Clinical Science Session

Arie wahyu pradipta / April 2014

CEPHALGIA PRIMER

Oleh :

ARIE WAHYU PRADIPTA

G1A106034

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR

SMF / BAGIAN NEUROLOGI RSUD RADEN MATTAHER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS JAMBI

2014

0

BAB I

PENDAHULUAN

Cephalgia atau nyeri kepala termasuk keluhan yang umum dan dapat terjadi akibat

banyak sebab yang membuat pemeriksaan harus dilakukan dengan lengkap. Sakit kepala

kronik biasanya disebabkan oleh migraine, ketegangan, atau depresi, namun dapat juga

terkait dengan lesi intracranial, cedera kepala, dan spondilosis servikal, penyakit gigi atau

mata, disfungsi sendi temporomandibular, hipertensi, sinusitis, dan berbagai macam

gangguan medis umum lainnya.1

Sakit kepala biasa disebabkan gaya hidup, kondisi penyakit, jenis kelamin, umur,

pemberian histamin atau nitrogliserin sublingual dan faktor genetik. Prevalensi sakit kepala di

USA menunjukkan 1 dari 6 orang (16,54%) atau 45 juta orang menderita sakit kepala kronik

dan 20 juta dari 45 juta tersebut merupakan wanita. 75 % dari jumlah di atas adalah tipe

tension headache.

Nyeri kepala adalah perasaan sakit atau nyeri, termasuk rasa tidak nyaman yang

menyerang daerah tengkorak (kepala) mulai dari kening kearah atas dan belakang kepala. dan

daerah wajah. IHS tahun 1988 menyatakan bahwa nyeri pada wajah termasuk juga dalam

sakit kepala. Kini penanganan akan sakit kepala sudah memiliki standarisasi dari IHS untuk

membedakan akan cluster headache, migrain, tension headache dan dengan nyeri kepala

lainnya.

1

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Definisi Cephalgia

Cephalgia merupakan nyeri dikepala. Cepha berarti kepala dan ischialgia

artinya nyeri. Cephalgia atau nyeri kepala termasuk keluhan yang umum dan dapat

terjadi akibat banyak sebab. Sakit kepala adalah rasa sakit atau tidak nyaman antara

orbita dengan kepala yang berasal dari struktur sensitif terhadap rasa sakit. 1

2.2 Etiologi

Cephalgia atau nyeri kepala suatu gejala yang menjadi awal dari berbagai

macam penyakit. Cephalgia dapat disebabkan adanya kelainan organ-organ dikepala,

jaringan sistem persarafan dan pembuluh darah. Sakit kepala kronik biasanya

disebabkan oleh migraine, ketegangan, atau depresi, namun dapat juga terkait dengan

lesi intracranial, cedera kepala, dan spondilosis servikal, penyakit gigi atau mata,

disfungsi sendi temporomandibular, hipertensi, sinusitis, trauma, perubahan lokasi

(cuaca, tekanan) dan berbagai macam gangguan medis umum lainnya. 7

2.3 Epidemiologi

Faktor resiko terjadinya sakit kepala adalah gaya hidup, kondisi penyakit, jenis

kelamin, umur, pemberian histamin atau nitrogliserin sublingual dan faktor genetik.

Prevalensi sakit kepala di USA menunjukkan 1 dari 6 orang (16,54%) atau 45 juta

orang menderita sakit kepala kronik dan 20 juta dari 45 juta tersebut merupakan

wanita. 75 % dari jumlah di atas adalah tipe tension headache yang berdampak pada

menurunnya konsentrasi belajar dan bekerja sebanyak 62,7 %. Menurut IHS, migren

sering terjadi pada pria dengan usia 12 tahun sedangkan pada wanita, migren sering

terjadi pada usia lebih besar dari 12 tahun. IHS juga mengemukakan cluster headache

80 ± 90 % terjadi pada pria dan prevalensi sakit kepala akan meningkat setelah umur

15 tahun.5

2.4 Anatomi Otak

Bagian-bagian otak dapat secara bebas dikelompokkan ke dalam berbagai cara

berdasarkan perbedaan anatomis, spesialisasi fungsional, dan perkembangan evolusi.

2

Otak terdiri dari batang otak terdiri atas otak tengah, pons, dan medulla, serebelum,

otak depan (forebrain) yang terdiri atas diensefalon dan serebrum. 1

Diensefalon terdiri dari hipotalamus dan talamus. Serebrum terdiri dari

nukleus basal dan korteks serebrum. Masing-masing bagian otak memiliki fungsi

tersendiri. Batang otak berfungsi sebagai berikut: asal dari sebagian besar saraf

kranialis perifer pusat pengaturan kardiovaskuler, respirasi dan pencernaan,

pengaturan refleks otot yang terlibat dalam keseimbangan dan postur, penerimaaan

dan integrasi semua masukan sinaps dari korda spinalis; keadaan terjaga dan

pengaktifan korteks serebrum, pusat tidur. 1

Serebellum berfungsi untuk memelihara keseimbangan, peningkatan tonus

otot, koordinasi dan perencanaan aktivitas otot volunter yang terlatih. Hipotalamus

berfungsi sebagai berikut: mengatur banyak fungsi homeostatik, misalnya kontrol

suhu, rasa haus, pengeluaran urin, dan asupan makanan, penghubung penting antara

sistem saraf dan endokrin, sangat terlibat dalam emosi dan pola perilaku dasar. 1

Talamus berfungsi sebagai stasiun pemancar untuk semua masukan sinaps,

kesadaran kasar terhadap sensasi, beberapa tingkat kesadaran, berperan dalam kontrol

motorik. Nukleus basal berfungsi untuk inhibisi tonus otot, koordinasi gerakan yang

lambat dan menetap, penekanan pola ± pola gerakan yang tidak berguna. 1

Korteks serebrum berfungsi untuk persepsi sensorik, kontrol gerakan volunter,

bahasa, sifat pribadi, proses mental canggih misalnya berpikir, mengingat, membuat

keputusan, kreativitas dan kesadaran diri. Korteks serebrum dapat dibagi menjadi 4

lobus yaitu lobus frontalis, lobus parietalis, lobus temporalis, dan lobus oksipitalis.

Masing-masing lobus ini memiliki fungsi yang berbeda-beda. Nyeri kepala

dipengaruhi oleh nukleus trigeminoservikalis yang merupakan nosiseptif yang penting

untuk kepala, tenggorokan dan leher bagian atas. 1

Semua aferen nosiseptif dari saraf trigeminus, fasial, glosofaringeus, vagus,

dan saraf dari C1 ± 3 beramifikasi pada grey matter area ini. Nukleus

trigeminoservikalis terdiri dari tiga bagian yaitu pars oralis yang berhubungan dengan

transmisi sensasi taktil diskriminatif dari regio orofasial, pars interpolaris yang

berhubungan dengan transmisi sensasi taktil diskriminatif seperti sakit gigi, pars

kaudalis yang berhubungan dengan transmisi nosiseptif dan suhu. 1

Terdapat overlapping dari proses ramifikasi pada nukleus ini seperti aferen

dari C2 selain beramifikasi ke C2, juga beramifikasi ke C1 dan C3. Selain itu, aferen

C3 juga akan beramifikasi ke C1 dan C2. Hal inilah yang menyebabkan terjadinya

3

nyeri alih dari pada kepala dan leher bagian atas. Nyeri alih biasanya terdapat pada

oksipital dan regio fronto orbital dari kepala dan yang jarang adalah daerah yang

dipersarafi oleh nervus maksiliaris dan mandibularis. Ini disebabkan oleh aferen saraf

tersebut tidak atau hanya sedikit yang meluas ke arah kaudal. 1

Lain halnya dengan saraf oftalmikus dari trigeminus. Aferen saraf ini meluas

ke pars kaudal. Saraf trigeminus terdiri dari 3 yaitu V1, V2 dan V3. V1, oftalmikus,

menginervasi daerah orbita dan mata, sinus frontalis, duramater dari fossa kranial dan

falx cerebri serta pembuluh darah yang berhubungan dengan bagian duramater ini.

