Diagnostic Approach Mual Muntah- Perbaikan New Fani 1

7/21/2019 Diagnostic Approach Mual Muntah- Perbaikan New Fani 1

1/17

DI GNOSTIC PPRO CH

MU L MUNT H

DISUSUN

OLEH :

OLGA PARDAMEAN NASUTION

(7110080184)

STEPHANIE LARAZANI(7110080238)

Dokter Pembimbing

Dr.Namso Saragih, Sp.PD

RSUD dr. DJASAMEN SARAGIH

PEMATANGSIANTAR

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS ISLAM SUMATERA UTARA

2014


2/17

DIAGNOSTIK APPROACH

MUAL MUNTAH

Mekanisme mual muntah merupakan mata rantai panjang yang

dikendalikan oleh keseimbangan antara dopamine, serotonin, histamine, dan

asetilkolin.

Mual yaitu : rasa ingin muntah yang dapat disebabkan oleh impuls iritasi

yang datang dari traktus gastrointestinal, impuls yang berasal dari otak bawah

yang berhubungan dengan motion sickness, maupun impuls yang berasal dari

korteks serebri untuk memulai muntah.

Muntah yaitu pengeluaran isi lambung/perut melalui esophagus dan mulut

karena terjadi kontraksi otot abdominal dan otot dada yang disertai dengan

penurunan diafragma dan di control oleh pusat muntah di otak. Penyebab : infeksi

virus, stress, kehamilan obat-obatan


3/17

I. Synopsis of Causes

No Sistem Organ Penyakit penyebab

1 Kepala Otak Stroke

Hipertensi berat

Meningitis

Tumor

Mata Glaukoma

2 Saluran

pencernaan

Esophagus Esophagus erosive

Lambung Gastritis

Tukak gaster Tumor gaster

Usus Appendicitis

3 Metabolik - Hiperglikemia

-

Hiperkholesteromia

4 Organ

interabdominal

Hati Hepatitis akut

Pankreas

Pankreatitis akut5 Ginjal Gagal ginjal kronik

Batu ginjal

Batu ureter

6 Lain-lain Psikogenik (stress /

faktor pikiran)

Emesis


4/17

PEMBAHASAN SATU-PERSATU

1. Gastritis

Karakteristik Mual pada saat lambung kosong, muntah-

memuntahkan apa yang dimakan

Gejala tambahan Nyeri epigastrium, anorexia, nyeri perut pada saat

makan asam

Onset Bisa akut bisa kronis

Yang mencetuskan

atau yang

memperberat

Makanan yang asam, terlambat makan

Pemeriksaan Abdomen

Palpasi: nyeri tekan pada epigastrium, tidak ada

massa

Perkusi: Timpani

Auskultasi: peristaltik usus normal

Kasus tersangka Penderita rematik, gout, PPOM, asma bronkial,

orang yang sedang diet

Konfirmasi Endoskopi


5/17

2. Tukak Gaster

Karakteristik Mual dan muntah-muntah (yang dimuntahkan

adalah makanan yang dmakan beberapa jam

sebelumnya). Muntah darah dan BAB warna

hitam.

Gejala tambahan Nyeri ulu hati, kembung, sendawa, rasa terbakar,

rasa penuh ulu hati dan cepat merasa kenyang.

Onset Akut

Yang mencetuskanatau yang

memperberat

Makanan asam, terlambat makan dan makananpedas. Obat-obatan (NSAID)

Pemeriksaan Kepala

Inspeks : anemis ( + )

Abdomen

Palpasi: nyeri tekan ulu hati

Perkusi: timpaniAuskultasi: peristaltik (+)/(-)

Ekstremitas: tanda rematik, kalau obat sebagai

penyebab

Kasus tersangka Orang yang mengkonsumsi obat rematik, jamu

dan nyeri sendi

Konfirmasi Darut, Endoskopi


6/17

3. Hepatitis Akut

Karakteristik Mual,muntah disertai demam

Gejala tambahan Nyeri perut kanan atas, mata kuning

disertai lemas,demam, anoreksia,

urine berwarna gelap, diare /

konstipasi

Onset Akut

Pemeriksaan Kepala : Ikterus (+)

AbdomenPalpasi :nyeri tekan hipokondrium

kanan. Hepatomegali

Perkusi : Tymphani

Auskultasi : Peristaltik (+) normal

Ekstremitas : Ikterus (+)

Kasus tersangka Berasal dari dari daerah bencanaalam, sosial ekonomi yang rendah,

dan pemukiman yang kumuh.

