Case 5th Paper of Endocrine System (Hypertiroidism) by Hannifah Fitriani

BAB I

PENDAHULUAN

Pertumbuhan dan fungsi dari kelenjar tiroid paling sedikit dikendalikan

empat mekanisme: yaitu sumbu hipotalamus – hipofisis – tiroid klasik, di mana

hormon pelepas-tirotropin hipotalamus (TRH) merangsang sintesis dan pelepasan

dari hormon perangsang-tiroid hipofisis anterior (TSH), yang kemudian pada

gilirannya merangsang sekresi hormone dan pertumbuhan oleh kelenjar tiroid;

kemudian deiodininase hipofisis dan perifer, yang memodifikasi efek dari T4 dan

T3; autoregulasi dari sintesis hormon oleh kelenjar tiroid sendiri dalam

hubungannya dengan suplai iodinnya; dan stimulasi atau inhibisi dari fungsi tiroid

oleh autoantibodi reseptor TSH.

Pengelolaan kelainan kelenjar tiroid dilakukan dengan melakukan uji

kadar hormon TSH dan tiroksin bebas, didasari atas patofisiologi yang terjadi,

sehingga akan didapatkan pengelolaan menyeluruh.

Diagnosis dari penyakit tiroid telah banyak disederhanakan dengan

dikembangkannya assay yang peka untuk TSH dan tiroksin bebas. Suatu

peningkatan TSH dan tiroksin bebas yang rendah menetapkan diagnosis dari

hipotiroidisme, dan TSH yang tersupresi dan FT4 yang meningkat menetapkan

diagnosis dari hipertiroidisme.

1 | H i p e r t i r o i d i s m e ( K e l o m p o k T u t o r i a l 5 )

BAB II

KASUS PEMICU

Ny. UJ, umur 33 tahun datang ke Poli Endokrin tanggal 15 Nov 2009.

Pasien kontrol rutin Poli Endokrin sejak satu tahun lalu (dirujuk dari Poli Penyakit

Dalam). Keluhan saat awal terdapat pembesaran leher sejak 2 bulan terakhir,

keluhan lain: keringat banyak (+), gemetar (+), berdebar-debar (+). Selama

Kontrol di Poli Endokrin mendapat terapi PTU 3 x 200 mg kemudian diturunkan

sampai terkahir 2 x 50 mg. Saat ini kadang masih ada gemetar atau keringat

banyak (+).

TB 161 cm, BB 60 kg, Kes CM, TD 110/80 mmHg, N 100 x/ menit, RR

20 x/ menit. Suhu afebris.

Kepala dan leher:

Mata : eksoftalmus +/+

Kelenjar tiroid: teraba dufus, lingkar leher 33,5 cm.

USG tiroid:

1. Tiroid kiri : membesar dengan ukuran 3,33 x 2,82 x 6,56 cm.

Echoparenkim homogen normal. Tak tampak nodul/ kalsifikasi. Pada

doppler tampak vaskuler meningkat intratiroid.

2. Tiroid kanan: 3,43 x 2,55 x 4,31 cm tampak nodul hipoechoik dengan

batas tegas (halo) dengan ukuran 0,96 x 0,85 x 1,11 cm dan lesi heterogen

hipo dan hiperechoik dengan ukuran 1,06 x 1,01 x 1,08. Pada doppler

tampak vaskuler pada tepi lesi.

Kesan: struma difusa bilateral dengan nodul multipel di lobus kanan sugestif lesi

benigna.

STEP 11. PTU (Sherly)

Jawab: Obat untuk mengahambat sekresi hormone tiroid (Agustian)

2. Suhu afebris (Ansar)

Jawab: Suhu afebris, suhu yang lebih rendah dari suhu normal (Hannifah)


3. Eksoftalmus (Lilis)

Jawab: -

4. Struma difusa bilateral (Hannifah)

Jawab: -

5. Ekoparenkim homogen (Wiwi)

Jawab: -

6. Nodul hiper dan hipoechoik (Mentari)

Jawab: -

7. Sugestif lesi benigna (Azmi)

Jawab: Dicurigai lesi tumor jinak (Hannifah)

STEP 21. Apakah penyebab utama dari penyakit ini? (Hannifah)

2. Apakah penyebab keluar keringatnya banyak, gemetar dan berdebar? (Nisa)

3. Apakah penyebab dari eksoftalmus? (Sherly)

4. Mekanisme berdebar? (Lilis)

5. Diagnosa medis? (Putri)

6. Normalnya ukuran dari hasil USG tiroid? (Azmi)

7. Indikasi pemberian PTU dan kenapa di turunkan? (Mentari)

8. Ukuran tiroid kiri dan kanan mengindikasikan keparahan atau bagaimana?

(Ansar)

9. Manifestasi lain dari penyakit ini? (Maryam)

10. Kelainan penyakit ini terletak dimana? (Lilis)

11. Kelainan pada kelenjar tiroid kanan apakah berpengaruh dengan tiroid kiri?

(Hannifah)

12. Apakah sugestif lesi begnigna merupakan komplikasi penyakit ini? (Nisa)

13. Apakah penyakit ini ada kecendrungan untuk menimbulkan tumor? (Maryam)

14. Kenapa ada perbedaan antara tiroid kiri dan kanan? (Hannifah)

15. Adakah terapi lain pada penyakit ini? (Nisa)

16. Faktor resiko penyakit? (Azmi)

17. Kenapa bisa timbul nodul hipoechoik dan hiperechoik? (Putri)

18. Prognosis penyakit? Dan berapa lama proses penyembuhan? (Sherly)

19. Penyakit ini ada pengaruh dengan ttv atau tidak? (Mentari)


20. Aspek psikologis dari Ny UJ? (Agustian)

21. Apa yang menyebabkan vaskular meningkat pada tiroid? (Lilis)

22. Bagaimana stadium penyakit ini? (Ansar)

23. Pemeriksaan lain? (Azmi)

24. Gejala awal dari penyakit ini? (Mentari)

25. Tindakan awal pada saat klien datang? (Wiwi)

26. Penyebab lesi? (Hannifah)

27. Apakah ada hubungan bilateral difusa stroma dengan kelainan ini? (Nisa)

28. Pengkajian yang harus dilakukan? (Agustian)

29. Penyebab dari suhu afebris? (Ansar)

30. Normal lingkar leher? (Nisa)

31. Apakah ada gangguan pada proses menelan? (Sherly)

32. Apakah pembesaran tiroid karena tidak ada bahan baku pada saat ia

mendapatkan yodium? (Hannifah)

STEP 3 & 4

1. Kekurangan garam/ yodium, karena ada tumor, gangguan fungsi TSH

sehingga tiroid memproduksi terus menerus (Nisa, Azmi, Sherly)

Kelebihan garam yodium, karena yodium membantu pengeluaran hormon

tiroid, sehingga terjadi hipertiroid (Mentari).

2. Metabolisme meningkat sehingga keringat banyak, dan berdebar debar

pada jantung (Ansar)

3. Sekresi dari kelenjar tiroid menumpuk di belakang bola mata sehingga

menyebabkan keluar (Azmi)

4. – (Learning Objective)

5. Hipertiroidisme (Nisa)


7. Karena prognosisnya makin membaik sehingga bisa diturunkan (Agustian)

8. Bisa mengindikasikan penyakit jika ukuran pada leher meningkat atau

abnormal (Ansar)

9. Adanya penurunan kesadaran, penurunan fungsi seksualitas, nafsu makan

yang meningkat dan berat badan yang menurun. (Hannifah)

10. Kelenjar tiroid, di area leher (Lilis)


11. Ada, karena adanya kompensasi ke daerah sebelahnya (Nisa)

12. Tumor bisa menjadi komplikasi (Sherly)

13. Kemungkinan ada (Azmi)


15. Ada, terapi radioaktif iodine, diet juga pengaturan aktifitas. (Maryam)



18. Tidak menimbulkan kelainan tetapi dapat menyebabkan neoplasma, proses

nya tergantung bagaimana perawatan terhadap klien juga prognosis dapat

membaik (Nisa, Mentari)

19. Ada pengaruh ke TTV, karena ada peningkatan metabolisme dari fungsi

hormone (Sherly)

20. Mengalami gangguan body image (Putri)

21. Pekerjaan tiroid meningkat sehingga semua pembuluh darah berada di

intratiroid, sehingga dapat menigkatkan vaskuler, keabnormalan

perkembangan kelenjar tiroid (Agustian, Sherly)


23. Pemeriksaan T3 dan T4, apabila T3 lebih kecil dari T4 maka hipertiroid,

pemeriksaan fungi tiroid (Putri, Lilis)

24. Keringat banyak, bergetar, dan berdebar-debar. (Maryam)

25. Istirahatkan, observasi status kesehatan, dan selalu kontrol klien (Maryam)

26. Pembesaran nodul menyebabkan lesi (Sherly)

27. Ada, yaitu peningkatan TSI yang berikatan dengan reseptor TSH (Wiwi)

28. Pengkajian status kesehatan klien, juga pengkajian pada mata, leher dan

peningkatan pengeluaran keringat yang banyak akan nampak jelas ada

kelainan. (Wiwi)

29. Hipermetabolisme menyebabkan aliran darah meningkat melewati

hypothalamus, dan mengkode pusat pengaturan suhu tubuh, sehingga suhu

menjadi afebris. (Wiwi)

30. Normalnya lingkar leher sama dengan lingkar pinggang dan bahu

(Agustian)


31. Tidak ada pengaruh oleh proses menelan karena kelenjar bersifat lembek

(Nisa)

32. Kelebihan yodium, peningkatan sekresi tiroid dan peningkatan kerja tiroid

sehingga menyebabkan pembengkakan tiroid (Mentari)

STEP 5

Anfis Kelenjar Tiroid(gambar, mekanisme, kondisi sehat)

↓Hipertiroid

Definisi Etiologi Komplikasi Pem. DiagnostikFaktor Resiko Patofisiologi Manifestasi klinis

Diagnosa keperawan

Asuhan keperawatan Penatalaksanaan

Kolaborasi Mandiri


BAB III

PEMBAHASAN

1. ANATOMI DAN FISIOLOGI KELENJAR TIROID

1.1. Anatomi Tiroid

Kelenjar tiroid merupakan kelenjar berwarna merah kecoklatan

dan sangat vascular. Terletak di anterior cartilago thyroidea di bawah

laring setinggi vertebra cervicalis 5 sampai vertebra thorakalis 1.

Kelenjar ini terselubungi lapisan pretracheal dari fascia cervicalis dan

terdiri atas 2 lobus, lobus dextra dan sinistra, yang dihubungkan oleh

isthmus. Beratnya kira2 25 gr tetapi bervariasi pada tiap individu.

Kelenjar tiroid sedikit lebih berat pada wanita terutama saat menstruasi

dan hamil. Lobus kelenjar tiroid seperti kerucut. Ujung apikalnya

menyimpang ke lateral ke garis oblique pada lamina cartilago thyroidea

dan basisnya setinggi cartilago trachea 4-5. Setiap lobus berukutan 5x3x2

cm. Isthmus menghubungkan bagian bawah kedua lobus, walaupun

terkadang pada beberapa orang tidak ada. Panjang dan lebarnya kira2

1,25 cm dan biasanya anterior dari cartilgo trachea walaupun terkadang

lebih tinggi atau rendah karena kedudukan dan ukurannya berubah.

