case-pielolitiasis-chie.doc
-
Upload
yusuf-brilliant -
Category
Documents
-
view
148 -
download
4
Transcript of case-pielolitiasis-chie.doc
1
ILUSTRASI KASUS
ANAMNESIS (auto-anamnesis) tanggal 22 Desember 2010
I. Identitas
a. Nama : Ny. Muanih
b. No. Rekam Medik : 1032875
c. Jenis kelamin : Perempuan
d. Umur : 45 tahun
e. Alamat : Pondokaren
f. Status : Kawin
g. Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
h. Pendidikan : SLTP
i. Agama : Islam
j. Tanggal masuk RS : 15 Desember 2010
II. Anamnesis
a. Keluhan utama
Pasien datang dengan keluhan nyeri pinggang kiri sejak 3 bulan
SMRS.
b. Keluhan tambahan
Pasien juga merasakan mual, kencing berdarah, demam, .
c. Riwayat penyakit sekarang
Pasien datang rujukan dari RS.Suyoto dengan keluhan nyeri
pinggang kiri sejak 3 bulan SMRS.Nyeri pinggang dirasakan hilang timbul,
nyeri tidak dipengaruhi oleh posisi. Nyeri juga menjalar ketungkai kiri dan
pinggang kanan. Pasien juga mengeluh kencing berdarah sejak 2 minggu
yang lalu, darah keluar berwarna merah. Banyak ±1 gelas aqua, setelah
itu pasien berobat ke RS. Veteran dan dilakukan foto pada ginjalnya dari
sana pasien sempat di rawat selama 6 hari.
Pasien juga mengaku sebelumnya pernah kencing mengeluarkan
butiran seperti pasir 2 tahun yang lalu akan tetapi pasien tidak melakukan
pemeriksaan lainnya lagi.
2
d. Riwayat penyakit dahulu
Pasien mengatakan tidak pernah mengalami gejala yang sama,
tidak mempunyai penyakit hipertensi, kencing manis, hepatitis, asma,
asam urat dan penyakit ginjal. Os juga mengaku tidak pernah dioperasi.
Riwayat alergi obat-obatan tidak ada
e. Riwayat penyakit keluarga
Pasien mengatakan tidak ada pada keluarganya dengan gejala
yang sama. Pasien juga mengatakan bahwa adanya riwayat kencing
manis pada keluarga. Namun tidak terdapat riwayat alergi, asthma,
kelainan jantung pada keluarga.
f. Riwayat kebiasaan
Pasien jarang sekali mengkonsumsi sayur-sayuran. Pasien juga
mengatakan kalau pasien malas untuk bergerak melakukan kegiatan
olahraga. Aktivitas pasien lebih banyak duduk daripada berjalan. Pasien
tidak merokok ataupun mengkonsumsi alkohol.
g. Riwayat trauma
Tidak terdapat riwayat trauma pada pasien ini
III. PEMERIKSAAN FISIKa. Status Generalis
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
Gizi : Gizi cukup
Sikap : Kooperatif
Tanda vital
Tekanandarah : 110 / 70 mmHg
Nadi : 72 kali / menit, reguler, isicukup
Pernapasan : 18 kali / menit
Suhu tubuh : 37 oC
Kepala : normochepali
3
Rambut : warna putih, distribusi tidak rata, tidak mudah
dicabut
Mata : konjungtiva pucat -/-, sklera ikterik -/-, RCL +/+,
RCTL +/ +
Telinga : normotia, serumen (+)
Hidung : sekret -/-, hiperemis -/-
Mulut : oral hygiene baik, faring tidak hiperemis
Leher : trakea lurus di tengah, KGB tidak teraba membesar
Paru :
Inspeksi : pergerakan dada simetris saat statis dan dinamis
Palpasi : vokal fremitus teraba sama di kedua lapang paru
Perkusi : sonor di kedua lapang paru
Auskultasi : suara napas vesikuler di kedua lapang paru, rhonki
-/-, wheezing -/-
Jantung :
Inspeksi : iktus kordis tidak tampak
Palpasi : iktus kordis teraba di ICS V linea midklavikula
sinistra
Perkusi :
Batas kanan : ICS IV linea parasternalis dekstra
Batas kiri : ICS V linea midklavikularis sinistra
Pinggang : ICS III linea parasternalis sinistra
jantung
Auskultasi : bunyi jantung I, II regular, murmur (-), gallop (-)
Abdomen :
Inspeksi : datar, supel
Palpasi : nyeri tekan (-), nyeri lepas (-), defence muscular (-),
hepar dan lien tidak teraba
Perkusi : timpani
Auskultasi : bising usus (+) Normal
Ekstremitas : akralhangat (+), edema (-)
4
b. Status Urologi
Sudut costo vertebraInspeksi : benjolan (-), memar (-), jejas (-)
Palpasi : benjolan (-), nyeri (-)
Perkusi : nyeri ketok (-/+)
Supra simpisisInspeksi : benjolan (-), jejas (-), skar operasi (-)
Palpasi : benjolan (-), massa (-), nyeri (-)
buli-buli tidak penuh
Genitalia eksterna : merah (-), bengkak (-), nyeri (-), sekret (-) tanda
radang (-), OUE letak normal
III. Peeriksaan penunjang
a. Laboratorium = HEMATOLOGI tanggal 15 Desember 2010
Hasil Satuan Nilai normal
Hemoglobin 11.4 g/dL 13.2 - 17.3
Hematokrit 36 % 33.0 - 45.0
Leukosit 7.7 Ribu/ųL 5.0 - 10.0
