CEPHALGIA PRIMER

PENDAHULUAN

Nyeri kepala atau Cephalgia adalah nyeri yang dirasakan di daerah kepala

atau merupakan suatu sensasi tidak nyaman yang dirasakan pada daerah kepala.

Nyeri kepala merupakan salah satu gangguan sistem saraf yang paling umum

dialami oleh masyarakat. Menurut WHO pada sebagian besar kasus nyeri kepala

dirasakan berulang kali oleh penderita sepanjang hidupnya.1 Berdasarkan

penyebabnya nyeri kepala digolongkan nyeri kepala primer dan nyeri kepala

sekunder. Nyeri kepala primer adalah nyeri kepala yang tidak jelas terdapat

kelainan anatomi atau kelainan struktur atau sejenisnya. Nyeri kepala sekunder

adalah nyeri kepala yang jelas terdapat kelainan anatomi atau kelainan struktur

atau sejenisnya dan bersifat kronis progresif, antara lain meliputi kelainan non

vaskuler.2 Nyeri kepala primer antara lain adalah nyeri kepala Tipe Tegang

(Tension Type Headache), nyeri kepala Migrain (Migraine), dwnyeri kepala

Klaster (Cluster).1 Menurut Stovnerr dkk pada tahun 2007, secara global

presentasi populasi orang dewasa dengan gangguan nyeri kepala 46%, 11%

Migrain, 42% Tension Type Headache, dan 3% untuk Chronic Type Headache.3

Usia dan jenis kelamin merupakan faktor yang mempengaruhi nyeri kepala primer

di Jerman.4 Nyeri kepala primer yang tidak terdiagnosa dan tidak terobati dapat

mempengaruhi aktivitas sosial dan pekerjaan secara signifikan. Hal ini dapat

berdampak pada efisiensi dan kualitas hidup seseorang.5

ANATOMI KEPALA

Kulit kepala menutupi kranium dan meluas dari linea nukhalis superior pada

os oksipitalis sampai margo supraorbitalis os frontalis ke arah lateral kulit kepala

meluas lewat fasia temporalis ke arkus zygomatikus. Kulit kepala terdiri dari lima

lapis jaringan yaitu: (1) Skin atau kulit, (2) Connective tissue atau jaringan

penyambung, (3) Aponeurosis atau galea aponeurotika, (4) Loose areolar tissue

atau jaringan penunjang longgar, dan (5) Pericranium. Jaringan penunjang

longgar memisahkan galea aponeurotika dari perikranium.6

Tengkorak merupakan kerangka kepala. Tulang tengkorak membentuk

kranium dan kerangka wajah. Tulang tengkorak terdiri dari kubah (kalvaria) dan

1

basis kranii. Kalvaria merupakan penyatuan dari os frontalis, os parietalis, os

oksipitalis, dan os temporalis. Lantai dasar rongga tengkorak dibagi atas tiga fossa

yaitu fossa anterior tempat lobus frontalis, fossa media tempat lobus temporalis,

dan fossa posterior, ruangan untuk bagian bawah batang otak dan serebelum.6

Selaput otak (meningen) menutupi seluruh permukaan otak dan terdiri dari

tiga lapisan yaitu duramater, arakhnoid, dan piamater. Duramater merupakan

selaput yang kuat, terdiri atas jaringan ikat fibrosa yang melekat erat pada

permukaan kranium. Lapisan kedua dari meningen di bawah duramater yaitu

selaput arakhnoid yang tipis dan tembus pandang. Duramater tidak melekat ke

arakhnoid sehingga ada satu rongga di antaranya yaitu rongga subdural. Lapisan

ketiga adalah piamater yang melekat erat pada permukaan korteks serebri. Cairan

serebrospinal mengisi rongga antara arakhnoid yang kedap air dengan piamater.6

Gambar 1.Anatomi selaput otak (meningen).

Sumber: Moore KL, Agur AMR.Anatomi Klinis Dasar. 2007

Otak manusia terdiri dari serebrum, serebellum, diensefalon, dan batang

otak. Serebrum terdiri atas hemisfer kanan dan kiri yang dipisahkan oleh falks

serebri, yaitu lipatan duramater yang merupakan lanjutan dari sinus sagitalis

superior di garis tengah. Hemisfer serebri membentuk bagian otak terbesar, kedua

hemisfer menempati fossa kranii anterior dan fossa kranii media dan ke posterior

melewati tentorium serebeli dan serebellum. Masing-masing hemisfer dibagi atas

lobus frontalis, lobus parietalis, lobus temporalis, dan lobus oksipitalis.

Serebellum terletak di bagian dorsal dari pons dan medulla oblongata dan terdapat

di bawah tentorium serebelli dalam fossa kranii posterior. Bagian tengah

2

serebellum yang disebut vermis memisahkan dua lobus yang disebut hemisfer

serebellum. Batang otak terdiri dari mesensefalon (midbrain), pons dan medulla

oblongata. Diensefalon yang terdiri dari thalamus dan hipothalamus merupakan

bagian sentral otak dan meliputi ventrikulus tertius, yaitu rongga sempit yang

terdapat antara belahan kanan dan belahan kiri diensefalon. Mesensefalon

merupakan bagian rostral trunkus ensefali, terletak pada peralihan antara fossa

kranii media ke fossa kranii posterior, rongga yang terdapat dalam mesensefalon

membentuk suatu terusan sempit, yakni aqueductus mesencephali (aquaductus

cerebri). Pons, bagian tengah trunkus ensefali, terletak dalam bagian anterior

fossa kranii posterior, ruang dalam pons membentuk bagian superior ventrikulus

quartus. Medulla oblongata, bagian kaudal trunkus ensefali, terletak dalam fossa

kranii posterior dan bersinambung dengan medulla spinalis, ruang medulla

oblongata membentuk bagian inferior ventrikulus quartus. Nuklei nervus kranialis

terletak dalam batang otak.6

Gambar 2. Anatomi kepala.

Sumber: Price SA, Wilson LM.Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. 2006

Ventrikel-ventrikel adalah suatu sistem berupa rongga yang berisi cairan

serebrospinal (CSS). CSS dihasilkan oleh pleksus koroideus yang mengalir dari

ventrikel lateral ke foramen Monro menuju ventrikel III, lalu ke akuaduktus

Sylvius menuju ventrikel IV di fossa posterior. Selanjutnya CSS keluar dari

sistem ventrikel dan masuk ke dalam rongga subarakhnoid yang berada di seluruh

permukaan otak dan medula spinalis dan akan mengalami reabsorpsi ke dalam

3

sirkulasi vena melalui granulasio arakhnoid menuju sinus sagitalis superior.