Konfirmasi Darut, Urine, Viral marker, LFT,

USG


7/17

4. Pankreatitis akut

Karakteristik Mual muntah dengan nyeri perut

yang hebat terus menerus semakin

bertambah

Gejala tambahan Demam , perut kembung, anoreksia,

nyeri perut yang menyebar sampai

ke punggung.

Onset Akut

Pemeriksaan AbdomenPalpasi :nyeri epigastrium akut dan

sangat berat, dapat menjalar sampai

ke Interscapular bawah dan

abdomen bawah, defans muscular,

Perkusi : kadang Peristaltik usus

melemah

Kasus tersangka Penderita batu empedu, peminumalcohol

Konfirmasi Darut, USG, amylase, lipase, CT

scan


8/17

5. Apendicitis akut

Karakteristik Mual sampai muntah,muntah secara

tiba tiba. Demam disertai rasa sakit

perut kanan bawah.

Gejala tambahan Anoreksia, susah buang air besar dan

buang angin

Pemeriksaan Palpasi : nyeri tekan perut kanan

bawah, nyeri tekan ulu hati, bisa nyeri

tekan seluh tubuh.

Perkusi : nyeri ketok

Auskultasi : Peristaltik normal

Mc burney sign (+)

PSOAS sign (+)

Blumberg sign (+)

Rovsing sign (+)

RT

Kasus tersangka Kurang makan serat

Konfirmasi Darut, foto apendix,USG

Keterangan :

- Mc burney sign : Titik pada garis antara umbilicus dan SIAS kanan yang

berjarak 1/3 dari SIAS kanan- PSOAS sign : m. PSOAS ditekan maka akan terasa sakit di titik mc berney

(pada appendix retro caecal) karna meransang peritoneum sekitar yang

meradang

- Blumberg sign :

- Rovsing sign : nyeri abdomen di kuadran kanan bawah, apabila kita

melakukan penekanan pada abdomen bagian kiri bawah, hal ini

diakibatkan oleh adanya nyeri lepas yang di jalarkan karena iritasi

peritoneal pada sisi yang berlawanan.

- RT ( Rectral touche ) : Nyeri tekan pada jam 9-12


9/17

6. Gagal ginjal kronis

Karakteristik mual sampai muntah tidak menentu dan

sudah lama berminggu s/d berbulan

Gejala tambahan Kedua kaki oedem, wajah sembab,

sesak nafas, anorexia, kulit gatal-gatal

Pemeriksaan Kepala

Konjungtiva palp.inverior; anemis (+),

oedem palpebra superior (+)

Pinggang :tapping pain (+) sudut costovertebra

Ektremitas

Inferior :oedem (+)

Kasus tersangka Hipertensi, DM, Orang yang sering

mengkonsumsi obat NSAID

Konfirmasi Darut, urine, RFT , urinalisis, USG,

endoskopi


10/17

III . PENJELASAN TAMBAHAN SATU PERSATU

GASTRITIS

Gastritis adalah proses inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung.

Patofisiologi

Perjalanan alamiah gastritis

kronik akibat infeksi kuman

helicobacter pylor secara garis besar

dibagi menjadi gastritis kronik non

atropi predominasi antrum dangastritis kronik atropi multifokal.ciri

khas atrofi kronik non atropi

predominasi antrum adalah : inflamasi

moderat sampai berat mukosa antrum,

sedangkan inflamasi di korpus ringan

atau tidak ada sama sekali. Antrum

tidak mengalamiatropi atau

metaplasia.

Gastritis kronik atropimultifokal mempunyai ciri-ciri khusus

sebagai berikut: terjadi inflamasi pada

hampir seluruh mukosa , seringkali sangat berat berupa atropi atau metaplasia

setempat-setempat pada daerah antrum dan korpus. gastritis kronik atropi

multifokal merupakan faktor resiko penting displasia epitel mukosa dan

karsinoma gaster.

