case SN

SINDROMA NEFROTIK

Oleh:

Amelia Istiqomah, S.Ked (54061001097) Azwar Zulmi, S.Ked (04061001041)

Pembimbing:

Dr. Nova Kurniati, SpPD, K-AI

Oponen Wajib: Oponen Bebas:1. Desfri Anggraini 1. Andi Putra Siregar2. Shinta Dwi Marlina 2. Leo Fernando3. Damar Prasetya Ajie Putra 3. Tia Sabrina4. Faika Novadianaz 4. Thavamallar S5. Herabaradena Putri 5. Susdalia S6. Irwansyah 6. Priscilla7. Roza Maulindra 7. Magdalena A8. Nyayu Nurfitriani 8. Riris Lestari9. Arinanda Kurniawan 9. Delfa Sagita 10. Wike Nidya 10. Citra Septiani11. Puni Oktisari 11. Indah Kencana

12. Rully Surya Darma13. Masayu Mastura14. Kavitha R

DEPARTEMEN PENYAKIT DALAMRUMAH SAKIT MOH. HOESIN PALEMBANG

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA2011

KATA PENGANTAR

Segala puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa, karena atas berkat dan

rahmat-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus dengan judul

Sindroma Nefrotik. Di kesempatan ini penulis juga mengucapkan terima kasih yang

sebesar-besarnya kepada Dr. Nova Kurniati, SpPD, K-AI selaku pembimbing yang

telah membantu penyelesaian laporan kasus ini.

Penulisan juga mengucapan terima kasih kepada residen-residen, teman-

teman, dan semua pihak yang telah membantu dalam menyelesaikan laporan kasus

ini.

Penulis menyadari sepenuhnya bahwa dalam penyusunan laporan kasus ini

masih banyak terdapat kesalahan dan kekurangan. Oleh karena itu, segala saran dan

kritik yang bersifat membangun sangat kami harapkan.

Demikianlah penulisan laporan ini, semoga bermanfaat, amin.

Palembang, Januari 2011

Penulis

HALAMAN PENGESAHAN

Laporan Kasus

Judul

Sindroma Nefrotik

Oleh:

Amelia Istiqomah 54061001097 Azwar Zulmi 04061001041

Telah diterima dan disetujui sebagai salah satu syarat dalam mengikuti Kepaniteraan

Klinik Senior di Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Univesitas

Sriwijaya Rumah Sakit Mohammad Hoesin Palembang peiode 17 Januari – 14 Maret

2011

Palembang, Januari 2011

Dr. Nova Kurniati, SpPD, K-AI

DAFTAR ISI

HALAMAN

JUDUL.................................................................................................. i

HALAMAN PENGESAHAN.............................................................. ii

DAFTAR ISI ....................................................................................... iii

BAB I PENDAHULUAN……................................................ 1

BAB II LAPORAN KASUS......................................... 16

Identifikasi........................................................ 16

Anamnesis.......................................................... 16

Pemeriksaan Fisik …......................................... 17

Pemeriksaan Penunjang..................................... 19

Resume............................................................... 20

Diagnosis............................................................ 21

Diagnosis Banding …........................................ 21

Tatalaksana.......................................................... 21

Rencana Pemeriksaan.......................................... 21

Prognosis............................................................. 22

Follow Up........................................................... 22

BAB III ANALISIS KASUS ……............................................... 29

DAFTAR PUSTAKA.............................................................................. 31

BAB I

PENDAHULUAN

Ginjal melakukan fungsi vital sebagai pengatur volume dan komposisi

kimia darah (dan lingkungan dalam tubuh) dengan mengekskresikan solute dan air

secara selektif. Fungsi vital ginjal dilakukan dengan filtrasi plasma darah melalui

glomerulus diikuti resorbsi sejumlah solute dan air dalam jumlah yang tepat di

sepanjang tubulus ginjal. Kelebihan solute dan air akan diekskresikan keluar tubuh

sebagai kemih melalui system pengumpul.

Jika kedua ginjal gagal melakukan fungsinya karena sesuatu hal, maka

kematian akan terjadi dalam waktu 3-4 minggu. Kematian yang diakibatkan gagal

ginjal umumnya disebabkan oleh glomerulonefritis kronik. Walupun banyak

penderita glomerulonefritis kronik menderita proteinuria persisten asimtomatik

selama perjalanan penyakitnya, tetapi hanya 50% di antaranya yang akan berkembang

menjadi nefrotik sindrom. Sindrom nefrotik merupakan hipoalbuminemia, edema dan

hiperlipidemia.

Menurut tinjauan dari Robson pada lebih dari 1400 kasus, beberapa jenis

glomerulonefritis primer merupakan penyebab dari 78% sindrom nefrotik pada orang

dewasa dan 93% pada anak-anak. Pada 22% orang dewasa keadaan ini disebabkan

oleh gangguan sistemik (terutama diabetes, amiloidosis, dan trombosis vena renalis)

dimana ginjal terlibat secara sekunder atau karena mengalami respon abnormal

terhadap obat atau allergen lainnya. Mekanisme yang menerangkan terjadi8nya

edema pada sindrom nefrotik adalah teori underfilling dan teori overfilling. Teori

underfilling menjelaskan bahwa edema timbul karena rendahnya albumin serum yang

menyebabkan penurunan tekanan onkotik plasma yang diikuti peningkatan transudasi

cairan dari intravaskuler ke ruang ekstravaskuler. Teori overfilling mengemukakan

retensi air dan natrium sebagai defek utama ginjal menyebabkan peningkatan cairan

ekstravaskuler sehingga hokum Starling terganggu dan terjadi edema.

Pada umumnya penderita Sindrom nefrotik datang ke Rumah Sakit

dengan edema sebagai keluhan utama. Adanya perubahan-perubahan patofisiologi

yang ditemukan sehingga penting untuk diketahui penatalaksanaan edema yang harus

bertumpu pada perubahan patofisiologi yang ada.

