case fani 2
-
Upload
phanphanwib -
Category
Documents
-
view
236 -
download
0
description
Transcript of case fani 2
Laporan Kasus
Judul 1: FASE STROKE AKUT PADA PASIEN PNEUMONIA ASPIRASI
DAN HYPERTENSIVE HEART DISEADE
Judul 2: STROKE HEMORAGIK DENGAN DEVIATION
CONJUGATE KE ARAH KANAN
JUDUL 3: EDEMA SEREBRI PADA PASIEN STROKE DENGAN
PNEUMONIA ASPIRASI DAN HYPERTENSIVE HEART DISEADE
PENYUSUN:
Fransisca Stephanie
030.10.109
PEMBIMBING:
dr. Julintari Indriyani ,Sp.S
KEPANITERAAN KLINIK ILMU SARAF
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
RSUD BUDI ASIH
2015
PENDAHULUAN
Stroke adalah gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda
dan gejala klinik, baik fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam,
menyebabkan disabilitas atau langsung menimbulkan kematian disebabkan oleh gangguan
peredaran darah otak (WHO).1Pada umumnya,stroke dibagi menjadi stroke iskemik dan
stroke hemoragik. Strokeiskemikmemlikiangka kejadian70-80%dan strokehemoragik
memilikiangka kejadiansebanyak 20-30%.2Stroke adalah penyebab kematian yang ketiga
setelah penyakit jantung dan keganasan dan merupakan penyebab utama cacat menahun.3
Faktor resiko stroke dibagi menjadi faktor resiko yang dapat diubah (modifiable)dan
tidak dapat diubah (unmodifiable). Faktor resiko modifiableadalah hipertensi, diabetes
melitus, hiperurisemia, dislipidemia, merokok, obesitas, dan jarang berolahraga. Namun,
sayangnya faktor resiko unmodifiable seperti ras, usia, genetik, dan jenis kelamin tidak dapat
dihindari.2-4Menurut American Heart Association Journals, usia merupakan faktor resiko
unmodifiable terpenting, dimana setiap peningkatan 10 tahun setelah usia 55 tahun dapat
meningkatkan faktor resiko terjadinya stroke 10x lebih banyak pada pria maupun wanita.
Hipertensi merupakan faktor resiko modifiable terpenting dan riwayat penyakit jantung yang
paling berperan dalam meningkatkan kejadian stroke pada seseorang adalah atrial fibrilasi
dan aneurisma sakular.5
Gejala stroke meliputi kelumpuhan pada satu bagian tubuh, wajah asimetris, mulut
pelo, mata tidak tertutup sempurna, bicara cadel, gangguan menelan, pendengaran, dan
penglihatan. Bila stroke terjadi karena pecahnya pembuluh darah di otak, maka gejala- gejala
yang timbul meliputi gejala peningkatan tekanan intrakranial seperti mual, muntah, sakit
kepala berdenyut hebat, kejang, dan penurunan kesadaran. Pada pasien stroke, tidak semua
gejala di atas dapat terlihat secara klinis, tergantung pada etiologi, lokasi, dan volume
perdarahan.3,4
Penanganan pasien stroke harus dilakukan dengan cepat, tepat, dan adekuat. Stroke
memiliki ‘Golden Period’ dalam penanganannya untuk mendapatkan prognosis yang baik.
‘Golden Period’ penanganan stroke adalah kurang dari 3 jam setelah onset gejala
stroke.5Semakin cepat penanganan, semakin baik prognosis orang tersebut. Maka dari itu,
pembahasan mengenai stroke secara keseluruhan amatlah penting.
Penelitian dan literatur terdahulu mengemukakan 6 jenis penyebab kematian yang
dialami oleh pasien stroke fase akut yaitu edema serebri, pneumonia aspirasi dan/atau infeksi,
deep vein thrombosis, hidrosefalus, kelainan jantung dan pulmonary embolism.
KASUS
IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn A
Usia : 60 Tahun
Jenis Kelamin : Laki- laki
Status Perkawinan : Menikah
Pekerjaan : Wiraswasta
Alamat : Kelurahan Cipinang Besar Utara
Suku Bangsa : Betawi
Agama : Islam
Pendidikan : SMP
Tanggal Masuk RS : 27 Agustus 2015
ANAMNESIS
Dilakukan secara alloanamnesis, pada tanggal 1 September 2015 jam 10.30 WIB di
ruang bangsal Lantai 9 RSUD Budhi Asih.