Pembengkakan atau edema dan lesi massa contohnya perdarahan dapat

menyebabkan pergeseran ventrikel.6

Perdarahan otak terjadi melalui cabang arteria karotis interna dan arteria

vertebralis. Cabang terminal arteria karotis interna adalah arteria serebri anterior

dan arteria serebri media. Arteria vertebralis bersatu pada tepi kaudal pons untuk

membentuk arteria basilaris. Arteria basilaris bercabang menjadi arteria serebri

posterior dekstra dan sinistra. Circulus arteriosus cereberi (Willis) pada dasar

otak adalah anastomosis yang penting dalam memasok darah pada otak. Circulus

arteriosus cereberi (Willis) dibentuk oleh arteria serebri posterior, arteria

komunikans posterior, arteria karotis interna, arteria serebri anterior, dan arteria

komunikans anterior.6

STRUKTUR PEKA NYERI

A. Struktur intrakranial meliputi:

1. Sinus kranialis dan vena aferen (sinus venosus dan vena-vena yang

mensuplai sinus-sinus tersebut).

2. Arteri dari duramater (arteri meningea media).

3. Arteri di basis kranii yang membentuk sirkulus Willis dan cabang-cabang

besarnya.

4. Sebagian duramater yang berdekatan dengan pembuluh darah terutama

yang terletak di basis fossa kranii anterior dan posterior serta meningen.

B. Struktur ekstrakranial meliputi:

1. Kulit, otot, tendon, dan fasia daerah kepala dan leher.

2. Mukosa sinus paranasalis dan kavum nasi.

3. Gigi geligi.

4. Telinga luar dan tengah

5. Arteri ekstrakranial

C. Saraf

1. Nervus trigeminus, nervus fasialis, nervus glossofaringeus, nervus vagus.

2. Saraf spinal servikal 1, 2, 3.2,7,8

4

Patofisiologi Nyeri Kepala

Gambar 3. Patofisiologi Nyeri KepalaSumber: Sjahrir H. Patofisiologi nyeri kepala. 2008.

Pada nyeri kepala, sensitisasi terdapat di nosiseptor meningeal dan neuron

trigeminal sentral. Fenomena pengurangan nilai ambang dari kulit dan kutaneus

allodynia didapat pada penderita yang mendapat serangan Migrain dan nyeri

kepala kronik lain yang disangkakan sebagai refleksi pemberatan respons dari

neuron trigeminal sentral.9

Pemberian rangsang pada struktur peka nyeri yang terletak di tentorium

serebelli maupun di atasnya, akan timbul rasa nyeri menjalar pada daerah di depan

batas garis vertikal yang ditarik dari kedua telinga kiri dan kanan melewati puncak

kepala (frontotemporal dan parietal anterior). Rasa nyeri ini ditransmisi oleh

nervus trigeminus. Sedangkan rangsangan terhadap struktur peka nyeri di bawah

5

tentorium serebelli, yaitu pada fossa kranii posterior, radiks servikalis bagian atas

dengan cabang-cabang saraf perifernya akan menimbulkan nyeri di daerah

belakang garis tersebut di atas (oksipital, suboksipital, servikal bagian atas). Nyeri

ini ditransmisi oleh nervus IX, X, dan saraf spinal C1, C2, C3. Kadang-kadang

radiks servikalis bagian atas dapat menjalarkan nyeri ke frontal dan mata

ipsilateral melalui refleks Trigeminoservikal. Refleks ini dapat dibuktikan dengan

cara pemberian stimulasi pada nervus supraorbital dan direkam dengan

pemasangan elektroda pada otot sternokleidomastoideus. Input eksteroseptif dan

nosiseptif refleks Trigeminoservikal ditransmisikan melalui rute polisinaptik,

termasuk nukleus spinal trigeminal lalu mencapai motorneuron servikal. Hal ini

menunjukkan adanya hubungan erat antara inti-inti trigeminus dengan radiks

dorsalis segmen servikal atas sehingga menunjukkan bahwa nyeri di daerah leher

dapat dirasakan atau diteruskan kearah kepala atau sebaliknya. Refleks ini juga

menunjukkan adanya keterlibatan batang otak yaitu dengan munculnya rasa nyeri

kepala, nausea dan muntah.3,10,11

PENDEKATAN DIAGNOSIS NYERI KEPALA

Diagnosis nyeri kepala ditegakkan berdasarkan anamnesis dan

pemeriksaan fisik neurologis maupun penunjang.