1.1 Definisi

Sindrom nefrotik (SN) adalah sekumpulan manifestasi klinis yang

ditandai oleh proteinuria masif (lebih dari 3,5 g/1,73 m2 luas permukaan tubuh

per hari), hipoalbuminemia (kurang dari 3 g/dl), edema, hiperlipidemia,

lipiduria, hiperkoagulabilitas. Berdasarkan etiologinya, SN dapat dibagi menjadi

SN primer (idiopatik) yang berhubungan dengan kelainan primer glomerulus

dengan sebab tidak diketahui dan SN sekunder yang disebabkan oleh penyakit

tertentu. Saat ini gangguan imunitas yang diperantarai oleh sel T diduga

menjadi penyebab SN. Hal ini didukung oleh bukti adanya peningkatan

konsentrasi neopterin serum dan rasio neopterin/kreatinin urin serta peningkatan

aktivasi sel T dalam darah perifer pasien SN yang mencerminkan kelainan

imunitas yang diperantarai sel T.

Kelainan histopatologi pada SN primer meliputi nefropati lesi

minimal, nefropati membranosa, glomerulo-sklerosis fokal segmental,

glomerulonefritis membrano-proliferatif. Penyebab SN sekunder sangat banyak,

di antaranya penyakit infeksi, keganasan, obat-obatan, penyakit multisistem dan

jaringan ikat, reaksi alergi, penyakit metabolik, penyakit herediter-familial,

toksin, transplantasi ginjal, trombosis vena renalis, stenosis arteri renalis,

obesitas masif. Di klinik (75%-80%) kasus SN merupakan SN primer

(idiopatik). Pada anak-anak (< 16 tahun) paling sering ditemukan nefropati lesi

minimal (75%-85%) dengan umur rata-rata 2,5 tahun, 80% < 6 tahun saat

diagnosis dibuat dan laki-laki dua kali lebih banyak daripada wanita. Pada orang

dewasa paling banyak nefropati membranosa (30%-50%), umur rata-rata 30-50

tahun dan perbandingan laki-laki dan wanita 2 : 1. Kejadian SN idiopatik 2-3

kasus/100.000 anak/tahun sedangkan pada dewasa 3/1000.000/tahun. Sindrom

nefrotik sekunder pada orang dewasa terbanyak disebabkan oleh diabetes

mellitus.

Pada SN primer ada pilihan untuk memberikan terapi empiris atau

melakukan biopsi ginjal untuk mengidentifikasi lesi penyebab sebelum memulai

terapi. Selain itu terdapat perbedaan dalam regimen pengobatan SN dengan

respon terapi yang bervariasi dan sering terjadi kekambuhan setelah terapi

dihentikan.

1.2 Etiologi

Menurut etiologi SN terbagi dalam 2 kelompok :

1. Kelainan ekstra renal :

Diabetes Melitus (DM), infeksi, keganasan, amiloidosis,

Lupus Eritematosus (SLE), obat-obatan, preeklamsia,

congenital.

2. Kelainan primer glomerulus : Glomerulonefritis

Istilah SN idiopatik dipergunakan untuk kelainan primer

glomerulus di mana faktor etiologinya tidak diketahui.

Penyebab sindroma nefrotik dapat primer dan sekunder:

a. Primer (idiopatik) 75-80%

b. Sekunder :

Glomerulonefritis post infeksi

Penyakit sistemik, DM, SLE

Keganasan

Toxin-toxin spesifik

Penyebab sindrom nefrotik pada anak-anak adalah:

a. Glomerulonefritis kelainan minimal (sebagian besar)

b. Glomerulosklerosis fokal dan segmental

c. Glomerulonefritis membranoproliferatif

d. Glomerulonefritis pascastreptokok.

Penyebab sindrom nefrotik pada dewasa adalah:

a. Glomerulonefritis primer (sebagian besar tidak diketahui

sebabnya)

Glomerulonefritis membranosa

Glomerulonefritis kelainan minimal

Glomerulonefritis membranoproliferatif

Glomerulonefritis pascastreptokok

b. Glomerulonefritis sekunder

Lupus eritematosus sistemik

Obat (emas, penisilamin, kaptopril, antiinflamasi

nonsteroid)

Neoplasma (kanker payudara, kolon, bronkus)

Penyakit sistemik yang mempengaruhi glomerulus

(diabetes, amiloidosis)

Secara histopatologis SN idiopatik dapat menunjukkan

perubahan-perubahan berupa :

Kelainan glomerulus minimal

Sklerosis fokal segmental

Sklerosis mesangial difus

Glomerulonefritis membranosa

Glomerulonefritis mesangial proliperatif

Glomerulonefritis endokapiler proliperatif

Glomerulonefritis fibriler

Lesi lainnya

1.3 Patofisiologi

Seperti halnya penyakit lain, pengertian tentang perubahan

patofisiologi yang terjadi pada sindrome nefrotik penting untuk terapi.

Perubahan yang paling awal terjadi sehingga menyebabkan terjadinya gejala

sindrom nefrotik adalah proteinuria.

Proteinuria terjadi karena kerusakan pada dinding

kapiler glomerulus, sehingga permeabilitasnya terhadap

protein darah meningkat. Selain oleh faktor kerusakan pada

dinding kapiler glomerulus, proteinuria juga dipengaruhi oleh

faktor hemodinamik dan ukuran konfigurasi molekul protein.

