma

bronkial).(1)

Epidemiologi

D.A cenderung diturunkan, lebih dari seperempat anak dari seorang ibu yang menderita

atopi akan mengalami D.A pada masa kehidupan bulan pertama. Bila salah satu orangtua

menderita atopi, lebih separuh jumlah anak akan mengalami gejala alergi sampai usia 2

tahun, dan meningkat sampai 79% bila kedua orangtua menderita atopi. Resiko mewarisi D.A

lebih tinggi bila ibu yang menderita D.A dibandingkan dengan ayah. Tetapi bila D.A yang

dialami berlanjut hingga masa dewasa, maka resiko untuk mewariskan kepada anaknya sama

saja yaitu kira-kira 50%.(1)

Etiopatogenesis

Sampai saat ini etiologi maupun mekanisme yang pasti D.A belum semuanya diketahui,

demikian pula pruritus pada D.A. Tanpa pruritus diagnosis D.A tidak dapat ditegakkan.

Sebagian patogenesis D.A  dapat dijelaskan secara imunologik dan nonimunologik:

a) Reaksi imunologis D.A

Sekitar 70% anak dengan DA mempunyai riwayat atopi dalam keluarganya seperti asma

bronkial, rinitis alergi, atau dermatitis atopik. Sebagian besar anak dengan DA (sekitar 80%),

terdapat peningkatan kadar IgE total dan eosinofil di dalam darah. Anak dengan DA terutama

yang moderat dan berat akan berlanjut dengan asma dan/atau rinitis alergika di kemudian hari

(allergic march), dan semuanya ini memberikan dugaan bahwa dasar DA adalah suatu

penyakit atopi. (7)

b) Faktor non imunologis

Faktor non imunologis yang menyebabkan rasa gatal pada DA antara lain adanya faktor

genetik, yaitu kulit DA yang kering (xerosis). Kekeringan kulit diperberat oleh udara yang

lembab dan panas, banyak berkeringat, dan bahan detergen yang berasal dari sabun. Kulit

yang kering akan menyebabkan nilai ambang rasa gatal menurun, sehingga dengan

rangsangan yang ringan seperti iritasi wol, rangsangan mekanik, dan termal akan

mengakibatkan rasa gatal. (7)

Faktor-Faktor Pencetus:

a) Makanan: pada anak kecil, maknan dapat berperan dalam patogenesis D.A,, tapi tidak

biasa terjadi pada penderita D.A yang lebih tua. Makanan paling sering adalah telur,

susu, gandum, kedelai, dan kacang tanah. Hasil laboratorium dari bayi dan anak-anak

kecil dengan D.A sedang atau berat, menunjukkan reaksi positif terhadap tes kulit

dadakan (intermmediate skin test) dengan berbagai jenis makanan. Reaksi positif ini

diikuti kenaikan mencolok histamin dalam plasma dan aktivasi eusinofil (1)

b) Alergen hirup sebagai penyebab DA dapat lewat kontak, yang dapat dibuktikan

dengan uji tempel, positif pada 30-50% penderita DA, atau lewat inhalasi. Reaksi

positif dapat terlihat pada alergi tungau debu rumah (TDR), dimana pada pemeriksaan

in vitro (RAST), 95% penderita DA mengandung IgE spesifik positif terhadap TDR

dibandingkan hanya 42% pada penderita asma di Amerika Serikat. Perlu juga

diperhatikan bahwa DA juga bisa diakibatkan oleh alergen hirup lainnya seperti bulu

binatang rumah tangga, jamur. (7)

c) Infeksi kulit: Penderita dengan DA mempunyai tendensi untuk disertai infeksi kulit

oleh kuman umumnya Staphylococcus aureus, virus dan jamur. Stafilokokus dapat

ditemukan pada 90% lesi penderita DA dan jumlah koloni bisa mencapai 107

koloni/cm2 pada bagian lesi tersebut. Akibat infeksi kuman Stafilokokus akan

dilepaskan sejumlah toksin yang mengaktifkan makrofag dan limfosit T, yang

selanjutnya melepaskan histamin. Oleh karena itu penderita DA dan disertai infeksi

harus diberikan kombinasi antibiotika terhadap kuman stafilokokus dan steroid

topikal. (7)