V2, maksilaris, menginervasi daerah hidung, sinus paranasal, gigi bagian atas, dan

duramater bagian fossa kranial medial. V3, mandibularis, menginervasi daerah

duramater bagian fossa cranial medial, rahang bawah dan gigi, telinga, sendi

temporomandibular dan otot menguyah. 1

Selain saraf trigeminus terdapat saraf kranial VII, IX, X yang innervasi meatus

auditorius eksterna dan membran timpani. Saraf kranial IX menginnervasi rongga

telinga tengah, selain itu saraf kranial IX dan X innervasi faring dan laring.Servikalis

yang terlibat dalam sakit kepala adalah C1, C2, dan C3. Ramus dorsalis dari C1

menginnervasi otot suboccipital triangle - obliquus superior, obliquus inferior dan

rectus capitis posterior major dan minor. Ramus dorsalis dari C2 memiliki cabang

lateral yang masuk ke otot leher superfisial posterior, Longissimus capitis dan

splenius sedangkan cabang besarnya bagian medial menjadi greater occipital nerve. 1

Saraf ini mengelilingi pinggiran bagian bawah dari obliquus inferior ,dan balik

ke bagian atas serta ke bagian belakang melalui semispinalis capitis yang mana saraf

ini di suplai dan masuk ke kulit kepala melalui lengkungan yang dikelilingi oleh

superior nuchal line dan the aponeurosis of trapezius. Melalui oksiput, saraf ini akan

bergabung dengan saraf lesser occipital yang mana merupakan cabang dari pleksus

servikalis dan mencapai kulit kepala melalui pinggiran posterior dari

sternokleidomastoid. Ramus dorsalis dari C3 memberi cabang lateral ke longissimus

capitis dan splenius. Ramus ini membentuk 2 cabang medial. 1

Cabang superfisial medial adalah nervus oksipitalis ketiga yang mengelilingi

sendi C2-3 zygapophysial bagian lateral dan posterior. Daerah sensitif terhadap nyeri

kepala dapat dibagi menjadi 2 bagian yaitu intrakranial dan ekstrakranial. Intrakranial

yaitu sinus venosus, vena korteks serebrum, arteri basal, duramater bagian anterior,

dan fossa tengah serta fossa posterior. Ektrakranial yaitu pembuluh darah dan otot

dari kulit kepala, bagian dari orbita, membran mukosa dari rongga nasal dan

4

paranasal, telinga tengah dan luar, gigi, dan gusi. Sedangkan daerah yang tidak

sensitif terhadap nyeri adalah parenkim otak, ventrikular ependima, dan pleksus

koroideus. 1

2.5 Fisiologi Cephalgia

Nyeri (sakit) merupakan mekanisme protektif yang dapat terjadi setiap saat

bila ada jaringan manapun yang mengalami kerusakan, dan melalui nyeri inilah,

seorang individu akan bereaksi dengan cara menjauhi stimulus nyeri tersebut.4

Rasa nyeri dimulai dengan adanya perangsangan pada reseptor nyeri oleh

stimulus nyeri. Stimulus nyeri dapat dibagi tiga yaitu mekanik, termal, dan kimia.

Mekanik, spasme otot merupakan penyebab nyeri yang umum karena dapat

mengakibatkan terhentinya aliran darah ke jaringan (iskemia jaringan), meningkatkan

metabolisme di jaringan dan juga perangsangan langsung ke reseptor nyeri sensitif

mekanik. 4

Termal, rasa nyeri yang ditimbulkan oleh suhu yang tinggi tidak berkorelasi

dengan jumlah kerusakan yang telah terjadi melainkan berkorelasi dengan kecepatan

kerusakan jaringan yang timbul. Hal ini juga berlaku untuk penyebab nyeri lainnya

yang bukan termal seperti infeksi, iskemia jaringan, memar jaringan, dll. Pada suhu

450C, jaringan–jaringan dalam tubuh akan mengalami kerusakan yang didapati pada

sebagian besar populasi.4

Kimia, ada beberapa zat kimia yang dapat merangsang nyeri seperti

bradikinin, serotonin, histamin, ion kalium, asam, asetilkolin, dan enzim proteolitik.

Dua zat lainnya yang diidentifikasi adalah prostaglandin dan substansi P yang bekerja

dengan meningkatkan sensitivitas dari free nerve endings. Prostaglandin dan substansi

P tidak langsung merangsang nyeri tersebut. Dari berbagai zat yang telah

dikemukakan, bradikinin telah dikenal sebagai penyebab utama yang menimbulkan

nyeri yang hebat dibandingkan dengan zat lain. Kadar ion kalium yang meningkat

dan enzim proteolitik lokal yang meningkat sebanding dengan intensitas nyeri yang

dirasakan karena kedua zat ini dapat mengakibatkan membran plasma lebih

permeabel terhadap ion. Iskemia jaringan juga termasuk stimulus kimia karena pada

keadaan iskemia terdapat penumpukan asam laktat, bradikinin, dan enzim

proteolitik.4

5

Semua jenis reseptor nyeri pada manusia merupakan free nerve endings.

Reseptor nyeri banyak tersebar pada lapisan superfisial kulit dan juga pada jaringan

internal tertentu, seperti periosteum, dinding arteri, permukaan sendi, falks, dan

tentorium. Kebanyakan jaringan internal lainnya hanya diinervasi oleh free nerve

endings yang letaknya berjauhan sehingga nyeri pada organ internal umumnya timbul

akibat penjumlahan perangsangan berbagai nerve endings dan dirasakan sebagai slow-

chronic-aching type pain.

Nyeri dapat dibagi atas dua yaitu nyeri akut (fast pain) dan nyeri kronik (slow

pain). Nyeri akut, merupakan nyeri yang dirasakan dalam waktu 0,1 detik setelah

stimulus diberikan. Nyeri ini disebabkan oleh adanya stimulus mekanik dan termal.