Trombosit 300 Ribu/ųL 150 - 440
Eritrosit 4.26 Juta/ ųL 4.40 - 5.90
VER/HER/KHER/RDW
VER 83.9 Fl 80.0 - 100
HER 26.9 Pg 20.0 - 34.0
KHER 32.0 g/dl 32.0 - 36.0
RDW 13.9 % 11.5 - 14.5
Golongan darah O / rhesus+
FUNGSI GINJAL
5
Ureum darah 26 Mg/dl 20 – 40
Kreatinin darah 1.2 Mg/dl 0.6 – 1.5
ELEKTROLIT
Natrium 144 Mmol/l 135-147
Kalium 3.19 Mmol/l 3.10-5.10
Klorida 117 Mmol/l 95-108
b. Rontgen thorax
Kesan:Cardiomegali
c. BNO
6
Preperitoneal fat line kanan kiri baik
Distribusi udara usus merata sampai distal
Kontour ren kanan besar dari normal
Kontour ren kiri lebih besar dari normal
Tampak batu radioopaque pada ginjal kiri
Psoas line kanan dan kiri simetris
Kesan:
- Suspek hidronefrosis kiri
- Suspek nefrolitiasis kiri
IV. Diagnosis Kerja
Pielolitiasissinistra
V. Resume Kasus
Pasien datang rujukan dari RS.Suyoto dengan keluhan nyeri pinggang kiri
sejak 3 bulan SMRS.Nyeri pinggang dirasakan hilang timbul, nyeri tidak
dipengaruhi oleh posisi. Nyeri juga menjalar ketungkai kiri dan pinggang
kanan. Pasien juga mengeluh kencing berdarah sejak 2 minggu yang lalu,
darah keluar berwarna merah. Banyak ±1 gelas aqua, setelah itu pasien
berobat ke RS. Veteran dan dilakukan foto pada ginjalnya dari sana pasien
sempat di rawat selama 6 hari.
Pasien juga mengaku sebelumnya pernah kencing mengeluarkan butiran
seperti pasir 2 tahun yang lalu akan tetapi pasien tidak melakukan
pemeriksaan lainnya lagi.
Pemeriksaan fisik yang menunjang: (pre-op tgl.15 Desember 2010)
- Keadaan umum : pasien tampak sakitsedang
- Status generalis: dalambatas normal
- Status urologis
Costo-vertebrae angle / CVA
Inspeksi : tidak tampak adanya massa
Palpasi bimanual: ( + / + )
7
Nyeri ketuk : ( - / + )
Suprasimfisis
Inspeksi : tidak tampak adanya massa
Palpasi : nyeri tekan ( + )
Perkusi : nyeri ketuk ( - )
Pemeriksaan penunjang yang menunjang
- Laboratorium darah
Hasil Satuan Nilai normal
Hemoglobin 11.4 g/dL 13.2 - 17.3
Hematokrit 36 % 33.0 - 45.0
Leukosit 7.7 Ribu/ųL 5.0 - 10.0
Trombosit 300 Ribu/ųL 150 - 440
Eritrosit 4.26 Juta/ ųL 4.40 - 5.90
VER/HER/KHER/RDW
VER 83.9 Fl 80.0 - 100
HER 26.9 Pg 20.0 - 34.0
KHER 32.0 g/dl 32.0 - 36.0
RDW 13.9 % 11.5 - 14.5
Golongan darah O / rhesus+
FUNGSI GINJAL
Ureum darah 26 Mg/dl 20 – 40
Kreatinin darah 1.2 Mg/dl 0.6 – 1.5
ELEKTROLIT
Natrium 144 Mmol/l 135-147
Kalium 3.19 Mmol/l 3.10-5.10
8
Klorida 117 Mmol/l 95-108
- Foto polos BNO
Kesan:
Suspek hidronefrosis kiri
Suspek nefrolitiasis kiri
VI. Penatalaksanaan
a. Stabilisasi tanda vital dan keadaan umum
b. Persiapan operasi
c. Post op
1) Awasi TTV
2) CekHb post op apabila<10 tranfusi
3) Cek DPL, elektrolit, ureum, creatininulang post op
4) Ceftriaxone 2x1gr
5) Ketorolac 3x1amp
6) Ranitidine 2x1amp
VII. Prognosis
Ad vitam : Ad bonam
Ad fungsionam : Ad bonam
Ad sanationam : Ad bonam
9
BAB I
PENDAHULUAN
Keadaan gawat darurat urologi yang sering menyebabkan pasien meminta
pertolongan dokter adalah kolik dan retensio urine akut. Kedua keadaan tersebut sering
menimbulkan nyeri hebat yang tidak tertahankan. Retensio urine akut merupakan
uropati obstruktif saluran kemih atas (ureter ke atas), sering tidak disadari oleh pasien
dan dokter yang memeriksa. Seringkali pasien datang dalam keadaan obstruksi yang
lanjut. 1
Keadaan ini dapat menyebabkan penurunan fungsi ginjal, baik yang bersifat
reversible ataupun irreversible. Fungsi ginjal merupakan salah satu faktor yang sangat
penting sebagai pertimbangan bagi ahli urologi untuk membuat keputusan dalam
menentukan terapi definitif terhadap suatu kasus.2
Fungsi dasar dari ginjal adalah sebagai organ yang menghasilkan formasi
cairan yang bebas dari protein dan juga mengandung air, elektrolit dan hasil produk
akhir dari sistem metabolik untuk menjaga keseimbangan hemostasis.3
Saat terdapat adanya perubahan struktur yang berpengaruh terhadap aliran urin
disepanjang saluran kemih, hal tersebut disebut sebgai obstructive uripathy.3
Batu ginjal terbentuk pada tubuli ginjal kemudian berada di kaliks, infundibulum,
pelvis ginjal, dan bahkan bisa mengisi pelvis serta seluruh kaliks ginjal.4
Batu yang tidak terlalu besar disorong oleh peristaltik otot-otot sistem pelvikalises
