Pembimbing: dr. Dini Adriani, SpSDibuat oleh: Jane camilla Dewi

112010174

Laporan KasusTumor Otak

Identitas pasienNama : Tn. DUmur : 40 tahun Jenis Kelamin : Laki-lakiStatus Perkawinan : MenikahPendidikan : S1Pekerjaan : Hotel StewardAlamat : Bumi Sawangan Indah

D3 no.38No. RM : 231113Dirawat Diruang : ICU Tanggal Masuk : 18 Mei 2012

Anamnesis Dilakukan alloanamnesis (istri pasien) pada tanggal

19/5/2012 Jam 14.30 WIB di ICU dan autoanamnesis di ruang ICU pada tanggal 19/5/2012 jam 15.00 WIB.

Keluhan Utama:Penurunan kesadaran sejak 30 menit SMRSRiwayat Penyakit Sekarang: Pasien diantar keluarga dalam keadaan

kesadaran menurun ke UGD RSU Bhakti Yudha. Sejak 30 menit SMRS, pasien mengalami penurunan kesadaran. Menurut keluarga, pasien tidak merespon ketika dipanggil, tidak membuka mata saat ditepuk-tepuk pundaknya, dan sebelumnya pasien mengalami kejang.

Ketika kejang pasien berada di rumah dan sedang hendak keluar dari kamar tidurnya. Kejang terjadi sebanyak 2 kali, berlangsung selama kurang lebih 3 menit dengan interval waktu sekitar 10-15 menit. Ketika kejang, menurut istri pasien, posisi tangan dan kaki tertekuk kaku, terguncang-guncang, lidah tergigit, ngompol, dan mata mendelik ke kanan. Sebelum kejang, tidak ada demam, tidak ada riwayat trauma kepala, tidak ada keluhan sebelum kejang (tidak ada sakit kepala, tidak ada rasa berdebar-debar, dan tidak ada keluhan cemas). Setelah kejang, pasien dalam keadaan kesadaran menurun.

Saat di UGD RSU Bhakti Yudha, pasien mengalami kejang sebanyak 3 kali, dengan lama kejang sekitar 3 menit dengan interval waktu sekitar 10 menit, mata mendelik ke kanan, posisi tangan dan kaki tertekuk dan terguncang-guncang, lidah tergigit, dan ngompol tidak dapat dinilai karena sudah terpasang kateter.

Setelah dipindah ke ICU, pasien sudah sadar kembali namun merasa sedikit “kunang-kunang”, tidak ingat apa yang terjadi sebelum kejang, dan tidak ingat aktivitas tepat sebelum kejang. Namun pasien ingat betul tanggal, hari, namanya sendiri, dan dimana keberadaannya saat itu.

3 hari SMRS, pasien mengalami sakit kepala. Sakit kepala terasa kepala kencang pada seluruh kepala dan terasa semakin berat. Pasien mencoba meminum obat sakit kepala yang dibeli di warung dan kemudian rasa sakit kepala berkurang. Sebelumnya, pasien memang sudah sering merasakan sakit kepala, namun selalu sembuh setelah minum obat sakit kepala yang dibeli di warung. Tidak ada riwayat trauma, tidak ada muntah, tidak ada kejang, dan tidak ada penurunan kesadaran.

Sekitar 3 minggu yang lalu, pasien dibawa keluarga ke RSU Bhakti Yudha dengan keluhan rasa berat pada tangan dan kaki kanan. Awalnya, kaki dan tangan kanan bersamaan terasa kesemutan, kemudian terasa baal, lama kelamaan lemas, dan terasa semakin berat secara perlahan dan tidak tiba-tiba. Tidak ada keluhan pelo, tidak ada muntah, tidak ada gangguan penglihatan, tidak ada gangguan menelan, dan tidak ada sakit kepala. Setelah satu minggu rawat inap di ruangan biasa, pasien pulang dr RS dalam keadaan tangan dan kaki kanan sudah bisa digerakkan.

Riwayat Penyakit Dahulu:Kejang (-), keluar cairan dari telinga (-), batuk

lama (-), trauma kepala (-), stroke (-), HT (-), DM (-), merokok (+) berhenti sejak 3 minggu yang lalu.