Gastritis kronik atrofik predominasi korpus atau sering disebut gastritis

kronik autoimun setelah beberapa dekade kemudian akan diikuti oleh anemia

pernisioasa dan defesiensi besi. Hipoklorhidria dan gastrinemia yang berlangsung

lama merupakan faktor resiko metaplasia intestinal dan selanjutnya terjadi

displasia dan karsinoma gaster tipe intestinal . Gastritis kronik autoimun juga

merupakan faktor resiko polip gaster dan tumor endokrin.

Diagnosa

diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan endoskopi dan

histopatologi. gambaran endoskopi yang dapat dijumpai adalah eritema,eksudatif,

flat-erosion, raised erosion, perdarahan, edematous rugae. perubahan-perubahan

yang terjadi berupa degrasi epitel,hyper palsia foveolar, infiltrasi netrofil,


11/17

inflamasi sel mononuklear, sel endokrin, kerusakan sel parietal. pemeriksaan

kuman helycobacter pylori.

TUKAK GASTER

Tukak gaster jinak adalah suatu gambaran bulat atau semi bulat/oval ,

ukuran > 5mm kedalaman sub mukosal pada mukosa lambung akibat terputusnya

kontinuitas/integritas mukosa lambung. tukak gaster merupakan luka terbuka

dengan pinggir edema disertai indurasi dengan dasar tukak ditutupi debris.

Patofisiologi

tukak gester terjadi akibat multifaktor yang menyebabkan terjadinya

ketidak seimbangan antara faktor agresif dan faktor defensif. faktor agresif terbagi

menjadi faktor endogen ( HCL, pepsinogen/pepsin) dan faktor agresif eksogen (

obat-obatan, alkohol, infeksi). Faktor devensive meliputi mukus bikarbonat danprostaglandin. Keadaan dan lingkungan individu juga memberikan kontribusi

dalam terjadinya tukak yang mengakibatkan terjadinya peningkatan sekresi asam

lambung atau melemahnyabarier mukosa.

Diagnosa

diagnisis tukak gaster ditegakkan berdasarkan : 1). pengamatan

klinis,dispepsia (sakit dan discomfort),kelainan fisik yang dijumpai,sugesti pasien

tukak, 2). hasil pemeriksaan penunjang (radiologi dan endoskopi). 3) hasil biopsi

untuk pemeriksaan tes CLO, histopatologi kuman Hp.

Diferensial diagnosa tikak peptik: 1). dispepsia non tukak, 2) dispepsia

fungsional , 3) tumor lambung/saluran cerna atas proksimal, 4) gastro nesophageal


12/17

reflux disease ( GERD), 5) penyakit vaskular, 6) penyakit pankreato bilier, 7)

penyakit gastroduodenal crhons

HEPATITIS AKUT

Hepatitis akut merupakan infeksi sistemik yang dominan menyerang hati

Patofisiologi

1. sistem imun bertanggung jawab untuk terjadinya kerusakan sel hati

a. melibatkan respons CD8 dan CD4 sel T

b. produksi sitokin di hati dan sistemik

2. efek sitopatik langsung dari virus. pada pasien imunosupresi dengan

replika tinggi, akan tetapi tidak ada bukti langsung.

Gbr. Sistem Bilier Manusia

Diagnosis

Diagnosis banding

1. penyakit hati karena toksin atau obat.

2. hepatitis iskemik

3. hepatitis autoimun

4. hepatitis alkoholik

5.

obstruksi akut traktus biliaris

Diagnosis secara serologi

1.

transmisi infeksi secara enterik :

a. HAV

b. HEV

2. Infeksi melalui darah

a. HBV

b.

HDV

c.

HCV


13/17

PANKREATITIS AKUT

Pankreatitis adalah reaksi peradangan. pankreatitis akut: disini fungsi

pangkreas kembali normal dengan gejala yang khas yakni nyeri perut hebat yang

timbul tiba-tiba dan peningkatan enzim amilase atau lipase.

Pankreatitis Akut adalah peradangan pankreas yang terjadi secara tiba-tiba, bisa

bersifat ringan atau berakibat fatal.

Patofisiologi

pangkreatitis akut dimulai sebagai suatu proses autodigesti di dalam

kelenjar akibat aktivasi prematur sigomen ( prekursor dari enim digestif) dalam

sel-sel sekretor pankreas ( asinar), sistem saluran atau ruang interstisial.