Secara embriologi, tahap pembentukan kelenjar tiroid adalah:


Kelenjar tiroid mulanya merupakan dua buah tonjolan dari dinding

depan bagian tengah farings, yang terbentuk pada usia kelahiran 4

minggu. Tonjolan pertama disebut pharyngeal pouch, yaitu antara

arcus brachialis 1 dan 2. Tonjolan kedua pada foramen ceacum, yang

berada ventral di bawah cabang farings I.

Pada minggu ke-7, tonjolan dari foramen caecum akan menuju

pharyngeal pouch melalui saluran yang disebut ductus thyroglossus.

Kelenjar tiroid akan mencapai kematangan pada akhir bulan ke-3,

dan ductus thyroglossus akan menghilang. Posisi akhir kelenjar

tiroid terletak di depan vertebra cervicalis 5, 6, dan 7.

Namun pada kelainan klinis, sisa kelenjar tiroid ini juga masih sering

ditemukan di pangkal lidah (ductus thyroglossus/lingua thyroid) dan

pada bagian leher yang lain.

Kelenjar tiroid dialiri oleh beberapa arteri:

1) A. thyroidea superior (arteri utama).

2) A. thyroidea inferior (arteri utama).

3) Terkadang masih pula terdapat A. thyroidea ima, cabang langsung

dari aorta atau A. anonyma.

Kelenjar tiroid mempunyai 3 pasang vena utama:

1) V. thyroidea superior (bermuara di V. jugularis interna).

2) V. thyroidea medialis (bermuara di V. jugularis interna).

3) V. thyroidea inferior (bermuara di V. anonyma kiri).

Aliran limfe terdiri dari 2 jalinan:

1) Jalinan kelenjar getah bening intraglandularis

2) Jalinan kelenjar getah bening extraglandularis

Kedua jalinan ini akan mengeluarkan isinya ke limfonoduli

pretracheal lalu menuju ke kelenjar limfe yang dalam sekitar V.

jugularis. Dari sekitar V. jugularis ini diteruskan ke limfonoduli

mediastinum superior.

Persarafan kelenjar tiroid:

1) Ganglion simpatis (dari truncus sympaticus) cervicalis media dan

inferior


2) Parasimpatis, yaitu N. laryngea superior dan N. laryngea recurrens

(cabang N.vagus)

N. laryngea superior dan inferior sering cedera waktu

operasi, akibatnya pita suara terganggu (stridor/serak).

Vaskularisasi

Kelenjar tiroid disuplai oleh arteri tiroid superior, inferior, dan

terkadang juga arteri tiroidea ima dari a. brachiocephalica atau cabang

aorta. Arterinya banyak dan cabangnya beranastomose pada permukaan

dan dalam kelenjar, baik ipsilateral maupun kontralateral.

Tiroid superior menembus fascia tiroid dan kemudian bercabang

menjadi cabang anterior dan posterior. Cabang anterior mensuplai

permukaan anterior kelenjar dan cabang posterior mensuplai permukaan

lateral dan medial. tiroid inferior mensuplai basis kelenjar dan bercabang

ke superior (ascenden) dan inferior yang mensuplai permukaan inferior

dan posterior kelenjar.Sistem venanya berasal dari pleksus perifolikular

yang menyatu di permukaan membentuk vena tiroidea superior, lateral

dan inferior.

Sistem Limfatik

Pembuluh limfe tiroid terhubung dengan plexus tracheal dan

menjalar sampai nodus prelaringeal di atas isthmus tiroid dan ke nodus

pretracheal serta paratracheal. Beberapa bahkan juga mengalir ke nodus

brachiocephal yang terhubung dengan tymus pada mediastinum superior.

1.2. Histologi Kelenjar Tiroid

Kelenjar ini tersusun dari bentukan-bentukan bulat dengan ukuran

yang bervariasi yang disebut thyroid follicle.

Setiap thyroid follicle terdiri dari sel-sel selapis kubis pada tepinya

yang disebut SEL FOLIKEL dan mengelilingi koloid di dalamnya.

Folikel ini dikelilingi jaringan ikat tipis yang kaya dengan pembuluh

darah.

Sel folikel yang mengelilingi thyroid folikel ini dapat berubah sesuai

dengan aktivitas kelenjar thyroid tersebut.


Ada kelenjar thyroid yang hipoaktif, sel foikel menjadi kubis rendah,

bahkan dapat menjadi pipih. Tetapi bila aktivitas kelenjar ini tinggi,

sel folikel dapat berubah menjadi silindris, dengan warna koloid

yang dapat berbeda pada setiap thyroid folikel dan sering kali

terdapat Vacuola Resorbsi pada koloid tersebut.

SEL PARAFOLIKULER

Diantara thyroid folikel terdapat sel parafolikuler yang bisa berupa

kelompok-kelompok sel ataupun hanya satu sel yang menempel pada

basal membran dari thyroid folikel. Sel ini mempunyai ukuran lebih

besar dan warna lebih pucat dari sel folikel.

Fungsi sel parafolikuler ini menghasilkan Hormon Thyricacitonin

yang dapat menurunkan kadar kalsium darah.

1.3. Fisiologi Kelenjar Tiroid

Hormon tiroid dihasilkan oleh kelenjar tiroid. Kelenjar tiroid

memiliki dua buah lobus, dihubungkan oleh isthmus, terletak di kartilago

krokoidea di leher pada cincin trakea ke dua dan tiga. Kelenjar tiroid

berfungsi untuk pertumbuhan dan mempercepat metabolisme. Kelenjar

tiroid menghasilkan dua hormon yang penting yaitu tiroksin (T4) dan

triiodotironin (T3). Karakteristik triioditironin adalah berjumlah lebih

sedikit dalam serum karena reseptornya lebih sedikit dalam protein

pengikat plasma di serum tetapi ia lebih kuat karena memiliki banyak

resptor pada jaringan. Tiroksin memiliki banyak reseptor pada protein


http://arispurnomo.com/wp-content/uploads/2010/11/image1.jpg

pengikat plasma di serum yang mengakibatkan banyaknya jumlah

hormon ini di serum, tetapi ia kurang kuat berikatan pada jaringan karena

jumlah reseptornya sedikit.

1.3.1. Proses pembentukan hormon tiroid

1) Proses penjeratan ion iodida dengan mekanisme pompa iodida.

Pompa ini dapat memekatkan iodida kira-kira 30 kali

konsentrasinya di dalam darah.

2) Proses pembentukan tiroglobulin. Tiroglobulin adalah

glikoprotein besar yang nantinya akan mensekresi hormon

tiroid.

3) Proses pengoksidasian ion iodida menjadi iodium. Proses ini

dibantu oleh enzim peroksidase dan hidrogen peroksidase.

4) Proses iodinasi asam amino tirosin. Pada proses ini iodium (I)

akan menggantikan hidrogen (H) pada cincin benzena tirosin.

Hal ini dapat terjadi karena afinitas iodium terhadap oksigen (O)

pada cincin benzena lebih besar daripada hidrogen. Proses ini

dibantu oleh enzim iodinase agar lebih cepat.

5) Proses organifikasi tiroid. Pada proses ini tirosin yang sudah

teriodinasi (jika teriodinasi oleh satu unsur I dinamakan

monoiodotirosin dan jika dua unsur I menjadi diiodotirosin).

6) Proses coupling (penggandengan tirosin yang sudah teriodinasi).

Jika monoiodotirosin bergabung dengan diiodotirosin maka

akan menjadi triiodotironin. Jika dua diiodotirosin bergabung

akan menjadi tetraiodotironin atau yang lebih sering disebut

tiroksin. Hormon tiroid tidak larut dalam air jadi untuk

diedarkan dalam darah harus dibungkus oleh senyawa lain,

dalam hal ini tiroglobulin. Tiroglobulin ini juga sering disebut

protein pengikat plasma. Ikatan protein pengikat plasma dengan

hormon tiroid terutama tiroksin sangat kuat jadi tiroksin lama

keluar dari protein ini. Sedangkan triiodotironin lebih mudah

dilepas karena ikatannya lebih lemah. (Guyton. 1997)


1.3.2. Efek hormon tiroid

Efek hormon tiroid dalam meningkatkan sintesis protein

adalah:

1) Meningkatkan jumlah dan aktivitas mitokondria

2) Meningkatkan kecepatan pembentukan ATP

1.3.2.1. Efek tiroid dalam transpor aktif

Meningkatkan aktifitas enzim NaK-ATPase yang akan

menaikkan kecepatan transpor aktif dan tiroid dapat

mempermudah ion kalium masuk membran sel.

1.3.2.2. Efek pada metabolisme karbohidrat

Menaikkan aktivitas seluruh enzim

1.3.2.3. Efek pada metabolisme lemak

Mempercepat proses oksidasi dari asam lemak.

Pada plasma dan lemak hati hormon tiroid menurunkan

kolesterol, fosfolipid, dan trigliserid dan menaikkan asam lemak

bebas.

1.3.2.4. Efek tiroid pada metabolisme vitamin

Menaikkan kebutuhan tubuh akan vitamin karena

vitamin bekerja sebagai koenzim dari metabolisme.Oleh karena

metabolisme sebagian besar sel meningkat akibat efek dari

tiroid, maka laju metabolisme basal akan meningkat. Dan

peningkatan laju basal setinggi 60 sampai 100 persen diatas

normal.

1.3.2.5. Efek pada berat badan

Bila hormone tiroid meningkat, maka hampir selalu

menurunkan berat badan, dan bila produksinya sangat

berkurang, maka hampir selalu menaikkan berat badan. Efek ini

terjadi karena hormone tiroid meningkatkan nafu makan.

1.3.2.6. Efek terhadap cardiovaskuler

Aliran darah, curah jantung, frekuensi denyut jantung,

dan volume darah meningkat karena meningkatnya metabolisme

dalam jaringan mempercepat pemakaian oksigen dan


memperbanyak produk akhir yang dilepas dari jaringan. Efek ini

menyebabkan vasodilatasi pada sebagian besar jaringan tubuh,

sehingga meningkatkan aliran darah.

1.3.2.7. Efek pada respirasi

Meningkatnya kecepatan metabolisme akan

meningkatkan pemakaian oksigen dan pembentukan

karbondioksida.

1.3.2.8. Efek pada saluran cerna

Meningkatkan nafsu makan dan asupan makanan. Tiroid

dapat meningkatkan kecepatan sekresi getah pencernaan dan

pergerakan saluran cerna.

1.3.3. Pengaturan sekresi hormon tiroid

Regulasi hormon tiroid diprakarsai oleh hormon TSH (Tiroid

Stimulating Hormone) yang dilepas hipotalamus.

TSH berfungsi untuk:

1) Meningkatkan proteolisis tiroglobulin

2) Meningkatkan aktivitas pompa iodium

3) Meningkatkan iodinasi tirosin dan meningkatkan kecepatan

proses coupling

4) Meningkatkan ukuran dan meningkatkan aktivitas sekretorik sel

tiroid

5) Meningkatkan jumlah sel-sel tiroid, disertai perubahan sel

kuboid jadi kolumner. Hormon TSH dirangsang oleh TRH

(Tirotropin Releasing Hormone). (Guyton. 1997).