Riwayat Penyakit Keluarga:Riwayat kejang (-)Riwayat DM (-) Riwayat hipertensi (-)Riwayat alergi (-)Riwayat tumor (-)Riwayat Sosial, Ekonomi, Pribadi:Kesan: Baik

Pemeriksaan FisisKeadaan umum : tampak sakit sedangKesadaran : Compos mentis, GCS =

E4M5V6= 15TD : 120/60 mmHgNadi : 96 x/menitPernapasan : 28 x/menitSuhu : 36,7oCStatus generalis : dalam batas normalStatus psikikus : hipotim, amnesia pre ictal

(+)

Status neurologi:Tanda-tanda rangsang meningealKaku kuduk : negatifKernig : negatifBrudzinski I : negatifBrudzinski II : negatif

N. cranialis : tidak ditemukan adanya parese

 Motorik :

Tidak ditemukan adanya gerakan abnormal

Kanan Kiri

4+4+4+4+ 5555

4+4+4+4+ 5555

Pemeriksaan PenunjangHasil Pemeriksaan Laboratorium Tanggal 2/5/2012 pk. 10.22 WIBCEA: 7,82 ng/ml ≤ 5,0 ng/mlHasil Pemeriksaan Laboratorium Tanggal 18/5/2012 pk. 21.13 WIB

Hemoglobin

Leukosit

Hematokrit

Trombosit

LED

MCV

MCH

MCHC

Basofil

Eosinofil

Neutrofil stab

Neutrofil segmen

Limfosit

Monosit

SGOT

SGPT

GDS

15,2

24,8

44

197

-

94

32

34

0

2

0

80

12

6

17

19

171

g/dl

ribu/mm3

%

Ribu/mm

mm/jam

Fl

pg

g/dL

%

%

%

%

%

%

u/L

u/L

mg/dL

12-18

5-10

38-47

150-450

<20

82-92

27-42

34-45

0-1

1-3

3-5

54-62

25-33

3-7

<35

<40

<180

Hasil Pemeriksaan LaboratoriumTanggal 19/5/2012 pk. 08.22 WIB

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai normal

Cholesterol

Trigliderida

HDL

LDL

Asam urat

247

82

76

177

6,9

mg/dl

mg/dl

mg/dl

mg/dl

mg/dl

<200

<150

35-55

<155

2,7-9

Rontgen Toraks AP Tanggal 26/4/2012Kesan:- cor: tidak tampak cardiomegali- pulmones: suspect massa di perihiler

dekstra DD/: malignancy, pneumonia lobaris dekstra

Brain MRI+MRAKesan:SOL dengan perifokal edema di lobus

parietal kiriKemungkinan adanya stenoclusi cabang M1

kiri

Roentgen Thorax Lateral Dekstratanggal 29/4/2012Kesan: suspect massa mediastinum DD/:

massa paruMRSKesimpulan: distribusi signal metabolit

memperlihatkan primary brain tumor (glioma?)

ResumeTn. D, laki-laki, 40 tahun datang dengan keluhan

penurunan kesadaran sejak 30 menit SMRS. Tidak memberi respon saat diajak bicara dan ditepuk-tepuk pundaknya. Sebelumnya mengalami kejang 2 kali, selama sekitar 3 menit, interval waktu 10-15 menit, mata mendelik ke kanan, keempat ekstremitas dalam posisi fleksi, tonik-klonik, enuresis (+), lidah tergigit. Tidak ada riwayat demam, tidak ada riwayat trauma kepala, tidak ada aura pre ictal, post ictal pasien dalam kondisi somnolen. 3 hari SMRS, mengeluh sakit kepala terasa kencang menyeluruh dan keluhan berkurang setelah minum obat sakit kepala. 3 minggu yang lalu, pasien dirawat di RSU Bhakti Yudha dengan keluhan tangan dan kaki kanan terasa berat, tidak ada keluhan pelo, tidak ada muntah, tidak ada gangguan penglihatan, tidak ada gangguan menelan, dan tidak ada sakit kepala. Riwayat stroke(-), kejang (-), keluar cairan dari telinga (-), batuk lama (-), trauma kepala (-), HT (-), DM (-), merokok (+) berhenti sejak 3 minggu yang lalu.