dan turun ke ureter menjadi batu ureter. Tenaga peristaltik ureter mencoba untuk
mengeluarkan batu hingga turun ke buli-buli. Batu yang ukurannya kecil (<5mm) pada
umumnya dapat keluar spontan sedangkan yang lebih besar seringkali tetap berada di
ureter dan menyebabkan reaksi peradangan (periuteritis) seta menimbulkan obstruksi
kronis berupa hidroureter atau hidronefrosis. 4
Batu yang terletak pada ureter maupun sistem pelvikalises mempu menimbulkan
obstruksi saluran kemih dan menimbulkan kelainan struktur saluran kemih sebelah
atas.4
10
Karena hal-hal yang berefek pada fungsi renal, obstruksi dan stasis aliran kemih
adalah yang berperan penting pada kelainan urologi. Yang nantinya akan
menyebabkan hidonefrosis, yang bisa mengurangi fungsi ginjal dan merusak organ
ginjal itu sendiri. Selanjutnya obstruksi akan menjadi infeksi yang akan menyebabkan
juga pada organ yang terkait.5
11
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
I. ANATOMI DAN FISIOLOGI GINJALa. Anatomi ginjal
i. Ginjal
Ginjal terletak pada dinding posterior abdomen, di luar
rongga peritoneum. Setiap ginjal pada orang dewasa beratnya kira-
kira 150 gram dan kira-kira seukuran kepalan tangan. Sisi medial
setiap ginjal merupakan daerah lekukan yang disebut hillum tempat
lewatnya arteri dan vena renalis, cairan linfatik, suplai saraf dan
ureter yang membawa urine akahir dari ginjal ke kandung kemih,
dimana urin disimpan hingga dikososngkan. Jika ginjal dibagi dua
dari atas ke bawah, dua daerah utama yang dapat digambarkan
yaitu korteks di bagian luar dan medula di bagian dalam. Medula
ginjal dibagi menjadi beberapa massa jaringan berbentuk kerucut
yang disebut piramida ginjal. Dasar dari setiap piramida dimulai
pada perbatasan antara korteks dan medula serta diakhiri pada
papila, yang menonjol ke dalam ruang pelvis ginjal, yaitu
sambungan berbentuk cerobong dari ujung akhir ureter.
Perbatasan pelvis sebelah luar terbagi menjadi kanong dengan
ujung terbuka yang disebut kalises mayor, yang meluar ke bawah
dan menjadi kalises minor, yang mengumpulkan urine dari tubulus
setiap papila. Dinding kalises, pelvis dan ureter terdiri dari elemen-
elemen kontraktil yang mendorong urin menuju kandung kemih 6
12
ii. Ureter
Ureter terbentuk oleh fusi kaliks major di hilus. Pelvis renalis
menyempit ke bawah untuk membentuk ureter. Ureter melalui
secara kaudal otot psoas dan menyilang ke pelvis melalui
pencabangan dari arteri iliaka komunis. Di pelvis ureter pada
awalnya melalui dinding pelvis kemudian melalui secara medial
memasuki permukaan posterior inferior kandung kemih. Ureter
kandung kemih lebih rendah dari arteri uterina pada wanita. Ureter
dan urethral opening membentuk bukaan segitiga trigonum dari
kandung kemih. Ureter kiri dilalui pada bagian anterior oleh arteri
dan vena mesenterika superior dan oleh pembuluh darah gonad.
Ureter kanan disilangi oleh pembuluh gonad dan cabang ileocolic
arteri mesenterika superior. Hubungan dekat ureter ke permukaan
anterior otot psoas adalah hubungan yang paling signifikan secara
klinis. Ureter menyempit pada tiga titik (1) di mana pelvis renal
membentuk ureter (2) di mana persilangan ureter melalui pelvik
brim melalui pembuluh iliaca (3) di mana ureter melalui dinding
kandung kemih.
13
1. Vaskularisasi
Ureter menerima darah dari tiga sumber utama yaitu aorta,
arteri renalis dan arteri vesikel. Jaringan pembuluh-pembuluh darah
tersebut bergabung secara anastomosis sepanjang ureter.7
Arteri renalis dan cabangnya merupakan arteri tunggal tanpa
kolateral (end artery) sehingga penyumbatan pada arteri atau
cabangnya mengakibatkan infark ginjal.8
Sistem pendarahan ureter bersifat segmental dan berasal
dari pembuluh arteri ginjal, gonad dan buli-buli dengan hubungan
kolateral kaya sehingga umumnya pendarahannya tidak terancam
pada tindak bedah ureter.8
2. Histologi
14
Epitel adalah sama dari kalik minor sampai dengan pintu
keluar dari kandung kemih. Epitel transitional tampak berlapis-lapis
meskipun setiap sel memang memiliki kontak dengan membran
basal. Pembelahan sel dapat terjadi di mana saja. Sel cenderung
datar ke arah basis dan lebih bundar ke arah permukaan epitel.