Signal nyeri ini ditransmisikan dari saraf perifer menuju korda spinalis melalui serat

Aδ dengan kecepatan mencapai 6-30 m/detik. Neurotransmitter yang mungkin

digunakan adalah glutamat yang juga merupakan neurotransmitter eksitatorik yang

banyak digunakan pada CNS. Glutamat umumnya hanya memiliki durasi kerja selama

beberapa milidetik.4

Nyeri kronik, merupakan nyeri yang dirasakan dalam waktu lebih dari 1 detik

setelah stimulus diberikan. Nyeri ini dapat disebabkan oleh adanya stimulus mekanik,

kimia dan termal tetapi stimulus yang paling sering adalah stimulus kimia. Signal

nyeri ini ditransmisikan dari saraf perifer menuju korda spinalis melalui serat C

dengan kecepatan mencapai 0,5-2 m/detik. Neurotramitter yang mungkin digunakan

adalah substansi P.4

Meskipun semua reseptor nyeri adalah free nerve endings, jalur yang

ditempuh dapat dibagi menjadi dua pathway yaitu fast-sharp pain pathway dan slow-

chronic pain pathway. Setelah mencapai korda spinalis melalui dorsal spinalis, serat

nyeri ini akan berakhir pada relay neuron pada kornu dorsalis dan selanjutnya akan

dibagi menjadi dua traktus yang selanjutnya akan menuju ke otak. Traktus itu adalah

neospinotalamikus untuk fast pain dan paleospinotalamikus untuk slow pain.4

Traktus neospinotalamikus untuk fastpain, pada traktus ini, serat Aδ yang

mentransmisikan nyeri akibat stimulus mekanik maupun termal akan berakhir pada

lamina I (lamina marginalis) dari kornu dorsalis dan mengeksitasi second-order

neurons dari traktus spinotalamikus. Neuron ini memiliki serabut saraf panjang yang

menyilang menuju otak melalui kolumn anterolateral. Serat dari neospinotalamikus

akan berakhir pada, area retikular dari batang otak (sebagian kecil), nukleus talamus

bagian posterior (sebagian kecil), kompleks ventrobasal (sebagian besar). Traktus

6

lemniskus medial bagian kolumn dorsalis untuk sensasi taktil juga berakhir pada

daerah ventrobasal. Adanya sensori taktil dan nyeri yang diterima akan

memungkinkan otak untuk menyadari lokasi tepat dimana rangsangan tersebut

diberikan.4

Traktus paleospinotalamikus untuk slow pain, traktus ini selain

mentransmisikan sinyal dari serat C, traktus ini juga mentransmisikan sedikit sinyal

dari serat Aδ. traktus ini , saraf perifer akan hampir seluruhnya berakhir pada lamina

II dan III yang apabila keduanya digabungkan, sering disebut dengan substansia

gelatinosa. Kebanyakan sinyal kemudian akan melalui sebuah atau beberapa neuron

pendek yang menghubungkannya dengan area lamina V lalu kemudian kebanyakan

serabut saraf ini akan bergabung dengan serabut saraf dari fast-sharp pain pathway.

Setelah itu, neuron terakhir yang panjang akan menghubungkan sinyal ini ke otak

pada jaras antero lateral. Ujung dari traktus paleospinotalamikus kebanyakan berakhir

pada batang otak dan hanya sepersepuluh ataupun seperempat sinyal yang akan

langsung diteruskan ke talamus. Kebanyakan sinyal akan berakhir pada salah satu tiga

area yaitu nukleus retikularis dari medulla, pons, dan mesensefalon, area tektum dari

mesensefalon, regio abu-abu dari peraquaductus yang mengelilingi aquaductus Silvii.

Ketiga bagian ini penting untuk rasa tidak nyaman dari tipe nyeri. Dari area batang

otak ini, multipel serat pendek neuron akan meneruskan sinyal kearah atas melalui

intralaminar dan nukleus ventrolateral dari talamus dan ke area tertentu dari

hipotalamus dan bagian basal otak.4

7

2.6 Klasifikasi Cephalgia

Sakit kepala dapat diklasifikasikan menjadi sakit kepala primer, sakit kepala

sekunder, dan neuralgia kranial, nyeri fasial serta sakit kepala lainnya. Sakit kepala

primer dapat dibagi menjadi migraine, tension type headache, cluster head ache

dengan sefalgia trigeminal/autonomik, dan sakit kepala primer lainnya. Sakit kepala

sekunder dapat dibagi menjadi sakit kepala yang disebabkan oleh karena trauma pada

kepala dan leher, sakit kepala akibat kelainan vaskular kranial dan servikal, sakit

kepala yang bukan disebabkan kelainan vaskular intrakranial, sakit kepala akibat

adanya zat atau withdrawal, sakit kepala akibat infeksi, sakit kepala akibat gangguan

homeostasis, sakit kepala atau nyeri pada wajah akibat kelainan kranium, leher,

telinga, hidung, dinud, gigi, mulut atau struktur lain di kepala dan wajah, sakit kepala

akibat kelainan psikiatri.7

2.7 Patofisiologi Cephalgia

Beberapa mekanisme umum yang tampaknya bertanggung jawab memicu

nyeri kepala yaitu (Lance, 2000) peregangan atau pergeseran pembuluh darah;

intrakranium atau ekstrakranium, traksi pembuluh darah, kontraksi otot kepala dan

leher (kerja berlebihan otot), peregangan periosteum(nyeri lokal), degenerasi spina

servikalis atas disertai kompresi pada akar nervus servikalis (misalnya, arteritis

vertebra servikalis), defisiensi enkefalin (peptida otak mirip- opiat, bahan aktif pada

endorfin).2

Cephalgia Primer

Nyeri kepala primer adalah nyeri kepala itu sendiri yang merupakan penyakit

utama atau nyeri kepala tanpa disertai adanya penyebab struktural-organik. Menurut

ICHD-2 nyeri kepala primer dibagi ke dalam 4 kelompok besar yaitu :7

1) Migraine

2) Tension Type Headache

3) Cluster Headache dan Chronic Paroxysmal Hemicrania

4) Other primary headaches

8

1) Migren

Definisi

Menurut International Headache Society (IHS), migren adalah nyeri

kepala dengan serangan nyeri yang berlansung 4 ± 72 jam. Nyeri biasanya

unilateral, sifatnya berdenyut, intensitas nyerinya sedang sampai berat dan

diperhebat oleh aktivitas, dan dapat disertai mual muntah, fotofobia dan

fonofobia.3

Etiologi dan Faktor Resiko Migren

Etiologi migren yaitu perubahan hormon (65,1%), penurunan konsentrasi

esterogen dan progesteron pada fase luteal siklus menstruasi, makanan

(26,9%), vasodilator (histamin seperti pada anggur merah, natriumnitrat),

vasokonstriktor (tiramin seperti pada keju, coklat, kafein), zat tambahan pada

makanan (MSG), stress (79,7%), rangsangan sensorik seperti sinar yang terang

menyilaukan (38,1%) dan bau yang menyengat baik menyenangkan maupun tidak

menyenangkan, faktor fisik seperti aktifitas fisik yang berlebihan (aktifitas

seksual) dan perubahan pola tidur, perubahan lingkungan (53,2%), alcohol

(37,8%), merokok (35,7%).Faktor resiko migren adalah adanya riwayat migren

dalam keluarga, wanita, dan usia muda. 3

Epidemiologi Migren

Migren terjadi hampir pada 30 juta penduduk Amerika Serikat dan 75%

diantaranya adalah wanita. Migren dapat terjadi pada semua usia tetapi biasanya

muncul pada usia 10 ± 40 tahun dan angka kejadiannya menurun setelah usia 50

tahun. Migren tanpa aura lebih sering dibandingkan migren yang disertai aura

dengan persentasi 9 : 1.4

Klasifikasi Migren

Migren dapat diklasifikasikan menjadi migren dengan aura, tanpa aura, dan

migren kronik (transformed ). Migren dengan aura adalah migren dengan satu atau

lebih aura reversibel yang mengindikasikan disfungsi serebral korteks dan atau

tanpa disfungsi batang otak, paling tidak ada satu aura yang terbentuk berangsur ±