Anamnesis khusus atau spesifik

a. Lamanya penderita sakit. Bersifat akut, subakut atau kronis. Nyeri

kepala berat timbul untuk pertama kalinya disertai gangguan kesadaran

atau defisit neurologis akan menimbulkan kecurigaan adanya

perdarahan subarakhnoid atau meningitis. Nyeri kepala yang

berlangsung lama akan memberi kecurigaan adanya nyeri vaskuler,

nyeri kepala tipe tegang atau karena tumor otak.2,11

b. Frekuensi nyeri kepala. Nyeri kepala yang bersifat berulang seperti

Migrain, Tipe Klaster, Neuralgia Trigeminus, nyeri kepala Tipe

Tegang.2,11

c. Lamanya serangan nyeri kepala. Berapa jam sampai berapa hari saat

terjadi serangan nyeri kepala.2

6

d. Lokasi nyeri kepala. Bilateral atau unilateral. Nyeri kepala unilateral

akan memberikan kecurigaan adanya Migrain pada 2/3 kasus. Nyeri

kepala Klaster, Neuralgia Trigeminal, nyeri kepala karena gangguan

lokal di mata atau sinus paranasal maupun neoplasma intrakranial pada

salah satu hemisfer cerebral. Nyeri kepala bilateral akan memberikan

kecurigaan adanya Migrain pada 1/3 kasus, hidrosefalus yang

disebabkan adanya neoplasma intrakranial dan nyeri kepala Tipe

Tegang.11

e. Kualitas nyeri. Nyeri kepala berdenyut menunjukkan nyeri kepala

vaskuler misalnya pada Migrain, Hipertensi atau Demam. Nyeri kepala

konstan terdapat pada nyeri kepala Tipe Tegang. Nyeri kepala seperti

ditusuk-tusuk misalnya pada Neuralgia Trigeminal.2

f. Kuantitas nyeri kepala. Nyeri kepala mempengaruhi kegiatan atau

aktivitas keseharian pasien atau tidak.2,11

g. Intensitas nyeri kepala. Intensitas nyeri kepala diukur derajat ringan,

sedang dan beratnya nyeri.2,11

h. Saat timbulnya nyeri kepala. Nyeri Klaster dapat timbul pada malam

maupun siang hari dan sering membangunkan pasien pada 1-2 jam

setelah tidur. Migrain timbul pada saat bangun pagi atau

membangunkan pasien pada dini hari.2,11

i. Gejala yang mendahului. Pada Migrain klasik terdapat gejala

prodormal berupa penurunan visus, gangguan lapang pandang,

skotoma atau gangguan neurologis lainnya seperti parestesi.2,11

j. Faktor pencetus. Area wajah yang diusap atau disentuh, berbicara,

mengunyah, menelan, tiupan angin dapat cetuskan nyeri neuralgia

trigeminal. Nyeri kepala Tipe Tegang dan Migrain dicetuskan oleh

cahaya yang menyilaukan, suara keras, makanan tertentu seperti

cokelat, keju dan jeruk.2,11

k. Gejala yang menyertai. Migrain sering disertai anoreksia, muntah,

fotofobia. Nyeri kepala klaster disertai gangguan vegetatif ipsilateral

seperti keluar air mata, lendir dari hidung dan hidung tersumbat.11

7

l. Faktor yang memperberat. Nyeri kepala vaskuler apapun sebabnya

akan lebih berat dengan goncangan, gerakan kepala mendadak, batuk,

bersin sampai mengejan.2

m. Faktor yang memperingan. Pasien mematikan lampu dan berada di

ruang yang tenang. Nyeri kepala tipe Klaster justru gelisah dan

berjalan berkeliling ruangan.2,11

Anamnesis umum

a. Kesehatan umum pasien yaitu tingkat kesadaran, status gizi pasien.2

b. Tinjauan sistemik yaitu adakah kelainan di setiap sistem tubuh yang

dapat menyebabkan nyeri keluhan kepala misalnya dari bagian mata,

gigi, telinga, hidung, tenggorokan.2,11

c. Riwayat penyakit dahulu, riwayat trauma kepala, riwayat muntah dan

mabuk perjalanan yang mendasari Migrain.2,11

d. Riwayat keluarga. Pada Migrain dan nyeri kepala Tipe Tegang

biasanya didapatkan juga pada keluarga pasien.2,11

e. Latar belakang pasien berupa :2,11

1. Pekerjaan : Adanya kontak dengan zat-zat kimia toksik yang dapat

menyebabkan nyeri kepala.

2. Masalah pribadi atau keluarga yang menjadi stressor bagi pasien.

3. Kebiasaan pasien yaitu adakah pasien tidak tahan terhadap

makanan tertentu yang dapat menyebabkan nyeri kepala.

4. Emosi yaitu adakah keadaan depresi pada pasien dan keadaan apa

yang mendasari depresi tersebut.

Pemeriksaan Fisik Neurologis

a. Pemeriksaan mata yaitu pemeriksaan ukuran pupil, bentuk serta

reaksinya terhadap cahaya, pemeriksaan visus dan lapang pandang

penglihatan serta pergerakan bola mata.2,11

b. Pemeriksaan funduskopi untuk menentukan adanya oedem papil

nervus optikus atau atrofi nervus optikus karena papil oedem tahap

lanjut.2,11

c. Pemeriksaan nervus kranialis yang lain.2,11

8

d. Pemeriksaan motorik yaitu gerak, kekuatan otot, tonus otot, trofi dan

refleks fisiologis, patologis dan klonus.2

e. Pemeriksaan sensibilitas.11

Pemeriksaan Penunjang

a. Spesimen darah bila ada kecurigaan penyakit sistemik yang

menyebabkan nyeri kepala.11

b. CSS bila ada indikasi kecurigaan adanya perdarahan subarakhnoid atau

infeksi saraf pusat.2

c. EEG dengan indikasi berupa :2,11

1. Kecurigaan neoplasma intrakranial

2. Nyeri kepala pada satu sisi yang menetap disertai gangguan visual,

motorik, sensibilitas atau sensibilitas sisi kontralateral

3. Defek lapang pandang, defisit motorik, sensibilitas menetap.

4. Serangan migren disertai sinkop.

5. Perubahan intensitas, lamanya dan sifat nyeri kepala.

d. Pemeriksaan radiologi :2,11

1. Pemeriksaan rontgen kepala dengan indikasi kecurigaan adanya

aneurisma atau perdarahan pada proses desak ruang.

2. CT-Scan kepala dengan indikasi bila ada kecurigaan adanya

gangguan struktural otak seperti neoplasma, perdarahan

intrakranial, dll.

KLASIFIKASI NYERI KEPALA

Berdasarkan The International Classification of Headache Disorders edisi 2

tahun 2004 (ICHD-2), klasifikasi nyeri kepala dibagi atas:2,10,12

1. Nyeri kepala primer:

a. Migrain

b. Nyeri kepala Tipe Tegang

c. Nyeri kepala Klaster dan Sefalgia trigeminal-otonomik yang lain

d. Nyeri kepala primer lainnya

2. Nyeri kepala sekunder:

a. Nyeri kepala yang berkaitan dengan trauma kepala dan atau leher

9

b. Nyeri kepala yang berkaitan dengan kelainan vaskuler kranial atau

servikal

c. Nyeri kepala yang berkaitan dengan kelainan non vaskular intrakranial

d. Nyeri kepala yang berkaitan dengan substansi atau withdrawalnya

e. Nyeri kepala yang berkaitan dengan infeksi

f. Nyeri kepala yang berkaitan dengan kelainan homeostatis

g. Nyeri kepala atau nyeri vaskuler yang berkaitan dengan kelainan

kranium, leher, mata, telinga, hidung, sinus, gigi, mulut, atau struktur

fasial atau kranial lainnya.

h. Nyeri kepala yang berkaitan dengan kelainan psikiatrik

i. Neuralgia kranial dan sentral yang menyebabkan nyeri wajah

j. Nyeri kepala lainnya, neuralgia kranial, nyeri wajah primer, atau sentral

ALGORITMA NYERI KEPALA

Gambar 4. Algoritma nyeri kepala

Sumber : IDI.ANLS.2013.

10

RED FLAGS PADA NYERI KEPALA

Nyeri kepala dengan onset yang tiba-tiba membangunkan dari tidur

Nyeri kepala dengan onset tiba-tiba dengan karakter eksplosif (meledak-

ledak)

Nyeri kepala onset baru terutama mendadak> 50 tahun.

Nyeri kepala yang berhubungan dengan defisit neurologis fokal,

Papiledema, atau kejang.

Nyeri kepala yang memburuk dengan manuver valsava atau perubahan

postur.

Setiap perubahan signifikan dalam pola nyeri kepala:

o Peningkatan intensitas

o Perubahan dalam kualitas

o Peningkatan frekuensi

Nyeri kepala dalam konteks trauma baru atau manipulasi servikal.

Nyeri kepala terjadi sangat mendadak pada daya tahan tubuh yang kurang

(HIV)

Adanya tanda rangsang meningeal

Gejala peningkatan TIK: mual, muntah, pandangan kabur, penurunan

sensorium

Nyeri kepala yang buruk khususnya di pagi hari atau berbaring yang lama

Setiap perubahan status mental

Nyeri kepala dengan onset mendadak selama kegiatan seksual.13

NYERI KEPALA YANG MENGANCAM NYAWA

Perdarahan Subarakhnoid

Perdarahan karena aneurisma subarakhnoid pecah dan dapat terjadi

perdarahan kembali yang fatal.

Infeksi susunan saraf pusat: meningitis bakterialis harus dapat dikenal

lebih dini, supaya terapi antibiotika dapat mencegah kematian dan

mengurangi cacat.