Keluhan Utama : Lemah sisi tubuh sebelah kiri sejak 1 jam SMRS
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke UGD RSUD Budhi Asih tanggal 27 Agustus 2015 jam 14.00 WIB
dengan keluhan lemas pada sisi tubuh sebelah kiri sejak 1 jam sebelum masuk Rumah Sakit. (
tanggal 27 Agustus 2015 jam 13.00) Keluarga pasien menceritakan bahwa pasien sedang
berada di tempat kerjanya ketika keluhan muncul. Pasien dalam keadaan berjalan kemudian
tiba- tiba pingsan. Saat pingsan pasien terjatuh dalam posisi terlentang. Kepala bagian
belakang mengenai permukaan tanah. Pingsan selama 15 menit. Setelah sadar dari pingsan,
meurut keluarga pesien terdapat perubahan bicara yaitu cara bicara menjadi pelo. Pasien juga
mengeluhkan kepala pusing sehingga diberikan obat anti nyeri yang dibeli di warung tetapi
pusing tidak juga berkurang . Sekitar 1 jam sebelum masuk Rumah Sakit pasien merasakan
lemas pada sisi tubuh sebelah kiri. Keluarga pasien menyangkal adanya mual, muntah,
kejang, penglihatan ganda, gangguan pendengaran, kesemutan di sekitar bibir, gangguan
pendengaran. Sejak 1 minggu yang lalu pasien sering mengeluhkan pusing kepala tetapi
berkurang jika diberikan obat anti nyeri. Menurut keluarga ketika sakit kepala, pasien sering
memegang bagian dahi. Pasien memiliki riwayat hipertensi sejak 7 tahun lalu, penyakit DM
sejak 5 tahun lalu dan pernah dirawat di Rumah Sakit satu tahun yang lalu karena penyakit
jantung . Pasien tidak meminum obat secara rutin. Obat- obatan yang diberikan oleh dokter
puskesmas dan dokter spesialis jantung untuk penyakit pasien tidak diketahui oleh pasien dan
keluarga. BAB dan BAK pasien lancar. Makan dan minum baik.
.
Riwayat Penyakit Dahulu :
Riwayat stroke (-)
Riwayat Hipertensi (+)
Riwayat Diabetes (+)
Riwayat Penyakit kolesterol (-)
Riwayat Pemeriksaan asam urat tinggi(-)
Riwayat Penyakit Jantung (+)
Riwayat Cedera Kepala (-)
Riwayat Hepatitis(-)
Riwayat batu ginjal dan masalah berkemih lain (-)
Riwayat Penyakit Keluarga :
Riwayat Hipertensi pada keluarga (+)
Riwayat Diabetes pada keluarga disangkal
Riwayat Alergi :
Pasien menyangkal riwayat alergi makanan, ataupun obat.
Riwayat Kebiasaan :
Pasien mengonsumsi gorengan sekitar 4 sehari , pasien merokok 8 batang per hari, dan
minum kopi satu gelas setiap harinya. Pasien tidak mengkonsumsi minuman yang
mengandung alkohol.
III. PEMERIKSAAN FISIK
Tanda Vital
Keadaan Umum : Tampak sakit ringan
Kesadaran : E4 V4 M 5
Tekanan Darah : 110 / 70 mmHg (TD awal saat masuk UGD :
110/80)
Nadi : 80x/menit
Suhu : 36,6oC
Pernafasaan : 18x/menit
Kepala
Rambut : Hitam merata
Bentuk : Normocephali, tidak ada memar dan jejas.
Mata
Konjungtiva : Anemis (-/-)
Sklera : Ikterik (-/-)
Kedudukan bola mata : ortoforia/ortoforia
Pupil : bulat isokor 3mm/3mm
Telinga
Selaput pendengaran : tidak dinilai
CAE : lapang, sekret -/-
Penyumbatan : -/-
Serumen : +/+
Perdarahan : -/-
Mulut
Bibir : Sianosis (-) luka (-)
Lidah : Oral higiene buruk
Uvula : Simetriks letak ditengah
Tonsil : T1-T1
Leher
Trakhea terletak ditengah
Tidak teraba benjolan/KGB yang membesar
Kelenjar Tiroid: tidak teraba membesar
Kelenjar Limfe: tidak teraba membesar
Thoraks
Bentuk : Simetris
Paru – Paru
Inspeksi : gerak dada simetris
Palpasi : Pasien tidak kooperatif
Perkusi : normal
Auskultasi: Suara napas vesikular ronkhi+/+ wheezing +/+
Jantung
Inspeksi : Tidak di lakukan pemeriksaan
Palpasi : Tidak teraba iktus cordis
Perkusi
Batas kanan : Tidak di lakukan pemeriksaan
Batas kiri : Tidak di lakukan pemeriksaan
Batas atas : Tidak di lakukan pemeriksaan
Auskultasi: Bunyi jantung I-II murni reguler, Gallop (-), Murmur (-).