Pada pemeriksaan fisik saat di ICU, didapatkan kesadaran compos mentis dengan tanda-tanda vital dalam batas normal, status generalis dalam batas normal, status psikikus ditemukan hipotim dan adanya amnesia pre ictal. Pemeriksaan status neurologis, GCS E4M6V5, Pada pemeriksaan motorik, didapatkan hemiparese dekstra dengan kekuatan tangan dan kaki kanan 4+4+4+4+, refleks fisiologis keempat ekstremitas (++), refleks patologis negatif. Tanda rangsang meningeal : kaku kuduk (-), bruzinski I dan II (-).

DiagnosisDiagnosis Klinis : penurunan kesadaran,

kejang, hemiparesis dekstraDiagnosis Topis : korteks serebri hemisfer

sinistraDiagnosis Etiologis : susp. neoplasma Diagnosis Patologis : space occupying

lession

TatalaksanaElevasi kepala 30o

O2 3 l/menit via nasal kanul IVFD Asering + remopain 1 amp/8 jamFenitoin 3 amp/24 jam i.vCortidex 4x1 amp i.vRanitidine 2x1 amp i.vManitol 4x125 ccSohobion 1x1 amp i.vTopazol 1x1 amp i.vParacetamol 4x500 mg p.oImpepsia 3x500 mg p.oSocef 2x1 amp i.v

PrognosisAd vitam : dubia ad bonamAd functionam : dubia ad malamAd sanationam : dubia ad malam

Tumor OtakTumor susunan saraf pusat ditemukan

sebanyak ± 10% dari neoplasma seluruh tubuh, dengan frekuensi 80% terletak pada intrakranial dan 20% terletak didalam kanalis spinalis.

Tumor primer pada susunan saraf pusat dijumpai sebanyak 10% dari seluruh penyakit neurologik yang ditemukan di rumah sakit umum.

Pada umumnya penderita tumor intra kranial, laki-laki lebih banyak ditemukan daripada wanita, kecuali pada meningioma.

DefinisiTumor otak adalah suatu lesi ekspansif yang

bersifat jinak (benigna) ataupun ganas (maligna), membentuk massa dalam ruang tengkorak kepala (intrakranial) atau di sumsum tulang belakang (medula spinalis).

Neoplasma pada jaringan otak dan selaputnya dapat berupa tumor primer maupun metastase. Apabila sel-sel tumor berasal dari jaringan otak itu sendiri, disebut tumor otak primer dan bila berasal dari organ-organ lain (metastase) seperti ; kanker paru, payudara, prostate, ginjal dan lain-lain, disebut tumor otak sekunder.

Epidemiologilaki-laki (60,74 persen) dibanding

perempuan (39,26 persen) dengan kelompok usia terbanyak 51 sampai ≥60 tahun (31,85 persen)

Lokasi tumor terbanyak berada di lobus parietalis (18,2 persen), sedangkan tumor-tumor lainnya tersebar di beberapa lobus otak, suprasellar, medulla spinalis, cerebellum, brainstem, cerebellopontine angle dan multiple.

EtiologiFaktor genetikBahan karsinogenikVirusSisa sel embrionikRadiasi

KlasifikasiJenis-jenis tumor:MeningiomaAdenoma Pituitari/ Adenoma HipofiseKraniopharingiomaPilocytic AstrositomaAkuistik Neurinoma

PatofisiologiKenaikan tekanan yang tidak diobati mengakibatkan

herniasi ulkus atau serebulum. Herniasi timbul bila girus medialis lobus temporals bergeser ke inferior melalui insisura tentorial oleh massa dalam hemisfer otak. Herniasi menekan mesensefalon menyebabkab hilangnya kesadaran dan menenkan saraf ketiga. Pada herniasi serebulum, tonsil sebelum bergeser ke bawah melalui foramen magnum oleh suatu massa posterior. Kompresi medula oblongata dan henti nafas terjadi dengan cepat. Intrakranial yang cepat adalah bradicardi progresif, hipertensi sistemik (pelebaran tekanan nadi dan gangguan pernafasan).

Tumor ganas menimbulkan oedema dalam jaruingan otak. Mekanisme belum seluruhnyanya diketahui, namun diduga disebabkan perbedaan osmotik yang menyebabkan perdarahan. Obstruksi vena dan oedema yang disebabkan kerusakan sawar darah otak, semuanya menimbulkan kenaikan volume intrakranial. Observasi sirkulasi cairan serebrospinal dari ventrikel laseral ke ruang subarakhnoid menimbulkan hidrosefalus.