Lampiran antara sel-sel yang sedemikian rupa sehingga air kencing
tidak bisa lewat di antara mereka. Epitel terletak di jaringan ikat
submucosa. Ketika ureter kontraksi epitel memasuki bagian
longitudinal. Apabila gelombang gerak peristaltik melewati, bolus
urin mendistensi lumen dan meregangkan epitel. Epitel dapat
mengatasi distensi oleh susunan sel dan oleh perekrutan lipatan-
lipatan. Meskipun epitel disebut sebagai 'mukosa' tidak ada sel
mensekresi mucus atau kelenjar.Serat otot polos pada dinding
ureter tersebut tersusun spiral membentuk dua lapisan yang dekat
yaitu sirkular dan longitudinal.9
Sistem kemih seluruhnya terletak di bagian retroperitoneal
sehingga proses patologi, seperti obstruksi, radang dan
pertumbuhan tumor, terjadi diluar rongga abdomen, tetapi
15
gejalanya dan tandanya mungkin tampak di perut menembus
peritonium parietal belakang. 8
Sama dengan pielum, dinding ureter mempunyai lapisan otot
yang kuat, yang dapat menyebabkan kontraksi hebat disertai nyeri
sangat hebat. Dinding muskuler tersebut memiliki hubungan
langsung dengan lapisan otot dinding pielum di sebelah kranial dan
dengan otot dinding buli-buli di sebelah kaudal. Ureter menembus
dinding muskuler masuk ke kandung kemih secara miring sehingga
dapat mencegah aliran balik dari kandung kemih ke ureter. 8
b. Fisiologi Ginjal
Kebanyakan orang telah mengenal satu fungsi ginjal yang
terpenting – membuang bahan-bahan sampah tubuh dari hasil
pencernaan atau yang diproduksi oleh metabolisme. Fungsi kedua
adalah mengontrol volume dan komposisi cairan tubuh. Untuk air
dan semua elektrolit dalam tubuh, keseimbangan antara asupan
(akibat pencernaan atau produksi metabolik) sebagian besar
dipertahankan oleh ginjal. Fungsi pengaturan ginjal ini memelihara
kestabilan lingkungan sel-sel yang diperlukan untuk melakukan
berbagai macam aktivitasnya6
Ginjal melakukan fungsinya yang paling penting dengan
menyaring plasma dan memindahkan zat dari filtrat pada
kecepatan yang bervariasi, bergantung pada kebutuhan tubuh.
Akhirnya, ginjal “membuang” zat yang tidak diinginkan dari filtrat
(dan oleh karena itu dari darah) dengan mengekskresikannya
dalam urin, sementara zat yang dibutuhkan dikembalikan ke dalam
darah. 6
Adapun fungsi ginjal lainnya adalah: 6
1. Pengaturan keseimbangan air dan elektrolit
2. Pengaturan konsentrasi osmolalitas cairan tubuh dan konsentrasi
elektrolit
3. Pengaturan keseimbangan asam-basa
16
4. Ekskresi produk sisa metabolik dan bahan kimia asing
5. Pengaturan tekanan arteri
6. Sekresi hormon
7. Glukoneogenesis
II. Batu Ginjala. Definisi
Batu saluran kemih merupakan massa keras yang terbentuk dari
pengendapan kristal yang ada di urin. Batu ini paling sering terbentuk didalam
ginjal atau ureter (saluran kemih yang menghubungkan antara ginjal dengan
kandung kemih). Namun dapat juga terbentuk dalam kandung kemih ataupun
uretra (saluran yang menghubungkan antara kandung kemih dan alat
kelamin). Berikut akan lebih dibicarakan tentang batu ginjal. Batu ginjal dapat
berukuran dari sekecil pasir hingga sebesar buah anggur. Kebanyakan dari
batu ginjal yang terbentuk keluar bersama dengan urin tanpa menimbulkan
keluhan. Jika batu ginjal berukuran besar (lebih dari 2-3 mm), barulah dapat
menimbulkan keluhan karena tersumbatnya saluran kemih.
II.3 Epidemiologi
Faktor intrinsic
Genetik
Tercatat bahwa batu urinarius relative jarang pada orang Amerika, orang
berkulit hitam Afrika- Amerika, dan orang Israel. Insidens dari penyakit
batu tertinggi pada tempat-tempat dengan suhu lebih dingin di dunia,
banyak pada populasi orang- orang Asia dan orang kulit putih. Meskipun
insidens batu kandung kemih lebih cenderung berhubungan dengan
kebiasaan diet dan malnutrisi pada negara- negara belum berkembang
dan negara- negara miskin, perbaikan makanan ataupun gizi selama
beberapa tahun hanya menghasilkan peubahan pada tempat terjadinya
batu saluran kemih, yaitu dari batu kandung kemih menjadi batu ginjal.
Umur dan Sex
17
Insidens dari batu saluran kemih banyak terjadi pada orang usia 20- 40
tahun, bahkan ada yang dari usia remaja. Dengan perbandingan antara
pria dan wanita 3:1.4
Faktor ekstrinsik
Letak geografis
Prevalensi kejadian dari batu saluran kemih lebih tinggi pada orang- orang
yang tinggal di daerah pegunungan, daerah gurun, dan daerah tropis.