Telah diketahui adanya 2 mekanisme yang berperan pada

kerusakan glomerulus, yaitu mekanisme humoral dan

mkanisme seluler. Pada mekanisme humoral berperan reaksi

antigen (Ag) dan antibody (Ab) yang membentuk suatu ikatan

(kompleks) dan mengendap pada dinding kapiler glomerulus

tepatnya pada membrana basalis. Endapan kompleks imun ini

dapat berasal dari sirkulasi tetapi dapat juga terbentuk

setempat. Mekanisme humoral ini dapat juga disertai dengan

teraktivasinya sistem komplemen yang mempermudah proses

kerusakan glomerulus. Mekanisme yang kedua adalah proses

inflamasi dimana berperan sel-sel inflamasi makrofag, sel

monomorfonuklear, sel PMN, mediator-mediator inflamasi,

sitokin-sitokin, beberapa growth factor (PDGF, TGF-B).

Mediator-mediator inflamasi dan sitokin-sitokin

mempengaruhi sel disekitarnya sehingga meningkatkan

respon inflamasi.

Hipoalbuminemia sebagai akibat dari hilangnya

protein melalui urin yang berlangsung lama. Cepat atau

lambatnya serta beratnya hipoalbuminemia tergantung dari

kemampuan hati untuk meningkatkan sintesis albumin. Selain

dari proteinuria dan sintesis albumin oleh hati,

hipoalbuminemia juga diperberat oleh meningkatnya

katabolisme protein. Mekanisme lain adalah menurunnya

distribusi albumin dalam ruang intravaskuler.

Edema, terdapat 2 mekanisme yang berbeda dalam

menerangkan terjadinya edema pada SN. Pada masa lampau

diduga bahwa menurunnya tekanan onkotik plasma

menyebabkan hipovolumia intravaskuler dan retensi natrium

(sebagai mekanisme kompensasi) yang diperantarai oleh

teraktivasinya mekanisme pengaturan volume darah

intravaskuler tekanan darah seperti sistem renin angiotensin

aldosteron (RAA), vasopresin, system syaraf simpatis dan

menurunnya atrial natriuretik peptide (ANP). Teori I ini

diterangkan oleh teori “underfell”. Dengan membaiknya

volume intravaskuler akibat adanya mekanisme

kompensasi akan memperberat keadaan hipoalbuminemia

sehingga pembentukan edema berlanjut. Walaupun terdapat

beberapa data yang menyokong teori ini, tapi keadaan

hipovolumia hanya ditemukan pada sebagian kecil penderita

SN, sedangkan sebagian besar lainnya (70%) menunjukkan

volume plasma yang normal. Teori kedua adalah teori

“overfell” yang mengemukakan retensi natrium sebagai defek

lama pada ginjal. Dalam teori ini dijelaskan bahwa retensi

natrium oleh ginjal menyebabkan peningkatan cairan

ekstraseluler sehingga hukum Starling terganggu dengan

akibat terjadinya edema. Bagaimana terganggunya

mekanisme pengaturan Na oleh ginjal (yang mengalami

kerusakan) masih belum bisa diketahui. Selain terganggunya

pengaturan natrium pada SN, juga terjadi resistensi terhadap

ANP sehingga respon natriuresisnya berkurang. Gangguan

pengaturan Natrium ini dapat terjadi pada tingkat glomerular

maupun tubular. Perubahan-perubahan patofisiologi yang

dikemukakan oleh kedua teori tersebut memang dapat

dijumpai pada penderita SN, sehingga dalam

penatalaksanaannya harus lebih bertumpu pada perubahan-

perubahan yang ada.

Hiperlipidemia. Pada SN terjadi perubahan prolifil

lipid. VLDL, IDL, dan LDL meningkat sehingga mengakibatkan

peningkatan kolesterol dengan atau tanpa peningkatan

gliserida. HDL biasasnya normal walaupun kadang-kadang

rendah. Oleh karena transport lipid dalam plasma hampir

semuanya sebagai lipoprotein, maka peningkatan lipid

plasma menggambarkan perubahan lipoprotein dalam

sirkulasi. Peningkatan kolesterol disebabkan oleh

meningkatnya LDL (Lipoprotein yang mengangkut kolesterol),

sedangkan trigliserida menunjukkan adanya peningkatan

VLDL. Terdapat 2 mekanisme yang berperan pada terjadinya

hiperlipidemia, yaitu :

- Peningkatan sintesis lipid dan lipoprotein oleh hati

- Menurunnya katabolisme

Meningkatnya LDL pada penderita SN disebabkan oleh

peningkatan sintesisnya didalam hati tanpa disertai

katabolisme. Gangguan pada eksresi dan metabolisme

mevalonat oleh ginjal perlu dipertimbangkan sebagai

penyebab meningkatnya sintesa lipoprotein oleh hati.

Peningkatan VLDL disebabkan oleh sintesisnya yang

meningkat di hati dan terganggunya konversi VLDL dan IDL

ke LDL. Menurunnya aktivitas enzim lipoprotein lipase pada

SN memberi dugaan bahwa terjadi penurunan katabolisme

VLDL. Rendahnya kadar HDL pada SN diduga akibat

berkurangnya aktifitas enzim LCAT, yaitu enzim yang

mengkatalisir pembentukan HDL. Enzim ini juga mempunyai

pengaruh untuk membawa kolesterol dari sirkulasi ke hati

untuk dikatabolisme.

Terdapat beberapa faktor yang berperan pada terjadinya

hiperlipidemia, yaitu:

- Menurunnya kadar albumin darah dan tekanan osmotik

plasma

- Berkurangnya zat-zat yang mempunyai sifat katabolisme

lipoprotein oleh karena keluar bersama dengan protein urin

- Meningkatnya apolipoprotein dan enzim yang

mempengaruhi lipogenesis.

Hiperkoagulasi. Pada SN terdapat kecenderungan

untuk terjadi komplikasi tromboemboli, trombosis vena

renalis, emboli paru, deep vein thrombosis (DVT) dan

trombosis arterial (walaupun lebih jarang). Keadaan

hiperkoagulasi ini sangat kompleks dan berkaitan dengan

kelainan dari pembentukan factor pembekuan seperti

peningkatan faktor-faktor prokoagulans (factor V, VIII),

fibrinogen, aktivitas platelet, perubahan sistim fibrinolitik,

menurunnya inhibitor factor pembekuan (anti trombin III) dan

perubahan-perubahan sel endotel. Perubahan pada factor

koagulasi ini berkaitan dengan sintesanya oleh hati dan

kehilangan bersama dengan protein urin.