Abdomen
Inspeksi : Cembung ,tidak ada lesi, tidak ada bekas operasi, simetris, dilatasi vena (-)
Palpasi : Dinding perut : supel
Hati : sulit dilakukan
Limpa : sulit dilakukan
Ginjal : ballotement ( -/- ), nyeri ketuk CVA ( -/- )
Perkusi : timpani
Auskultasi : bising usus (+) normal
Ekstremitas
Lengan Kanan Kiri
Otot Tonus : Baik Hipotonus
Massa : tidak ada tidak ada
Sendi : tidak ada kelainan tidak ada kelainan
Oedem: tidak ada tidak ada
Lain-lain: tidak ada tidak ada
Petechie tidak ada tidak ada
Tungkai dan Kaki Kanan Kiri
Luka : tidak ada tidak ada
Varises : tidak ada tidak ada
Otot Tonus : baik hipotonus
Massa : tidak ada tidak ada
Sendi : baik baik
Oedem: ( - ) ( + )
Lain-lain: tidak ada tidak ada
Kelenjar Getah Bening
Preaurikuler : tidak teraba membesar
Postaurikuler : tidak teraba membesar
Submandibula : tidak teraba membesar
Supraclavicula : tidak teraba membesar
Axilla : tidak teraba membesar
Inguinal : tidak teraba membesar
STATUS NEUROLOGIS
Kesadaran : E4V4M5
N.I ( Olfaktorius )
Subjektif Tidak Dilakukan
N. II ( Optikus )
Tajam penglihata (visus bedside) Normal Normal
Lapang penglihatan Normal Normal
Melihat warna Tidak Dilakukan Tidak Dilakukan
Ukuran Isokor, D 3mm Isokor, D 3mm
Fundus Okuli Tidak dilakukan
N.III, IV, VI ( Okulomotorik, Trochlearis, Abduscen )
Nistagmus Tidak
dilakukan
Tidak
dilakukan
Pergerakan bola mata normal normal
Kedudukan bola mata Ortoforia Ortoforia
Reflek Cahaya Langsung & Tidak Langsung + +
Diplopia - -
N.V (Trigeminus)
Membuka mulut +
Menggerakan Rahang +
Oftalmikus +
Maxillaris +
Mandibularis +
N. VII ( Fasialis )
Perasaan lidah ( 2/3 anterior ) Tidak Dilakukan
Motorik Oksipitofrontalis Baik Baik
Motorik orbikularis okuli Baik Baik
Motorik orbikularis oris Baik Deviasi
ke kiri
N.VIII ( Vestibulokoklearis )
Tes pendengaran Tidak dilakukan
Tes Keseimbangan Tidak dilakukan
N. IX,X ( Vagus )
Perasaan Lidah ( 1/3 belakang ) Tidak Dilakukan
Refleks Menelan Tidak Dilakukan
Refleks Muntah Tidak Dilakukan
N.XI (Assesorius)
Mengangkat bahu Tidak dilakukan
pemeriksaan
Menoleh Tidak dilakukan
pemeriksaan
N.XII ( Hipoglosus )
Pergerakan Lidah Deviasi ( + ) ke
arah kiri
Disatria +
Sistem Motorik Tubuh
Ekstremitas Atas Kanan Kiri
Postur Tubuh Normal Normal
Atrofi Otot Eutrofik Eutrofik
Tonus Otot Normal Hipotonus
Gerak involunter (-) (-)
Ekstremitas Bawah Kanan Kiri
Postur Tubuh Lateralisasi (+) Baik
Atrofi Otot Eutrofik Eutrofik
Tonus Otot Normal hipotonus
Gerak involunter (-) (-)
o Kekuatan motorik :
Refleks
5555 1111
5555 1111
Pemeriksaan Kanan Kiri
Refleks Fisiologis
Bisep + +
Trisep + +
Patela + +
Achiles + +
Tes Sensorik (sentuhan)
Regio Kanan Kiri
Brachii Pasien tidak kooperatif Pasien tidak kooperatif
Antebrachii Pasien tidak kooperatif Pasien tidak kooperatif
Femoralis Pasien tidak kooperatif Pasien tidak kooperatif
Fungsi Autonom
Keseimbangan dan koordinasi
Hasil
Tes disdiadokinesis Pasien tidak kooperatif
Tes tunjuk jari kanan dan kiri Pasien tidak kooperatif
Tes Romberg Pasien tidak kooperatif
Tes tandem gait Pasien tidak kooperatif
Fungsi Kortikal Luhur
Pemeriksaan Kanan Kiri
Refleks Patologis - -
Babinski
Chaddok
-
-
-
-
Oppenheim
Gordon
-
-
-
-
Klonus - -
Hoffman Tromer - -
1. Bicara Spontan : Bicara cadel,
2. Tes Pengulangan kata : Kata-kata yang diulang tidak sesuai
3. Perintah Kompleks : tidak dapat dilakukan
Pemeriksaan Penunjang :
1. Laboratorium :
2. Rontgen thorax
Tanggal 27- 8- 2015
Cardiomegali
Pulmo normal
3. Elektrokardiografi (EKG)
Kesan : irama jantung ireguler, incomplete bundle branch block, VES, ST depresi
pada V4, V5, V6
RESUME
Pasien seorang laki- laki usia 60 tahun dengan keluhan lemah sisi tubuh sebelah kiri
sejak 1 jam sebelum masuk rumah sakit, disertai penurunan kesadaran, hemiparesis kiri saat
melakukan aktivitas, nyeri kepala yang tidak mereda setelah diberikan anti nyeri. Pasien
sempat pingsan 15 menit, satu jam sebelum keluhan muncul. Riwayat Hipertensi (+), DM
(+), Penyakit jantung (+), Riwayat merokok (+). Pemeriksaan Fisik : E4V4M5, TD:110/70,
TD awal :110/80, Nadi : 80x, Suhu: 36,6, RR:18x. Pemeriksaan Neurologis: Disartria (+),
parese N VII kiri tipe sentral, parese N XII kiri. Motorik : paresis sebelah kiri Laboratorium
Eritrosit yang menurun yaitu 4.1 juta dan GDS yang meningkat 306. Hasil rontgen thorax
cardiomegali. Hail EKS: irama jantung ireguler, incomplete bundle branch block, dan ST
depresi pada V4, V5, V6.