Gejala Klinis

Kuit penderita D.A umunya kering dan pucat. Gejala utama DA adalah pruritus dapat

hilang timbul sepanjang hari, tetapi umumnya lebih hebat pada malam hari. Akibatnya

penderita akan sering menggaruk sehingga timbul bermacam-macam kelainan kulit berupa

papul, likenifikasi, eritema, erosi, aksoriasi, eksudasi dan krusta. DA dapat dibagi menjadi 3

fase, yaitu; DA infantil, DA pada anak, dan DA pada remaja dan dewasa.(1)

1. DA infantil (2 bulan sampai 2 tahun)

DA paling sering muncul pada tahun pertama kehidupan, biasanya setelah 2 bulan. Lesi

mulai di muka (dahi, pipi) berupa eritema, papulo-vesikel yang halus, karena digaruk dapat

pecah, eksudatif, lalu timbul krusta. Lesi kemudian meluas ke tempat lain yaitu ke scalp,

leher, pergelangan tangan, lengan dan tungkai. Rasa gatal yang timbul sangat mengganggu

sehingga anak gelisah, susah tidur, dan sering menangis. Bila anak mulai merangkak lesi

ditemukan di lutut. Sekitar usia 18 bulan lesi mulai tampak likenifikasi. Pada sebagian

penderita sembuh setelah berusia 2 tahun, sebagian lagi berlanjut menjadi DA anak. (1)

2. DA anak (2 tahun sampai 10 tahun)

Lesi lebih kering, tidak begitu eksudatif, lebih banyak papul, likenifikasi, dan sedikit

skuama. Letak kelainan kulit di lipat siku, lipat lutut, pergelangan tangan bagian fleksor,

kelopak mata, leher, dan lebih jarang pada wajah. Garukan karena gatal dapat menyebabkan

erosi, likenifikasi, mungkin juga mengalami infeksi sekunder.(1) garukan juga menyebabkan

kulit menebal dan perubahan lainnya yang menyebabkan gatal, sehingga terjadi siklus “gatal-

garuk”. Penderita sensitif terhadap wol, bulu kucing, dan anjing juga bulu ayam, burung dan

sejenisnya.(1)

3. DA remaja dan dewasa (lebih dari 10 tahun)

Lesi berupa plak popular-eritematosa dan berskuama, atau plak likenifikasi yang gatal.

Pada DA remaja lokalisasi lesi di lipat siku, lipat lutut, dan samping leher, dahi, dan sekita

mata. Pada DA dewasa, distribusi lesi kurang karakteristik, sering mengenai tangan dan

pergelangan tangan, dapat pula ditemukan di bibir (kering, pecah, berisisik), vulva, putting

susu, atau scalp. Kadang erupsi meluas, paling parah di lipatan, mengalami likenifikasi. Lesi

lambat laun terjadi hiperpigmentasi. DA remaja atau dewasa berlangsung lama, dan

cenderung menurun pada usia 30 tahun, hanya sebagian kecil yang berlangsung sampai tua. (1)

Diagnosis

Diagnosis dermatitis atopik berdasarkan keluhan dan gambaran klinis yang tampak,

terutama gejala gatal. George Rajka menyatakan bahwa diagnosis dermatitis atopik tidak

dapat dibuat tanpa adanya riwayat gatal.(8)

Pedoman diagnosis DA diantaranya;

- Harus mempunyai kondisi kulit gatal (itchy skin) atau dari laporan orang tuanya

bahwa anaknya suka menggaruk atau menggosok.

- Ditambah 3 atau lebih criteria berikut:

1. Riwayat terkenanya lipatan kulit, misalnya lipat siku, belakang lutut, bagian depan

pergelangan atau sekeliling leher (termasuk pipi pada anak usia dibawah 10 tahun)

2. Riwayat asma bronchial atau hay fever pada penderita (atau riwayat penyakit

atopi pada kelurga)

3. Riwayat kulit keirng secara umum pada tahun terakhir

4. Adanya dermatitis yang tampak di lipatan kulit (atau dermatitis pada pipi/dahi dan

anggota badan bagian luar anak dibawah 4 tahun)

5. Awitan di bawah usia 2 tahun. (1)

Diagnosis Banding

Sebagai diagnosis banding DA ialah; dermatitis seboroik (terutama pada bayi),

dermatitis kontak, skabies.

Pengobatan

1. Pengobatan Topikal

- Hidrasi kulit

Kulit penderita DA kering dan fungsi sawarnya berkurang, mudah retak sehingga

mempermudah masuknya mikroorganisme pathogen, bahan iritan, dan alergen.

Berikan pelembab misalnya; krim hidrofilik urea 10% dapat pula ditambahkan

hidrokortison 1% didalamnya.