1.4. Tiroid-Hormon T3-T4

Kebutuhan iodium untuk pembentukan tiroksin. Untuk

membentuk jumlah normal tiroksin, setiap tahunnya dibutuhkan kira-

kira50 mg iodium yang ditelan dalam bentuk iodide, atau kira-kira 1mg

perminggu. Iodida yang ditelan secara oral akan diabsorbsi dari saluran

cerna kedalam darah denga pola yang kira-kira mirip dengan klorida.

Biasanya, sebagian besar dari iodide tersebut dengan cepat dikeluarkan


oleh ginjal, tetapi hanya setelah kira-kira satu perlimanya dipindahkan

dari sirkulasi darah oleh sel-sel kelenjar tiroid secara selektif dan

dipergunakan untuk sintesis hormone tiroid.

Kemudian, agar dapat digunakan untuk pembentukan hormone

tiroksin maka pertama-tama harus terjadi pengangkutan iodide dari darah

kedalam sel-sel dan folikel kelenjar tiroid. Membran basal tiroid

mempunyai kemampuan yang spesifik untuk memompakan iodide secara

aktif ke bagian dalam sel. Kemampuan ini disebut penjeratan iodide

(iodide trapping).

1.4.1. Sintesis tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3)

Sintesis tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3) terdiri dari:

1) Thyroglobulin (Tg) and protein synthesis in the rough

endoplasmic reticulum.

2) Coupling of the Tg carbohydrate units in the smooth

endoplasmic reticulum and Golgi apparatus.

3) Formation of exocytotic vesicles.

4) Transport of exocytotic vesicles with noniodinated Tg to the

apical surface of the follicle cell and into the follicular lumen.

5) Iodide transport at the basal cell membrane.

6) Iodide oxidation, Tg iodination, and coupling of iodotyrosyl to

iodothyronyl residues.

7) Storage of iodinated Tg in the follicular lumen.

8) Endocytosis by micropinocytosis.

9) Endocytosis by macropinocytosis (pseudopods).

10) Colloid droplets.

11) Lysosome migrating to the apical pole.

12) Fusion of lysosomes with colloid droplets.

13) Phagolysosomes with Tg hydrolysis.

14) Triiodothyronine (T3) and thyroxine (T4) secretion.

15) Monoidotyrosine (MIT) and diiodotyrosine (DIT) deiodination.


1.4.1.1. Pembentukan dan sekresi non-iodinated Tiroglobulin (non-

iodinated Tg)

1) Proses di Retikulum endoplasma kasar.

Tiroglobulin merupakan suatu glikoprotein dimer.

Sebagaimana protein lain, sintesis tiroglobulin diawali

dengan protein sintesis yang terjadi pada reticulum

endoplasma kasar untuk menghasilkan unit karbohidrat Tg.

2) Coupling unit karbohidrat Tg di RE halus dan apparatus

golgi dan menghasilkan Tg yang belum teriodinasi (non-

iodinated Tg).

3) Pembentukan vesikula yang berisi non-iodinated Tg.

4) Transport vesikel dan eksositosis non-iodinated Tg ke

dalam lumen folikel tiroid melalui membran apikal sel.

1.4.1.2. Uptake dan pengangkutan iodida oleh tiroid

Iodida dari darah dijerat dan diangkut ke dalam sel-sel

dan folikel kelenjar tiroid. Penjeratan iodida dari darah ke sel

terjadi pada membran basal sel tiroid melalui NIS (Natrium-

Iodide Symport).

1.4.1.3. Pembentukan T3 dan T4 dari Iodida dan Tg

Oksidasi iodide, Iodinasi Tg, dan coupling iodotyrosyl

menjadi residu iodothyronyl.

1) Oksidasi iodide

Proses oksidasi iodide melibatkan peran enzim

peroksidase. Reaksi tersebut dirangsang oleh TSH, dan

dihambat oleh tiourea, amino benzen dan imidazol. Enzim

peroksidase ini terletak di bagian apical membrane sel atau

bahkan melekat pada membrane apical sel, tempat dimana

vesikula berisi non-iodinated Tg dieksositosis ke dalam

folikel.

2) “Proses Organifikasi” TiroglobulinàIodinasi gugus tirosil.


Yang dimaksud proses organisasi Tg adalah

pengikatan iodium dengan molekul non-iodinated Tg.

Iodium yang teroksidasi akan berikatan langsung dengan

gugus tirosil yang ada di dalam Tg dengan dipercepat oleh

enzim iodinase. mula-mula terbentuk monoiodotirosin

(MIT), kemudian diiodotirosin (DIT).

3) Coupling (penggandengan) MIT dan DIT

Baik MIT maupun DIT sama-sama bergandengan

satu sama lainnya dan membentuk Tiroksin (T4) dan triiodo

tironin (T3).

4) Penyimpanan T3 dan T4 di dalam folikel

Hormon tiroid disimpan dalam folikel dalam bentuk

molekul tiroglobulin yang mengandung 1-3 molekul

tiroksin dan 1 molekul triiodotironin untuk tiap 14 molekul

tiroksin.

1.4.2. Sekresi tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3)

1) Pembentukan vesikula pinositik

Mula-mula bagian apical sel membentuk pseudopodia

yang menjulur ke dalam folikel dan mengitari koloid di dalam

folikel.

2) Pinositosis

Vesikula pinositik yang berisi koloid terbentuk dan

‘menelan’ cairan koloid ke dalam sel.

3) Pembentukan droplet koloid

4) Migrasi lisosom ke bagian apical sel proteaseà

Lisosom berisi enzim-enzim digestif, yang terpenting.

5) Fusi lisosom dengan koloid droplet

Lisosom bergabung dengan droplet koloid membentuk

suatu vesikula digestif. Enzim-enzim digestif yang ada di dalam

lisosom memncerna koloid untuk melepaskan T3 dan T4 dari Tg

6) Hidrolisis tiroglobulin


Di dalam vesikula digestif, terjadi proses digestif oleh

protease yang melepaskan molekul molekul T3 dan T4 dari Tg.

7) Sekresi T3 dan T4 ke dalam darah

8) Deiodinasi MIT dan DIT

Pelepasan iodium dari gugus tirosin untuk bahan

pembentukan hormone tiroid tambahan.

1.4.3. Transport tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3)

1.4.3.1. Pengangkutan T3 dan T4 ke jaringan

Baik tiroksin dan triiodo tironin, hampir seluruhnya

segera berikatan dengan protein plasma, yakni:

1) Tiroksin –banding globulin (TBG)

2) Prealbumin –banding globulin (pABG)

3) Albumin

1.4.3.2. Pelepasan Lambat Tiroksin ke jaringan

Pelepasan hormone dari protein plasma membutuhkan

waktu yang lama, mengingat besarnya afinitas protein pengikat

terhadap hormon.

2. KONSEP PENYAKIT HIPERTIROIDISME

2.1. Definisi Hipertiroidisme

Hipertiroid adalah respon jaringan-jaringan tubuh terhadap

pengaruh metabolik hormon tiroid yang berlebihan. Bentuk yang umum

dari masalah ini adalah penyakit graves,sedangkan bentuk yang lain

adalah toksik adenoma, tumor kelenjar hipofisis yang menimbulkan

sekresi TSH meningkat, tiroditis subkutan dan berbagai bentuk kenker

tiroid. Hipertiroid adalah suatu keadaan yang disebabkan oleh produksi

yang berlebihan darihormon tiroid teriodinasi. Jumlah penderita penyakit

ini kini terus meningkat.

Hipertiroid merupakan penyakit hormon yang menempati urutan

kedua terbesar di Indonesia setelahdiabetes. Posisi ini serupa dengan


kasus di dunia. Mengingat bahwa apa yang terjadi dalam tubuh kita

merupakan hubungan timbalbalik antara organ maupun sistem kerja

organ, maka faktor yang memungkinkan terjadinyakelebihan hormon

tiroid tidak hanya terdiri dari satu macam saja (hipertiroid bisa

terjadikarena infeksi ataupun tumor, dan bisa karena yang lainnya.

Hipertiroidisme adalah kadar TH yang bersirkulasi berlebihan.

Gangguan ini dapat terjadi akibat disfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau

hipotalamus.

Hipertiroidisme merupakan kelainan endokrin yang dapat

dicegah, seperti kebanyakan kondisi tiroid, kelainan ini merupakan

kelainan yang sangat menonjol pada wanita. Kelainan ini menyerang

wanita empat kali lebih banyak daripada pada pria, terutama wanita muda

yang berusia antara 20 dan 40 tahun. Disini dapat dikarenakan karena

dari proses menstruasi, kehamilan dan menyusui itu sendiri menyebabkan

hipermetabolisme sebagai akibat peningkatan kerja daripada hormone

tiroid .(Hotma R, 2006).

Jumlah penderita hipertiroid terus meningkat. Hipertiroid

merupakan penyakit hormon yang menempati urutan kedua terbesar di

Indonesia setelah diabetes. Posisi ini serupa dengan kasus di dunia.

Lebih dari 90 % hipertiroidisme adalah akibat penyakit graves dan nodul

tiroid toksik.

2.2. Etiologi Hipertiroidisme

Lebih dari 95% kasus hipertiroid disebabkan oleh penyakit

graves,suatu penyakit tiroid autoimun yang antibodinya merangsang sel-

sel untuk menghasilkan hormon yang berlebihan.

Penyebab hipertiroid lainnya yang jarang selain penyakit graves

adalah:

1) Toksisitas pada strauma multinudular

2) Adenoma folikular fungsional ,atau karsinoma(jarang)

3) Adema hipofisis penyekresi-torotropin (hipertiroid hipofisis)


4) Tomor sel benih,missal karsinoma (yang kadang dapat menghasilkan

bahan mirip-TSH) atau teratoma (yang mengandung jarian tiroid

fungsional)

5) Tiroiditis (baik tipe subkutan maupun hashimato)yang keduanya

dapat berhubungan dengan hipertiroid sementara pada fase awal

6) Functioning adenoma ("hot nodule") dan Toxic Multinodular Goiter

(TMNG)

7) Pemasukkan yang berlebihan dari hormon-hormo tiroid

8) Pengeluaran yang abnormal dari TSH

9) Pemasukkan yodium yang berlebihan

10) Toxic multinodular goiter

11) “Solitary toxic adenoma”

12) Penyakit troboblastis

13) Ambilan hormone tiroid secara berlebihan

14) Kanker pituitary

15) Obat-obatan seperti Amiodarone

2.3. Faktor Resiko Hipertiroidisme

Kelainan hipertiroid sangat menonjol pada wanita, Hipertiroid

menyerang wanita lima kali lebih sering dibandingkan laki laki.

Insidensinya akan memuncak dalam decade usia ketiga serta keempat.

(Schimke, 1992).

2.4. Manifestasi Klinis Hipertiroidisme

1) Penderita sering secara emosional mudah terangsang

(hipereksitabel), iritabel dan terus merasa khawatir dan klien tidak

dapat duduk diam

2) Denyut nadi yang abnormal yang ditemukan pada saat istirahat dan

beraktivitas; yang diakibatkan peningkatan dari serum T3 dan T4

yang merangsang epinefrin dan mengakibatkan kinerja jantung

meningkat hingga mengakibatkan HR meningkat. Peningkatan

denyut nadi berkisar secara konstan antara 90 dan 160 kali per menit,

tekanan darah sistolik akan meningkat.


3) Tidak tahan panas dan berkeringat banyak diakibatkan karena

peningkatan metabolisme tubuh yang meningkat maka akan

menghasilkan panas yang tinngi dari dalam tubuh sehingga apabila

terkena matahari lebih, klien tidak akan tahan akan panas.