1.4 Gejala

Gejala awal SN bisa berupa :

- Berkurangnya nafsu makan

- Pembengkakan kelopak mata

- Nyeri perut

- Pengkisutan otot

- Pembengkakan jaringan akibat penimbunan garam dan air

- Air kemih berbusa

Perut bisa membengkak karena terjadi penimbunan cairan dan sesak

nafas timbul akibat adanya cairan di rongga sekitar paru-paru (efusi pleura).

Gejala lainnya adalah pembengkakan lutut dan kantung zakar (pada pria).

Pembengkakan yang terjadi seringkali pindah-pindah; pada pagi hari cairan

tertimbun di kelopak mata dan setelah berjalan cairan akan tertimbun

dipergelangan kaki.pengkisutan otot bisa tertutupi oleh pembengkakan. Pada

anak-anak bisa terjadi penurunan tekanan darah (yang bisa mengakibatkan

syok).sedangkan pada orang dewasa bisa rendah, normal atau tinggi.

Produksi air kemih bisa berkurang dan bisa terjadi gagal ginjal

karena rendahnya volume darah dan berkurangnya aliran darah ke ginjal.kadang

gagal ginjal disertai penurunan pembentukan air kemih terjadi secara tiba-tiba.

Kekurangan gizi bisa terjadi akibat hilangnya zat-zat gizi (misalnya

glukosa) dalam air kemih.pertumbuhan anak-anak bisa terhambat. Kalsium akan

diserap dari tulang. Rambut dan kuku menjadi rapuh dan bisa terjadi kerontokan

rambut. Pada jari tangan akan terbentuk garis horizontal putih yang

penyebabnya tidak diketahui.

Lapisan perut bisa mengalami peradangan (peritonitis). Sering

terjadi infeksi oportunistik (infeksi akibat bakteri yang dalm keadaan normal

tidak berbahaya).

Terjadi kelainan pembekuan darah, yang akan meningkatkan risiko

terbentuk bekuan di dalam pembuluh darah (trombosis), terutama di dalam vena

ginjal utama. Di lain pihak, darah bisa tidak membeku dan menyebabkan

perdarahan hebat. Tekanan darah tinggi disertai komplikasi pada jantung dan

otak paling mudah terjadi pada penderita yang memiliki diabetes dan penyakit

jaringan ikat.

1.5 Diagnosis

Diagnosis SN dibuat berdasarkan gambaran klinis dan pemeriksaan

laboratorium berupa proteinuri masif (> 3,5 g/1,73 m2 luas permukaan

tubuh/hari), hipoalbuminemi (<3 g/dl), edema, hiperlipidemi, lipiduri dan

hiperkoagulabilitas. Pemeriksaan tambahan seperti venografi diperlukan untuk

menegakkan diagnosis trombosis vena yang dapat terjadi akibat

hiperkoagulabilitas. Pada SN primer untuk menentukan jenis kelainan

histopatologi ginjal yang menentukan prognosis dan respon terhadap terapi,

diperlukan biopsi ginjal.

1.6 Pemeriksaan Penunjang Diagnosis

Dilakukan pemeriksaan urin dan darah untuk memastikan proteinuria,

proteinemia, hipoalbuminimea, dan hiperlipidemia. Diperiksa fungsi ginjal dan

hematuria. Biasanya ditemukan penurunan kalsium plasma. Diagnosis pasti

melalui biopsi ginjal juga perlu dilakukan.

1.7 Penatalaksanaan

Tujuan pengobatan adalah untuk mengatasi

penyebabnya. Mengobati infeksi penyebab sindroma nefrotik

bisa menyembuhkan sindrom nefrotik itu sendiri. Jika penyebab

adalah penyakit yang dapt diobati (misalnya penyakit kanker),

maka mengobatinya akan mengurangi gejala-gejala.

Jika penyebabnya adalah kecanduan heroin maka

menghentikan pemakaian heroin pada stadium awal akan

menghilangkan gejala-gejalanya. Penderita yang peka terhadap

cahaya matahari, racun pohin ek, gigitan serangga sebaiknya

menghindari bahan-bahan tersebut.

Jika tidak ditemukan penyebab yang pasti, maka

diberikan kortikosteroid dan obat-obatan yang menekan

system kekebalan (misalnya siklofosfamid).

Penatalaksanaan edema

Dianjurkan untuk tirah baring dan memakai stocking yang menekan,

terutama untuk pasien lanjut usia. Hati-hati dalam pemberian diuretik,

karena adanya proteinuria berat dapat menyebabkan gagal ginjal atau

hipovolemik. Harus diperhatikan dan dicatat keseimbangan cairan pasien ,

biasanya diusahakan penurunan berat badan dan cairan 0,5 – 1 kg/hari.

Dilakukan pengawasan terhadap kalium plasma, natrium plasma, kreanitin,

dan ureum. Bila perlu diberikan tambahan kalium. Diuretik yang biasanya

diberikan adalah diuretik ringan, seperti, tiazid atau furosemid dosis rendah,

dosisnya dapat ditingkatkan sesuai kebutuhan.Garam dalam diet dan cairan

dibatasi bila perlu. Pemberian albumin iv hanya diperlukan pada kasus-

kasus refrakter, terutama bila terjadi kekurangan volume intravaskular atau

oliguria.

Memperbaiki nutrisi

Dianjurkan pemberian makanan tinggi kalori dan rendah garam. Manfaat

diet tinggi protein tidak jelas dan mungkin tidak sesuai karena adanya gagal

ginjal, biasanya cukup dengan protein 50-60 g/hari ditambah kehilangan

dari urin.