Manifestasi klinisGejala edema serebralGejala Tekanan Tinggi Intrakranial ( TTIK)

Nyeri kepalaMuntahPapil edema

Perubahan mentalKejang UmumPerubahan vasomotor dan otonomikPerdarahan intrakranialTanda lokalisasi yang menyesatkan (False

localizing signs)

Gejala spesifik (fokal)Lobus frontal Kelainan di lobus frontal bisa menyebabkan

anosmia. Ini akan lebih signifikan sekiranya ia adalah unilateral.

Menimbulkan gejala perubahan kepribadian dimana individu tersebut menjadi indecent, indiscreet atau dishonest.

Bila tumor menekan jaras motorik menimbulkan hemiparese kontralateral

Kejang tonik fokal yang dinamakan kejang adversif merupakan symptom fokal bagian lobus frontalis

Bila menekan permukaan media dapat menyebabkan inkontinentia

Bila tumor terletak pada basis frontal menimbulkan sindrom foster kennedy

Pada lobus dominan menimbulkan gejala afasia

Lobus parietal Dapat menimbulkan gejala modalitas sensori

kortikal hemianopsi homonimBila terletak dekat area motorik dapat timbul

kejang fokal.Penurunan diskriminasi dua titik.Astereognosis adalah ketidakmampuan untuk

mengenal objek yang diletakkan di tangan. Extinction, dapat dibuktikan dengan menyuruh

pasien menutup mata dan menyentuh salah satu sisi dari tubuhnya. Pasien disuruh untuk menyentuh bagian tubuh yang disentuh. Pergerakan ini diulang tetapi dengan menyuruh pasien menyentuh kedua bagian tubuh secara serentak. Pasien hanya akan bisa menyentuh pada satu bagian.

Pasien secara sistematik mengabaikan satu sisi tubuhnya, ini disebut sensory inattention. Jika disuruh untuk melukiskan jam, pasien cenderung untuk mengelak dari melukis bagian yang kontralateral daripada lesinya.

Kelainan disfasia bisa terjadi.Pada girus angularis menimbulkan gejala sindrom

gerstmann’s. Sindrom gerstmann’s boleh ditemukan secara kongenital atau didapatkan. 4 komponen sindrom ini adalah agraphia atau dysgraphia, acalculia atau dyscalculia, finger agnosia dan left – right disorientation.

Lobus temporalLobus temporal yang ditemukan sering

ditemukan dengan masalah psikologi. Boleh terjadi depersonalisasi, perubahan emosi, dan gangguan perilaku.

Halusinasi bau, rasa, bunyi dan visua. Boleh juga ditemukan keluhan Déjà vu.

Akan menimbulkan gejala hemianopsi, bangkitan psikomotor, yang didahului dengan aura atau halusinasi.

Bila letak tumor lebih dalam menimbulkan gejala afasia dan hemiparese

Pada tumor yang terletak sekitar basal ganglia dapat diketemukan gejala choreoathetosis, parkinsonism.

Kelainan lapang pandang yang melibatkan quadrant kontralateral atas.

Konvulsi.Masalah psikologi yang lain seperti cepat lupa,

fugue (pasien lupa akan siapa dirinya dan memulai kehidupan yang baru, tetapi apabila sembuh dari kelainan tersebut pasien lupa akan kejadian pada waktu disosiatif pasien), psikosis fungsional, takut atau gampang marah.

Lobus oksipital Menimbulkan bangkitan kejang yang

dahului dengan gangguan penglihatanGangguan penglihatan yang permulaan

bersifat quadranopia berkembang menjadi hemianopsia, objeckagnosia.

Tumor di ventrikel ke III Tumor biasanya bertangkai sehingga pada

pergerakan kepala menimbulkan obstruksi dari cairan serebrospinal dan terjadi peninggian tekanan intrakranial mendadak, pasen tiba-tiba nyeri kepala, penglihatan kabur, dan penurunan kesadaran.