DIAGNOSIS KERJA
o Diagnosis klinis : kelemahan pada sisi tubuh sebelah kiri, bicara
pelo, bibir miring ke arah kiri.
o Diagnosis Etiologi : Stroke iskemik
o Diagnosis Topis : hemisfer kanan
o Diagnosis patologis : suspek emboli
FAKTOR RISIKO :
Hipertensi
DM
Umur > 45 tahun
Merokok
Penyakit Jantung
RENCANA TERAPI
Non-medikamentosa
Edukasi :
o Diet rendah garam dan rendah lemak
o Mengurangi manuver yang bisa meningkatkan TIK seperti batuk, mengedan,
dan letak kepala harus lebih tinggi dari tubuh ± 30o
Medikamentosa
IVFD Asering + Mecobalamin 1 ampul setiap 12 jam
Injeksi Piracetam 1 x 12gr dalam waktu 30 menit
Bisoprolol 1x 2,5 mg
Metformin 3x 500 mg
Konsul penyakit jantung
Periksa darah lengkap, profil lipid
PROGNOSIS
Ad Vitam : Ad Bonam
Ad Functionam : Dubia Ad Bonam
Ad Sanationam : Dubia
Follow up
Hari kedua tanggal : 28/09/2015
Subjektif :
Sakit kepala (+) di daerah dahi.
Mual, dan muntah (-)
Bicara pelo/cadel (+)
BAB normal
BAK normal
Objektif
TD : 120/80 mmHg
Nadi : 80 kali/menit
Suhu : 76oC
Pernapasan : 22 kali/menit
E2 M5 V1-5
Mata: pupil isokor,3mm/3mm, RCL +/+,
RCTL +/+
Reflek fisiologis +/+
Reflek patologis -/-
Kekuatan Motorik: 5555 0000
5555 0000
PareseN VII kiri tipe sentral
Parese N XII kiri
Assessment
CVD Stroke Suspek Iskemik
LBBB
Planning:
IVFD Asering + Mecobalamin/12 jam
DM tipe 2 Injeksi piracetam 12 gr / 30 menit
Bisoprolol 1x 2,5 mg
Metformin3x500mg
CT scan
Hari ketiga tanggal : 29/08/2015
Subjektif :
Nyeri kepala berkurang
Mual, dan muntah (-)
Bicara pelo / cadel (+)
Demam
Objektif
TD : 130/80 mmHg
Nadi : 80 kali/menit
Suhu : 37oC
Pernapasan : 30 kali/menit
E2 M5 V2
Mata: pupil isokor,4mm/4mm, RCL -/-,
RCTL -/-
Reflek fisiologis +/+
Reflek patologis +/+
Kekuatan Motorik: 5555 0000
5555 0000
Parese N VII kiri tipe sentral
Parese N XII kiri
Thorax: BJ I, II iregular mur- mur (-), gallop
(-), suara napas bronchovesicular, Rh +/+,
Wh+/+
Assessment
CVD Stroke Suspek Iskemik
LBBB
DM tipe 2
Hiperuricemia
Planning:
IVFD Asering + Mecobalamin/12 jam
Injeksi piracetam 12 gr / 30 menit
Bisoprolol 1x 2,5 mg
Metformin3x500mg
Allopurinol 1 x 300 mg
Paracetamol 3 x 500 mg
Konsul dari interna: Palastin 1x 1 gr,
Azytromicin 1x 1 g, Bisolvon 2x 1, BK 3,
Salbutamol
Konsul jantung: bisoprolol 1x 2.5 mg, simarc
jika tidak ada kontraindikasi, alopurinol 1
x300 mg, atorvastatin 1 x 20 mg
Hari kelima tanggal 31/09/2015
Subjektif :
Nyeri kepala berkurang
Mual, dan muntah (-)
Bicara pelo / cadel (+)
Os tampak sesak
Objektif
TD : 130/80 mmHg
Nadi : 118 kali/menit
Suhu : 37,6oC
Pernapasan : 34 kali/menit
E1 M2 V1
Mata: pupil isokor,4mm/4mm, RCL -/-,
RCTL -/-
Reflek fisiologis +/+
Reflek patologis +/+
Kekuatan Motorik: 5555 0000
5555 0000
Parese N VII kiri
Parese N XII kiri
Thorax: BJ I, II iregular mur- mur (-), gallop
(-), suara napas bronchovesicular, Rh +/+,
Wh+/+
Assessment
CVD Stroke Suspek Hemoragik
CHF odem paru
Hipertensi grade 2
DM tipe 2
Planning:
IVFD Asering /12 jam
Injeksi piracetam 12 gr / 30 menit
Bisoprolol 1x 2,5 mg