Mencegah infeksi

Biasanya diberikan antibiotik profilaksis untuk menghindari

infeksi,terutama terhadap pneumokok.

Pertimbangan obat antikoagulasi

Dilakukan pada pasien dengan sindrom nefrotik berat, kecuali bila terdapat

kontraindikasi. Terapi (biasanya warfarin) dipertahankan sampai

penyakitnya sembuh.

Penatalaksanaan penyebabnya

Pada orang dewasa, tidak perlu seperti pada anak-anak di mana dilakukan

terapi steroid sebagai bagian dari penegakkan diagnosis, kelaiana minimal

hanya menjadi penyebab pada 10-20 % kasus. Terapi disesuaikan dengan

diagnosis dan penyebab yang mendasarinya.

BAB II

LAPORAN KASUS

I. IDENTIFIKASINama : Tn. SUsia : 49 tahunJenis Kelamin : Laki-lakiAlamat : Luar PalembangStatus : MenikahPekerjaan : Tidak bekerjaPendidikan : Tamat SMAMRS : 9 Januari 2011

II. ANAMNESIS (AUTOANAMNESIS): 21 Januari 2011Keluhan UtamaSesak nafas sejak 1 bulan SMRS

Keluhan TambahanSembab seluruh tubuh sejak 10 bulan SMRS

Riwayat Perjalanan Penyakit10 bulan SMRS, os mengeluh sembab pada kedua tungkai dan kelopak

mata saat bangun tidur, BAK sedikit dan berbuih, BAB biasa, sesak nafas (-), demam (-), mual (-), muntah (-). Kemudian pasien berobat ke dokter umum, diberi obat suntik dan sembab berkurang.

7 bulan SMRS pasien mengeluh sembab kembali pada kedua kaki dan kelopak mata saat bangun tidur. BAK sedikit dan berbuih, 3x sehari, ¼ gelas belimbing setiap BAK, nyeri BAK (-), BAB biasa, demam (-), mual (+), muntah (-), sesak nafas (-). Pasien tidak berobat.

6 bulan SMRS pasien mengeluh perut membesar, sembab pada kaki (+), sembab pada kelopak mata (+) pada saat bangun tidur, sesak nafas (+), pasien lebih nyaman dalam posisi setengah duduk. BAK sedikit dan berbuih, 3x sehari, ¼ gelas belimbing setiap BAK, mual (+), muntah (-).

1 bulan SMRS pasien mengeluh perut semakin membesar, sembab pada kaki (+), sembab pada kelopak mata (+), sesak nafas (+). Pasien lalu berobat ke RSMH.

Riwayat Penyakit DahuluRiwayat penyakit dengan keluhan yang sama disangkalRiwayat sakit kuning disangkalRiwayat sakit jantung disangkalRiwayat penyakit darah tinggi ada sejak 6 bulan yang lalu, tidak terkontrolRiwayat nyeri saat BAK disangkalRiwayat infeksi kulit dan radang tenggorokan berulang disangkal

Riwayat Keluarga Riwayat penyakit yang sama dalam keluarga disangkal

III. PEMERIKASAAN UMUMKeadaan umum : tampak sakitKeadaan sakit : sakit sedangKesadaran : compos mentisGizi : baikDehidrasi : (-)Tekanan darah : 160/100 mmHgNadi : 96 kali /menit, regular, isi dan tegangan cukup.Pernafasan : 30 kali /menit, thoracoabdominalSuhu : 36,8˚C

Keadaan SpesifikKulitWarna sawo matang, efloresensi dan jaringan parut (-), pigmentasi dalam batas normal, keringat umum dan lokal (-). Turgor kurang. Lapisan lemak kurang, ikterus pada kulit tidak ada, sianosis tidak ada, pucat pada telapak tangan dan kaki (-), pada perabaan suhu normal, nodul subkutan (-). Pertumbuhan rambut normal.

Kelenjar Getah BeningKelenjar getah bening submandibula, leher, axila, dan inguinal tidak ada pembesaran dan tidak nyeri pada penekanan.

Pemeriksaan OrganKepalaNormocephali, ekspresi biasa, rambut tidak mudah di cabut, alopesia (-), malar rash (-), deformitas (-).

MataExophthalmus dan endopthalmus (-), edema palpebra superior (+) conjunctiva-palpebra pucat (+) pada kedua mata, sklera ikterik (-), pupil

isokor, reflek cahaya normal, pergerakan bola mata kesegala arah baik, lapangan penglihatan luas.

HidungBagian luar tidak ada kelainan, septum dan tulang-tulang dalam perabaan baik. Selaput lendir dalam batas normal, tidak ditemukan penyumbatan maupun perdarahan. Pernafasan cuping hidung (-).

TelingaTophi (-), nyeri tekan processus mastoideus (-), selaput pendengaran tidak ada kelainan, pendengaran baik.

MulutTonsil tidak ada pembesaran, hiperemis (-), pucat pada lidah (-), atrofi papil (-), gusi berdarah (-), stomatitis (-), rhagaden (-), bau pernafasan khas (-).

Leher Pembesaran kelenjar tiroid (-), JVP (5-2)cmH2O, hipertrofi m. sternocleidomastideus (-), kaku kuduk (-), pembesaran KGB (-).