Tumor di cerebello pontin angle Tersering berasal dari N VIII yaitu acustic

neurinomaDapat dibedakan dengan tumor jenis lain karena

gejala awalnya berupa gangguan fungsi pendengaran seperti tuli ipsilateral, tinnitus

NistagmusPenurunan reflex korneaNervus trigeminal dan facial palsiesCerebellar signs ipsilateralGejala lain timbul bila tumor telah membesar

dan keluar dari daerah pontin angelTumor Hipotalamus Menyebabkan gejala TTIK akibat oklusi dari

foramen MonroeGangguan fungsi hipotalamus menyebabkan

gejala: gangguan perkembangan seksuil pada anak-anak, amenorrhoe,dwarfism, gangguan cairan dan elektrolit, bangkitan

Tumor di cerebelum Umumnya didapat gangguan berjalan dan

gejala TTIK akan cepat erjadi disertai dengan papil udem

Nyeri kepala khas didaerah oksipital yang menjalar keleher dan spasme dari otot-otot servikal

Tumor fosa posterior Diketemukan gangguan berjalan, nyeri kepala

dan muntah disertai dengan nistagmus, biasanya merupakan gejala awal dari medulloblastoma.

DiagnosisFoto x-rayCT-scanArteriografiEEGMRIBiopsi

PenatalaksanaanSteroidPembedahanRadioterapiKemoterapi

PrognosisPrognosis penderita tumor intracranial

ditentukan oleh jenis tumor, tingkat keganasan dan lokalisasi tumor.

Tatalaksana Kejang pada Status EpileptikusStatus epileptikus (SE) adalah bangkitan

yang berlangsung lebih dari 30 menit atau adanya dua bangkitan atau lebih dimana di antara bangkitan-bangkitan tersebut tidak terdapat pemulihan kesadaran.

Status epileptikus dikatakan pasti (established) bila pemberian benzodiazepin awal tidak efektif dalam menghilangkan bangkitan.

Sebagian besar SE terjadi bukan pada penderita epilepsi, melainkan pada keadaan gangguan serebral akut.

Pada anak-anak penyebab utama adalah infeksi yang disertai febris sedangkan pada dewasa penyebab tersering adalah gangguan serebrovaskuler, hipoksia, gangguan metabolik, dan pengguna alkohol.

KlasifikasiBerdasarkan jenis bangkitannya, dapat

dibagi menjadi:SE konvulsif bangkitan umum tonik

klonikSE non-konvulsif bangkitan bukan tonik

klonik

Berdasarkan etiologinya SE dapat dibagi menjadi dua, yaitu:

Etiologi epileptik.SE timbul pada penderita yang mempunyai latar

belakang epilepsi sebelumnya. Hal ini biasanya dipresipitasi oleh kondisi-kondisi tertentu, antara lain:

Ketaatan yang buruk terhadap pengobatan.Perubahan terapi.Penghentian obat golongan barbiturat atau

benzodiazepin.Penyalahgunaan obat atau alkohol.Pseudo SE

Etiologi non-epileptikStatus epileptikus terjadi pada penderita yang tidak

mempunyai latar belakang epilepsi sebelumnya. Hal ini disebabkan oleh latar belakang penyakit lainnya, seperti:

Stroke,Meningoensefalitis.Trauma kepala akut.Tumor otak.Penyakit demyelinisasi.Gangguan metabolik.Overdosis obat. Inflamasi artritis. Intoksikasi.

Patofisiologi

PenatalaksanaanPemberian benzodiazepin rektal

merupakan terapi yang utama selama di perjalanan menuju rumah sakit

Protokol penanganan

Stadium PenatalaksanaanStadium I (0-10 menit) Memperbaiki fungsi kardio-respirasi

Memperbaiki jalan nafas, pemberian oksigen, resusitasi bila perlu.

Stadium II (1-60 menit) Pemeriksaan status neurologi

Pengukuran tekanan darah, nadi, dan suhu

Monitor status metabolik, AGD, dan status hematologi

Pemeriksaan EKG

Memasang infus pada pembuluh darah besar dengan NaCl 0,9%. Bila akan digunakan 2 macam OAE pakai 2 jalur infus

Mengambil 50-100 cc darah untuk pemeriksaan laboratorium (AGD, glukosa, gunsi ginjal dan hati, kalsium, magnesium, pemeriksaan lengkap hematologi, waktu pembekuan dan kadar AED), pemeriksaan lain sesuai dengan klinis