11

Edema serebri dan Peninggian TIK : emergensi karena struktur tengkorak

yang keras, sehingga toleransi isi tengkorak terbatas (hanya 30-50 ml).

edema atau ↑ TIK dpt menyebabkan herniasi menekan batang otak dan

medula oblongata lalu kematian.13

PENATALAKSANAAN NYERI KEPALA DI UGD

Terapi nyeri kepala primer :Tension Type HeadacheAnalgesik oral (NSAIDs, Asetaminofen)Migraine Serotonin agonists : Sumitriptan 50 mg (PO) atau 6.0 mg (SQ)Narkotik IV or IMCluster100% oksigenNSAIDsTerapi spesifik migrain.13

NYERI KEPALA PRIMER

Migrain

Migrain adalah gangguan periodik yang ditandai oleh nyeri kepala

unilateral dan kadang kadang bilateral yang dapat disertai muntah dan gangguan

visual. Lebih dari 10% populasi mengalami setidaknya satu serangan migrain

dalam hidupnya. Migrain dapat terjadi pada semua umur, tetapi umumnya onset

terjadi saat remaja atau usia dua puluhan dengan wanita lebih sering serta riwayat

Migrain dalam keluarga pada sebagian besar pasien.14

Epidemiologi

Prevalensi migrain adalah sebesar 12-18%. Prevalensi migrain di Turki

dilaporkan sebesar 10,9% pada pria dan 21,8% pada wanita dalam suatu survei

epidemiologi nasional. Prevalensi paling tinggi terdapat pada usia produktif yaitu

antara 25-55 tahun.15

12

Klasifikasi

Menurut the International Headache Society, klasifikasi migrain adalah:

1) Migrain tanpa aura

2) Migrain dengan aura

a) Aura yang tipikal dengan sakit kepala migrain

b) Aura yang tipikal dengan sakit kepala selain migrain

c) Aura yang tipikal tanpa sakit kepala

d) Migrain hemiplegi familial

e) Migrain hemiplegi sporadik

f) Migrain basilaris

3) Sindrom periodik masa kecil yang biasanya prekursor migrain

a) Cyclical vomiting

b) Migrain abdominal

c) Vertigo paroksismal benigna masa kanak-kanak

4) Migrain retinal

5) Komplikasi migrain

a) Migrain kronik

b) Status migrainosus

c) Aura persisten tanpa infark

d) Infark migrain

e) Migrain-triggered seizures

6) Probable migraine.15

Migren tanpa aura (Sederhana)

a. Sekurang-kurangnya terjadi 5 serangan nyeri kepala berulang dengan

manifestasi serangan berlangsung 4-72 jam, yang mempunyai. sedikitnya 2

karakteristik berikut : unilateral, berdenyut, intensitas sedang atau berat,

bertambah berat dengan aktivitas fisik.

b. Selama nyeri kepala disertai salah satu berikut : nausea dan atau muntah,

fotofobia dan fonofobia.

c. Serangan nyeri kepala tidak berkaitan dengan kelainan yang lain.16

13

Migren dengan aura (Klasik)

Aura merupakan gejala fokal neurologi yang kompleks mendahului atau

bersamaan dengan serangan nyeri kepala.

1. Aura visual: Garis zigzag, skotoma, silau, perubahan dalam ukuran atau

bentuk objek dalam bidang visual.

2. Lainnya: Parestesia, afasia, kelemahan motorik (unilateral), disartria.13

Secara klinis :

a. Sekurang-kurangnya terjadi 2 serangan nyeri kepala berulang yang didahului

gejala neurologi fokal yang reversibel secara bertahap 5-20 menit dan berlangsung

kurang dari 60 menit.

b. Terdapat sedikitnya satu aura berikut ini yang reversibel seperti : gangguan

visual, gangguan sensoris, gangguan bicara disfasia.

c. Paling sedikit dua dari karakteristik berikut :

1. Gejala visual homonim dan / atau gejala sensoris unilateral.

2. Paling tidak timbul satu macam aura secara gradual > 5 menit dan / atau jenis

aura yang lainnya > 5 menit.

3. Tiap gejala berlangsung > 5 menit dan < 60 menit

d. Tidak berkaitan dengan kelainan lain.16

Gambar 5. Migrain dengan auraSumber : Deborah L. Upton Ilustration. Available at: (http///:www.debbieupton.comproducts-

pagemigraine-with-aura).

14

Status Migrenous

a. Serangan migren dengan intensitas berat yang berlangsung > 72 jam (tidak

hilang dalam 72 jam).

b. Tidak berkaitan dengan gangguan lain.

Patofisiologi

Migrain merupakan bentuk nyeri kepala neurovaskuler dengan adanya

perubahan pada saraf sehingga menyebabkan pelebaran pembuluh darah yang

kemudian menimbulkan nyeri dan mengaktivasi saraf lainnya. Manifestasi yang

muncul berbeda tiap individu karena adanya variabilitas kelainan biologis dasar

dalam migrain. Variabilitas ini mungkin dihubungkan dengan adanya mutasi gen

yang berbeda. Pada pasien dengan migrain hemiplegi familial, ditemukan mutasi

dalam kanal kalsium. Diduga juga terjadi mutasi gen lainnya yang berhubungan

dengan migrain aura atau tanpa aura juga nyeri dan manifestasi lainnya.9

Dikenal dua teori mengenai patofisiologi Migrain, yaitu teori vasogenik

dan neurogenik. Dalam teori vasogenik dihipotesiskan bahwa terjadi

vasokonstriksi intrakranial yang dapat menimbulkan aura dan vasodilatasi reaktif

yang akan menyebabkan nyeri kepala. Hal ini diperkuat oleh adanya bukti bahwa

aura visual dapat diatasi sementara dengan menggunakan vasodilator amyl nitrate.

Peningkatan amplitudo pulsasi arteri temporal superfisial memperburuk nyeri

kepala dan melalui pemberian vasokonstriktor ergotamin akan memperkecil

amplitudo pulsasinya serta memperingan nyeri kepala.15

Vasokonstriksi terjadi saat fase prodormal. Hal ini dapat menimbulkan

aura atau tidak. Karena terjadi vasokonstriksi maka otak akan memunculkan

sinyal bahwa otak kekurangan oksigen. Selanjutnya terjadi vasodilatasi.