Ditinjau dari survey geografi di penjuru dunia maka diketahui bahwa
penyakit batu saluran kemih cenderung tinggi di daerah Amerika. Selain
itu juga di daerah Inggris, negara-negara Skandinavia, negara-negara
Mediterania, di sebelah utara India dan Pakistan, Australia, Eropa tengah,
beberapa juga di semenanjung Melayu dan Cina. Derah yang rendah
angka kejadiannya terdapat di Amerika tengah dan selatan, keseluruhan
Afrika dan beberapa daerah di Australia yang berpenduduk asli suku
Aborigin.
Faktor iklim dan cuaca
Kemungkinan secara tidak langsung ada juga pengaruh dari geografi
terhadap prevalensi penyakit batu saluran kemih di karenakan faktor
suhu. Suhu yang tinggi akan meningkatkan pengeluaran keringat,
sehingga urin jadi lebih pekat, yang menyebabkan peningkatan dari
pembentukan kristalisasi urin.
Asupan cairan
Salah satu literatur menyebutkan bahwa peningkatan asupan cairan dan
makin banyaknya pengeluaran urin akan menurunkan insidens dari batu
saluran kemih pada pasien- pasien yang memiliki faktor predisposisi
terhadap penyakit itu.
Diet
Asupan diet dengan berbagai macam makanan dan minuman yang dapat
menghasilkan zat- zat yang bisa membentuk batu, secara signifikan
18
berdampak pada insidens dari penyakit batu saluran kemih. Konsumsi
purin, oksalat, kalsium, fosfat, dan zat-zat lainnya.
Pekerjaan
Penyakit batu saluran kemih ini banyak di temukan pada individu- individu
dengan pekerjaanyang banyak duduk atau kurang akifitas atau sedentary
life. 4
II.4 Kimia fisis
Batu saluran kemih akan terbentuk, dengan pertimbangan bahwa urin harus
sangat tersaturasi dengan garam. Peningkatan ekskresi dari zat- zat yang mengandung
kristal di urin menyebabkan peningkatan potensi untuk mengalami kristalisasi. Urin
tidak harus sangat tersaturasi terus menerus agar kristal bisa terbentuk atau
berkembang. Saturasi yang sesaat, seperti yang terlihat selama periode dehidrasi atau
setelah makan pun cukup bisa menimbulkan batu pula. Karena urin adalah larutan
yang kompleks, beberapa faktor mempengaruhi ketersediaan ion dalam proses
kristalisasi. Jadi, potensi kristalisasi dari kalsium oksalat tidak berpengaruh banyak
terhadap konsentrasi total dari kalsium atau oksalat di urin tapi berpengaruh terhadap
aktivitas kimia dari ion-ion dalam larutan urin. Komponen- komponen seperti sitrat dan
fosfat membentuk kompleks dengan kalsium, dan elemen- elemen seperti magnesium
dan sodium mebentuk kompleks dengan oksalat, yang efektif mengurangi konsentrasi
ion bebas masing- masing.
Supersaturasi urin sendiri tidak bisa menjelaskan pembentukan dari batu
saluran kemih. Kristal- kristal urin bisa di lihat pada contoh urin, terutama sekali setelah
penyimpanan, namun begitu kebanyakan individu tersebut belum membentuk batu.
Pada individu normal memiliki inhibitor terhadap pembentukan kristal, pertumbuhannya,
dan agregasinya dalam urin mereka. Ini meliputi komponen molekul dengan kadar
ringan seperti sitrat dan pirofosfat, dan molekul yang lebih besar seperti
glikosaminoglikan, nefrokalsin, dan protein Tamm-Horsfall. Urin dari pasien dengan
batu kalsium oksalat yang berulang cebderung untuk memiliki kadar saturasi kalsium
19
dan oksalat yang lebih tinggi, dan memiliki kadar inhibitor dalam urin yang lebih rendah
daripada pasien- pasien tanpa batu saluran kemih.4
II.5 Etiologi
A. Idiopatik
B. Gangguan aliran air kemih
1. Fimosis
2. Striktur meatus
3. Hipertrofi prostat
4. Refluks vesiko-uretral
5. Ureterokele
6. Konstriksi hubungan ureteropelvik
C. Gangguan metabolisme
1. Hiperparatiroidisme
2. Hiperurisemia
3. Hiperkalsiuria
D. Dehidrasi
Kurang minum, suhu lingkungan tinggi
E. Benda asing
Fragmen kateter, telur sistosoma
F. Jaringan mati (nekrosis papil)
G. Mutifaktor
H. Penderita multitrauma.1
II.6 Teori Proses Pembentukan Batu Saluran Kemih
Keadaan yang dapat mempermudah terjadinya batu yaitu kelainan bawaan pada
system pelviokalises, obtruksi infravesika seperti hiperplasia prostat benigna, striktura,
dan buli-buli neurogenik.
Batu terdiri dari kristal-krisal yang tersusun oleh bahan-bahan organik maupun
anorganik yang larut dalam urine. Kristal-kristal tersebut tetap berada dalam keadaan
20
tetap larut dalam urine jika tidak ada keadaan-keadaan tertentu yang menyebabkan
terjadinya presipitasi kristal. Kristal-kristal yang saling mengadakan presipitasi
membentuk inti batu yang kemudian akan mengadakan agregasi, dan menarik bahan-
bahan lain sehingga menjadi kristal yang lebih besar. Meskipun, ukurannya cukup
besar, agregat kristal masih rapuh dan belum cukup mampu membntu saluran kemih.