Manitol 4 x 100 cc
Metformin3x500mg
Allopurinol 1 x 300 mg
Paracetamol drip 3 x 500 mg
Citicolin 2x 1 gr
Ranitidin 2 x 1 amp
Inpepsa 4 x 1 c
Puasa
Pasang NGT
Konsul dari interna: IVFD asssering + Lasal /
12 jam, aminoral 3 x 2, Levofloxacin inj1 x
750, inhalasi ventolin, metronidazol 3x
500mg , acetl sistein 3 x 2 tab, ca glukonas 2
x 1, BK III 3 x 1
Konsul jantung: bisoprolol 1x 2.5 mg, simarc
jika tidak ada kontraindikasi, alopurinol 1
x300 mg, atorvastatin 1 x 20 mg
Hari keenam tanggal : 01/09/2015
Subjektif :
Mual, dan muntah (-)
Bicara pelo / cadel (+)
Objektif
TD : 107/70 mmHg
Nadi : 120 kali/menit
Suhu : 37oC
Pernapasan : 24 kali/menit
E4 M? V3
Mata: deviation conjugate ke kanan , pupil
isokor,4 mm/ 4mm, RCL -/- , RCTL -/ -,
doll’s eye phenomenon -/-
Reflek fisiologis +/+
Reflek patologis +/+
Kekuatan Motorik: Tangan pasien diikat
karena menimbulkan keributan pada
lingkungan sekitar. Pasien sering mumukul-
mukul tempat tidur sambil meminta air
minum
Thorax: BJ I, II iregular mur- mur (-), gallop
(-), suara napas bronchovesicular, Rh +/+,
Wh+/+
Assessment
CVD Stroke Suspek Hemoragik
Planning:
IVFD Asering : Panamin G (2: 1) /8jam
CHF odem paru
Renal insufisiensi
Hipertensi grade 2
DM tipe 2
Pasien dinyatakan meninggal jam 12.
45 WIB: apneu, pulsasi a. Carotis (-),
pupil dilatasi maksimal, EKG asistol
Injeksi piracetam 12 gr / 30 menit(stop)
Bisoprolol 1x 2,5 mg
Manitol 4 x 100 cc( stop)
Metformin3x500mg
Allopurinol 1 x 300 mg
Paracetamol drip 3 x 500 mg
Citicolin 2x 1 gr
Ranitidin 2 x 1 amp
Inpepsa 4 x 1 c
Puasa
Pasang NGT
Konsul dari interna: IVFD asssering + Lasal /
12 jam, aminoral 3 x 2, Levofloxacin inj1 x
750, inhalasi ventolin, metronidazol 3x
500mg , acetl sistein 3 x 2 tab, ca glukonas 2
x 1, BK III 3 x 1
Konsul jantung: bisoprolol 1x 2.5 mg, simarc
jika tidak ada kontraindikasi, alopurinol 1
x300 mg, atorvastatin 1 x 20 mg
Nilai normal 27- 8-
2015
28-8-
2015
29-8-
2015
30-8-
2015
31-8
2015
1- 8
2015
Leukosit 3.8- 10.6 ribu/
ul
9.8 9.3 12.5
Eritrosit 4.4- 5.9
juta/uL
4.1 3.8 3.6
Hemoglobin 13.2-17.3
g/dL
13. 8 12.6 11.4
Hematokrit 40-52% 39 38 35
Trombosit 150- 440
ribu/uL
199 104 123
Keton darah <0.6 0.1
GDS <110 mg/dL 306 210 236 238 132
Ureum 17- 49 mg/dL 44 109
Kreatinin <1.2 mg/dL 1.3 2.51
SGOT <33 mU/dL 33
SGPT <50 mU/dL 38
Natrium 135- 155
mmol/L
141
Kalium 3.6- 5.5
mmol/L
4
Klorida 98- 109
mmol/L
102
Kolesterol total <200 mg/dL 177
Trigliserida <150 mg/dL 186
HDL >= 40 mg/dL 43
Kolesterol LDL < 100 mg/dL 97
Asam Urat <7 mg/dL 11.6
pH 7.35- 7.45
mmHg
7.5 7.55 7.34
pCO2 35- 45 mmHg 24 28 36
pO2 80- 100
mmHg
133 93 88
Bicarbonat 21- 28 mmHg 19 24 19
Total CO2 23- 27 mmHg 20 25 20
Saturasi O2 95- 100 % 99 98 96
BE -2.5 – 2.5
mEq/L
-2.0 3.4 -5.1
Calsium 8.4- 9.7
mg/dL
7.3
ANALISIS KASUS
Pasien mengeluh gangguan lemah pada sisi tubuh sebelah kiri dan disertai dengan
adanya bicara pelo termasuk dalam gejala stroke sehingga menimbulkan kecurigaan terhadap
adanya stroke pada pasien. Keluhan ini muncul mendadak saat pasien sedang berjalan yang