4) Kulit penderita akan sering kemerahan (flusing) dengan warna ikan

salmon yang khas dan cenderung terasa hangat, lunak dan basah.

5) Adanya Tremor

6) Eksoftalmus yang diakibatkan dari penyakit graves, dimana penyakit

ini otot-otot yang menggerakkan mata tidak mampu berfungsi

sebagaimana mesti, sehingga sulit atau tidak mungkin menggerakkan

mata secara normal atau sulit mengkordinir gerakan mata akibatnya

terjadi pandangan ganda, kelopak mata tidak dapat menutup secara

sempurna sehingga menghasilkan ekspresi wajah seperti wajah

terkejut.

7) Peningkatan selera makan namun mengalami penurunan berat badan

yang progresif dan mudah lelah.

8) Perubahan defekasi dengan konstipasi dan diare

9) Insomnia

10) Penurunan BB walaupun penderita selalu merasa lapar

11) Rambut tipis

12) Penglihatan kabur

13) Gondok

14) Peningkatan kepekaan terhadap katekolamin

15) Amenorea dan infertilitas

16) Osteoporosis disertai nyeri tulang

17) Letargi

2.5. Klasifikasi Hipertiroidisme

2.5.1. Goiter Toksik Difusa (Graves’ Disease)

Kondisi yang disebabkan, oleh adanya gangguan pada sistem

kekebalan tubuh dimana zat antibodi menyerang kelenjar tiroid,

sehingga menstimulasi kelenjar tiroid untuk memproduksi hormon

tiroid terus menerus.


Graves’ disease lebih banyak ditemukan pada wanita

daripada pria, gejalanya dapat timbul pada berbagai usia, terutama

pada usia 20 – 40 tahun. Faktor keturunan juga dapat mempengaruhi

terjadinya gangguan pada sistem kekebalan tubuh, yaitu dimana zat

antibodi menyerang sel dalam tubuh itu sendiri.

2.5.2. Nodular Thyroid Disease

Pada kondisi ini biasanya ditandai dengan kelenjar tiroid

membesar dan tidak disertai dengan rasa nyeri. Penyebabnya pasti

belum diketahui. Tetapi umumnya timbul seiring dengan

bertambahnya usia.

2.5.3. Subacute Thyroiditis

Ditandai dengan rasa nyeri, pembesaran kelenjar tiroid dan

inflamasi, dan mengakibatkan produksi hormon tiroid dalam jumlah

besar ke dalam darah. Umumnya gejala menghilang setelah beberapa

bulan, tetapi bisa timbul lagi pada beberapa orang.

2.5.4. Postpartum Thyroiditis

Timbul pada 5 – 10% wanita pada 3 – 6 bulan pertama

setelah melahirkan dan terjadi selama 1 -2 bulan. Umumnya kelenjar

akan kembali normal secara perlahanlahan.

2.6. Komplikasi Hipertiroidisme

Badai tiroid adalah suatu aktivitas yang sangat berlebihan dari

kelenjar tiroid, yang terjadi secara tiba-tiba.

Badai tiroid bisa menyebakan:

1) Ulkus Kornea

Ulkus kornea terjadi oleh karena pembengkakan kelenjar

retroorbita dan perubahan degenaratif otot occuler menyebabkan

mata sulit di tutup sehingga terjadi iritasi mata, lalu infeksi yang

menyebabkan ulkus kornea.

2) Gagal Jantung


Gagal jantung bisa terjadi karena disritmia yang disebabkan

hipertiroid.

3) Krisis Tiroid

4) Osteoporosis premature pada wanita

5) Demam

6) Kelemahan dan pengkisutan otot yang luar biasa

7) Kegelisahan

8) Perubahan suasana hati

9) Kebingungan

10) Perubahan kesadaran (bahkan sampai terjadi koma)

11) Pembesaran hati disertai penyakit kuning yang ringan.

Badai tiroid merupakan suatu keadaan darurat yang sangat

berbahaya dan memerlukan tindakan segera. Tekanan yang berat pada

jantung bisa menyebabkan ketidakteraturan irama jantung yang bisa

berakibat fatal (aritmia) dan syok.

Badai tiroid biasanya terjadi karena hipertiroidisme tidak diobati

atau karena pengobatan yang tidak adekuat, dan bisa dipicu oleh:

infeksi

trauma

pembedahan

diabetes yang kurang terkendali

ketakutan

kehamilan atau persalinan

tidak melanjutkan pengobatan tiroid

stres lainnya.

2.7. Pemeriksaan Penunjang

2.7.1. T4 Serum

Tes yang paling sering dilakukan adalah penentuan T4 serum

dengan teknik radioimmunoassay atau peningkatan kompetitif.

Kisaran T4 dalam serum yang normal berada diantara 4,5 dan 11,5

mg/dl (58,5 hingga 150 nmol/L). T4 terikat terutama dengan TBG

dan prealbumin : T3 terikat lebih longgar. T4 normalnya terikat


dengan protein. Setiap faktor yang mengubah protein pangikat ini

juga akan mengubah kadar T4.

2.7.2. T3 Serum

T3 serum mengukur kandungan T3 bebas dan terikat, atau

total T3 total, dalam serum. Sekresinya terjadi sebagai respon

terhadap sekresi TSH dan T4. Meskipun kadar T3 dan T4 serum

umumnya meningkat atau menurun secara bersama-sama, namun

kadar T4 tampaknya merupakan tanda yang akurat untuk

menunjukan adanya hipertiroidisme, yang menyebabkan kenaikan

kadar T4 lebih besar daripada kadar T3. Batas-batas normal untuk T3

serum adalah 70 hingga 220 mg/dl (1,15 hingga 3,10 nmol/L).

2.7.3. Tes T3 Ambilan Resin

Tes T3 ambilan resin merupakan pemeriksaan untuk

mengukur secara tidak langsung kaar TBG tidak-jenuh. Tujuannya

adalah untuk menentukan jumlah hormone tiroid yang terikat dengan

TBG dan jumlah tempat pengikatan yang ada. Pemeriksaan ini,

menghasilkan indeks jumlah hormone tiroid yang sudah ada dalam

sirkulasi darah pasien. Normalnya, TBG tidak sepenuhnya jenuh

dengan hormone tiroid dan masih terdapat tempat-tempat kosong

untuk mengikat T3 berlabel-radioiodium, yang ditambahkan ke

dalam specimen darah pasien. Nilai ambilan T3 yang normal adalah

25% hingga 35% yang menunjukan bahwa kurang lebih sepertiga

dari tempat yang ada paa TBG sudah ditempati oleh hormone tiroid.

Jika jumlah tempat kosong rendah, seperti pada hipertiroidisme,

maka ambilan T3 lebih besar dari 35%.

2.7.4. Tes TSH (Thyroid Stimulating Hormone)

Sekresi T3 dan T4 oleh kelenjar tiroid dikendalikan hormone

stimulasi tiroid (TSH atau tirotropin) dari kelenjar hipofisis anterior.

Pengukuran konsentrasi TSH serum sangat penting artinya dalam

menegakkan diagnosis serta penatalaksanaan kelainan tiroid dan

untuk membedakan kelainan yang disebabkan oleh penyakit pada


kelenjar tiroid sendiri dengan kelainan yang disebabkan oleh

penyakit pada hipofisis atau hipotalamus.kadar TSH dapat diukur

dengan assay radioimunometrik, nilai normal dengan assay generasi

ketiga, berkisar dari 0,02 hingga 5,0 μU/ml.

Kadar TSH sensitif dan dapat dipercaya sebagai indikator

fungsi tiroid. Kadar akan berada dibawah normal pada pasien dengan

peningkatan autonom pada fungsi tiroid (penyakit graves,

hiperfungsi nodul tiroid).

2.7.5. Tes Thyrotropin Releasing Hormone

Tes Stimulasi TRH merupakan cara langsung untuk

memeriksa cadangan TSH di hipofisis dan akan sangat berguna

apabila hasil tes T3 dan T4 tidak dapat dianalisa. Pasien diminta

berpuasa pada malam harinya. Tiga puluh menit sebelum dan

sesudah penyuntikan TRH secara intravena, sampel darah diambil

untuk mengukur kadar TSH. Sebelum tes dilakukan, kepada pasien

harus diingatkan bahwa penyuntikan TRH secara intravena dapat

menyebabkan kemerahan pasa wajah yang bersifat temporer, mual,

atau keinginan untuk buang air kecil.

2.7.6. Tiroglobulin

Tiroglobulin merupakan prekursor untuk T3 dan T4 dapat

diukur kadarnya dalam serum dengan hasil yang bisa diandalkan

melalui pemeriksaaan radioimmunoassay. Faktor-faktor yang

meningkatkan atau menurunkan aktivitas kelenjar tiroid dan sekresi

T3 serta T4 memiliki efek yang serupa terhadap sintesis dan sekresi

tiroglobulin. Kadar tiroglobulin meningkat pada karsinoma tiroid,

hipertiroidisme dan tiroiditis subakut. Kadar tiroglobulin juga dapat

akan meningkat pada keadaan fisiologik normal seperti kehamilan.

2.7.7. Ambilan Iodium Radioaktif

Tes ambilan iodium radioaktif dilakukan untuk mengukur

kecepatan pengambilan iodium oleh kelenjar tiroid. Kepada pasien

disuntikan atau radionuklida lainnya dengan dosis tracer, dan


pengukuran pada tiroid dilakukan dengan alat pencacah skintilas

(scintillation counter) yang akan mendeteksi serta menghitung sinar

gamma yang dilepaskan dari hasil penguraian dalam kelenjar tiroid.

Tes ini mengukur proporsi dosis iodium radioaktif yang

diberikan yang terdapat dalam kelenjar tiroid pada waktu tertentu

sesudah pemberiannya. Tes ambilan iodium-radioaktif merupakan

pemeriksaan sederhana dan memberikan hasil yang dapat

diandalkan. Penderita hipertiroidisme akan mengalami penumpukan

dalam proporsi yang tinggi (mencapai 90% pada sebagian pasien).

2.7.8. Pemindai Radio atau Pemindai Skintilasi Tiroid

Serupa dengan tes ambilan iodium radioaktif dalam

pemindaian tiroid digunakan alat detektor skintilasi dengan fokus

kuat yang digerakkan maju mundur dalam suatu rangkaian jalur

parallel dan secara progresif kemudian digerakkan kebawah. Pada

saat yang bersamaan, alat pencetak merekam suatu tanda ketika telah

tercapai suatu jumlah hitungan yang ditentukan sebelumnya.

Teknik ini akan menghasilkan gambar visual yang

menentukan lokasi radioaktivitas di daerah yang dipindai. Meskipun

I131 merupakan isotop yang paling sering digunakan, beberapa isotop

iodium lainnya yang mencakup Tc9m (sodium pertechnetate) dan

isotop radioaktif lainnya (thalium serta americum) digunakan di

beberapa laboratorium karena sifat-sifat fisik dan biokimianya

memungkinkan untuk pemberian radiasi dengan dosis rendah.

Pemindaian sangat membantu dalam menemukan lokasi,

ukuran, bentuk dan fungsi anatomic kelenjar tiroid. Khususnya

jaringan tiroid tersebut terletak substernal atau berukuran besar.