9

angsur lebih dari 4 menit, aura tidak bertahan lebih dari 60 menit, dan sakit kepala

mengikuti aura dalam interval bebas waktu tidak mencapai 60 menit. Migren

tanpa aura adalah migren tanpa disertai aura klasik, biasanya bilateral dan terkena

pada periorbital. Migren kronik adalah migren episodik yang tampilan klinisnya

dapat berubah berbulan- bulan sampai bertahun- tahun dan berkembang menjadi

sindrom nyeri kepala kronik dengan nyeri setiap hari.4

Patofisiologi Migren

Terdapat berbagai teori yang menjelaskan terjadinya migren. Teori

vaskular, adanya gangguan vasospasme menyebabkan pembuluh darah otak

berkonstriksi sehingga terjadi hipoperfusi otak yang dimulai pada korteks visual

dan menyebar ke depan. Penyebaran frontal berlanjut dan menyebabkan fase nyeri

kepala dimulai.

Teori cortical spread depression, dimana pada orang migrain nilai ambang

saraf menurun sehingga mudah terjadi eksitasi neuron lalu berlaku short-lasting

wave depolarization oleh pottasium-liberating depression (penurunan pelepasan

kalium) sehingga menyebabkan terjadinya periode depresi neuron yang

memanjang. Selanjutnya, akan terjadi penyebaran depresi yang akan menekan

aktivitas neuron ketika melewati korteks serebri. Teori Neovaskular

(trigeminovascular), adanya vasodilatasi akibat aktivitas NOS dan produksi NO

akan merangsang ujung saraf trigeminus pada pembuluh darah sehingga

melepaskan CGRP (calcitonin gene related). CGRP akan berikatan pada

reseptornya di sel mast meningens dan akan merangsang pengeluaran mediator

inflamasi sehingga menimbulkan inflamasi neuron. CGRP juga bekerja pada arteri

serebral dan otot polos yang akan mengakibatkan peningkatan aliran darah. Selain

itu, CGRP akan bekerja pada post junctional site second order neuron yang

bertindak sebagai transmisi impuls nyeri.4

Teori sistem saraf simpatis, aktifasi sistem ini akan mengaktifkan lokus

sereleus sehingga terjadi peningkatan kadar epinefrin. Selain itu, sistem ini juga

mengaktifkan nukleus dorsal rafe sehingga terjadi peningkatan kadar serotonin.

Peningkatan kadar epinefrin dan serotonin akan menyebabkan konstriksi dari

pembuluh darah lalu terjadi penurunan aliran darah di otak. Penurunan aliran

darah diotak akan merangsang serabut saraf trigeminovaskular. Jika aliran darah

berkurang maka dapat terjadi aura. Apabila terjadi penurunan kadar serotonin

10

maka akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah intrakranial dan ekstrakranial

yang akan menyebabkan nyeri kepala pada migrain.4

Diagnosa Migren

Anamnesa riwayat penyakit dan ditegakkan apabila terdapat tanda-tanda

khas migren. Kriteria diagnostik IHS untuk migren dengan aura mensyaratkan

bahwa harus terdapat paling tidak tiga dari empat karakteristik berikut, yaitu

migren dengan satu atau lebih aura reversibel yang mengindikasikan disfungsi

serebral korteks dan atau tanpa disfungsi batang otak, paling tidak ada satu aura

yang terbentuk berangsur-angsur lebih dari 4 menit, aura tidak bertahan lebih dari

60 menit, sakit kepala mengikuti aura dalam interval bebas waktu tidak mencapai

60 menit.5

Kriteria diagnostik IHS untuk migren tanpa aura mensyaratkan bahwa

harus terdapat paling sedikit lima kali serangan nyeri kepala seumur hidup yang

memenuhi kriteria berikut :

a. Berlangsung 4 ± 72 jam

b. Paling sedikit memenuhi dua dari:

1. unilateral

2. Sensasi berdenyut

3. Intensitas sedang berat

4. Diperburuk oleh aktifitas

5. Bisa terjadi mual muntah, fotofobia dan fonofobia.

Sedangkan menurut Konsensus nasional IV, Kelompok studi Nyeri Kepala ,

Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSI) tahun 2013, ktriteria

diagnostic migrain tanpa aura :

A. Sekurang-kurangnya nyeri kepal berlangsung 4- 72 jam (belum diobati

atau tidak berhasil diobati)

B. Nyeri kepla memiliki sedikitnya dua diantar karakteristik berikut :

1. Lokasi Unilateral

2. Kualitas berdenyut

3. Intensitas nyeri sedang atau berat

4. Keadaan diperberat oleh aktifitas fisik atau diluar kebiasaan

aktivitas rutin (seperti berjalan atau naik tangga)

11

C. Selama nyeri kepala disertai salah satu dibawah ini :

1. Nausea atau muntah

2. Fotofobia dan fonofobia

D. Tidak berkaitan dengan penyakit lain10

Pemeriksaan Penunjang Migren

Pemeriksaan untuk menyingkirkan penyakit lain (jika ada indikasi) adalah

pencitraan (CT scan dan MRI) dan punksi lumbal.

Diferensial diagnosa Migren

Diferensial diagnosa migren adalah malformasi arteriovenus,

aneurismaserebri, glioblastoma, ensefalitis, meningitis, meningioma, sindrom

lupuseritematosus, poliarteritis nodosa, dan cluster headache.5

Terapi Migren

Tujuan terapi migren adalah membantu penyesuaian psikologis dan fisiologis,

mencegah berlanjutnya dilatasi ekstrakranial, menghambat aksi media humoral

(misalnya serotonin dan histamin), dan mencegah vasokonstriksi arteri

intrakranial untuk memperbaiki aliran darah otak. Terapi tahap akut adalah

ergotamin tatrat, secara subkutan atau IM diberikan sebanyak 0,25-0,5 mg. Dosis

tidak boleh melewati 1mg/24 jam. Secaraoral atau sublingual dapat diberikan 2

mg segera setelah nyeri timbul. Dosis tidak boleh melewati 10 mg/minggu. Dosis

untuk pemberian nasal adalah 0,5 mg (sekali semprot). Dosis tidak boleh melewati

2 mg (4 semprotan).