termasuk dalam kategori sedang berkatifitas, gejala stroke yang muncul pada keadaan
beraktifitas biasanya mengarah kepada stroke yang disebabkan oleh adanya emboli. Embolus
ini kemudian menyumbat pembuh darah yang memberikan perfusi pada jaringan otak.
Gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi dimana saja di dalam arteri – arteri yang
membentuk sirkulus Willisi : arteri karotis interna dan sistem vertebrobasilar atau semua
cabang – cabangnya. Emboli intra kranial terutama berada di hemister serebri, hal ini
disebabkan oleh karena jumlah darah yang melalui arteri karotis (300ml/menit) jauh lebih
banyak daripada yang melalui arteri vertebralis (100ml/menit). Kebanyakan emboli terdapat
di arteri cerebri media, bahkan emboli ulang pun memilih arteri ini juga, hal ini disebabkan
karena arteri cerebri media merupakan percabangan langsung dari arteri karotis interna, dan
arteri cerebri media akan menerima 80% darah yang masuk ke arteri karotis interna.A Ukuran
emboli, ukuran pembuluh darah yang terkena, stabilitas emboli, dan keadaan sistem kolateral
berpengaruh terhadap gejala yang ditimbulkan.
Berdasarkan keluhan dari penderita ini maka lebih mengarah pada stroke iskemik,
karena tidak disertai tanda-tanda peningkatan tekanaan intracranial seperti mual dan muntah.
Identifikasi stroke iskemik dan hemorragik berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik
dapat dilakukan menggunakan Siriraj Score yang dinilai dari aspek kesadaran, gejala sakit
kepala, vomitus, terdapatnya masalah metabolik, dan Tekanan darah diastolik pertama. Hasil
perhitungan Siriraj Score pada pasien ini yaitu -1,5 yang mengarah kepada stroke iskemik.
Tetapi hal diatas tidak bersifat pasti sehingga tidak menutup kemungkinan terjadinya stroke
hemorragik dikarenakan oleh usia pasien. Di mana semakin bertambah usia, akumulasi
penumpukan plak aterosklerosis dan kalsifikasi membuat pembuluh darah menjadi kaku
sehingga apabila ada tekanan darah yang tinggi dan emboli maka lebih mudah untuk terjadi
ruptur pembuluh darah. Penumpukan plak aterosklerosis terjadi melalui suatu rangkaian
proses dalam tubuh dengan faktor risiko antara lain DM, Hipertensi, dan pola hidup yang
buruk. Pada pasien ini sudah berusia 60 tahun memiliki riwayat DM, Hipertensi, pola hidup
yang buruk seperti sering makan berlemak dan merokok.B
Pada hasil pemeriksaan pasien ditemukan adanya kelemahan tubuh satu sisi, disartia,
dan deviasi mulut ke arah kiri tapi masih bisa mengerutkan dahi. Kelemahan tubuh sisi kiri
ditandai dengan lateralisasi tungkai ke kiri, hipotonus pada kaki dan tangan kiri, serta
kekuatan otot yang bernilai 0. Hipotonus pada pasien ini dapat terjadi jika terdapat lesi UMN
yang berlokasi pada korteks dan pada fase syok spinal. Berdasarkan keluhan yang muncul
saat beraktivitas menandakan adanya embolus. Embolus paling sering pada arteri serebri
media dan percabangannya sehingga kemungkinan kerusakan terjadi pada daerah korteks.