Identifikasi daerah yang mengalami peningkatn fungsi (hot area)

atau penurunan fungsi (cold area) dapat membantu dalam

menegakkan diagnosis. Meskipun sebagian besar daerah yang

mengalami penurunan fungsi tidak menunjukkan kelainan

malignitas, defisiensi fungsi akan meningkatknya kemungkinan


terjadinya keganasan terutama jika hanya terdapat satu daerah yang

tidak berfungsi.

Pemindaian terhadap keseluruhan tubuh (whole body CT

scan) yang diperlukan untuk memperoleh profil seluruh tubuh dapat

dilakukan untuk mencari metastasis malignitas pada kelenjar tiroid

yang masih berfungsi.

2.7.9. Bentuk cold area

Bentuk cold area yang berupa moth eaten appearance

mencurigakan keganasan.

2.7.9.1. Hubungan cold area dengan daerah sekitarnya.

Cold area dengan distribusi jodium yang tidak merata

lebih cenderung untuk kelainan metabolik, terutama bila lobus

tiroid yang kontralateral untuk membesar.

2.7.9.2. Hubungan cold area dengan unsur jenis kelamin

Cold area pada laki-laki usia tua dan anak-anak lebih

menambah kecurigaan akan keganasan.

2.7.9.3. Hal-hal yang dapat menyebabkan cold area:

1) Kista

2) Hematom

3) Struma adenomatosa

4) Perdarahan

5) Radang

6) Keganasan

7) Defek kongenital

2.7.9.4. Hal-hal yang dpat menyebabkan hot area :

1) Struma adenomatosa

2) Adenoma toksik

3) Radang

4) Keganasan


2.7.10. Ultrasonografi

Pemeriksaan ini dapat membantu membedakan kelainan

kistik atau solid pada tiroid. Kelainan solid lebih sering disebabkan

keganasan dibanding dengan kelainan kistik. Tetapi kelainan

kistikpun dapat disebabkan keganasan meskipun kemungkinannya

lebih kecil.

2.7.11. Pemeriksaan radiologik di daerah leher

Karsinoma tiroid kadang-kadang disertai perkapuran. Ini

sebagai tanda yang boleh dipegang.

2.7.12. Pemeriksaan kadar kalsitonin (untuk pasien dengan kecurigaan

karsinoma medula

2.7.13. Biopsi jarum halus

2.7.14. Pemeriksaan sidik tiroid

Dengan penggunaan yodium bila nodul menangkap yodium

tersebut kurang dari tiroid normal disebut nodul dingin. Bila sama

afinitasnya disebut nodul hangat. Kalau lebih banyak menangkap

yodium disebut nodul panas. Sebagian besar karsinoma tiroid

termasuk nodul dingin.

2.7.15. Radiologis untuk mencari metastasis

2.7.16. Histopatologi

Masih merupakan pemeriksaan diagnostik utama. Untuk kasus

inoperable, jaringan diambil dengan biopsi insisi.

2.8. Penatalaksanaan Hipertiroidisme

2.8.1. Farmakologi

Penatalaksanaan hipertiroidisme secara farmakologi

menggunakan empat kelompok obat ini yaitu: obat antitiroid,

penghambat transport iodida, iodida dalam dosis besar menekan

fungsi kelenjar tiroid, yodium radioaktif yang merusak sel-sel

kelenjar tiroid. Obat antitiroid bekerja dengan cara menghambat

pengikatan (inkorporasi) yodium pada TBG (thyroxine binding


globulin) sehingga akan menghambat sekresi TSH (Thyreoid

Stimulating Hormone) sehingga mengakibatkan berkurang produksi

atau sekresi hormon tiroid.

2.8.1.1. Obat-obatan anti tiroid (OAT)

Obat antitiroid dianjurkan sebagai terapi awal untuk

toksikosis pada semua pasien dengan grave disease serta

digunakan selama 1-2 tahun dan kemudian dikurangi secara

perlahan-lahan. Indikasi pemberian OAT adalah:

1) Sebagai terapi yang bertujuan memperpanjang remisi atau

mendapatkan remisi yang menetap, pada pasien – pasien

muda dengan struma ringan sampai sedang dan

tirotoksikosis

2) Sebagai obat untuk kontrol tirotoksikosis pada fase sebelum

pengobatan, atau sesudah pengobatan pada pasien yang

mendapat yodium radioaktif.

3) Sebagai persiapan untuk tiroidektomi

4) Untuk pengobatan pada pasien hamil

5) Pasien dengan krisis tiroid

Obat antitiroid tersebut berfungsi menghambat

organifikasi iodida dan proses berpasangan iodotirosin untuk

membentuk T3 dan T4. PTU juga menghambat perubahan T4

menjadi T3 di perifer dengan dosis 300-600 mg/hari secara oral

dalam 3 – 4 dosis terbagi. Efek samping pengobatan yang utama

adalah agranulositosis, yang terjadi sebagai suatu reaksi

idiosinkrasi pada 0,2-0,5% pasien yang diterapi. Komplikasi ini

terjadi dengan awitan yang cepat, tidak dapat diramalkan dengan

lewat pemantauan hitung darah putih, dan bersifat reversibel bila

obat dihentikan. Adapun obat-obat yang temasuk obat antitiroid

adalah Propiltiourasil, Methimazole, Karbimazol.

2.8.1.1.1. Propiltiourasil (PTU)

Nama generik: Propiltiourasil


Nama dagang di Indonesia: Propiltiouracil (generik)

Indikasi: Hipertiroidisme

Kontraindikasi: Hipersensisitif terhadap

Propiltiourasil, blocking replacement regimen tidak

boleh diberikan pada kehamilan dan masa menyusui.

Bentuk sediaan: Tablet 50 mg dan 100 mg

Dosis dan aturan pakai: Untuk anak-anak 5-7

mg/kg/hari atau 150-200 mg/ m2/hari, dosis terbagi

setiap 8 jam. Dosis dewasa 3000 mg/hari, dosis

terbagi setiap 8 jam. Untuk hipertiroidisme berat 450

mg/hari, untuk hipertiroidisme ocasional memerlukan

600-900 mg/hari; dosis pelihara 100-150

mg/haridalam dosis terbagi setiap 8-12 jam. Dosis

untuk orangtua 150-300 mg/hari (Lacy, et al, 2006)

Efek samping: Ruam kulit, nyeri sendi, demam, nyeri

tenggorokan, sakit kepala, ada kecendrungan

pendarahan, mual muntah, hepatitis.

Mekanisme Obat: Menghambat sintesis hormon tiroid

dengan memhambatoksidasi dari iodin dan

menghambat sintesistiroksin dan triodothyronin

(Lacy, et al, 2006)

Resiko khusus: Hati-hati penggunaan pada pasien

lebih dari 40 tahun karena PTU bisa menyebabkan

hipoprotrombinnemia dan pendarahan, kehamilan dan

menyusui, penyakit hati (Lee, 2006).

2.8.1.1.2. Methimazole

Nama generik: Methimazole

Nama dagang: Tapazole

Indikasi: Agent antitiroid

Kontraindikasi: Hipersensitif terhadap methimazole

dan wanita hamil.

Bentuk sediaan: Tablet 5 mg, 10 mg, 20 mg


Dosis dan aturan pakai: Untuk anak 0,4 mg/kg/hari (3

x sehari); dosis pelihara 0,2 mg/kg/hari (3 x sehari),

maksimum 30 mg dalam sehari. Untuk dewasa;

hipertiroidisme ringan 15 mg/hari, sedang 30-40

mg/hari; hipertiroid berat 60 mg/ hari, dosis pelihara

5-15 mg/hari.

Efek samping: Sakit kepala, vertigo, mual muntah,

konstipasi, nyeri lambung, edema.

Resiko khusus: Pada pasien diatas 40 tahun hati-hati

bisa meningkatkan myelosupression, kehamilan

(Lacy, et al, 2006).

2.8.1.1.3. Karbimazole

Nama generik: Karbimazole

Nama dagang di Indonesia: Neo mecarzole (nicholas).

Indikasi: Hipertiroidisme

Kontraindikasi: Blocking replacement regimen tidak

boleh diberikan pada kehamilan dan masa menyusui.

Bentuk sediaan: Tablet 5 mg

Dosis dan aturan pakai: 30-60 mg/hari sampai dicapai

eutiroid, lalu dosis diturunkan menjadi 5-20 mg/hari;

biasanya terapi berlangsung 18 bulan. Sebagai

blocking replacement regimen, karbamizole 20 – 60

mg dikombinasikan dengan tiroksin 50 -150 mg.

Untuk dosis anak mulai dengan 15 mg/hari kemudian

disesuaikan dengan respon.

Efek samping: Ruam kulit, nyeri sendi, demam, nyeri

tenggorokan, sakit kepala, ada kecendrungan

pendarahan, mual muntah, leukopenia.

Resiko khusus: Penggunaan pada pasien lebih dari 40

tahun karena PTU bisa menyebabkan

hipoprotrombinemia dan pendarahan, kehamilan dan

menyusui (Lacy, et al, 2006).


2.8.1.1.4. Tiamazole

Nama generik: Tiamazole

Nama dagang di Indonesia: Thyrozol (Merck).

Indikasi: Hipertiroidisme terutama untuk pasien

muda, persiapan operasi.

Kontraindikasi: Hipersensitivitas

Bentuk sediaan: Tablet 5 mg, 10 mg

Dosis dan aturan pakai: Untuk pemblokiran total

produksi hormon tiroid 25-40 mg/hari; kasus ringan

10 mg (2 x sehari); kasus berat 20 mg (2 x sehari);

setelah fungsi tiroid normal (3-8 minggu) dosis

perlahan-lahan diturunkanhingga dosis pemelihara 5 –

10 mg/hari.

Efek samping: Alergi kulit, perubahan pada sel darah,

pembengkakan pada kelenjar ludah.

Resiko khusus: Jangan diberikan pada saat kehamilan

dan menyusui, hepatitis.

2.8.1.2. Pengobatan dengan Yodium Radioaktif

Dianjurkan sebagai terapi definitif pada pasien usia

lanjut. Indikasi:

1) Pasien umur 35 tahun atau lebih

2) Hipertiroidisme yang kambuh sesudah penberian dioperasi

3) Gagal mencapai remisi sesudah pemberian obat antitiroid

4) Adenoma toksik, goiter multinodular toksik

Pengobatan yodium radioaktif merupakan suatu

pemancar-beta yang terperangkap oleh sel folikular tiroid dan

berada dalam tirosin beryodium dan tironin. Pemancar-beta ini

memancarkan radiasi local dan melakukan ablassi jaringan

tirois. Dosis yang diberikan bervariasi dari 40 sampai 200

mikroCi/g dari berat tiroid yang diperkirakan.

Komplikasi utama dari terapi ini adalah munculnya

hipotiroidisme yang bergantung pada dosis. Biasanya 30 %


pasien menjadi hipotiroid dalam tahun pertama setelah terapi

dan sebagian kecil mengalami hipotiroid dalam tahun

berikutnya.

2.8.1.3. Obat-obatan lain

2.8.1.3.1. Antagonis adrenergik-beta

Digunakan untuk mengendalikan tanda-tanda dan

gejala hipermetabolik (takikardi, tremor, palpitasi).

Antagonis-beta yang paling sering digunakan adalah

propranolol, yang biasanya diberikan secara oral dengan

dosis 80 – 180 mg per hari dalam 3-4 dosis terbagi.