Untuk itu agregat kristal menempel pada epitel saluran kemih (membentuk retensi
kristal), dan dari sini bahan lain diendapkan pada agregat itu sehingga membentuk batu
yang cukup besar menyumbat saluran kemih.
Kondisi metastable ini dipengaruhi oleh suhu, pH larutan, adanya koloid di dalam
urine, konsntrasi solute di dalam urine, laju aliran urine di dalam saluran kemih, atau
adanya korpus alienum di dalam saluran kemih yang bertindak sebagai inti batu.
Lebih dari 80% batu saluran kemih terdiri dari batu kalsium, baik yang berikatan
dengan oksalat maupun dengan fosfat, membentuk batu kalsium oksalat dan kalsium
fosfat , sedangkan sisanya berasal dari batu asam urat, batu magnesium ammonium
fosfat, batu xanthyn, batu sistein, dan batu jenis lainnya.Meskipun pathogenesis
pembentukan batu-batu di atas hampir sama, tetapi suasana di dalam saluran kemih
yang memungkinkan terbentuknya jenis batu itu tidak sama. Dalam hal ini misalkan
batu asam urat mudah terbentuk dalam suasana asam, sedangkan batu magnesium
ammonium fosfat terbentuk karena urine bersifat basa.2
II.7 Komposisi batu
Batu saluran kemih pada umumnya mengandung unsur kalsium oksalat atau
kalsium fosfat,asam urat, magnesium ammonium fosfat (MAP), xanthyn, dan sistin,
silikat dan senyawa lainnya,
A. Batu Kalsium
Batu jenis ini paling banyak dijumpai yaitu kurang lebih 70-80% dari seluruh batu
saluran kemih. Kandungan ini terdiri atas kalsium oksalat, kalsium fosfat, atau
campuran kedua unsur itu.
21
Faktor terjadinya batu kalsium adalah :
1. Hiperkalsiuria yaitu kadar kalsium urine lebih besar dari 250-300
mg/ 24 jam. Dapat disebabkan oleh peningkatan absorbsi kalsium
melalui usus, gangguan kemampuan reabsorbsi kalsium melalui
tubulus ginjal, peningkatan reabsorbsi kalsium tulang pada penyakit
hiperparatiroidisme primer atau tumor paratiroid.
2. Hiperoksaluri : adalah eksresi okalat urine yang melebihi 45 gram
per hari. Keadaan ini banyak dijumpai pada pasen yang mengalami
gangguan usus sehabis menjalani pembedahan usus dan pasien
yang banyak mengkonsumsi makanan yan kaya akan oksalat,
diantaranya teh, kopi instant, minuman soft drink, arbei, jeruk sitru,
dan sayuran berwarna hijau terutama bayam.
3. Hiperurikosuria : adalah kadar asam urat di dalam urine yang
melebihi 850 mg/ 24 jam. Sumbernya berasal dari makanan yang
mengandung banyak purin maupun berasal dari metabolisme
endogen
4. Hipositraturia: Di dalam urine, sitrat bereaksi dengan kalsium
membentuk kalsium sitrat, sehingga menghalangi ikatan kalsium
dengan oksalat atau fosfat. Hal ini dimungkinkan karena ikatan
kalsium sitrat lebih mudah larut daripada kalsium oksalat. Oleh
karena itu sitrat dapat bertindak sebagai penghambat pembentukan
batu kalsium. Hipositraturia dapat terjadi pada penyakit asidosis
tubuli ginjal, sindrom malabsorbsi, atau pemakaian diuretic thiazide
dalam jangka waktu lama
5. Hipomagnesuria . Seperti halnya pada sitrat, magnesium bertindak
sebagai penghambat timbulnya batu kaslium, karena di dalam urine
magnesium bereaksi dengan oksalat menjadi magnesium oksalat
sehingga mencegah ikatan kalsium dengan oksalat. Penyebab
tersering yaitu penyakit inflamasi usus yang diikuti dengan
gangguan malabsorbsi.
22
B. Batu Struvit
Terbentuknya batu ini disebabkan oleh karena infeksi saluran kemih. Kuman
penyebab infeksi ini adalah kuman golongan pemecah urea yang dapat menghasilkan
enzim urease dan merubah urine menjadi bersuasana basa melalui hidrolisis urea
menjadi amoniak, seperti pada reaksi : CO(NH2)2 + H2O 2NH3 + CO2. Suasana basa
ini yang memudahkan garam-garam magnesium, ammonium, fosfat, karbonat
membentuk batu magnesium ammonium fosfat (MAP) atau (MgNH4PO4 H2O),
karbon apatit. Karena terdiri dari 3 kation maka disebu sebagai batu triple
fosfhate.
Kuman-kumanpemecahurea di antaranyaProteusspp, Klebsiellaserratia,
Enterobakter, Pseudomonas, dan Stafilokokus.