Gangguan pada jaras motorik menyebabkan nuklei yang menerima input dari jaras motorik
adalah nuklei yang memediasi gerakan volunter otot kranial seperti nervus facialis dan nervus
hipoglosus juga terganggu. Adanya deviasi mulut ke arah kiri tetapi pasien masih bisa
mengerutkan dahi menandakan adanya kelumpuhan pada nervus fasialis kiri tipe sentral. Tipe
sentral terjadi pada bagian kortikal.
Memasuki hari perawatan ketiga pasien suhu tubuh pasien 37 derajat celcius,
pernapasan menjadi 30 kali per menit, dan refleks cahaya langsung dan tidak langsung
negatif. Hasil AGD menunjukkan adanya alkalosis respiratorik ditandai dengan pH darah
meningkat dan PCO2 darah menurun. Demam dapat disebabkan oleh adanya proses infeksi
atau keadaan dehidrasi pada pasien. Demam yang dialami pasien dapat memperburuk
keadaan pasien. Hal ini dapat terjadi karena pengaruh kenaikan suhu tubuh yang nantinya
berpengaruh terhadap Blood Brain Barrier (BBB) dengan meningkatkan permeabilitas BBB
yang berakibat langsung baik secara parsial ataupun komplit dalam kejadian edema serebri.
Kenaikan suhu juga nantinya dapat menyebabkan peningkatan lactic acidosis yang dapat
mengakibatkan Neuronal Injury sehingga resiko terjadinya edema serebri semakin bertambah
besar (Ritarwan, 2002). Alkalosis resporatorik pada pasien ini disebabkan oleh adanya
hiperventilasi, demam, dan penyakit pada paru. Faktor lain seperti pasien imobilisasi,
gangguan menelan, riwayat merokok, pasien geriatri dan penyakit sistemik lainnya membuat
daya tahan tubuh penderita stroke semakin menurun. Infeksi akut seperti pneumonia juga
dapat muncul. Penumonia karena kesulitan menelan yang mengakibatkan aspirasi disebut
pneumonia aspirasi. Pneumonia yang terjadi kurang dari 72 jam di Rumah Sakit termasuk
dalam infeksi nosokomial. Tetapi apabila sudah mulai timbul gejala pneumonia sebelum
masuk rumah sakit disebut pneumonia komunity. Melalui allonamanesis, keluarga pasien
mengakui jika pasien tidak ada riwayat batuk sebelumnya. Dan di rumah sakit tidak dipasang
NGT maupun ventilator sehingga kemungkinan diakibatkan oleh pneumonia aspirasi.
Dari penelitian didapatkan penyebab kematian pneumonia aspirasi dan/atau infeksi
sebanyak 20 orang (22,7%) yang dimana hal ini sesuai dengan penelitian terdahulu yang
menyebutkan bahwa penyebab kematian pada pasien stroke oleh pneumonia sebanyak 29%
(Milikan, 1979). Penyebab kematian ini dapat terjadi akibat adanya penurunan kekebalan
tubuh pada pasien stroke akibat pembersihan debris atau komponen komponen yang rusak
akibat kejadian stroke yang melibatkan respon imunologis. Aspirasi dapat terjadi karena
adanya kegagalan refleks pada pasien tersebut yang menyebabkan masuknya cairan ke dalam
paru-paru (Sariningsih, 2011)
Refleks cahaya langsung dan tidak langsung adanya lesi pada jaras aferen dan eferen
menunjukkan adanya lesi pada nukleus N III di otak tengah yang dapat diakibatkan oleh
adanya herniasi.
GAMBAR REFLEKS CAHAYA LAGSUNG DAN TIDAK LANGSUNG
Deviasi konjugat
Gangguan bola mata akibat lesi di korteks serebri
Lesi harus dibedakan yaitu kesi iritatif dan lesi destruksi paralitik. Lesi di area 8
menimbulkan deviasi kedua bola mata dan kepala ke sisi kontralateral. Gejala ini timbul
biasanya pada epilepsi fokal. Pada keadaan tersebut kedua bola mata dan kepala berputar ke
sisi badan yang berkejang tonik, setelah itu dapat mucul kejak tonik klonik yang disusul
hilangnya kesadaran. Lesi destruktif atau paralitik biasanya terjadi akibat infark serebri, yang
menimbulkan deviasi ke sisi ipsilateral.
Gangguan bola mata akibat lesi di batang otak
Lesi di area 8 Brodmann
Lesi dibedakan menjadi lesi suprauklear, nuklear, internuklear dan radikular. Lesi
supranuklear berarti lesi yang memutuskan jaras yang menghantarkan impuls kepada inti
nervus okulomotorius, nervus troklearis dan nervus abdusens. Lesi nuklear menduduki inti
atau salah satu inti saraf okular. Lesi internuklear memutuskan hubungan antara kedua belah
inti saraf okular. Lesi radikular adalah lesi yang memutuskan saraf okular sebelum muncul
pada permukaan batang otak.