Vasodilatasi yang terjadi terlalu besar sehingga pembuluh darah menjadi

permeabel dan menyebabkan kebocoran plasma juga produksi neuropeptida

seperti substansi P dan calcitonin generelated peptide (cGRP). Neuropeptida ini

merangsang nosiseptor kranial sehingga menimbulkan rasa nyeri dan berdenyut.15

Inflamasi neurogenik yang terjadi berulang akan merangsang nosiseptor

kranial secara berulang juga dan kemudian menurunkan ambang aktivasinya dan

memperluas jarak reseptifnya. Serangan nyeri berulang menghasilkan hiperalgesia

15

atau penurunan ambang nyeri. Adanya inflamasi ditandai dengan pelepasan

kaskade zat substansi dari berbagai sel di sekitar daerah injury. Makrofag

melepaskan sitokin (IL1, IL6, TNFα dan Nerve Growth Factor atau NGF). Sel

yang rusak melepaskan ATP dan proton. Mast cell melepaskan metabolit

histamin, serotonin, prostaglandin dan arachidonic acid dengan kemampuan

melakukan sensitisasi terminal sel saraf. Inflamasi neurogenik steril

mengakibatkan proses vasodilatasi dan kebocoran plasma yang mengikuti

pelepasan neuropeptida cGRP dan subtstansi P.9

Calcitonin generelated peptide (cGRP) dan substansi P didapati dalam

jumlah banyak di serabut sensoris trigeminal perivaskuler. Fungsi cGRP diduga

sebagai vasodilator atau anti vasokonstriktor. cGRP juga berperan sebagai

mediator dalam proses inflamasi neurogenik dan berperan sebagai penyebab

timbulnya nyeri. Begitu pula dengan substansi P, suatu neuropeptide pain

transmitter yang berfungsi sebagai modulator nosisepsi, inflamasi neurogenik dan

juga vasodilator.15

Neurotransmiter serotonin berperan dalam pengaturan vasokonstriksi dan

vasodilatasi pembuluh darah intrakranial. Serotonin dalam darah disimpan dalam

platelet dan akan dilepaskan oleh agregasi platelet. Desmukh dkk menemukan

peningkatan agregasi platelet selama fase prodormal dan penurunan agregasi

platelet selama fase sakit kepala migrain. Hal ini paralel dengan meningkatnya

serotonin plasma selama fase prodormal dan penurunan serotonin plasma selama

fase sakit kepala. Jadi vasokonstriksi dan vasodilatasi dalam migrain secara tidak

langsung berhubungan dengan agregasi platelet. Teori neurogenik Migrain

dihipotesiskan merupakan akibat dari disfungsi neuronal.15

Saat sakit kepala mulai muncul, terjadi oligemia. Oligemia adalah

penurunan aliran darah tanpa kerusakan jaringan akut, yang terjadi pada shock,

Migrain dan stroke penumbra. Oligemia ini yang bertanggung jawab terhadap

penekanan fungsi neuronal. Penurunan aliran darah atau Cerebral Blood Flow

(CBF) dimulai di daerah oksipital dan meluas pelan-pelan ke depan seperti suatu

gelombang.15

Berdasarkan konsep penjalaran depresi kortikal atau Cortical Spreading

Depression (CSD) menurut Leao, aura pada migrain dicirikan oleh terjadinya

16

gelombang depresi yang menyebar melintasi korteks serebral dengan kecepatan 2-

6 mm per menit. Kejadian depolarisasi sel saraf menghasilkan scintilating aura,

kemudian aktivitas sel saraf menurun menimbulkan gejala skotoma. Timbulnya

CSD dan aura memiliki kontribusi pada aktivasi neuron trigeminal, yang akan

mencetuskan timbulnya nyeri kepala.15

Fenomena sensitisasi sentral juga berperan dalam patogenesis migrain.

Sensitisasi sentral bertempat di neuron trigeminal batang otak. Mekanismenya

adalah karena perubahan fisiologi neuronal menyebabkan peningkatan sensitivitas

terhadap sensasi normal. Suatu keadaan yang dianggap sebagai marker dari

sensitisasi sentral adalah alodinia kutaneus. Alodinia menggambarkan suatu

kejadian nyeri oleh suatu stimulus yang biasanya tidak menyebabkan nyeri.

Sensasi normal tersebut contohnya adalah aktivitas sehari-hari seperti memegang

rambut, menyisir rambut, dan menolehkan kepala.15

Alodinia kutaneus memiliki daerah reseptif di daerah kepala ipsilateral

yang kemudian dapat menyebar ke daerah kontralateral dan kedua lengan.

Sehingga patofisiologi migrain diduga bukan hanya adanya iritasi pain fiber yang

terdapat di pembuluh darah intrakranial, namun juga terjadi kenaikan sensitisasi

sel saraf sentral terutama pada sistem trigeminal yang memproses informasi yang

berasal dari struktur intrakranial dan kulit. Induksi sensitisasi sentral ini

ditimbulkan oleh komponen inflamasi seperti potasium, proton, serotonin,

bradikinin dan prostaglandin.15

Observasi terhadap berbagai gangguan seperti hipomagnesemia,

peningkatan konsentrasi asam amino eksitatori (aspartat, glutamat) dan

peningkatan reaktivitas pembuluh darah kranial telah dilakukan saat periode di

antara dua serangan Migrain. Akumulasi dari gangguan ini akan meningkatkan

sensitivitas stimulasi nosiseptif.15

Manifestasi klinis

Serangan nyeri kepala yang timbul secara tiba-tiba dan biasanya unilateral

(80%), paroksismal dan rekuren. Nyeri kepala dirasakan sebagai nyeri kepala

yang berdenyut, menusuk-nusuk, rasa kepala mau pecah. Gejala prodormal atau

aura dapat terjadi bersamaan atau mendahului serangan Migrain, di antaranya:

17

1) Fenomena visual positif (penglihatan berkunang-kunang seperti melihat

kembang api, bulatan-bulatan terang kecil yang melebar sampai gejala fortifikasi

yang berupa gambaran benteng dari atas).

2) Fenomena visual negatif (penglihatan semakin kabur, seperti berawan sampai

semuanya tampak gelap).

3) Anoreksia, mual, muntah, diare, takut cahaya dan/atau kelainan otonom

lainnya.

Kadang-kadang terdapat kelainan neurologik (mialnya gangguan motorik,

sensorik, kejiwaan) yang menyertai, timbul kemudian atau mendahului serangan

migrain dan biasanya berlangsung sepintas/reversibel. Beberapa hal dapat menjadi

pemicu migrain di antaranya makanan tertentu (seperti coklat, keju, jeruk, tomat,

bawang, monosodium glutamate atau MSG, aspartam, alkohol), perubahan

hormonal (seperti menstruasi, ovulasi, kontrasepsi oral, terapi hormon), trauma

kepala, kelelahan fisik, medikasi (seperti histamin, reserpin, ranitidin) dan stress.15

Diagnosis

Kriteria diagnosis Migrain menurut International Headache Society (IHS) adalah

lima atau lebih episode sakit kepala dengan minimal dua gejala:

1) Nyeri unilateral

2) Nyeri berdenyut

3) Diperparah dengan gerakan

4) Kualitasnya sedang hingga berat

Dan ditambah setidaknya satu gejala:

1) Mual atau muntah

2) Fotofobia

3) Fonofobia.9,17

Terapi

1. Edukasi : Hindari faktor pencetus

2. Terapi abortif :

- Nonspesifik : analgetik I NSAIDs, Narkotik analgetik, adjunctive therapy (mis :

metoklopramide)

18

- Obat spesifik : Triptan, DHE (dihydroergotamine),obat kombinasi (mis : aspirin

dengan asetaminophen dan kafein), obat gol.ergotami.

- Bila tidak respon : Opiat dan analgetik yang mengandung butalbital.16

Nyeri Kepala Tipe-Tegang

Definisi

Tension-type Headache (TTH) adalah nyeri kepala bilateral yang menekan

(pressing/squeezing), mengikat, tidak berdenyut, tidak dipengaruhi dan tidak

diperburuk oleh aktivitas fisik, bersifat ringan hingga sedang, tidak disertai (atau

minimal) mual atau muntah, serta disertai fotofobia atau fonofobia.18,19

Nyeri kepala ini merupakan kondisi yang sering terjadi dengan penyebab

belum diketahui, walaupun telah diterima bahwa kontraksi otot kepala dan leher

merupakan mekanisme penyebab nyeri. Kontraksi otot dapat dipicu oleh faktor-

faktor psikogenik yaitu ansietas atau depresi atau oleh penyakit lokal pada kepala

dan leher.15

Epidemiologi

Sekitar 93% laki-laki dan 99% perempuan pernah mengalami nyeri kepala.