Thorax

Pulmo : I = statis, dinamis simetris kanan = kiri P = Stremfemitus kanan=kiri P = Redup mulai ICS V ke bawah pada kedua lapangan

paru A = vesikuler (+) menurun pada ICS V ke bawah, ronkhi

(-), wheezing (-)

Cor : I = Ictus cordis tidak terlihat P = Ictus cordis tidak teraba P = Batas atas ICS II, Batas kanan LPS dextra, Batas kiri LMC sinistra A = HR: 96x/menit, murmur (-), gallop (-)

Abdomen : I = Cembung P = Lemas, NT (-), hepar lien tidak teraba

P = Shifting dullness (+) A = BU (+) normal

Alat KelaminEdema skrotum (+)

Ekstemitas atas Eutoni, eutrofi, gerakan luas, kekuatan +5, nyeri sendi (-), edema (+) antebrachii dextra et sinistra jaringan parut (-), pucat (-), ujung jari dingin (-), jari tabuh (-), varises (-), refleks fisiologis normal, turgor normal.

Ekstremitas bawahEutoni, eutrofi, gerakan luas, kekuatan +5, nyeri sendi (-), edema (+) regio femur, pretibial, dorsum pedis dextra et sinistra, jaringan parut (-), varies (-), ujung jari dingin (-), refleks fisiologis normal, turgor normal.

IV. Pemeriksaan PenunjangDarah Rutin ( 9 Januari 2011 )

Hb : 8,6 g/dl (12-16 g/dl)

Ht : 25 vol% (37-43 vol%)

LED : 128 mm/jam (<15 mm/jam)

Trombosit : 713.000/mm3 (200.000-500.000/mm3)

Eritrosit : 2.810.000

MCH : 31

MCV : 89

MCHC : 35

Leukosit : 11.400

Kimia Klinik (9 Januari 2011)

BSS : 89 mg/dl

Cholesterol total : 335 mg/dl (<200 mg/dl)

HDL : 45

LDL : 223

Trigliserida : 337 mg/dl (<150 mg/dl)

Uric acid : 6,8 mg/dl (L 3,5-7,1. P 2,6-6,0)

Ureum : 157 mg/dl (15-39)

Creatinin : 3,7 mg/dl (L 0,9-1,3. P 0,6-1,0)

Protein total : 5 g/dl (6,0-7,8)

Albumin : 1,9 g/dl (3,5-5,0)

Globulin : 3,1 g/dl

Natrium : 136 mmol/I (135-155)

Kalium : 3,3 mmol/I (3,5-5,5)

Urinalisa (9 januari 2011)

Sel epitel : +

Leukocyte : 4-6/lpb (0-5/lpb)

Erithrocyte : 0-1/lpb (0-1/lpb)

Cylinder : - (negatif)

Crystal : - (negatif)

Protein : ++ (negatif)

Esbach : 4

V. Resume10 bulan SMRS, os mengeluh sembab pada kedua tungkai dan kelopak

mata saat bangun tidur, BAK sedikit dan berbuih, BAB biasa, sesak nafas (-), demam (-), mual (-), muntah (-). Kemudian pasien berobat ke dokter umum, diberi obat suntik dan sembab berkurang.

7 bulan SMRS pasien mengeluh sembab kembali pada kedua kaki dan kelopak mata saat bangun tidur. BAK sedikit dan berbuih, 3x sehari, ¼ gelas belimbing setiap BAK, nyeri BAK (-), BAB biasa, demam (-), mual (+), muntah (-), sesak nafas (-). Pasien tidak berobat.

6 bulan SMRS pasien mengeluh perut membesar, sembab pada kaki (+), sembab pada kelopak mata (+) pada saat bangun tidur, sesak nafas (+), pasien lebih nyaman dalam posisi setengah duduk. BAK sedikit dan berbuih, 3x sehari, ¼ gelas belimbing setiap BAK, mual (+), muntah (-).

1 bulan SMRS pasien mengeluh perut semakin membesar, sembab pada kaki (+), sembab pada kelopak mata (+), sesak nafas (+). Pasien lalu berobat ke RSMH.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan edema ekstremitas superior (+) regio antebrachii dextra et sinistra dan ekstremitas inferior (+) regio femur, pretibial, dorsum pedis dextra et sinistra; JVP (5-2) cmH2O; pada paru-paru, inspeksi statis, dinamis, simetris kanan=kiri, palpasi stemfremitus paru kanan=kiri, perkusi redup mulai ICS V ke bawah pada kedua lapangan paru, auskultasi vesikuler (+) menurun pada ICS V ke bawah, ronkhi (-), wheezing (-); pada jantung ictus cordis tidak terlihat dan tidak teraba, murmur (-), gallop (-); pada abdomen cembung, tegang, ascites (+), NT (-), hepar dan lien sulit dinilai.

Pada pemeriksaan laboratorium kimia klinik didapatkan BSS 89 mg/dL, cholesterol total 335 mg/dL, HDL cholesterol 45 mg/dL, trigliserid 337 mg/dL, ureum 157 mg/dL, creatinin 3,7 mg/dL, protein total 5,0 mg/dL, albumin 1,9 gr/dL, globulin 3,1 gr/dL, natrium 136 mmol/l, Kalium 3,3 mmol/ l.

Pada pemeriksaan hematologi didapatkan Hb 8,6 gr/dL, eritrosit 2.810.000/mm3, leukosit 11.400/mm3, trombosit 713.000/mm3, Led 128, dan hitung jenis 0/4/1/69/21/5.