C. Batu Asam Urat
Batu ini hanya 5-10% dari seluruh batu saluran kemih. Batu ini ada yang murni
dan sisanya merupakan campuran kalsium oksalat. Penyakit batu asam urat banyak
diderita oleh pasien-pasien penyakit gout, penyakit mieloproliferatif, pasien yang
mendapat terapi anti kanker, dan yang mempergunakan obat urikosurik seperti
sulfinpirazone, thiazide, dan salisilat, kegemukan, peminum alcohol, dan diet tinggi
protein mempunyai peluang yan lebih besar. Faktor yang mempengaruhi terbentuknya
batu yaitu : urine terlalu asam Ph urine<6, volume urine yan jumlahnya sedikit (<2
liter/hari) atau dehidrasi, hiperurikosuria atau kadar asam urat yang tinggi. Batu
asam urat sering dapat keluar spontan dikarenakan bentuknya halus dan bulat.2
II.8 Gejala Klinis :
- nyeri kencing/ disuria
- perasaan tidak enak saat kencing
- kencing tiba-tiba terhenti kemudian lancar kembali pada perubahan
posisi tubuh
- nyeri pada saat miksi dirasakan pada ujung penis, skrotum,
perineum, pinggang, sampai kaki
23
- pada anak kecil sering mengeluh adanya eneuresis nokturna atau
sering menarik-narik penisnya pada laki-laki atau menggosok-
sosok vulva pada perempuan.2
o Pemeriksaan fisik
saluran kemih bawah dan tengah
palpasi uretra bisa menunjukkan indurasi adanya stiktur.
Pemeriksaan rektum (rectal touche) bisa ditemukan sphincter anal
atoni (akibat dari kerusakan cabang saraf sacral) atau pembesaran
jinak ataupun ganas dari prostat. Distensi vesika bisa ditemukan.
saluran kemih atas
Pembesaran ginjal mungkin ditemukan pada pemeriksaan palpasi
atau perkusi. Sakit pada palpasi ginjal bisa muncul jika ada infeksi.
Kanker dari serviks harus diingat karena bisa menginvasi melalui
dasar kandung kemihdan mengoklusi satu atau ureter
Pemeriksaan Penunjang
1. Urine
a) PH lebih dari 7,6 biasanya ditemukan kuman area splitting, organisme dapat
berbentuk batu magnesium amonium phosphat, pH yang rendah menyebabkan
pengendapan batu asam urat.
b) Sedimen : sel darah meningkat (90 %), ditemukan pada penderita dengan batu,
bila terjadi infeksi maka sel darah putih akan meningkat.
c) Biakan Urin : Untuk mengetahui adanya bakteri yang berkontribusi dalam proses
pembentukan batu saluran kemih.
d) Ekskresi kalsium, fosfat, asam urat dalam 24 jam untuk melihat apakah terjadi
hiperekskresi. 5
2. Darah
a) Hb akan terjadi anemia pada gangguan fungsi ginjal kronis.
24
b) Lekosit terjadi karena infeksi.
c) Ureum kreatinin untuk melihat fungsi ginjal.
d) Kalsium, fosfat dan asam urat.5
3. Radiologis
a) Foto BNO/IVP untuk melihat posisi batu, besar batu, apakah terjadi
bendungan atau tidak.
b) Pada gangguan fungsi ginjal maka IVP tidak dapat dilakukan, pada keadaan
ini dapat dilakukan retrogad pielografi atau dilanjutkan dengan antegrad
pielografi tidak memberikan informasi yang memadai.5
c) USG (UltraSonoGrafi)
Pemeriksaan USG merupakan pemeriksaan non invasive yang sangat
membantu, dapat dipakai untuk melakukan antegrad pielografi. 5
II.10 Penatalaksanaan
Pengobatan dapat dilakukan dengan :
1.Terapi medikamentosa
Terapi ini berusaha untuk mengurangi gejala simtomatik dan usaha mengeluarkan batu atau melarutkan batu. Obat Renacidin dapat digunakan untuk melarutkan batu fosfat atau struvit tetapi pengobatannya lambat dan invasive karena itu harus dilakukan dengan pemasangan kateter irigasi. Pasien harus dimonitor untuk gejala sepsis dan hipermagnesemia. Selain itu, pada batu yang diharapkan dapat keluar sendiri, dapat diberikan minum berlebihan disertai diuretikum. Dengan produksi urin yang banyak diharapkan dapat mendorong atau melarutkan batu.Batu tidak diharapkan keluar dengan spontan jika ukurannya
melebihi 6 mm.
2. ESWL (Extra Corporal Shock Wave Lithotripsy)
25
Dapat memecahkan batu tanpa perlukaan di tubuh sama sekali. Gelombang
kejut dialirkan melalui air ke tubuh dan dipusatkan di batu yang akan dipecahkan. Batu
akan hancur berkeping-keping dan keluar bersama kemih. Litotropsi gelombang kejut
luar tubuh dilakukan tanpa tindak bedah apapun. Kadang diperlukan tindakan
tambahan berupa pemasangan kateter atau dalam keadaan yang sangat istimewa
dibutuhkan bentuan nefrostomi perkutan.
Pada hakikatnya, litotropsi gelombang kejut dapat dilakukan pada setiap batu,
tetapi sebaiknya tindakan dilakukan dalam tahapan untuk mengeluarkan semua batu.
Akan tetapi, bila terdapat kelainan saluran kemih, misalnya stenosis yang akan
menghalangi keluarnya batu yang telah dipecahkan, tindakan dengan ESWL tidak akan
bermanfaat.