TTH dan nyeri kepala servikogenik adalah dua tipe nyeri kepala yang paling

sering dijumpai. TTH adalah bentuk paling umum nyeri kepala primer yang

mempengaruhi hingga dua pertiga populasi. Sekitar 78% orang dewasa pernah

mengalami TTH setidaknya sekali dalam hidupnya.20 TTH episodik adalah nyeri

kepala primer yang paling umum terjadi, dengan prevalensi satu tahun sekitar

38–74%.7 Rata-rata prevalensi TTH 11-93%. 21

TTH dapat menyerang segala usia. Usia terbanyak adalah 25-30 tahun,

namun puncak prevalensi meningkat di usia 30-39 tahun. Sekitar 40% penderita

TTH memiliki riwayat keluarga dengan TTH, 25% penderita TTH juga menderita

Migrain. Prevalensi seumur hidup pada perempuan mencapai 88%, sedangkan

pada laki-laki hanya 69%. Rasio perempuan:laki-laki adalah 5:4. Onset usia

penderita TTH adalah dekade ke dua atau ke tiga kehidupan, antara 25 hingga 30

tahun.22 Meskipun jarang, TTH dapat dialami setelah berusia 50-65 tahun.23

19

Patogenesis

Secara umum diklasifikasikan sebagai berikut:

a. Organik, seperti: tumor serebral, meningitis, hidrosefalus, dan sifilis

b. Gangguan fungsional, misalnya: lelah, bekerja tak kenal waktu, anemia, gout,

ketidaknormalan endokrin, obesitas, intoksikasi, dan nyeri yang direfleksikan.21

Buruknya upaya kesehatan diri sendiri (poor self-related health), tidak

mampu relaks setelah bekerja, gangguan tidur, tidur beberapa jam setiap malam,

dan usia muda adalah faktor risiko TTH.24 Pencetus TTH antara lain: kelaparan,

dehidrasi, pekerjaan/ beban yang terlalu berat (overexertion), perubahan pola

tidur, caffeine withdrawal, dan fluktuasi hormonal wanita. Stres dan konflik

emosional adalah pemicu tersering TTH. Gangguan emosional berimplikasi

sebagai faktor risiko TTH, sedangkan ketegangan mental dan stres adalah

faktorfaktor tersering penyebab TTH. Asosiasi positif antara nyeri kepala dan stres

terbukti nyata pada penderita TTH.21

Iskemik dan meningkatnya kontraksi otot-otot di kepala dan leher diduga

penyebab TTH, tetapi kadar laktat otot penderita TTH kronis normal selama

berolahraga (static muscle exercise). Aktivitas EMG (electromyography)

menunjukkan peningkatan titik-titik pemicu di otot wajah (myofascial trigger

points). Riset terbaru membuktikan peningkatan substansi endogen di otot

trapezius penderita tipe frequent episodic TTH. Juga ditemukan nitric oxide

sebagai perantara (local mediator) TTH. Menghambat produksi nitric oxide

dengan agen investigatif (L-NMMA) mengurangi ketegangan otot dan nyeri yang

berkaitan dengan TTH.21

Mekanisme myofascial perifer berperan penting pada TTH episodik,

sedangkan pada TTH kronis terjadi sensitisasi central nociceptive pathways dan

inadequate endogenous antinociceptive circuitry. Jadi mekanisme sentral

berperan utama pada TTH kronis. Sensitisasi jalur nyeri (pain pathways) di sistem

saraf pusat karena perpanjangan rangsang nosiseptif (prolonged nociceptive

stimuli) dari jaringan-jaringan miofasial perikranial tampaknya bertanggung-

jawab untuk konversi TTH episodik menjadi TTH kronis.21

TTH episodik dapat berevolusi menjadi TTH kronis:21

20

a. Pada individu yang rentan secara genetis, stres kronis menyebabkan

elevasi glutamat yang persisten. Stimulasi reseptor NMDA

mengaktivasi NFκB, yang memicu transkripsi iNOS dan COX-2, di

antara enzim-enzim lainnya. Tingginya kadar nitric oxide

menyebabkan vasodilatasi struktur intrakranial, seperti sinus sagitalis

superior, dan kerusakan nitrosative memicu terjadinya nyeri dari

beragam struktur lainnya seperti dura.

b. Nyeri kemudian ditransmisikan melalui serabut-serabut C dan neuron-

neuron nociceptive Aδ menuju dorsal horn dan nukleus trigeminal di

TCC (trigeminocervical complex.), tempat mereka bersinap dengan

second-order neurons.

c. Pada beragam sinap ini, terjadi konvergensi nosiseptif primer dan

neuron-neuron mekanoreseptor yang dapat direkrut melalui fasilitasi

homosinaptik dan heterosinaptik sebagai bagian dari plastisitas

sinaptik yang memicu terjadinya sensitisasi sentral.

d. Pada tingkat molekuler, sinyal nyeri dari perifer menyebabkan

pelepasan beragam neuropeptida dan neurotransmiter (misalnya:

substansi P dan glutamat) yang mengaktivasi reseptor-reseptor di

membran postsynaptic, membangkitkan potensial-potensial aksi dan

berkulminasi pada plastisitas sinaptik serta menurunkan ambang nyeri

(pain thresholds).

e. Sirkuit spinobulbospinal muncul dari RVM (rostroventral medulla)

secara normal melalui sinyal-sinyal fi ne-tunes pain yang bermula dari

perifer, namun pada individu yang rentan, disfungsi dapat

memfasilitasi sinyal-sinyal nyeri, serta membiarkan terjadinya

sensitisasi sentral.

f. Pericranial tenderness berkembang seiring waktu oleh recruitment

serabut-serabut C dan mekanoreseptor Aβ di sinap-sinap TCC,

membiarkan perkembangan allodynia dan hiperalgesia.

g. Intensitas, frekuensi, dan pericranial tenderness berkembang seiring

waktu, berbagai perubahan molekuler di pusat lebih tinggi seperti

21

thalamus memicu terjadinya sensitisasi sentral dari neuronneuron

tersier dan perubahan-perubahan selanjutnya pada persepsi nyeri.

Konsentrasi platelet factor 4, betathromboglobulin, thromboxane B2, dan

11-dehydrothromboxane B2 plasma meningkat signifikan di kelompok TTH

episodik dibandingkan dengan di kelompok TTH kronis dan kelompok kontrol

(sehat).33 Pada penderita TTHepisodik, peningkatankonsentrasisubstansi P jelas

terlihat di platelet dan penurunan konsentrasi beta-endorphin dijumpai di selsel

mononuklear darah perifer. Peningkatan konsentrasi metenkephalin dijumpai pada

CSF (cairan serebrospinal) penderita TTH kronis, hal ini mendukung hipotesis

ketidakseimbangan mekanisme pronociceptive dan antinociceptive pada TTH.