Pada pemeriksaan urinalisa didapatkan warna kuning muda,, jernih, epitel (+), leukosit 4-6/lapangan pandang, eritrosit 0-1/lapangan pandang, protein (++), glukosa (+++)

VI. DiagnosisSindroma Nefrotik e.c idiopatik + HHD kompensata + anemia ec CKD

VII. Diagnosis BandingCKD ec Sindroma Nefrotik + HHD kompensata + anemia ec CKD

VIII. Penatalaksanaan Istirahat Diet rendah protein 40 gram IVFD NaCl gtt X/menit Furosemide 1x20 mg Simvastatin 1x10 mg Balans cairan

IX. Rencana pemeriksaan Darah rutin, urin rutin EKG, Ro thorax Biopsi ginjal USG ginjal Konsul Ginjal Hipertensi

X. PrognosisQuo ad vitam : bonamQuo ad functionam : dubia ad bonam

Follow Up

10 Jan 2011

S : Keluhan : Sesak Nafas berkurang

O : Sens : Compos mentis

TD : 150/100 mmHg

Nadi : 85 x/menit

Pernapasan : 22 x/menit

Temperatur : 36,7 oC

Konjunctiva palpebra pucat : +/+, edema palpebra (+)

Sklera ikterik : -/-

Leher : JVP (5-2) cmH2O

Thoraks : Pulmo : Ves (+)Normal, Wheezing (-), Ronki basah halus di bawah

kedua paru

Cor : Heart rate : 100 x/menit, gallop (-), murmur (–)

Abdomen : Cembung, tegang, nyeri tekan (-), bising usus (+) normal.

undulasi (+)

Ekstremitas : edema (+) pada kedua ekstremitas superior dan inferior.

A : Sindroma Nefrotik e.c Idiopatik

P: Istirahat

IVFD D5% gtt x / mnt

Diet protein 40 gr

Furosemide inj 1x20mg

Clonidine 3x0,15

CaCo3 3x1

Rencana Pemeriksaan : USG ginjal

Esbach

CCT

Terapi steroid

Balance cairan

DDR, sel LE, kriteria ARA, ANA

11 Jan 2011

S : Keluhan : Sesak nafas berkurang


TD : 150/100

Nadi : 90 x/menit






Thoraks : Pulmo : Ves (+) Normal, Wheezing (-), Ronki basah halus di bawah

kedua paru.


Abdomen : Cembung, tegang (-), bising usus (+) normal.

Undulasi (+).

Ekstremitas : edema (+) pada kedua ekstremitas inferior dan superior


P : Istirahat

IVFD D5% gtt x/mnt

Diet Protein 40 gr

Furosemid inj 2x20 gr

Clonidine 3x0,15

CaCO3 3x1

Asam folat 3x400mg

Simvastatin 1 X 10 gram tablet

Aspilet 1x80gr

Omeprazol 1x20mg

Rencana Pemeriksaan : Esbach

Kriteria ARA, ANA

Balance cairan

Sel LE

USG Ginjal

12 Jan 2011

S : Keluhan : Perut Kembung


TD : 150/100

Nadi : 84 x/menit





Leher : JVP (5+0) cmH2O

Thoraks : Pulmo : Ves (+) Normal, Wheezing (-), Ronki basah halus kedua basal

paru


Abdomen : Cembung, venektasi (+), tegang, nyeri tekan (-), bising usus (+)

Normal, undulasi(+)

Ekstremitas : edema (+) pada kedua ekstremitas inferior dan superior (+).


P : Istirahat

IVFD D5% gtt x/mnt

Diet Protein 40 gr


Clonidine 3x0,15

CaCO3 3x1

Asam folat 3x400mg


Aspilet 1x80gr

Omeprazol 1x20mg

Rencana Pemeriksaan : Esbach

CCT 24 jam

Jawaban konsul PDL divisi Ginjal Hipertensi tanggal 12 januari 2011 :

A: Sindroma nefrotik

P: Furosemid inj 2x20 gr

Clonidine 3x0,15

Asam folat 3x400mg


Aspilet 1x80gr

Omeprazol 1x20mg

Albumin 1 fls/hr

13 Januari 2011

S : Keluhan : Nyeri perut


TD : 140/90

Nadi : 90 x/menit







paru



Normal, undulasi(+)



P : Istirahat

IVFD D5% gtt x/mnt

Diet Protein 40 gr


Clonidine 3x0,15

CaCO3 3x1

Asam folat 3x400mg


Aspilet 1x80gr

Omeprazol 1x20mg

14 Januari 2011

S : Keluhan : Mual


TD : 130/100

Nadi : 86 x/menit







paru



Normal, undulasi(+)



P : Istirahat

IVFD D5% gtt x/mnt

Diet Protein 40 gr


Clonidine 3x0,15

CaCO3 3x500

Metil prednisolon 4-4-3

Asam folat 3x400mg


Aspilet 1x80gr

Omeprazol 1x20mg

Albumin 1 fls/hr

Jawaban Konsul Divisi ginjal hipertensi:

Esbach 4

A: Sindroma Nefrotik mengarah ke CKD

P: MP 1mg/kgbb

Furosemide 2x1

CaCO3 3x1

Asam folat 3x1

Clonidine 3x0,15

15 Januari 2011

S : Keluhan : Sesak nafas


TD : 140/100

Nadi : 80 x/menit


Temperatur : 37 oC





paru



Normal, undulasi(+)


A : Sindroma Nefrotik mengarah ke CKD + hipertensi stage 2

P : Istirahat

IVFD D5% gtt x/mnt

O2 3 l/ mnt

Diet Protein 40 gr


Clonidine 3x0,15

CaCO3 3x500


Asam folat 3x400mg


Aspilet 1x80gr

Lansoprazol 1x1

Jawaban Konsul Divisi ginjal hipertensi:

Esbach 4, proteinuria ++

A: Sindroma Nefrotik mengarah ke CKD

P: MP 4-3-3 i minggu

Furosemide 2x20mg

CaCO3 3x1

Asam folat 3x1

Clonidine 3x0,15

Sinvastatin 1x10mg

Aspilet 1x1

Lansoprazol 1x1

Rencana therapi:

Jika berespon setelah dua minggu dan cek ulang esbach stop MP, Kultur urine

16 Januari 2011



TD : 140/90

Nadi : 106 x/menit







paru



Normal, undulasi(+)



P : Istirahat

IVFD D5% gtt x/mnt

O2 3 l/ mnt

Diet Protein 40 gr


Clonidine 3x0,15

CaCO3 3x500


Asam folat 3x400mg


Aspilet 1x80gr

Lansoprazol 1x1

Balance cairan

Jawaban divisi ginjal hipertensi:

A: SN mengarah CKD stage 4

P: Esbach setelah satu minggu

Th/ teruskan.