Kontraindikasi adalah sepsis, penyakit pembuluh darah, trombofebilitis,

wanita haid, hamil atau sedang menggunakan pil anti hamil. Pada wanita hamil,

haid atau sedang menggunakan pil anti hamil berikan pethidin 50 mg IM. Pada

penderita penyakit jantung iskemik gunakan pizotifen 3 sampai 5 kali 0,5 mg

sehari. Selain ergotamin juga bisa obat ± obat lain (lihat tabel 6). Terapi

profilaksis menggunakan metilgliserid malead, siproheptidin hidroklorida,

pizotifen, dan propanolol (lihat tabel 7) Selain menggunakan obat ± obatan,

12

migren dapat diatasi dengan menghindari faktor penyebab, manajemen

lingkungan, memperkirakan siklus menstruasi, yoga, meditasi, dan hipnotis.5

Komplikasi Migren

Komplikasi Migren adalah rebound headache,nyeri kepala yang disebabkan

oleh penggunaan obat ± obatan analgesia seperti aspirin, asetaminofen, dll yang

berlebihan.5

Pencegahan Migren

Pencegahan migren adalah dengan mencegah kelelahan fisik, tidur cukup,

mengatasi hipertensi, menggunakan kacamata hitam untuk menghindari cahaya

matahari, mengurangi makanan (seperti keju, coklat, alkohol, dll.), makan teratur,

dan menghindari stress.5

2) Tension Type Headche (TTH)

Tension type headache merupakan sensasi nyeri pada daerah kepala akibat

kontraksi terus menerus otot- otot kepala dan tengkuk (M.splenius kapitis,

M.temporalis, M.masseter, M.sternokleidomastoid, M.trapezius, M.servikalis

posterior, dan M. levator scapula) 6

Etiologi dan Faktor Resiko Tension Type Headache (TTH)

Tension Type Headache(TTH) adalah stress, depresi, bekerja dalam posisi

yang menetap dalam waktu lama, kelelahan mata, kontraksi otot yang berlebihan,

berkurangnya aliran darah, dan ketidakseimbangan neurotransmitter seperti

dopamin, serotonin, noerpinefrin, dan enkephalin.6

Epidemiologi Tension Type Headache (TTH)

TTH terjadi 78% sepanjang hidup dimana Tension Type Headache episodik

terjadi 63% dan Tension Type Headache kronik terjadi 3%.Tension Type

Headache episodik lebih banyak mengenai pasien wanita yaitu sebesar 71%

sedangkan pada pria sebanyak 56%. Biasanya mengenai umur 20 ± 40 tahun.7

13

Klasifikasi Tension Type Headache (TTH)

Klasifikasi TTH adalah Tension Type Headache episodik dan Tension Type

Headache kronik. Tension Type Headache episodik, apabila frekuensi serangan

tidak mencapai 15 hari setiap bulan.Tension Type Headache episodik (ETTH)

dapat berlangsung selama 30 menit ± 7 hari. Tension Type Headache kronik

(CTTH) apabila frekuensi serangan lebih dari 15 hari setiap bulan dan

berlangsung lebih dari 6 bulan.6

Patofisiologi Tension Type Headache (TTH)

Patofisiologi TTH masih belum jelas diketahui. Pada beberapa literatur dan

hasil penelitian disebutkan beberapa keadaan yang berhubungan dengan terjadinya

TTH sebagai berikut, yaitu: (1) disfungsi sistem saraf pusat yang lebih berperan

dari pada sistem saraf perifer dimana disfungsi sistem saraf perifer lebih mengarah

pada ETTH sedangkan disfungsi sistem saraf pusat mengarah kepada CTTH, (2)

disfungsi saraf perifer meliputi kontraksi otot yang involunter dan permanen tanpa

disertai iskemia otot, transmisi nyeri TTH melalui nukleus trigeminoservikalis

pars kaudalis yang akan mensensitasi second order neuron.(3) Pada nukleus

trigeminal dan kornu dorsalis (aktivasi molekul NO) sehingga meningkatkan input

nosiseptif pada jaringan perikranial dan miofasial lalu akan terjadi regulasi

mekanisme perifer yang akan meningkatkan aktivitas otot perikranial. Hal ini

akan meningkatkan pelepasan neurotransmitter pada jaringan miofasial, (4)

hiperflesibilitas neuron sentral nosiseptif pada nukleus trigeminal, talamus, dan

korteks serebri yang diikuti hipesensitifitas supraspinal (limbik) terhadap

nosiseptif. Nilai ambang deteksi nyeri (tekanan, elektrik, dan termal) akan

menurun di sefalik dan ekstrasefalik. Selain itu, terdapat juga penurunan

supraspinal decending paininhibit activity, (5) kelainan fungsi filter nyeri di

batang otak sehingga menyebabkan kesalahan interpretasi info pada otak yang

diartikan sebagai nyeri, (6) terdapat hubungan jalur serotonergik dan

monoaminergik pada batang otak dan hipotalamus dengan terjadinya TTH.

Defisiens ikadar serotonin dan noradrenalin di otak, dan juga abnormal serotonin

platelet. penurunan beta endorfin di CSF dan penekanan eksteroseptif pada otot

temporal danmaseter, (7) faktor psikogenik ( stres mental) dan keadaan non-

physiological motor stress pada TTH sehingga melepaskan zat iritatif yang akan

menstimulasi perifer dan aktivasi struktur persepsi nyeri supraspinal lalu modulasi

14

nyeri sentral. Depresi dan ansietas akan meningkatkan frekuensi TTH dengan

mempertahankan sensitisasi sentral pada jalur transmisi nyeri, (8) aktifasi NOS

( Nitric Oxide Synthetase) dan NO pada kornu dorsalis. Pada kasus dijumpai

adanya stress yang memicu sakit kepala. Ada beberapa teori yang menjelaskan hal

tersebut yaitu (1) adanya stress fisik (kelelahan) akan menyebabkan pernafasan

hiperventilasi sehingga kadar CO2 dalam darah menurun yang akan mengganggu

keseimbangan asam basa dalam darah. Hal ini akan menyebabkan terjadinya

alkalosis yang selanjutnya akan mengakibatkan ion kalsium masuk ke dalam sel

dan menimbulkan kontraksi otot yang berlebihan sehingga terjadilah nyeri kepala.

(2) stress mengaktifasi saraf simpatis sehingga terjadi dilatasi pembuluh darah

otak selanjutnya akan mengaktifasi nosiseptor lalu aktifasi aferen gamma

trigeminus yang akan menghasilkan neuropeptida (substansi P). Neuropeptida ini

akan merangsang ganglion trigeminus (pons). (3) stress dapat dibagi menjadi

3tahap yaitu alarm reaction,stage of resistance, dan stage of exhausted.6

Alarm reaction dimana stress menyebabkan vasokontriksi perifer yang akan

mengakibatkan kekurangan asupan oksigen lalu terjadilah metabolisme anaerob.

Metabolis meanaerob akan mengakibatkan penumpukan asam laktat sehingga

merangsang pengeluaran bradikinin dan enzim proteolitik yang selanjutnya akan

menstimulasi jaras nyeri.

Stage of resistance, dimana sumber energi yang digunakan berasal dari

glikogen yang akan merangsang peningkatan aldosteron, dimana aldosteron akan

menjaga simpanan ion kalium.