Pemberian OAE emergensi: diazepam 0,2 mg/kgBB dengan kecepatan pemberian 5 mg/menit i.v. dapat diulang bila kejang masih berlangsung setelah 5 menit

Memasukkan 50 cc glukosa 50% pada keadaan hipoglikemia

Pemberian tiamin 350 mg intravena pada penyandang alkoholisme

Menangani asidosis dengan bikarbonat

Stadium III (0-60/90 menit) Menentukan etiologi

Bila kejang berlangsung terus setelah pemberian lorazepam/diazepam, beri fenitoin i.v 15-20 mg/kgBB dengan kecepatan ≤50 mg/menit (monitor tekanan darah dan EKG pada saat pemberian). Bila kejang masih berlangsung dapat diberi fenitoin tambahan 5-10 mg/kgBB. Bila kejang berlanjut berikan fenobarbital 20 mg/kgBB dengan kecepatan 50-75 mg/menit (monitor respirasi pada saat pemberian). Dapat diulang 5-10 mg/kgBB.

Memulai terapi dengan vasopresor (dopamin) bila diperlukan

Mengkoreksi komplikasi

Stadium IV (30-90 menit) Bila kejang tetap tidak teratasi selama 30-60 menit, pindahkan penyandang epilepsi ke ICU, beri propofol (2 mg/kgBB bolus i.v., diulang bila perlu) atau midazolam (0,1 mg/kgBB dengan kecepatan pemberian 4 mg/menit) atau tiopenton (100-250 mg bolus i.v. pemberian dalam 20 menit, dilanjutkan dengan bolus 50 mg setiap 2-3 menit), dilanjutkan sampai 12-24 jam setelah bangkitan klinik atau bangkitan EEG terakhir, lalu dilakukan tappering off

Memonitor bangkitan dan EEG, tekanan intrakranial, memulai pemberian OAE dosis rumatan.2

Status Epileptikus RefrakterObat Dosis Dewasa

Midazolam 0,1 mg/kgBB dengan kecepatan pemberian 4 mg/menit dilanjutkan dengan pemberian per infus 0,05-0,4 mg/kgBB/jam

Tiopenton 100-250 mg bolu, diberikan dalam 20 detik, kemudian dilanjutkan dengan bolus 50 mg setiap 2-3 menit sampai bangkitan teratasi. Kemudian dilanjutkan dengan pemberian per infus 3-5 mg/kgBB/jam

Fenobarbital 10-20 mg/kgBB dengan kecepatan 25 mg/menit, kemudian 0,5-1 mg/kgBB/jam ditingkatkan sampai 1-3 mg/kgBB/jam

Propofol 2 mg/kgBB kemudian ditingkatkan menjadi 5-10 mg/kgBB/jam.2

Status Epileptikus NonkonvulsivusSE lenaSE parsial kompleksSE nonkonvulsivus pada penandang

dengan komaSE pada penyandang dengan gangguan

belajar

Tipe Terapi pilihan Terapi lain

SE lena Benzodiazepin i.v./oral Valproat i.v.

SE parsial kompleks Clobazam oral Lorazepam/ Fenitoin/ Fenobarbital i.v.

SE lena atipikal Valproat oral Benzodiazepin, lamotrigin, topiramat, metilfenidat, steroid oral

SE tonik Lamotrigin oral Metilfenidat, steroid

SE nonkonvulsivus pada penyandang koma

Fenitoin i.v./Fenobarbital Anestesi dengan tiopenton, fenobarbital, propofol atau midazolam.2

Pembahasan Kasusdiagnosis klinis yaitu penurunan kesadaran,

kejang, dan hemiparesis dekstra. Keluhan kejang yang dirasakan pasien

sesuai dengan manifestasi klinis gejala fokal tumor otak yang mengenai korteks serebri.

Kelemahan satu sisi anggota tubuh pada pasien ini sangat menyerupai stroke.

Pasien memiliki riwayat sakit kepala ringan yang berulang namun selalu sembuh saat minum obat sakit kepala yang dibelinya di warung.

Pada pasien diberikan terapi awal sesuai protocol penurunan TIK pada pasien dengan peningkatan TIK, diberikan terapi anti kejang, diberikan berbagai obat injeksi neuroprotektor, dan obat untuk melindungi gaster dimana efek samping dari obat-obat yang bersifat neuroprotektor lebih menyerang gaster.