Ronde dr. Novadian, SpPD:

Spironolakton 1x100mg

18 Januari 2011



TD : 140/90

Nadi : 98 x/menit






Thoraks : Pulmo : Ves (+) Normal, Wheezing (-), Ronki basah halus basal paru

kanan



Normal, undulasi(+)



P : Istirahat

IVFD D5% gtt x/mnt

O2 3 l/ mnt

Diet Protein 40 gr


Clonidine 3x0,15

CaCO3 3x500


Asam folat 3x400mg


Aspilet 1x80gr

Lansoprazol 1x1

Spironolakton 1x100

Balance cairan

19 Januari 2011



TD : 140/90

Nadi : 110 x/menit







kanan



Normal, undulasi(+)


LP: 110cm


P : Istirahat

IVFD D5% gtt x/mnt

O2 3 l/ mnt

Diet Protein 40 gr


Clonidine 3x0,15

CaCO3 3x500


Asam folat 3x400mg


Aspilet 1x80gr

Lansoprazol 1x1

Spironolakton 1x100

Balance cairan

20 Januari 2011



TD : 150/100

Nadi : 108 x/menit







kanan



Normal, undulasi(+)



P : Istirahat

IVFD D5% gtt x/mnt

O2 3 l/ mnt

Diet Protein 40 gr


Clonidine 3x0,15

CaCO3 3x500


Asam folat 3x400mg


Aspilet 1x80gr

Lansoprazol 1x1

Spironolakton 1x100

Balance cairan

Ronde dr. Novadian, SpPD:

Furosemid 2x40mg

Spironolakton 2x100

21 Januari 2011



TD : 150/100

Nadi : 96 x/menit







kanan



Normal, undulasi(+)

Ekstremitas : edema (+) pada kedua ekstremitas inferior dan superior (+)

BB: 86 kg

LP: 110 cm


P : Istirahat

IVFD D5% gtt x/mnt

O2 3 l/ mnt

Diet Protein 40 gr


Clonidine 3x0,15

CaCO3 3x500


Asam folat 3x400mg


Aspilet 1x80gr

Lansoprazol 1x1

Spironolakton 2x100

Balance cairan

22 Januari 2011



TD : 110/70

Nadi : 80 x/menit







kanan



Normal, undulasi(+)


BB: 83,5kg

LP: 110 cm

A : Sindroma Nefrotik mengarah ke CKD + hipertensi terkontrol

P : Istirahat

IVFD D5% gtt x/mnt

O2 3 l/ mnt

Diet Protein 40 gr


Clonidine 3x0,15

CaCO3 3x500


Asam folat 3x400mg


Aspilet 1x80gr

Lansoprazol 1x1

Spironolakton 2x100

Balance cairan

ANALISIS KASUS

Sindrom nefrotik:

Anamnesis:• gejala pembengkakan pada kedua kaki• kelopak mata pada pagi hari, dan mulai berkurang pada sore hari • perut membesar• BAK berbuih yang jarang yaitu 3 kali sehari banyaknya 1/4 gelas belimbing

per hari dan bewarna kuning• Bertambahnya berat badan

Pemeriksaan fisik : • abdomen yang cembung, • undulasi (+), • edema pada papelbra• Edema ekstremitas superior (r. antebrachii)• Edema ekstremitas inferior (r. femur, pretibial, dan dorsum pedis) • Edema skrotum

Pemeriksaan Laboratorium:• proteinuria (++), • hipoalbuminemia (1,9 g/dl), • hipercholestrolemia (kolesterol total 335 mg/dl),

Diagnosis bandingSindroma Nefrotik e.c Malaria dapat disingkirkanKarena pada pemeriksaan DDR ditemukan (-)

Rencana pemeriksaan antara lain : Darah rutin, urin rutin BSS, ureum, creatinin, Na, K, profil lipid EKG, Ro thorax Biopsi ginjal USG ginjal DDR, Esbach

Pengobatan:Istirahat

IVFD D5% gtt x/mnt O2 3 L/ mnt Diet Protein 40 gr Furosemid inj 2x20 gr

Clonidine 3x0,15 CaCO3 3x500 Metil prednisolon 4-4-3 Asam folat 3x400mg Simvastatin 1 X 10 gram tablet Aspilet 1x80gr Lansoprazol 1x1 Spironolakton 2x100 Balans cairan

DAFTAR PUSTAKA

1. Aru W Sudoyo, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam: Sindrom Nefrotik.

Jakarta: Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

2006; 547-549.

2. Sylvia A. Price, Lorraine M. Wilson. Patofisiologi: Gangguan Sistem

Ginjal. Jakarta: EGC. 2005: 867-1002.

3. Arief Mansjoer, dkk. Kapita Selekta Kedokteran: Sindrom Nefrotik. Jakarta:

Media Aesculapius. 2001: 525-527.

4. A. Halim Mubin. Panduan Praktis Ilmu Penyakit Dalam: Sindrom Nefrotik.

Jakarta: EGC. 2007: 437-439

5. Bagian gizi Rumah Sakit Dr. Cipto Mangunkusumo. Persatuan Ahli Gizi

Indonesia. Penuntun Diit. Edisi Kedua. Jakarta : Gramedia Pustaka Utama,

1997

6. Jevuska. Sindroma Nefrotik. 2007. Available from URL: http://oncejevuska.blogspot.com/2007/03/SN.html

7. Robiansyah. Sindroma Nefrotik. 2007. Available from URL: http://athearobiansyah.blogspot.com/2007/05/medikal-SN.html

http://athearobiansyah.blogspot.com/2007/05/medikal-SN.html

http://oncejevuska.blogspot.com/2007/03/SN.html

case SN

Documents

Transcript of case SN