Stage of exhausted, dimana sumber energi yang digunakan berasal dari protein

dan aldosteron pun menurun sehingga terjadi deplesi K+. Deplesi ion ini akan

menyebabkan disfungsi saraf.6

Diagnosa Tension Type Headache (TTH)

Tension Type Headache harus memenuhi syarat yaitu sekurang-kurangnya dua

dari berikut ini : (1) adanya sensasi tertekan/terjepit, (2) intensitas ringan-sedang,

(3) lokasi bilateral, (4) tidak diperburuk aktivitas. Selain itu, tidak dijumpai mual

muntah, tidak ada salah satu dari fotofobia dan fonofobia. Gejala klinis dapat

berupa nyeri ringan- sedang-berat, tumpul seperti ditekan atau diikat, tidak

berdenyut, menyeluruh, nyeri lebih hebat pada daerah kulit kepala, oksipital, dan

belakang leher, terjadi spontan, memburuk oleh stress,insomnia, kelelahan kronis,

15

iritabilitas, gangguan konsentrasi, kadang vertigo, danrasa tidak nyaman pada

bagian leher, rahang serta temporomandibular.6

Pemeriksaan Penunjang Tension Type Headache (TTH)

Tidak ada uji spesifik untuk mendiagnosis TTH dan pada saat dilakukan

pemeriksaa neurologik tidak ditemukan kelainan apapun. TTH biasanya tidak

memerlukan pemeriksaan darah, rontgen, CT scan

kepala maupun MRI.6

Diferensial Diagnosa Tension Type Headache (TTH)

Diferensial Diagnosa dari TTH adalah sakit kepala pada spondilo-artrosis

deformans, sakit kepala pasca trauma kapitis, sakit kepala pasca punksi lumbal,

migren klasik, migren komplikata, cluster headache, sakit kepala pada arteritis

temporalis, sakit kepala pada desakan intrakranial, sakit kepala pada penyakit

kardiovasikular, dan sakit kepala pada anemia.6

Terapi Tension Type Headache (TTH)

Relaksasi selalu dapat menyembuhkan TTH. Pasien harus dibimbing untuk

mengetahui arti dari relaksasi yang mana dapat termasuk bed rest , massage, dan

atau latihan biofeedback. Pengobatan farmakologi adalah simpel analgesia dan

atau muclesrelaxants. Ibuprofen dan naproxen sodium merupakan obat yang

efektif untuk kebanyakan orang. Jika pengobatan simpel analgesia(asetaminofen,

aspirin, ibuprofen, dll.) gagal maka dapat ditambah butalbital dan kafein (dalam

bentuk kombinasi seperti Fiorinal) yang akan menambah efektifitas pengobatan.6

Menurut consensus IX PERDOSSI , terapi farmakologis pada TTH 10

I.1 Pada serangan akut tidak boleh lebih dari 2 minggu

1. Analgetik: Aspirin 1000 mg/hari, Acetaminofen 1000

mg/hari, NSAID ( Naproxen 660-750 mg/hari, Ketoprofen 25-

50 mg/hari, Tolfenamic 200-400 mg/hari, Asam mefenamat,

Fenoprofen, Ibuprofen 800 mg/hari, diklofenak 50-100

mg/hari) Pemberian analgetik dalam waktu lama dapat

menyebabkan iritasi Gastrointestinal, Penyakit ginjal dan hati,

serta gangguan fungsi platelet.

2. Kafein (Analgetik Adjuvant) 65 mg

16

3. Kombinasi 325 aspirin , acetaminophen + 40 mg kafein.

I.2 Pada type kronis

1. Antidepresan

Jenis trisiklik : amitryptilin , sebagai obat teurapetik maupun

penceggahan TTH.

2. Anti anxietas

Baik pada pengobatan kronis dan preventif terutama pada

penderita dengan komorbid anxietas. Golongan yang sering

dipakai benzodiazepine dan butalbutal , namun obat ini bersifat

adikktif. 10

Prognosis dan Komplikasi Tension Type Headache (TTH)

TTH pada kondisi dapat menyebabkan nyeri yang menyakitkan tetapi tidak

membahayakan. Nyeri ini dapat sembuh dengan perawatan ataupun dengan

menyelesaikan masalah yang menjadi latar belakangnya jika penyebab TTH

berupa pengaruh psikis. Nyeri kepala ini dapat sembuh dengan terapi obat berupa

analgesia. TTH biasanya mudah diobati sendiri. Progonis penyakit ini baik, dan

dengan penatalaksanaan yang baik maka >90% pasien dapat disembuhkan.

Komplikasi TTH adalah rebound headache yaitu nyeri kepala yang disebabkan

oleh penggunaan obat-obatan analgesia seperti aspirin, asetaminofen, dan lain-lain

yang berlebihan.6

Pencegahan Tension Type Headache (TTH)

Pencegahan TTH adalah dengan mencegah terjadinya stress dengan olahraga

teratur, istirahat yang cukup, relaksasi otot (massage, yoga, stretching), meditasi,

dan biofeedback. Jika penyebabnya adalah kecemasan atau depresi maka dapat

dilakukan behavioral therapy. Selain itu, TTH dapat dicegah dengan mengganti

bantal atau mengubah posisi tidur dan mengkonsumsi makanan yang sehat.6

17

3) Cluster Headache

Definisi

Nyeri kepala klaster (cluster headache) merupakan nyeri kepala vaskular yang

juga dikenal sebagai nyeri kepala Horton, sfenopalatina neuralgia, nyeri kepala

histamine, sindrom Bing, erythrosophalgia, neuralgiamigrenosa, atau migren

merah (red migraine) karena pada waktu seranganakan tampak merah pada sisi

wajah yang mengalami nyeri.6

Epidemiologi

Cluster headache adalah penyakit yang langka. Dibandingkan dengan migren,

cluster headache 100 kali lebih lebih jarang ditemui. Di Perancis prevalensinya

tidak diketahui dengan pasti, diperkirakan sekitar 1/10.000 penduduk,

berdasarkan penelitian yang dilakukan di negara lainnya. Serangan pertama

muncul antara usia 10 sampai 30 tahun pada 2/3 total seluruh pasien. Namun

kisaran usia 1 sampai 73 tahun pernah dilaporkan. Cluster headache sering

didapatkan terutama pada dewasa muda, laki-laki, dengan rasio jenis kelamin

laki-laki dan wanita 4:1. Serangan terjadi pada waktu-waktu tertentu, biasanya

dini hari menjelang pagi yang akan membangunkan penderita dari tidurnya.6

Etiologi cluster headache

Etiologi cluster headache adalah sebagai berikut:6

Penekanan pada nervus trigeminal (nervus V) akibat dilatasi pembuluh darah

sekitar.

Pembengkakan dinding arteri carotis interna.

Pelepasan histamin

Letupan paroxysmal parasimpatis.

Abnormalitas hipotalamus.

Penurunan kadar oksigen.

Positron emision tomografi (PET) scanning dan Magnetic resonance imaging

(MRI) membantu untuk memperjelas penyebab cluster headache yang masih

kurang dipahami. Patofisiologi dasar dalam hipotalamus gray matter. Pada

beberapa keluarga, suatu gen autosom dominan mungkin terlibat, tipe alel-alel

sensitif aktivitas kalsium channel atau nitrit oksida masih belum

teridentifikasi.