- Kortikosteroid topikal

Digunakan sebagai antiinflamasi lesi kulit. Namun demikian harus waspada karena

dapat terjadi efek samping yang tidak diinginkan. Pada bayi digunakan salep steroid

berpotensi rendah, mislanya hidrokortison 1%-2,5%. Pada anak dan dewasa

digunakan steroid berpotensi menengah misalnya triamnisolon, kecuali pada muka

digunakan steroid berpotensi lebih rendah.

- Imunomudulator topikal (Takrolimus)

Dapat diberikan dalam bentuk salep 0,03% dan 0,1%. Takrolimus menghambat

aktivitas sel yang terlibat dalam DA yaitu; sel Langerhans, sel T, sel mast dan

keratinosit.(1)

2. Pengobatan Sistemik

- Kortikosteroid

Digunakan untuk mengendalikan eksarsebasi akut, dalam jangka pendek dan dosis

rendah. Diberikan berselang-seling (alternate) atau diturunkan secara bertahap

(tapering), kemudian segera diganti dengan kortikosteroid topikal.

- Antihistamin

Memebantu mengurangi rasa gatal yang hebat, terutama di malam hari. Oleh karena

itu antihistamin yang dipakai adalah yang memiliki efek sedative, misalnya;

hidroksisin atau difenhidramin.

- Anti-infeksi

Pada DA ditemukan peningkatan koloni S.aureus. Untuk yang belum resisten dapat

diberikan eritromisin, asitromisin, atau kalritromisin, sedangkan bagi yang sudah

resisten dapat diberikan golongan sefalosporin.

- Interferon

IFNγ diketahui dapat menekan respon IgE dan menurunkan fungsi dan proliferasi

TH2, dan dapat menurunkan jumlah eosinofil total dalam sirkulasi.

3. Terapi sinar

Untuk DA yang berat dan luas dapat digunakan PUVA (photochemotherapy) seperti

yang dipakai pada psoriasis. Terapi UVB juga efektif. Kombinasi UVA dan UVB

lebih baik dibandingkan hanya dengan UVB. UVA bekerja pada sel Langerhans dan

eosinofil, sedangkan UVB mempunyai efek imunosupresif. (1)

Prognosis

Faktor yang berhubungan dengan prognosis kurang baik DA diantaranya; DA luas pada

anak, menderita rhinitis alergik dan asma bronchial, riwayat DA pada orang tua dan saudara

kandung, awitan DA pada usia muda, anak tunggal, dan kadar serum IgE yang tinggi. Ada

kecendrungan perbaikana spontan pada masa anak, dan sering ada yang kambuh pada masa

remaja. Dan sebagian kasus menetap pada usia diatas 30 tahun. (1)

NEURODERMATITIS SIRKUMSKRIPTA

Definisi

Peradangan kulit kronis, gatal, dengan batas yang jelas, ditandai dengan penebalan kulit

dan garis kulit tampak lebih menonjol (likenifikasi), Likenifikasi timbul sebagai akibat

garukan atau gosokan yang berulang-ulang karena berbagai rangsangan pruritogenik, dalam

waktu yang cukup lama sehingga garis kulit tampak lebih menonjol menyerupai kulit batang

kayu. (1)

Etiopatogenesis

Liken simpleks kronis bisa terjadi sebagai akibat sesuatu (misalnya baju)

yang bersentuhan dengan kulit atau mengiritasi kulit sehingga seseorang menggaruk-garuk

daerah tersebut. Sebagai akibat dari iritasi menahun akan terjadi penebalan kulit. Kulit yang

menebal ini menimbulkan rasa gatal sehingga merangsang penggarukan yang akan semakin

mempertebal kulit. Penyakit ini menimbulkan warna kecoklatan pada daerah yang terkena.(7)

Gejala Klinis

Pada stadium awal, kulit tampak normal tetapi terasa gatal. Selanjutnya timbul

bercak-bercak bersisik, kering dan berwarna lebih gelap sebagai akibat dari penggarukan dan

penggosokan.(7) Gatal dirasakan sangat mengganggu sulit ditahan untuk tidak digaruk.

Penderita merasa enak jika digaruk setelah luka, baru hilang rasa gatalnya untuk sementara

karena diganti dengan rasa nyeri. (1)

Diagnosis

Diagnosis neurodermatitis sirkumskripta didasarkan gambaran klinis, biasanya tidak

terlalu sulit. (1)

Pengobatan

Untuk mengurangi rasa gatal dapat diberikan antipuritus atau kortikosteroid topikal.