2.8.1.3.2. Kalium Iodida (SSKI: 1 tetes = 50 mg iodida anorganik)

Tiga tetes secara oral 3 kali sehari, sering

digunakan sebagai pengganti tionamid.

2.8.1.3.3. (PTU dan metimazol) setelah terapi radioiodin.

2.8.2. Pembedahan Tiroidektomi

Tiroidektomi subtotal efektif untuk terapi hipertiroidisme

tetapi disertai dengan beberapa komplikasi potensial, termasuk

cedera pada nervus laringeus rekurens dan hipoparatiroidisme.

Iodium biasanya diberikan sebelum operasi untuk mengendalikan

tirotoksikosis dan untuk mengurangi vaskularitas kelenjar itu.

Pengangkatan sekitar 5/6 jaringan tiroid praktis menjamin

kesembuhan dalam waktu lama bagi sebagian besar penderita

penyakit goiter eksoftalmik. Sebelum pembedahan, preparat

propiltiourasil diberikan sampai tanda-tanda hipertiroidisme

menghilang.

Indikasi :

1) Pasien umur muda dengan struma besar serta tidak berespons

terhadap obat antitiroid

2) Pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan obat

antitiroid dosis besar


3) Alergi terhadap obat antitiroid, pasien tidak dapat menerima

yodium radioaktif

4) Adenoma toksik atau struma multinodular toksik

5) Pada penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih

nodul

2.8.3. Nonfarmakologi

1) Diet yang diberikan harus tinggi kalori 2600 – 3000 kalori

perhari

2) Konsumsi protein yang tinggi yaitu 100 – 125 gr (2,5 gr/kgBB)

per hari seperti susu dan telur

3) Olahraga secara teratur

4) Mengurangi rokok, alcohol dan kafein yang dapat meningkatkan

metabolisme

2.9. Pencegahan Hipertiroidisme

2.9.1. Primer

Tujuannya untuk menghindari diri dari faktor resiko.

1) Berikan edukasi

2) Konsumsi makanan sumber iodium (ikan laut, garam

beryodium)

3) Iodisasi air minum untuk wilayah dengan resiko tinggi

4) Berikan kapsul minyak beriodium pada penduduk di daerah

endemik berat dansedang

2.9.2. Sekunder

1) Deteksi dini penyakit

2) Upayakan orang yang sakit agar sembuh

3) Hambat progresivitas penyakit

2.9.3. Tersier

Tujuannya untuk mengembalikan fungsi mental, fisik, dan

sosial penderita setelah proses penyakitnya dihentikan.


1) Kontrol berkala untuk memastikan dan mendeteksi

adanyakekambuhan/penyebaran

2) Lakukan rehabilitasi dengan membuat penderita lebih percaya

diri, fisik sehat bugar dan keluarga serta masyarakat daopet

menerima kehadirannya melaluifisioterapi

3) Menekan munculnya komplikasi dan kecacatan

2.10. Prognosis Hipertiroidisme

Hipertiroid yang disebabkan oleh goiter multinodular toksik dan

toksik adenoma bersifat permanen dan biasanya terjadi pada orang

dewasa. Setelah kenormalan fungsi tiroid tercapai dengan obat-obat

antitiroid, direkomendasikan untuk menggunakan iodin radioaktif

sebagai terapi definitifnya2,3. Pertumbuhan hormon tiroid kemungkinan

akan terus bertambah perlahan-lahan selama diterapi dengan obat-obat

antitiroid. Namun prognosisnya akan jauh lebih baik setelah diterapi

dengan iodin radioaktif.


3. Fyu


4. ASUHAN KEPERAWATAN HIPERTIROIDISME PADA KLIEN NY.

UJ

4.1. Pengkajian

4.1.1. Identitas Klien

Nama : Ny.UJ

Usia : 33 tahun

Jenis kelamin : perempuan

Pekerjaan : -

TB : 161 cm

BB : 60 kg

Diagnosa Medis : Hipertiroid

4.1.2. Keluhan Utama

Klien mengeluh terdapat pembesaran leher sejak dua bulan terakhir.

Provoking Incident ( P )

Apakah ada peristiwa yang menjadi yang menjadi faktor

presipitasi pembesaran leher, seperti kemungkinan adanya

gangguan hormon kelenjar tiroid, gangguan autoimun (Teori)

Quality ( Q )

Menanyakan kepada klien seperti apa pembesaran leher yang

dirasakan atau digambarkan klien. Apakah ada keluhan nyeri

tekan atau nyeri saat menelan (Teori)

Region: Radiation ( R )

Pada kasus, klien merasakan pembesaran pada lehernya

Severity (Scale) ( S )

Kaji seberapa jauh pembesaran yang dirasakan atau

menerangkan seberapa jauh pembesaran leher ini mempengaruhi

kemampuan fungsinya, pada kasus lingkar leher klien 33,5cm

Time ( T )

Kaji sejak kapan pembesaran leher pada klien berlangsung, dan

apakah pembesarannya bertambah buruk (semakin besar) dari

waktu ke waktu. (Teori)

Pembesaran leher sudah terjadi sejak 2 bulan terakhir. (Kasus)


4.1.3. Riwayat Keperawatan Saat ini

Keluhan saat ini tidak ada (gemetar atau keringat banyak (-) setelah

minum obat)

4.1.4. Riwayat Kesehatan Masa Lalu

Dalam kasus tidak disebutkan, tetapi bila ada biasanya adanya

riwayat adenoma tiroid atau grave’s disease

4.1.5. Riwayat Penyakit Keluarga

Menanyakan apakah ada anggota keluarga yang memiliki

penyakit yang sama

Kaji pada klien atau keluarga, apakah ada riwayat penyakit

grave, gondok multinoduler toksik, dan adenoma toksik

4.1.6. Riwayat Penggunaan Obat

Pengobatan atau tindakan apa sajakah yang klien lakukan

selama proses penyembuhan dan obat – obatan apa saja yang di

konsumsi klien

Selama kontrol di Poli Endokrin mendapat terapi PTU (obat

antitiroid; propiltiourasil) 3 x 200 kemudian diturunkan sampai

terakhir 2 x 50 mg

4.1.7. Pola-pola Fungsi Kesehatan

4.1.7.1. Pola Gaya Hidup

Menanyakan bagaimana kebiasaan klien dalam

mengonsumsi makanan (frekuensi makanan, jenis makanan,

porsi makan, jenis dan kuantitas minum).

Menanyakan bagaimana asupan iodium pada klien

Bagaimana pengetahuan klien tentang makanan tinggi

kalori, tinggi protein dan makanan atau minuman yang

harus dihindari (alkohol dan minuman stimulant lain).

(Teori)

4.1.7.2. Kebutuhan Nutrisi


Penderita hipertiroidisme biasanya mengeluh nafsu makan

meningkat dan sering merasa lapar tetapi terjadi penurunan

berat badan akibat metabolisme tubuh yang meningkat.

(Teori)

4.1.7.3. Kebutuhan Eliminasi

Hipertiroidisme juga mempengaruhi pola eliminasi klien.

Biasanya klien sering mengalami diare, karena gerakan

makanan yang cepat melalui gastrointestinal (peningkatan

peristaltis). (Teori)

4.1.7.4. Kebutuhan Istirahat dan Tidur

Klien mungkin akan mengalami gangguan tidur karena

merasa tidak nyaman seperti berkeringat, ansietas,

berdebar-debar, dan mengeluhkan suhu ruangan (intoleran

terhadap panas). Oleh karena itu, kamar klien harus dijaga

agar suhunya selalu sejuk serta nyaman. (Teori)

4.1.7.5. Mempertahankan suhu tubuh

Klien dengan hipertiroidisme intoleran terhadap panas. Hal

ini akibat laju metabolic dan produksi panas yang

berlebihan. (Teori)

4.1.8. Pengkajian psikososial

Stress emosional.

Pada pengkajian ini, mencakup laporan pasien atau keluarga

mengenai keadaan pasien yang mudah tersinggung (iritabel),

serta peningkatan reaksi emosionalnya. Status mental,

emosional dan perubahan penampilan

Kekhawatiran penderita hipertiroidisme harus diredakan dengan

penjelasan bahwa reaksi emosional yang dialaminya merupakan

akibat dari penyakit dan dengan bantuan terapi akan

mengendalikan gejala tersebut.


Karena efek negative (reaksi emosional) yang ditimbulkan oleh

gejala ini akan berpengaruh terhadap keluarga dan sahabatnya

maka mereka perlu diberikan penjelasan tentang gejala penyakit

ini.

4.1.9. Pengkajian spiritual

Apakah klien secara teratur melakukan ibadah sesuai

keyakinannnya.

Apakah klien secara teratur mengikuti atau terlibat aktif dalam

kegiatan keagamaan.

4.1.10. Pemeriksaan Fisik

4.1.10.1.Antropometri

TB : 161 cm

BB : 60 kg

4.1.10.2.Tanda-tanda Vital (TTV)

TD : 110/80 mmHg (N = 90-130 / 70-90 mmHg)

RR : 20 x/menit (N = 12-20 x/menit)

T : Afebris (N = 36,5 - 37,50 C)

HR : 100 x/menit (N = 60-100 x/menit)

4.1.10.3.Pemeriksaan Head to Toe

1) Kulit dan Rambut

Rambut

- Inspeksi: warna rambut, jumlah rambut (biasanya

menipis)

- Palpasi: konsentrasi dan tekstur rambut

Kulit: DBN (dalam kasus)

- Inspeksi: warna, adanya miksedema pratibial/

dermofati (penebalan dan hiperfigmentasi kulit

lokal di aspek anterior kaki dan tungkai bawah)


- Palpasi kulit: biasanya diaporesis, hangat, dan

lembab, serta intoleran terhadap panas

2) Kepala

- Inspeksi bentuk simetris antara kanan dan kiri, bentuk

lonjong, tidak ada lesi

- Palpasi ada/ tidaknya nyeri tekan

3) Mata

- Inspeksi: eksoftalmus +/+ (bola mata terdorong ke

depan dan mata menonjol dari tulang orbita), mata

berair, dan tidak dapat menutup dengan sempurna,

konjungtiva pucat (-), ikterik (-), penglihatan kabur,

adanya globe lag, ulkus pada kornea, dan sensitive

cahaya

- Palpasi: kelopak mata (ada bagian yang menonjol)

4) Telinga

- Inspeksi: ukuran, simetris antara kanan dan kiri, tidak

ada serumen pada lubang telinga, tidak ada benjolan

5) Hidung

- Inspeksi: simetris, tidak ada secret, tidak ada lesi, tidak

ada benjolan

6) Mulut

- Inspeksi: bentuk mulut simetris, kebersihan lidah dan

gigi

7) Leher

- Inspeksi: terdapat pembesaran leher, pada tiroid kanan

tampak nodul hipoechoik dengan batas tegas (halo) dan

lesi hipo dan hiperechoik

- Palpasi: kelenjar tiroid (teraba difus); lingkar leher 33,5

cm (diukur); tiroid kiri membesar dengan ukuran 3,33 x

2,82 x 6,56 cm; tiroid kanan 3,43 x 2,55 x 4,31 cm

tampak nodul hipoechoik dengan batas tegas (halo)

dengan ukuran 0,96 x 0,85 x 1,11 cm dan lesi heterogen


hipo dan hiperechoik dengan ukuran 1,06 x 1,01 x 1,08

cm (diukur)

8) Dada dan thorax

- Inspeksi: dada simetris kanan dan kiri, ukuran, dan

bentuk dada, nafas dangkal dan cepat

- Palpasi: adanya masa, berdebar, getaran focal femitus

sama antara kanan dan kiri, ada/ tidaknya nyeri dada

- Perkusi: pada semua bagian dada, dengarkan adanya

bunyi abnormal pada paru-paru dan jantung

- Auskultasi: bunyi jantung dan paru (biasanya denyut

jantung meningkat, bunyi nafas cepat dengan irama

tidak beraturan), dengarkan pula suara abnormal dari

jantung dan paru-paru (gallop, murmur, crackle, dll)

9) Abdomen

- Inspeksi: bentuk, kesimetrisaan, warna, adanya lesi

- Palpasi: turgor, adanya masa, ada/ tidaknya nyeri tekan

- Perkusi: di keempat kuadran

- Auskultasi: bunyi bising usus (peningkatan bisa

mengindikasikan terjadinya diare)

10) Ekstremitas

- Inspeksi: bentuk, ukuran, warna ekstremitas atas dan

bawah, pengeluaran keringat dan gemetar

- Palpasi: suhu pada kulit ekstremitas atas dan bawah,

masa otot, refleks tendon (biasanya hiperaktif).