18

Vasodilatasi arteri karotis dan arteri oftalmika dan peningkatan sensitivitas

terhadap rangsangan vasodilator dapat dipicu oleh refleks parasimpatetik

trigeminus. Variasi abnormal denyut jantung dan peningkatan lipolisis nokturnal

selama serangan dan selama remisi memperkuat teori abnormalitas fungsi otonom

dengan peningkatan fungsi parasimpatis dan penurunan fungsi simpatis. Serangan

sering dimulai saat tidur, yang melibatkan gangguan irama sirkadian. Peningkatan

insidensi sleep apneu pada pasien- pasien dengan cluster headache menunjukan

periode oksigenasi pada jaringan vital berkurang yang dapat memicu suatu

serangan.6

Patofisiologi

Patofisiologi cluster headache masih belum diketahui dengan jelas akan tetapi

teori yang masih banyak dianut sampai saat ini antara lain: Cluster headache,

timbul karena vasodilatasi pada salah satu cabang arteri karotis eksterna yang

diperantarai oleh histamine intrinsic (Teori Horton). Serangan cluster headache

merupakan suatu gangguan kondisi fisiologis otak dan struktur yang berkaitan

dengannya, yang ditandai oleh disfungsi hipotalamus yang menyebabkan

kelainan kronobiologis dan fungsi otonom. Hal ini menimbulkan defisiensi

autoregulasi dari vasomotor dan gangguan respon kemoreseptor pada korpus

karotikus terhadap kadar oksigen yang turun. Pada kondisi ini, serangan dapat

dipicu oleh kadar oksigen yang terus menurun. Batang otak yang terlibat adalah

setinggi pons dan medulla oblongata serta nervus V, VII,IX, dan X. Perubahan

pembuluh darah diperantarai oleh beberapa macam neuropeptida (substansi P, dll)

terutama pada sinus kavernosus(teoriLee Kudrow)5

Diagnosis

Diagnosis nyeri kepala klaster menggunakan kriteria oleh International Headache

Society (IHS) adalah sebagai berikut:8,9,10

a.Paling sedikit 5 kali serangan dengan kriteria seperti di bawah

b.Berat atau sangat berat unilateral orbital, supraorbital, dan atau nyeri temporal

selama 15-180 menit bila tidak di tatalaksana.

c.Sakit kepala disertai satu dari kriteria dibawah ini :

1.Injeksi konjungtiva ipsilateral dan atau lakriimasi

2.Kongesti nasal ipsilateral dan atau rhinorrhea

19

3.Edema kelopak mata ipsilateral

4.Berkeringat pada bagian dahi dan wajah ipsilateral

5.Miosis dan atau ptosis ipsilateral

6.Kesadaran gelisah atau agitasi

d.Serangan mempunyai frekuensi 1 kali hingga 8 kali perhari

e.Tidak berhubungan dengan kelainan yang lain.

Pada tahun 2004 American Headache Society menerbitkan kriteria baru untuk

mendiagnosa cluster headache. Untuk memenuhi kriteria diagnosis tersebut, pasien

setidaknya harus mengalami sekurang-kurangnya lima serangan nyeri kepala yang

terjadi setiap hari selama delapan hari, yang bukandisebabkan oleh gangguan

lainnya.

Selain itu, nyeri kepala yang terjadi parahatau sangat parah pada orbita unilateral,

supraorbital atau temporal, dan nyeri berlansung antara 18 sampai 150 menit jika

tidak diobati, dan disertai satu atau lebih gejala-gejala berikut ini: injeksi

konjungtiva atau lakrimasi ipsilateral, hidung tersumbat atau rinore ipsilateral,

edema kelopak mata ipsilateral, wajah dan dahi berkeringat ipsilateral, ptosis atau

miosis ipsilateral, atau kesadaran gelisah atau agitasi.

Cluster headache episodik didefinisikan sebagai setidak-tidaknya terdapat dua

periode cluster yang berlangsung tujuh sampai 365 hari dan dipisahkan periode

remisi bebas nyeri selama satu bulan atau lebih.Sedangkan cluster headache kronis

adalah serangan yang kambuh lebih dari satu tahun periode remisi atau dengan

periode remisi yang berlangsung kurang dari satu bulan.6

Penatalaksanaan Cluster headache

Serangan cluster headache biasanya singkat, dari 30 sampai 180 menit sering

memberat secara cepat, sehingga membutuhkan pengobatan awal yang cepat.

Berikan oksigen inhalasi dengan kadar 100% sebanyak 10-12 liter/menit.

Triptan: Sumatriptan 20 mg intranasal efektif pada pengobatan akut cluster

headache. Dihidroergotamin 1 mg intarmuskular efektif pada pengobatan akut

cluster headache. Lidokain: tetes hidung topikal lidokain dapat digunakan untuk

mengobati serangan akut cluster headache. Pasien tidur telentang dengan kepala

dimiringkan ke belakang ke arah lantai 30° dan beralih ke sisi sakit kepala. Tetes

nasal dapat digunakan dan dosisnya 1 mllidokain 4% yang dapat diulang setekah

15 menit.7,10

20

Pencegahan Cluster headache

Pilihan pengobatan pencegahan pada cluster headache ditentukan oleh lamanya

serangan, bukan oleh jenis episodik atau kronis. Preventif dianggap jangka pendek,

atau jangka panjang, berdasarkan pada seberapa cepat efeknya dan berapa lama

dapat digunakan dengan aman. Banyak ahli sekarang ini mengajukan verapamil

sebagai pilihan pengobatan lini pertama, walaupun pada beberapa pasien dengan

serangan yang singkat hanya perlu kortikosteroid oralatau injeksi nervus oksipital

mungkin lebih tepat.

Verapamil lebih efektif dibandingkan dengan placebo dan lebih baik

dibandingkan dengan lithium. Praktek klinis jelas mendukung penggunaan dosis

verapamil yang relatif lebih tinggi pada cluster headache.

Kortikosteroid dalam bentuk prednison 1 mg/kg sampai 60 mg selama empat hari

yang diturunkan bertahap selama tiga minggu diterima sebagai pendekatan

pengobatan perventif jangka pendek. Pengobatan ini sering menghentikan periode

cluster, dan digunakan tidak lebih dari sekali setahun.

Topiramat digunakan untuk mencegah serangan cluster headache. Dosis biasanya

adalah 100-200 mg perhari, dengan efek samping yang sama seperti

penggunaannya pada migraine.

Melatonin dapat membantu cluster headache sebagai preventif dan salah satu

penelitian terkontrol menunjukan lebih baik dibandingkan placebo. Dosis biasa

yang digunakan adalah 9 mg perhari.Obat-obat pencegahan lainnya termasuk

gabapentin (sampai 3600 perhari).7

4). Nyeri Kepala Primer Lainnya10

Nyeri kepala primer lainnya dapat dibagi menjai

4.1 Primary Stabbing Headache

Merupakan sakit kepala seperti ditusuk-tusuk timbul spontan,

sepintas, terlokalisasi, tanpa didasari penyakit organic atau gangguan

saraf otak. Terapi pencegahan menggunakan indometasin 25-150 mg

secara teratur, dan bila intoleran terhadap indometasin dapat diberikan

COX-2 inhibitor, melatonin, gabapentin.

4.2 Primary Cough Headache

21

Merupakan nyeri kepala yang dicetuskan oleh batuk atau

mengejan, tanpa dijumpai gangguan intracranial. Terapi pencegahan

menggunakan indometasin 25-150 mg/hari, naproxen, propanolol.

4.3 Primary Exertional Headache

Merupakan nyeri kepala yang dicetuskan oleh aktifitas fisik.

Terapi abortif menggunakan indometasin atau aspirin, pencegahan

ergotamine tartat, metisergin atau propanolol yng dapat diminum

sebelum aktifitas. Pemanasan sebelum olahraga atau latihan bertahap

dan progresif.