Antipruritus dapat berupa antihistamin dengan efek sedative contoh; difenhidramin.

Kortikosteroid yang dipakai biasanya berpotensi kuat, kalau masih tidak berhasil dapat

diberikan secara suntikan intra lesi. Perlu dicari kemungkinan penyakit yang mendasarinya,

dan ditangani terlebih dahulu. Prognosisnya tergantung pada penyebab pruritus, penyakit

yang mendasarinya. (1)

DERMATITIS NUMULARIS

Definisi

Dermatitis berupa lesi mata uang logam koin atau agak lonjong, berbatas tegas

dengan efloresensi berupa papulo-vesikel, biasanya mudah pecah sehingga basah.(1) Nama

lain dari dermatitis nummular adalah ekzem nummular; ekzem discoid; atau neurodermatitis

nummular.(1)

Epidemiologi

Dermatitis numularis pada dewasa lebih sering terjadi pada pria dibandingkan pada

wanita. Usia puncak awitan pada kedua jenis kelamin antara 55 dan 65 tahun. Dermatitis

numularis tidak bisa ditentukan pada anak, bila ada timbulnya jarang pada usia sebelum satu

tahun, umumnya kejadian meningkat seiring dengan meningkatnya usia.(1)

Etiologi

Penyebabnya tidak diketahui, banyak faktor yang ikut berperan. Diduga stafilokokus

dan mikrokokus ikut berperan, mengingat jumlah koloninya meningkat walaupun tanda

infeksi secara klinis tidak tampak. Eksarsebasi terjadi bila koloni bakteri meningkat di atas 10

juta kuman/cm2. Dermatitis kontak mungkin ikut memegang peranan pada berbagai kasus

dermatitis numularis, misalnya alergi terhadap nikel, krom, kobal, demikian pula iritasi

dengan wol dan sabun. Trauma fisis dan kimiawi juga dapat berperan. Kulit penderita

dermatitis numularis cenderung kering, hidrasi stratum korneum rendah. Pada anak-anak lesi

numularis terjadi pada dermatitis atopik. (1)

Gejala Klinis

Penderita dermatitis numularis umumnya mengeluh sangat gatal. Lesi akut berupa

vesikel dan papulovesikel (0,3-1,0 cm), kemudian membesar dengan cara berkonfluensi atau

meluas ke samping, membentuk satu lesi karakteristik saperti uang logam (koin), eritematosa,

sedikit edematosa, dan berbatas tegas. Lambat laun vesikel pecah menjadi eksudasi,

kemudian mengering menjadi krusta kekuningan. Ukuran garis tengah lesi dapat menjadi 5

cm, jarang sampai 10 cm. Lesi lama berupa likenifikasi dan skuama. Jumlah lesi dapat hanya

satu, dapat pula banyak dan tersebar, bilateral atau simetris, dengan ukuran yang bervariasi

mulai dari miliar sampai nummular, bahkan plakat. Tempat predileksi di tungkai bawah,

badan, lengan, termasuk punggung tangan. Dermatitis numularis cenderung hilang timbul,

ada pula yang terus menerus, kecuali dalam periode pengobatan. Bila terjadi kekambuhan

umumnya timbul pada tempat semula.(1)

Diagnosis

Diagnosis dermatitis numularis didasarkan atas gambaran klinis. Sebagai diagnosis

banding antara lain ialah dermatitis kontak, dermatitis atopik, neurodermatitis sirkumskripta,

dan dermatomikosis.(1)

Terapi

Bila kulit kering berikan emolien atau pelembab. Secara topikal lesi dapat diobati

dengan obat anti inflamasi, contoh: preparat ter, glukokortikoid, takrolimus atau

pimekrolimus. Bila lesi masih eksudatif sebaiknya dikompres terleih dahulu misalnya dengan

larutan permanganas kalikus 1:10.000. Antibiotik sistemik diberikan jika ditemukan infeksi

bakteri. Kortikosteroid sistemik hanya diberikan pada kasus yang berat dan diberikan dalam

jangka pendek. Pruritus diobati dengan anthistamin golongan H1, misalnya hidroksisin HCl.