4.1.11. Pengaruh Penyakit Hipertiroidisme Terhadap Sistem Lain

4.1.11.1.Sistem Gastrointestinal

1) Poliphagia → nafsu makan meningkat.

2) Diare → bising usus hyperaktif (hiperdefekasi)

3) Muntah

4) Berat badan turun

5) Disfagia


6) Splenomegali

4.1.11.2.Sistem Muskular

1) Kekuatan otot menurun

2) Kurus

3) Atrofi

4) Tremor

5) Cepat lelah

6) Hyperaktif refleks tendon

4.1.11.3.Sistem Integumen (Teori)

1) Rambut kulit rontok, berkeringat, kulit basah, panas,

lembab, halus, licin, mengkilat, kemerahan.

2) Erythema, pigmentasi, mixedema local.

3) Kuku → terjadi onycholosi → terlepas, rusak.

4) Ujung kuku/jari → terjadi Aerophacy, yaitu perubahan

ujung jari → tabuh/ clubbing finger disebut plumer nail

5) Kalau ada peningkatan suhu → lebih dari 37,8 C →

indikasi Krisis Tyroid.

4.1.11.4.Mata

1) Retraksi kelopak mata atas → mata membelalak

2) Proptosis (eksoptalmus: penonjolan ke depan), karena

jaringan orbita dan otot-otot mata diinfiltrasi oleh limposit.

3) Iritasi Conjunctiva

4) Lakrimasi (sekresi dan pengeluaran air mata)

5) Tanda Jefrey: kulit tidak dapat mengkerut pada waktu

kepala sedikit menunduk dan mata melihat objek yang

digerakkan ke atas.

6) Tanda Rosenbach: tremor pada kelopak mata pada waktu

mata menutup.

7) Tanda stelwag: mata jarang berkedip.

8) Tanda Dalrymple: retraksi kelopak mata bagian atas

sehingga memberi kesan mata membelalak.


9) Tanda Van Graefe: kelopak mata terlambat turun

dibandingkan boa mata.

10) Tanda Molbius: kelemahan dalam akomodasi/ konvergensi

mata/ gagal konvergensi.

4.1.11.5.Sistem Psikis dan Saraf (Teori)

1) Iritabiltas → gelisah

2) Tidak dapat berkonsentrasi

3) Pelupa

4) Mudah pindah perhatian

5) Insomnia

6) Gemetar

7) Labil

4.1.11.6.Sistem Kardiovaskuler

1) Hipertensi

2) Aritmia

3) Palpitasi

4) gagal jantung

5) Berdebar-debar

6) takikardia

4.1.11.7.Sistem Hematologi dan Limfatik Skelet (Teori)

1) Anemia

2) Splenomegali

3) Leher membesar

4) Osteoporosis

5) Epifisis cepat menutup

6) Nyeri tulang

4.1.11.8.Sistem Respirasi (Teori)

1) Perubahan pola nafas

2) Dyspnea

3) Pernafasan dalam

4) Respirasi rate meningkat


4.1.11.9.Ginjal (Teori)

1) Polyuri (banyak dan sering kencing)

2) Polidipsi (rasa haus berlebihan → banyak minum

4.1.11.10. Status reproduksi (Teori)

1) Pada Wanita

Hypomenorrhoe (perdarahan yang berlebihan pada saat

menstruasi)

Amenorrhoe (tidak ada/terhentinya haid secara

abnormal)

Karena kelenjar tyroid mempengaruhi LH (laterizing

hormon)

2) Pada Laki-laki

Kehilangan libido (keinginan seks)

Penurunan potensi

4.1.12. Hasil USG Tiroid

Tiroid kiri: membesar dengan ukuran 3,33x2,82x6,56cm.

Echoparenkim homogen normal. Tak tampak nodul/kalsifikasi.

Pada doppler tampak vaskuler meningkat intratiroid.

Tiroid kanan: membesar dengan ukuran 3,43x2,55x4,31cm.

Tampak nodul hipoechoik dengan batas tegas (halo) dengan

ukuran 0,96x0,85x1,11cm dan lesi heterogen hipo dan

hiperechoik dengan ukuran 1,06x1,01x1,08cm. Pada doppler

tampak vaskuler pada tepi lesi

Kesan: struma difusa bilateral dengan nodul multipel di lobus kanan

sugestif lesi benigna

Saran: skintigrafi tiroid

4.1.13. Hasil Scanning Tiroid

Kesan:

1) Bilateral difusa struma

2) Fungsi uptake : tinggi, aspect hyperthyroidea dengan

exopthalmic goiter sesuai grave’s disease


4.2. Analisa Data

N

ODATA ETIOLOGI MASALAH

1. DS: Berdebar

DO: Nadi 100x/menit

Hipertiroid

Hipersekresi T3&T4,

TSI, TSH menurun

Stimulasi medula

adrenal

Jumlah reseptor

adrenergik

Respon terhadap

adrenergik berlebih

biosentesis

kalekolamin oleh

T3

Reseptor β1

Kerja otot jantung

meningkat

CO menurun

Penurunan cardiac

output

berhubungan

dengan

peningkatan kerja

jantung ditandai

oleh takikardi

2. DS: -

DO: Pada pemeriksaan fisik

(inspeksi) mata terlihat

eksolfalmus

Predisposisi

Autoimun

Penyakit Grave

Resiko tinggi

gangguan

integritas jaringan

mata berhubungan

dengan perubahan


Produksi autoimun

mirip kerja TSH

TSH-R meningkat

Merangsang

limfosit

Jaringan orbital dan

otot mata membesar

Eksoftalmus

Kelopak mata tidak

mampu menutup

sempurna

Perlindungan mata

berubah

Iritasi

Resiko tinggi

gangguan

integritas jaringan

mata

mekanisme

perlindungan dari

mata; kerusakan

penutupan kelopak

mata ditandai

dengan

eksolfalmus

3. DS: -

DO: Tiroid kiri membesar

dengan ukuran 3,33 x 2,82 x

6,56 cm.

Tiroid kanan membesar dengan

ukuran 3,42 x 2,55 x 4,31cm

Hipertiroid

Sekresi TSH oleh

hipotalamus

Permeabilitas

Gangguan body

image

berhubungan

dengan hiperplasia

tiroid ditandai

dengan


membran folikel

untuk minsintesis

iodiom meningkat

Bahan sintesa

T3&T4 dalam darah

meningkat

Pompa iodida

meningkat

hiperplasia

Leher bengkak

Gangguan body

image

pembesaran ukuran

kelenjar tiroid kiri

3,33 x 2,82 x 6,56

cm dan tiroid

kanan 3,43 x 2,55

x 4,31 cm.

4.3. Diagnosa Keperawatan

1) Penurunan cardiak output berhubungan dengan peningkatan kerja

jantung ditandai oleh takikardi

2) Resiko tinggi gangguan integritas jaringan mata berhubungan

dengan perubahan mekanisme perlindungan dari mata; kerusakan

penutupan kelopak mata ditandai dengan eksolfalmus

3) Gangguan body image berhubungan dengan hiperplasia tiroid

ditandai dengan pembesaran ukuran kelenjar tiroid kiri 3,33 x 2,82 x

6,56 cm dan tiroid kanan 3,43 x 2,55 x 4,31 cm

4.4. Rencana Asuhan Keperawatan

NoDiagnosa

KeperawatanTujuan Intervensi Rasional

1 Penurunan Tupen: dalam Mandiri


cardiak output

berhubungan

dengan

peningkatan

kerja jantung

ditandai oleh

takikardi

1x24 jam

tanda-tanda

vital dalam

batas normal

Tupan:

mempertahak

an curah

jantung yang

adekuat

sesuai dengan

kebutuhan

tubuh yang

ditandai

dengan tanda-

tanda vital

stabil, denyut

nadi perifer

normal,

pengisian

kapiler

normal,

pengisian

kapiler

normal, status

mental baik,

dan tidak ada

distritmia

1. Pantau

tekanan darah

pada posisi

tidur, duduk,

dan berdiri

jika

memungkinan

2. Periksa

kemungkinan

adanya nyeri

dada atau

angina yang

dikeluhkan

pasien

3. Auskultasi

suara jantung.

Perhatikan

adanya bunyi

jantung

tambahan,

adanya irama

gallop dan

murmur

sistolik

4. Pantau EKG

1. Hipotensi

ortostatik dapat

terjadi akibat dari

vasodilatasi perifer

yang berlebihan

dan penurunan

volume sirkulasi

2. Merupakan tanda

adanya

peningkatan

kebutuhan oksigen

oleh otot jantung

atau iskemia

3. S1 dan murmur

berhubungan

dengan curah

jantung yang

meningkat pada

keadaan

hipermetabolik.

Adanya S3

kemungkinan

terjadi gagal

jantung

4. Takikadia

merupakan

cerminan stimulasi

otot jantung oleh


5. Auskultasi

suara nafas.