4.4 Nyeri kepala primer yang berhubungan dengan aktifitas sexual

Merupakan nyeri kepala yang dicetuskan oleh aktifitas sexual

yang diawali dengan nyeri tumpu bilateral saat terjadi peningkatan

kenikmatan sexual dan mendadak intensitas nyeri meningkat saat

orgasme tanpa dijumpai gangguan intracranial, dapat dibagi menjadi

dua yaitu :

4.4.1 Nyeri kepala pre orgasmic

4.4.2 Nyeri kepala orgasmic

Terapi dapat diberikan analgesic spesifik (ergotamine, triptan),

NSAID diminum sebelum melakukan aktifitas sexual, propanolol dan

diltiazem juga sangat baik diberikan karena dapat menurunkan

hipertensi yang sering menjadi komorbiditas. Atau nyeri kepala dapat

diredakan dengan menghentikan aktifitas sexual sebelum orgasme

tercapai atau lebih pasif saat berhubungan sexual.

4.5 Hypnic Headache

Merupakan nyeri kepala yang bersifat tumpul dan selalu

menyebabkan pasien terbangun dari tidurnya

Terapi dapat diberikan kafein 50-60 mg sebelum tidur, litium

karbonat 300-600 mg, alternative lain dapat diberikan indometasin,

flunarizin, atenolol, verapamil, prednisone, gabapentin.

4.6 Primary thunderclap headache

Merupakan nyeri kepala yang memiliki internsitas nyeri yang

sangat hebat, timbul mendadak dan menyerupai rupture aneurisma

serebral. Terapi yang dapat diberikan kortikosteroid , hindari

22

vasokonstriktor seperti triptan , ergot, dan kokain. Untuk preventif

dapat nimodipin selama 2-3 bulan.

4.7 Hemikrania kontinua

Merupakan nyeri kepala unilateral yang selalu persisten dn

responsive terhadap indometasin.Nyeri kepala akan hilang jika

diberikan indometasin 50-100 mg IM , reda dalam 2 jam. Dosis efektif

25-300 mg.

4.8 New daily persistent headache

Merupakan nyeri kepala yang dirasakan sepanjang hari tanpa

mereda sejak awal serangan (pada umumnya dalam 3 hari) . Nyerinya

khas bersifat bilateral, seperti ditekan atau ketat dengan intensitas nyeri

derajat ringan sampai sedang. Dapat dijumpai fotofobia, fonofobia,

atau nausea ringan.Terapi dapat diberikan analgetika minimal, dapat

pula diberi pencegahan migren kronis , dan blok saraf N.Oksipitalis

magnus.

Gambar. Gambaran Karakteristik Cephalgia

23

Tabel Karakteristik Cephalgia

Cephalgia Sifat Lokasi Lama

nyeri

Frekuensi Gejala ikutan

Migren

tanpa aura

Berdenyu

t

Unilateral/bilateral 4-72

jam

Sporadik, <

5 serangan

nyeri

Mual muntah ,

fotofobia,fonofobia

Migren

dengan

aura

Berdenyu

t

Unilateral < 60

menit

Sporadik, 2

serangan

didahului

gejala

neurologi

fokal 5-20

menit

Gangguan visual,

gangguan sensorik,

gangguan bicara

Tension

Tipe

Headache

Tumpul,

tekan

diikat

Bilateral 30’ -7

hari

Terus

menerus

Depresi ansietas

stress

Cluster

Headache

Tajam,

menusuk

Unilateral orbita,

supraorbital

15-180

menit

Periodik 1 x

tiap 2 hari –

8x perhari

Lakrimasi

ipsilateral.,

rhinorrhoea

ipsilatral,

miosis/ptosis

ipsilatral, dahi &

wajah berkeringat

Neuralgia

trigeminus

Ditusuk-

tusuk

Dermatom saraf V 15-60

detik

Beberapa

kali sehari

Zona pemicu nyeri

24

Tabel Red Flag Cephalgia

BAB III

PENUTUP

Cephalgia atau sakit kepala merupakan suatu gejala yang sering dikeluhkan.

Cephalgia bukan sebuah diagnosis suatu penyakit. Perbedaan gejala, onset, dan nyeri pada

cephalgia berbeda-beda, maka harus lebih teliti untuk melakukan anamnesis dan

pemeriksaan. Cephalgia harus diklasifikasikan secara cermat untuk mengetahui penyebabnya.

25

Red Flag ConsiderPossible Investigation

Sudden Onset Headache SAH, Bleed into a mass Neuroimaging

 AV Malformaion, Mass lesion Lumbal Pucture

  (especially posterior fossa)  

     

Worsening Pattern Headache Mass Lesion, SDH Neuroimaging

  Medical Overuse  

     

Headache with systemic illness Meningitis, Encephalitis Neuroimaging

  Lyme Disease,Collagen Lumbal Pucture

  Vascular disease, systemic Blood Test

  Infection  

     

Focal Neurological signs other Mass Lesion, AV Malformation Neuroimaging

than typical visual or sensorial Collagen Vascular Disease Collagen Vascular

Aura   Evaluation

     

Papiloedema Mass Lesion, Pseudotumor Neuroimaging

  Encephalitis, Meningitis Lumbal Pucture

DAFTAR PUSTAKA

1. Baehr, M dan M. Frostcher. Diagnosis Topik Neurologi Duus : Anatomi, Fisiologi,

Tanda, Gejala. EGC : Jakarta, 2010.

2. Bigal ME, Lipton R. Headache : classification in Section 6 :Headache and fascial pain

Chapter 54 McMahon ebook p.1-13.

26

3. Cephalalgia an international journal of headache, the international classification of

headache disorder 2nd edition. International Headache Society 2004, vol 24, sup 1.

United Kingdom: Blackwell Publishing 2004.

4. Chawla J. Migraine Headache: Differential Diagnoses & Workup. Diunduh dari :

http://emedicine.medscape.com/article/1142556-diagnosis.

5. Ginsberg, Lionel. Lectures notes Neurologi. Ed. Ke -8. Erlangga : Jakarta, 2008.

Stephen D, Silberstein. Wolff’s headache and Other Head Ache.London : Oxford

University Press.2001

6. Harsono. Kapita Selekta Neurologi. Ed. Ke-2. FKUGM : Yogyakarta, 2009.

7. ISH Classification ICHD II ( International Classification of Headache Disorders).

Diunduh dari http://hisclassification.org/_downloads/mixed/ICHD-IIR1final.doc

8. Lindsay, Kenneth W,dkk. Headache Neurology and Neurosurgery Illustrated.

London: Churchill Livingstone.2004.66-72.ISH Classification ICHD II ( International

Classification of Headache Disorders) available at :

http://ihs-classification.org/_downloads/mixed/ICHD-IIR1final.doc

9. Patestas, Maria A. dan Leslie P.Gartner.Cerebrum.A Textbook of Neuroanatomy.

United Kingdom: Blackwell.2006.69-70.Price, Sylvia dan Lorraine M.

10. Sjahrir Hasan, dkk. Konsensus Nasional IV Diagnostik dan penatalaksanaan Nyeri

Kepala 2013. Surabaya : Airlangga University Press.2013

27