DERMATITIS STASIS

Definisi

Dermatitis Stasis adalah suatu peradangan menahun (berupa kemerahan, dan

pembengkakan) pada tungkai bawah yang teraba hangat, yang sering meninggalkan bekas

berupa kulit yang berwarna coklat gelap.(7) dermatitis statis adalah kondisi kulit yang

mengalami pembengkakan karena penumpukan cairan dibawah kulit. (9)

Etiologi

Mekanisme pembentukan dermatitis statis ini belum jelas. Dermatitis stasis

merupakan akibat dari penimbunan darah dan cairan di bawah kulit sehingga sirkulasi yang

buruk di vena (venous insufficiency) dapat menyebabkan dermatitis stasis dan ulkus (borok)

di kulit. Varises, gagal jantung kongestif, dan kondisi lain dapat menyebabkan lengan dan

kaki membengkak, terutama kaki dan pergelangan kaki.(9)

Gambaran Klinis

Akibat tekanan vena yang meningkat pada tungkai bawah, akan terjadi pelebaran vena

atau varises dan edema. Pada awalnya kulit menjadi merah dan sedikit bersisik. Setelah

beberapa minggu atau beberapa bulan lambat laun kulit berwarna merah kehitaman dan

timbul purpura karena ekstravasasi sel darah merah ke dalam dermis. Pengumpulan darah

dibawah kulit yang terjadi sebelumnya sering tidak dihiraukan, sehingga terjadi

pembengkakan dan kemungkinan infeksi, yang akhirnya menyebabkan kerusakan kulit yang

berat (ulserasi).(1)

Diagnosis

Diagnosis didasarkan atas gambaran klnis.(1)

Tatalaksana

Pengobatan jangka panjang bertujuan mengurangi kemungkinan penimbunan darah di

dalam vena di sekitar pergelangan kaki.

Mengangkat kaki dalam posisi yang lebih tinggi dari dada akan menghentikan

penimbunan darah di dalam vena dan penimbunan cairan di dalam kulit.

Menggunakan stoking penyangga yang tepat bisa membantu mencegah kerusakan

kulit yang serius dengan cara mencegah penimbunan cairan di tungkai yang lebih

bawah.

Eksudat dikompres, setelah kering berikan krim kortikosteroid potensi rendah-sedang.

Antibiotik sistemik jika ada infeksi sekunder. (7)

DERMATITIS AUTOSENSITISASI

Definisi

Dermatitis autosensitisasi adalah dermatitis akut yang timbul pada tempat jauh dari

fokus inflamasi lokal, sedangkan penyebabnya tidak berhubungan langsung dengan penyebab

fokus inflamasi tersebut. (1)

Etiopatogenesis

Etiopatogenesis dermatitis autosensitisasi belum diketahui. Truck dan Brown

mengemukakan bahwa “cytos” atau sitokin yang dilepaskan oleh jaringan inflamasi dan

beredar di dalam darah mungkin adalah penyebabnya. Faktor seperti iritasi, sensitisasi,

infeksi dan luka dilaporkan melepaskan berbagai jenis sitokin sitokin epidermal. Bila jumlah

sitokin yang beredar telah cukup, akan meningkatkan sensitivitas kulit terhadap stimuli non-

spesifik tapi tidak membahayakan dan menimbulkan reaksi auto sensitisasi. (1)

Gambaran Klinis

Autosensitasi umunya dalam bentuk erupsi vesikular akut dan luas, sering

berhubungan dengan dermatitis statis dengan atau tanpa ulkus. Kelainan timbul 1 sampai

beberapa minggu setelah terjadinya peradangan lokal pertama (biasanya dermatitis pada

tungkai bawah/dermatitis statis). Berupa erupsi akut yang tersebar simetris, sangat gatal,

terdiri atas eritem, papul, dan vesikel. Keadaan ini baru menghilang bila penyakit utamanya

disembuhkan. (1)

Diagnosis

Diagnosis dermatitis autosensitisasi adalah eksklusif, artinya bila tidak bisa

dibuktikan bahwa suatu kelainan berupa erupsi akut papulo-vesikel yang tersebar setelah

adanya fokus inflamasi di suatu tempat, bukan disebabkan oleh dermatitis kontak alergi

sekunder, atau infeksi sekunder. (1)

Pengobatan

Pengobatan ditujukan pada penyakit awal yang memicu timbulnya dermatitis

autosensitisasi. Bila lesi basah, dikompres. Bila lesi cukup berat dapat diberikan

kortikosteroid sistemik. Bila lesi ringan cukup diberikan kortikosteroid topikal. (1)

Bila gatal diberikan antihistamin atau antipruritus topikal. Bila ada infeks sekunder

bisa diberikan antibiotik per-oral.(1)