Lesi supranuklear di mesensefalon
Paralisis gerakan konjugat vertikal (ke atas maupun ke bawah). Jika lesi
menduduki bgian posterior kolikulus superior maka paralisis ke bawah, tidak
dapat melakukan gerakan konvergensi. Paralisis gerakan konjugat vertikal ke
atas dikenal dengan sindrom Parinaud yang biasanya berhubungan dengan
tumor glandula pinealis.
Lesi supranuklear di pons
Gangguan gerakan horisontal, yang rusak biasanya serabut-serabut yang
menghubungkan inti vestibular dan inti nervus abdusens. Sebelum gangguan
melirik muncul dapat ditemukan nistagmus saat melirik ke sisi lesi. Sikap bola
mata yang terkena sedikit menyimpang ke sisi yang sehat.
Lesi supranuklear di medula oblongata
Gangguan yang timbul yaitu nistagmus (horisontal, vertikal, rotatorik dan
hilangnya gerakan konvergensi). Hal ini terjadi karena terputusnya hubungan
inti saraf okular dengan susunan vestibular dan spinoserebral.
Lesi internuklear
Yang mengalami kerusakan adalah fasikulus longitudinalis lateralis dengan
gejala oftalmoplegia internuklearis anterior dan posterior
Jika lesi unilateral maka gejala oftalmoplegia internuklearis anterior dapat
berupa: paralisis dari salah satu atau dua sisi otot rektus internus pada waktu
melakukan konjugat horisontal, bola mata masih dapat melakukan gerakan
konvergen, nistagmus pada mata yang berdeviasi ke samping dan bola mata
pada sisi lesi tampak lebih tinggi.
Lesi nuklear
Paralisis gerakan bola mata ke sisi lesi karena lesi nuklear di inti nervus abdusens,
kalau yang terkena kedua belah inti nervus maka mata tidak dapat bergerak ke samping
(sindrom Mobius) biasa disertai paralisis nervus fasialis ipsilateral. Lesi di inti troklearis yang
ipsilateral menimbulkan kelumpuhan otot oblikus superior
GAMBAR EYE DEVIATION CONJUGATE.
Mannitol adalah suatu osmotik diuretik, bekerja dengan meningkatkan
osmotik intravaskular sehingga volume darah meningkat dan urine output pun meningkat.
Mannitol juga biasa digunakan untuk mengurangi tekanan intrakranial akibat edema cerebral.
Pada penatalaksanaan pasien diberikan infus mannitol untuk mengurangi tekanan intrakranial
akibat edema. Dosis inisial mannitol 20% untuk tatalaksana penurunan tekanan intrakranial
adalah 0,5-1gr/kgBB (250cc pada BB: 50kg) selama 15-30 menit, dan dilanjutkan dengan
0,25-0,5gr/kgBB (125cc) diberikan setiap 6 jam.14 pada pasien ini adalah 100cc pada setiap
kali, diberikan setiap 8 jam. Pertimbangan memberikan dosis manitol yang lebih sedikit pada
pasien ini adalah onset dari serangan stroke nya yang sudah berlangsung lama (pasien datang
setelah 2 hari dari onset).Kontraindikasi dari pemberian mannitol adalah penurunan fungsi
ginjal yang ditandai dengan Ureum dan Kreatinin, pada pasien ini keadaan fungsi ginjal baik
(Ur: 34 Cr: 0.8) sehingga mannitol dapat diberikan. Mecobalamin merukapan supplemen
yang berisi vitamin B12 sebagai pelengkap nutrisi sel-sel neuron.8Citicolin merupakan
neuroprotektor yang berdasarkan penelitiannya memiliki efek outcome yang baik pada pasien
dengan gangguan neurologis, salah satunya akibat stroke.9-10
ANALISA TERHADAP PENYAKIT JANTUNG TERHADAP STROKE AKIBAT
EMBOLUS
KRITERIA SEPSIS
KRITERIA PNEUMONIA
INDIKASI DAN KONTRA INDIKASI TATALAKSANA
Gerakan mata konjugat
Pemosisian dan penstabilan bayangan objek tepat di fovea kedua mata pada waktu yang
bersamaan memerlukan aktivitas otot- otot mata yang terkoordinasi secara tepat. Otot- otot
agonis dan antagonis kedua mata selalu dipersarafi secara simultan (Hukum Hering) dan
setiap kontraksi otot agonis disertai oleh relaksasi otot agonisnya (Hukum Shereington).
Gerakan konjugat kedua mata ke arah yang sama disebut gerakan versive, sedangkan gerakan
kedua mata dengan arah berlawanan disebut gerakan vergence ( baik konvergensi atapun
divergensi)