Penjelasan di atas menunjukkan bahwa TTHadalah proses multifaktorial yang

melibatkan baik faktor-faktor miofasial perifer dan komponen-komponen sistim

saraf pusat.21

Manifestasi Klinik

TTH dirasakan di kedua sisi kepala sebagai nyeri tumpul yang menetap

atau konstan, dengan intensitas bervariasi, juga melibatkan nyeri leher. Nyeri

kepala ini terkadang dideskripsikan sebagai ikatan kuat di sekitar kepala. Nyeri

kepala dengan intensitas ringan–sedang (nonprohibitive) dan kepala terasa

kencang. Kualitas nyerinya khas, yaitu: menekan (pressing), mengikat

(tightening), tidak berdenyut (nonpulsating). Rasa menekan, tidak enak, atau berat

dirasakan di kedua sisi kepala (bilateral), juga di leher, pelipis, dahi. Leher dapat

terasa kaku.21,24

TTH tidak dipengaruhi aktivitas fisik rutin. Dapat disertai anorexia, tanpa

mual dan muntah. Dapat disertai photophobia (sensasi nyeri/tidak nyaman di mata

saat terpapar cahaya) atau phonophobia (sensasi tak nyaman karena rangsang

suara). TTH terjadi dalam waktu relatif singkat, dengan durasi berubah-ubah

(TTH episodik) atau terus-menerus (TTH kronis). TTH episodik terjadi bila nyeri

kepala berlangsung selama 30 menit hingga 7 hari, minimal 10 kali, dan kurang

dari 180 kali dalam setahun.21,24

TTH kronis bila nyeri kepala 15 hari dalam sebulan (atau 180 hari dalam

satu tahun), selama 6 bulan. Penderita TTH kronis sangat sensitif terhadap

rangsang. Berdasarkan analisis multivariat karakteristik klinis, kriteria diagnostik

22

TTH yang memiliki nilai sensitivitas tinggi adalah tidak disertai muntah (99%),

tidak disertai mual (96%), lokasi bilateral (95%), tidak disertai fotofobia (94%).

Sedangkan yang memiliki nilai spesifisitas tinggi adalah intensitas ringan (93%),

kualitas menekan atau mengikat (86%), tidak disertai fonofobia (63%), kualitas

tidak berdenyut (57%). Pengaruh nyeri kepala pada kehidupan penderita dapat

diketahui dengan kuesioner Headache Impact Test-6 (HIT-6). Pada individu dan

masyarakat, TTH berdampak pada penurunan produktivitas, ketidakhadiran dari

sekolah dan pekerjaan, dan penggunaan jasa medis (konsultasi/berobat ke

dokter).21

Diagnosis

Kriteria Diagnosis Klinis :

a) Sekurang-kurangnya terdapat 10 episode serangan nyeri kepala

b) Nyeri kepala berlangsung dari 30 menit sampai 7 hari.

c) Sedikitnya memiliki 2 karakteristik nyeri kepala berikut :

1. Lokasi bilateral

2. Menekan / mengikat (tidak berdenyut)

3. Intensitas ringan atau sedang

4. Tidak diperberat oleh aktivitas rutin seperti berjalan atau naik tangga.

d) Tidak dijumpai :

1. Mual atau muntah (bisa anoreksia)

2. Lebih dari satu keluhan: fotofobia atau fonofobia.

e) Tidak berkaitan dengan kelainan lain.16

Anamnesis, pemeriksaan fisik umum dan pemeriksaan neurologis

komprehensif adalah kunci evaluasi klinis TTH dan dapat menyediakan petunjuk

potensial terhadap penyebab penyakit (organik, dsb) yang mendasari terjadinya

TTH. Pada palpasi manual gerakan memutar kecil dan tekanan kuat dengan jari ke

dua dan ke tiga di daerah frontal, temporal, masseter, pterygoid,

sternocleidomastoid, splenius, dan otot-otot trapezius, dijumpai pericranial

muscle tenderness, dapat dibantu dengan palpometer. Pericranial tenderness

dicatat dengan Total Tenderness Score. Menurut referensi lain, prosedurnya

sederhana, yaitu: delapan pasang otot dan insersi tendon (yaitu: otot-otot masseter,

23

temporal, frontal, sternocleidomastoid, trapezius, suboccipital, processus

coronoid dan mastoid) dipalpasi. Palpasi dilakukan dengan gerakan rotasi kecil

jari kedua dan ketiga selama 4-5 detik. Tenderness dinilai dengan empat poin

(0,1,2, dan 3) di tiap lokasi (local tenderness score); nilai dari kedua sisi kiri dan

kanan dijumlah menjadi skor tenderness total (maksimum skor 48 poin).

Penderita TTH diklasifikasikan sebagai terkait (associated) (skor tenderness total

lebih besar dari 8 poin) atau tidak terkait (not associated) (skor tenderness total

kurang dari 8 poin) dengan pericranial tenderness. Pada TTH juga dijumpai

variasi TrPs, yaitu titik pencetus nyeri otot (muscle trigger points). Baik TrPs

aktif maupun laten dijumpai di otot-otot leher dan bahu penderita TTH. TrPs

berlokasi di otot-otot splenius capitis,splenius cervicis, semispinalis cervicis,

semispinalis capitis, levator scapulae, upper trapezius, atau suboccipital. TrPs di

otot-otot superior oblique, upper trapezius, temporalis, sub occipital, dan

sternocleidomastoid secara klinis relevan untuk diagnosis TTH episodik dan

kronis.21

Diagnostik penunjang TTH adalah pencitraan (neuroimaging) otak atau

cervical spine, analisis CSF, atau pemeriksaan serum dengan laju endap darah

(erythrocyte sedimentation rate), atau uji fungsi tiroid.Neuroimaging terutama

direkomendasikan untuk: nyeri kepala dengan pola atipikal, riwayat kejang,

dijumpai tanda/gejala neurologis, penyakit simtomatis seperti: AIDS (acquired

immunodefi ciency syndrome), tumor, atau neurofi bromatosis. Pemeriksaan

funduskopi untuk papilloedema atau abnormalitas lainnya penting untuk evaluasi

nyeri kepala sekunder.21

Terapi

Tujuan penatalaksanaan adalah reduksi frekuensi dan intensitas nyeri

kepala (terutama TTH) dan menyempurnakan respon terhadap terapi abortive.