Perhatikan

adanya suara

tidak normal

6. Catat adanya

riwayat asma/

bronkokonstri

ksi, kehamilan

sinus

bradikardia/

blok jantung

yang berlanjut

menjadi gagal

jantung

7. Observasi efek

samping dari

antagonis

adrenergik

Kolaborasi

1. Berikan cairan

IV sesuai

indikasi

hormon tiroid

5. Tanda awal adanya

kongesti paru yang

berhubungan

dengan timbulnya

gagal jantung

6. Kondisi ini

mempengaruhi

pilihan terapi

7. Satu indikasi untuk

menurunkan atau

menghrntikan

terapi

1. Memperbaiki

volume sirkulasi,

tetapi harus

diperhatikan

terhadap tanda

gagal jantung/

kebutuhan


2. Berikan obat-

obatan sesuai

indikasi:

Penyekat

beta

(pronolol,

atenolol)

Hormon

tiroid

antagonis

(PTU,

metimazol)

Natrium

iodida

(lugol) atau

saturasi

kalium

iodide

RAI

Kortikoster

oid seperti

deksametas

on

(dekaron)

pemberian zat

inotropik

2. Rasional

pemberian obat:

Menurunkan

frekuensi kerja

jantung

Memblok

sintesis hormon

tiroid dan

menghalangi

perubahan T4

ke T3

Mencegah

pengeluaran

hormon ke

sirkulasi dengan

menyimpan

hormon tersebut

dalam kelenjar

tiroid

Menghancurkan

fungsi jaringan

tiroid

Menurunkan

hipertermia,

menghilangkan

kekurangan

adrenal secara


Furosemid/

lasix

Asetaminof

en

Sedatif,

barbiturate

Relaksan

3. Pantau hasil

laboratorium

sesuai

indikasi:

Kalium

relatif,

menghalangi

absorpsi Ca,

menurunkan

perubahan T4

menjadi T3

Diuresis

mungkin

diperlukan jika

terjadi GJK

Menurunkan

suhu tubuh

berhubungan

dengan

metabolisme

Meningkatkan

istirahat

sehingga

menurunkan

beban jantung

Menurunkan

proses mengigil

yang

berhubungan

dengan

hipertermia

3. Rasional

pemberian obat:

Hipokalemia


serum

Kalsium

serum

Kultur

sputum

Sinar-X

dada

4. Berikan

oksigen sesuai

indikasi

5. Berikan terapi

transfusi/

plasmaferesis,

hemoperfusi,

dialisis

sebagai akibat

dari kehilangan

melalui GI

Terjadinya

peningkatan

dapat mengubah

kontraksi

jantung

Infeksi paru

merupakan

faktor pencetus

kritis yang

paling sering

Pembesaran

jantung

mungkin terjadi

sebagai respon

peningkatan

kebutuhan

sirkulasi

4. Mendukung

peningkatan

kebutuhan

metabolisme

5. Menangani

penurunan

cadangan hormon

ekstratiroid pada

penyakit berat/

koma


6. Siapkan untuk

pembedahan

6. Tiroidektomi

parsial mungkin

cara penanganan

pilihan terhadap

hipertiroid jika

keadaan hipertiroid

ini membahayakan

2 Resiko tinggi

gangguan

integritas

jaringan mata

berhubungan

dengan

perubahan

mekanisme

perlindungan

dari mata;

kerusakan

penutupan

kelopak mata

ditandai dengan

eksolfalmus

Tupen:

Setelah

mendapat

perawatan

klien:

Klien

menyatakan

nyeri pada

orbita

berkurang,

Klien

maampu

mempertah

ankan

kelembaban

mata

Tupan :

Setelah

mendapat

perawatan

selama 5 hari:

mekanisme

proteksi

Mandiri

1. Observasi

edema peri-

orbital, lapang

pandang

penglihatan

yang sempit,

air mata yang

berlebih, catat

adanya

fotofobia, rasa

adanya benda

di luar mata

dan nyeri pada

mata.

2. Evaluasi

ketajaman

mata, laporkan

adanya

pandangan

yang kabur

atau

pandangan

1. Manifestasi umum

dari stimulasi

adrenergik yang

berlebih

berhubungan

dengan

tirotoksikosis yang

memerlukan

intervensi

pendukung sampai

resolusi krisis

dapat

menghilangkan

simtomatologis

2. Oftalmopati

infiltratif (p.

Graves) adalah

akibat dari

peningkatan

jaringan retro-

orbita, yang

menciptakan


mata

adekuat

otot okuler

dapat

berfungsi

kembali

dan

kenyamana

n

meningkat

terbebas

dari ulkus

ganda

(diplopia).

3. Anjurkan

pasien

menggunakan

kaca mata

gelap ketika

terbangun dan

tertutup

dengan

penutup mata

selama tidur

sesuai

kebutuhan.

4. Bagian kepala

tempat tidur

ditinggikan

dan dibatasi

eksoftalmus dan

infiltrasi limfosit

dari otot

ekstraokuler yang

menyebabkan

kelelahan.

Munculnya

gangguan

penglihatan dapat

memperburuk atau

memperbaiki

kemandirian terapi

dan perjalanan

klinis penyakit.

3. Melindungi

kerusakan kornea

jika pasien tidak

dapat menutup

mata dengan

sempurna karena

edema atau karena

fibrosis bantalan

lemak

4. Menurunkan

edema jaringan

bila ada

komplikasi yang


pemasukan

garam, jika

ada indikasi.

5. Instruksikan

agar pasien

melatih otot

mata

ekstraokuler

jika

memungkinka

n.

6. Berikan

kesempatan

pasien untuk

mendiskusikan

perasaannya

tentang

perubahan

gambaran atau

bentuk ukuran

tubuh untuk

meningkatkan

gambaran diri.

Kolaborasi

1. Berikan obat

sesuai

indikasi:Obat

tetes mata

metil selulosa

dapat memperberat

eksoftalmus

5. Memperbaiki

sirkulasi dan

mempertahankan

gerakan mata.

6. Bola mata yang

agak menonjol

menyebabkan

seseorang tidak

menarik, hal ini

dapat dikurangi

dengan

menggunakan tata

rias, menggunakan

kaca mata.

1. Sebagai lubrikasi

mata


2. ACTH,

Prednison

3. Obat antitiroid

4. Dieuretik

2. Diberikan untuk

menurunkan radang

yang berkembang

dengan cepat

3. Dapat menurunkan

tanda/ gejala atau

mencegah keadaan

semakin memburuk

4. Dapat menurunkan

edema pada

keadaan ringan

3 Gangguan body

image

berhubungan

dengan

hiperplasia

tiroid ditandai

dengan

pembesaran

ukuran kelenjar

tiroid kiri 3,33 x

2,82 x 6,56 cm

dan tiroid kanan

3,43 x 2,55 x

4,31 cm.

Tupen:

Klien mampu

mengungkapk

an perubahan

dalam gaya

hidup tentang

dirinya

(perasaan

tidak berdaya,

putus asa, dan

tidak mampu

beraktivitas)

Tupan:

Klien mampu

mengungkapk

an tentang

perubahan

Mandiri

1. Kontak

dengan klien

secara sering,

mempertahank

an kontak

mata, dan

perlakukan

klien dengan

hangat, beri

penghargaan

yang positif

2. Berikan

1. Kontak yang sering

oleh pemberi

perawatan

menunjukkan

penerimaan dan

dapat

mempermudah rasa

percaya. Klien

dapat enggan untuk

mendekati staf

karena konsep diri

yang negatif;

perawat yang harus

mendekati pasien

(Dudas, 1993)

2. Mengekspresikan


tubuh,

penerimaan

diri dalam

situasi dan

mulai

mengembang

kan

mekanisme

koping untuk

menghadapi

maslah secara

efektif (Klien

mampu

menerima

kondisi diri)

dorongan

kepada klien

untuk

mengungkapk

an

perasaannya

tentang

penampilan

dan persepsi

dampak gaya

hidup

3. Bantu klien

dalam

mengidentifik

asi atribut dan

kekuatan

pribadi.

Berikan

kemudahan

penyesuaian

melalui

mendengar

secara aktif.

perasaan dan

persepsi

meningkatkan

kewaspadaan diri

klien dan

membantu perawat

merencanakan

intervensi yang

efektif untuk

memenuhi

kebutuhannya.

Memvalidasi

persepsi klien

memberikan

keyakinan dan

dapat menurunkan

kecemasan.

(Dudas, 1993)

3. Hal ini dapat

membantu klien

berfokus pada

karakteristik yang

positif yang

menunjang konsep

diri secara

keseluruhan

daripada hanya

pada perubahan

citra tubuh.

Perawat harus

menguatkan aspek


4. Siapkan orang

terdekat

terhadap

perubahan

fisik dan

emosional.

5. Diskusikan

dengan sistem

pendukung

klien

pentingnya

mengkomunik

asikan nilai

dan

kepentingan

klien

Kolaborasi

1. Rujuk klien

yang beresiko

tinggi pada

konseling

profesional

bila

positif ini dan

mendorong klien

untuk memadukan

ke dalam konsep

dirinya yang baru.

(Dudas, 1993)

4. Dukungan dapat

diberikan lebih

bebas dan lebih

realistik jika orang

lain disiapkan

(Dudas, 1993)

5. Hal ini

meningkatkan

harga diri dan

meningkatkan

penyesuaian.

(Dudas, 1993)

1. Konseling

profesional

diindikasikan

untuk klien dengan

kekuatan ego yang

buruk dan sumber


diindikasikan koping yang tidak

adekuat


BAB III

KESIMPULAN

Istilah hipertiroidisme dan tirotoksikosis sering dipertukarkan.

Tirotoksikosis berhubungan dengan suatu kompleks fisiologis dan biokimiawi

yang ditemukan bila suatu jaringan memberikan hormon tiroid berlebihan,

sedangkan hipertiroidisme adalah tirotoksikosis sebagai akibat dari produksi tiroid

itu sendiri.

Penyebab hipertiroidisme sebagian besar adalah penyakir Greves, goiter

multi nodular toksik dan monodular toksik.

Kadar hormon bebas yang rendah kan meningkatkan sekresi TSH yang

akan meningkatkan produksi T4 dan T3. Bila kadar T4 dan T3 dalam darah

meningkat maka gejala-gejala hipertiroid timbul.

Kebanyakan penderita memberikan gambaran klinis yangjelas sehingga

tidak ada kesulitan dalam menegakkan diagnosa.

Tujuan pengobatan pada hipertiroidi adalah membatasi produksi hormon

tiroid yang berlebihan dengan cara menekan produksi (obat-obat anti tiroid) atau

merusak jaringan tiroid atau merusak jaringan tiroid (Yodium radioaktif.

Tiroidektomi subtotal).


DAFTAR PUSTAKA

Baradero Mary, 2005. Klien Gangguan Endokrin Seri Asuhan Keperawatan.

Jakarta: EGC.

Brunner, suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal bedah E/8. Jakarta:

EGC.

Doengoes , M.E, Et All. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman untuk

Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta: EGC.

Guyton, Arthur C. Hall, John E. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta:

EGC.

Lacy, C.F., Amstrong, L.L., Goldman, M.P., and Lance, L.L., 2006, Drug

Information Handbook, 14th edition, AphA. Lexi-Comp’s.

Long C, Barbara. 1996. Perawatan Medikal Bedah. Bandung: Alumni

Padjadjaran

Mutaqin, Halim. 2001. Ilmu Penyaakit Dalam Diagnosis dan Terapi. Jakarta:

EGC.

Price, S.A. dkk. 2005. Patofisiologi. Jakarta: EGC.

Robinns. 2007. Buku Ajar Patologi. Jakarta: EGC.

Smeltzer, S.C dan Bare, B.G. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah E/8

Vol.2. Jakarta: EGC.

Stein, MD, Jay. H. 2001. Panduan Klinik lmu Penyakit Dalam. Edisi 3. Jakarta:

EGC.

Sylvia A. Price. 2006. Patologi. Jakarta: EGC.

http://pustaka.unpad.ac.id/wp-content/uploads/2010/05/fungsi_dan_kelainan_

kelenjar.pdf [di akses tgl 16 Mei 2012 pukul 19.00].


http://pustaka.unpad.ac.id/wp-content/uploads/2010/05/fungsi_dan_kelainan_%20kelenjar.pdf

http://pustaka.unpad.ac.id/wp-content/uploads/2010/05/fungsi_dan_kelainan_%20kelenjar.pdf

Case 5th Paper of Endocrine System (Hypertiroidism) by Hannifah Fitriani

Documents

Transcript of Case 5th Paper of Endocrine System (Hypertiroidism) by Hannifah Fitriani