Betapapun disebutkan bahwa dengan ESWL batu dapat dipecahkan menjadi
bagian yang lebih kecil dari 2 mm,belum tentu pasca tindakan semua batu akan pecah
hingga ukuran yang dikehendaki. Selain itu, batu yang telah dipecahkan membutuhkan
waktu untuk keluar semua. Walaupun dinyatakan bahwa gelombang kejut yang
dipergunakan tidak akan merusak jaringan ginjal secara permanen, kerusakan yang
ada perlu diawasi baik dari segi kemungkinan terjadinya infeksi atau kerusakan yang
dapat mengakibatkan gejala sisa.1
3. Endourologi
Adalah tindakaninvasif minimal untuk mengeluarkan batu saluran kemih yang
terdiri atas memecah batu, dan kemudian mengeluarkannya dari saluran kemih melalui
alat yang dimasukkan langsung ke dalam saluran kemih.Alat itu dimasukkan melalui
uretra atau melalui insisi kecil pada kulit (percutan). Proses pemecahan batu dapat
dilakukan secara mekanik, dengan memakai energi hidraulik, energi gelombang suara,
ata dengan energi laser. Beberapa tindakan endourologi itu adalah:
1. PNL (percutaneus nephro litholapaxy)
2. Litotripsi
26
3. Ureteroskopi atau uretero-renoskopi
4. Ekstraksi Dormia.2
II.11 Pencegahan
Setelah batu dikeluarkan dari saluran kemih,tindakan selanjutnya yang tidak
kalah pentingnya adalah upaya menghindari timbulnya kekambuhan. Angka
kekambuhan batu saluran kemih rata- rata 7% per tahun atau kurang lebih 50% dalam
10 tahun.
Pencegahan yang dilakukan adalah berdasarkan atas kandungan unsur yang
menyusun batu saluran kemih yang diperoleh dari analisis batu. Pada umumnya
pencegahan itu berupa : (1) menghindari dehidrasi dengan minum cukup dan
diusahakan produksi urine sebanyak 2-3 liter per hari, (2) diet untuk mengurangi kadar
zat- zat komponen pembentuk batu, (3) aktivitas harian yang cukup, dan (4) pemberian
medikamentosa.
Beberapa diet yang dianjurkan untuk mengurangi kekambuhan adalah : (1)
rendah protein, karena protein akan memacu ekskresi kalsium urine dan menyebabkan
suasana urine menjadi lebih asam, (2) rendah oksalat, (3) rendah garam karena
natriuresis akan memacu timbulnya hiperkalsiuria, dan (4) rendah purin. Diet rendah
kalsium tidak dianjurkan kecuali pada pasien yang menderita hiperkalsiuria absorbtif
tipe II.2
27
DAFTAR PUSTAKA
1.) Soebadi DM. Ibstruksi saluran kemih atas in: Basic Science on
Urology. Pertemuan Ilmiah Berkala Proyek Trigonum Plus XIII. FK
Unibraw.RSUD dr. Syaiful Anwar Malang; 2002.p.1-6
2.) Soetojo, Hariyono dan Doddy M Soebadi. Hubungan obstruksi
Ureter Total Unilateral Buatan dengan Kadar Cystatin-C Serum
pada Oryctalagus cuniculus. In: http://juri.urologi.or.id/index.php?
option=com_content&task=view&id=115&Itemid=5. 2007
3.) Wein, Alan J. Et al. Campbell - Walsh Urology. Philadelphia :
Saunders Elsevier.2007 Chap,12 p. 1,5,8
4.) Purnomo.BB. Dasar dasar Urologi. Edisi Kedua, Penerbit CV
Sagung Seto; Jakarta 2009. Hal. 57,62,64,65,66.
5.) Tanagho, Emil A. dan Jack W. McAninch. Smith’s General Urology.
San Francisco : Mc Graw Hill’s. 2003. p. 181, 182, 189, 259
6.) Guyton, Arthur C, John E.Hall. Buku Ajar: Fisiologi Kedokteran.
Editor: Irawati S – Ed 9 – Jakarta: EGC. 1997 Hal.397 -399
7.) Shergill (2007). Kidney anatomy and physiology. June 5, 2007,
Tersedia dalam : http://www.healthmad.com/healthcare.../ kidney -
anatomy-and-physiology /.com
8.) Sjamsuhidajat R, de Jong W. Buku Ilmu Bedah. Edisi 2. Jakarta :
Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2005. Hal. 756-764, 1024-1034
9.) Shergill (2007). Kidney anatomy and physiology. June 5, 2007,
Tersedia dalam : http://www.healthmad.com/healthcare.../ kidney -
anatomy-and-physiology /.com
10.)Robbins, Cotran, Kumar. Buku Ajar Patologi. Edisi 7.Vol.2. Jakarta:
EGC. 2004. Hal. 6- 10
28
11.)Sudoyo, Aru w, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyaki Dalam. Ed. 4.
Vol.1.Jakarta; EGC. Juni 2006. Hal 574 - 374
12.)Silbernagl, Stefan. Teks dan atlas Patofisiologi. Jakarta: EGC.
2007. Hal 4.
13.)Reksoprojo S.ed.(1995).Kumpulan Kuliah Ilmu
Bedah.Jakarta:Bagian Ilmu Bedah Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia/Rumah Sakit Dr. Cipto Mangunkusumo.159-160.
14.)Smith, Donald R. General Urology. Lange Medical Publications.
Drawer L,Los Altos,California.1981. 237- 240.