Terapi dapat dimulai lagi bila nyeri kepala berulang. Masyarakat sering mengobati

sendiri TTH dengan obat analgesik yang dijual bebas, produk berkafein, pijat,

atau terapi chiropractic. Terapi TTH episodik pada anak: parasetamol, aspirin,

dan kombinasi analgesik. Parasetamol aman untuk anak.46 Asam asetilsalisilat

tidak direkomendasikan pada anak berusia kurang dari 15 tahun, karena

kewaspadaan terhadap sindrom Reye. Pada dewasa, obat golongan anti-inflamasi

24

non steroid efektif untuk terapi TTH episodik. Hindari obat analgesik golongan

opiat (misal: butorphanol). Pemakaian analgesik berulang tanpa pengawasan

dokter, terutama yang mengandung kafein atau butalbital, dapat

memicu rebound headaches. Beberapa obat yang terbukti efektif: ibuprofen (400

mg), parasetamol (1000 mg), ketoprofen (25 mg). Ibuprofen lebih efektif daripada

parasetamol. Kafein dapat meningkatkan efek analgesik. Analgesik sederhana,

nonsteroidal anti-infl ammatory drugs (NSAIDs), dan agen kombinasi adalah

yang paling umum direkomendasikan.21

Intervensi nonfarmakologis misalnya: latihan relaksasi, relaksasi progresif,

terapi kognitif, biofeedback training, cognitive-behavioural therapy, atau

kombinasinya. Solusi lain adalah modifikasi perilaku dan gaya hidup. Misalnya:

istirahat di tempat tenang atau ruangan gelap. Peregangan leher dan otot bahu 20-

30 menit, idealnya setiap pagi hari, selama minimal seminggu. Hindari terlalu

lama bekerja di depan komputer, beristirahat 15 menit setiap 1 jam bekerja,

berselang-seling, iringi dengan instrumen musik alam/klasik. Saat tidur, upayakan

dengan posisi benar, hindari suhu dingin. Bekerja, membaca, menonton TV

dengan pencahayaan yang tepat. Menuliskan pengalaman bahagia. Terapi tawa,

berdoa. Pendekatan multidisiplin adalah strategi efektif mengatasi TTH. Edukasi

baik untuk anak dan dewasa, disertai intervensi nonfarmakologis dan dukungan

psikososial amat diperlukan.21,24

Nyeri Kepala Klaster

Definisi

Nyeri kepala Klaster adalah suatu sindrom nyeri kepala neurovaskular

yang khas dan dapat disembuhkan. Berbagai istilah lain pernah digunakan seperti

nyeri kepala Histamin, nyeri kepala Horton, nyeri kepala Migrenosa dan

Neuralgia Nokturnal Paroksimal.25

Sindrom ini berbeda dengan Migrain, walaupun sama-sama ditandai oleh

nyeri kepala unilateral, dan dapat terjadi bersamaan. Mekanisme histaminergik

dan humoral diperkirakan mendasari gejala otonom yang terjadi bersamaan

dengan nyeri kepala ini.14

25

Epidemiologi

Insidensi jauh lebih jarang dibandingkan Migrain. Lebih sering terjadi

pada laki-laki dibandingkan perempuan dengan onset usia 20 hingga 60 tahun.

Alkohol dan merokok sering disebutkan sebagai faktor pemicu. Faktor lainnya

seperti stres, perubahan cuaca, dan serangan hay fever.25

Patogenesis

Patogenesis nyeri kepala Klaster belum diketahui.14,25 Tidak ada perubahan

aliran darah, serebrum yang konsisten yang dibuktikan menyertai serangan nyeri.

Pada salah satu teori, patofisiologi dasar diperkirakan adalah sistem vaskular

trigeminus jalur akhir terutama dengan nyeri dipicu secara siklis oleh suatu

pemacu (pacemaker) sentral yang mengganggu. Pada mamalia, hipotalamus

anterior mengandung sel-sel yang membentuk pemacu sirkardian utama dan

hipotalamus posterior mengandung sel-sel yang mengendalikan fungsi otonom.

Keduanya harus diaktifkan agar timbul gejala-gejala (autonom dan periodik) nyeri

kepala cluster. Pemacu mengalami modulasi oleh proyeksi rafe dorsal

serotonergik. Dugaan bahwa nyeri kepala cluster disebabkan oleh kelainan

neurotransmisi serotonergik seperti migrain namun lokasinya berbeda.25

Dilatasi pembuluh darah arteri oftalmika dan ekstrakranium serta kapiler

wajah dan kulit kepala biasanya berdilatasi dan arteri karotis interna menyempit

sehingga menimbulkan manifestasi klinis berupa nyeri kepala hebat serta gejala

penyerta lainnya.25

Manifestasi Klinis

Pola episodik adalah tipe tersering yang ditandai dengan satu sampai tiga

kali serangan singkat nyeri di daerah periorbita per hari selama periode 4 sampai 8

minggu diikuti oleh interval bebas nyeri yang lamanya rata-rata satu tahun. Nyeri

berlangsung konstan, parah, tidak berdenyut dan unilateral serta sering terbatas

pada mata atau sisi wajah. Awitan biasanya 2 sampai 3 jam setelah tidur dan

tampaknya berkaitan dengan tidur rapid eye movement.25 Pasien merasakan

serangan nyeri hebat di sekitar satu mata(selalu pada sisi yang sama) selama 20

hingga 120 menit, dapat berulang beberapa kali dalam sehari, dan sering

membangunkan pasien lebih dari satu kali dalam semalam. Gejala penyerta antara

lain adalah injeksi konjungtiva, lakrimasi, hidung tersumbat dan kadang

26

kemerahan (flushing) di sisi yang terkena. Berbeda dengan Migrain, pengidap

nyeri Cluster berjalan bolak-balik dengan gelisah dan tidak mampu berbaring atau

duduk diam.14,25

Diagnosis

Kriteria Diagnosis :

Secara klinis :

a. Sekurang-kurangnya terdapat 5 serangan nyeri kepala hebat atau sangat hebat

sekali di orbita, supraorbita dan/ atau temporal yang unilateral, berlangsung 15-

180 menit bila tak diobati.

b. Nyeri kepala disertai setidak-tidaknya satu dari berikut :

1. Injeksi konjungtiva dan atau lakrimasi ipsilateral

2. Kongesti nasal dan atau rhinorrhoea ipsilateral

3. Oedema palpebra ipsilateral

4. Dahi dan wajah berkeringat ipsilateral

5. Miosis dan atau ptosis ipsilateral

6. Perasaan kegelisahan atau agitasi.

c. Frekuensi serangan :

dari 1 kali setiap dua hari sampai 8 kali per hari

d. Tidak berkaitan dengan gangguan lain.16

Terapi

Diagnosis nyeri kepala tipe Cluster berdasarkan anamnesis dan

pemeriksaan fisik yang khas seperti yang sudah dijelaskan sebelumnya. Sasaran

terapi yaitu menghilangkan nyeri serta mencegah serangan. Terapi farmakologi

yang sering digunakan adalah obat yang dapat menyebabkan vasokonstriktor

seperti ergotamin tartat, sumatriptan. Inhalasi oksigen 100% selama serangan

efektif bagi sebagian pasien. Diduga karena terjadi pengurangan darah aliran

darah pada serebrum. Sumatriptan (6 mg secara subkutis) sering dapat

mempersingkat serangan.25

27

Antagonis serotonin metisergid, litium, verapamil, ergotamin dan

prednison digunakan sebagai profilaksis. Pemberian obat harus diberikan satu

sampai dua jam sebelum perkiraan serangan.25

TABEL PERBEDAAN SETIAP NYERI KEPALA PRIMER

Tabel 1. Perbedaan setiap nyeri kepala primer.

Sumber: IDI.ANLS.2013.

Tabel 2. Perbedaan setiap nyeri kepala primer.

Sumber: IDI.ANLS.2013.

28