Diagnosis

diagnosis pankreatitis akut pada umumnya dapat ditegakkan bilamana

pada pasien dengan nyeri perut bagian atas yang timbul tiba-tiba didapatkan: 1).

kenaikan amilase serum atau urin ataupun nilai lipase dalam serum sedikitnya dua

kali harga normal tertinggi, 2)penemuan ultrasonografi yang sesuai dengan

pankreatitis akut.dari pemeriksaan laboratorium, peningktan amilase atau lipase,ultrasonografi,CT-scan.


14/17

APENDICITIS AKUT

Apendicitis akut adalah suatu radang yang timbul secara mendadak pada

apendik dan merupakan salah satu kasus akut abdomen yang paling sering di

temui.

Patofisiologi

apendisitis akut merupakan peradangan akut pada apendiks yang

disebabkan oleh bakteria yang dicetuskan oleh beberapa faktor pencetus. obstruksi

lumen menyebabkan mucus yang di produksi mukosa mengalami bendungan.

makin lama mucus tersebut makin banyak, namun elastisitas dinding apendikmempunyai keterbatasan sehingga menyebabkan peningkatan intralumen. tekanan

di dalam saecum akan meningkat. kombinasi tekanan tinggi di bsaecum dan

peningkatan flora kuman di kolon mengakibatkan sembelit, hal ini menjadi

pencetus radang di mukosa apendik

Diagnosis

gambaran klinis pada apendisitis akut, yaitu: tanda awal nyeri di

epigastrium atau di regio umbilicus disertai mual dan anorexia. demam biasanya

ringan dengan suhu 37-38 derajat celcius. bila suhu sudah tinggi mungkin sudah

terjadi perforasi. nyeri berpindah ke kana bawah dan menunjukan tanda

rangsangan peritonium lokial di titik Mc Burney, nyeri tekan, nyeri lepas dan

adanya defans muskuler. nyeri rangsangan peritonium tidak langsung nyeri kana


15/17

bawah pada tekanan kiri ( Rovsings Sign) nyeri kanan bawah bila tekanan di

sebelah kiri di lepaskan (Blumbergs Sign) batuk atau mengedan.

GAGAL GINJAL

Gagal ginjal adalah keadaan diaman kedua ginjal tidak bisa menjalankan

fungsinya..

Gagal ginjal dibagi menjadi 2 golongan , yaitu :

1. gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu sindrom klinis yang di sebbakan

penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif

yang akhirnya akan mencapai gagal ginjal terminal.

2. gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu sindrom akibat kerusakan metabolik

atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal

yang mendadak dalam waktu beberapa hari atau beberapa minggu dengan

atau tanpa oliguria sehingga mengakibatkan hilangnya kemampuan ginjaluntuk mempertahankan homeotasis tubuh.

Patofiologi

1. stadium oliguria

stadium oliguria biasanya timbul dalam 24 sampai 48 jam sesudah

terjadinya trauma pada ginjal. produksi urin normal adalah 1-2 liter

/24jam. pada fase ini pertama-tama terjadi penurunan produksi urin

sampai kurang bdari 400cc/24jam.tidak jarang produksi urin sampai

kurang dari 100cc/24jam, keadaan ini disebut anuria

2. stadium diuresis

stadium diuresis dimulai bila pengeluaran kemih meningkat sampai

lebih dari 400ml/hari, kadang-kadang dapat mencapai4liter/24jam.

3. stadium penyembuhan

stadium penyembuhan GGA berlangsung sampai satu tahun dan

selama masa itu,produksi urin perlahan-lahan kembali normal dan

fungsi ginjal membaik secara bertahap, anemia dan kemampuan

pemekatan ginjal sedikit demi sedikit membaik, tetapi pada beberapa


16/17

pasien tetap menderita penurunan glomerulus filtration rate (GFR)

yang permanen

REFERENSI

1.

Simadibrata M, Daldiyono. Gastritis : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,

Simadibrata M, Setiadi S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1. Edisi ke 5. Pusat

Penerbitan depertemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta. 2009. Hal. 548

2. Setiawan Budi. Tukak Gaster : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M,

Setiadi S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1. Edisi ke 5. Pusat Penerbitan

depertemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta. 2009. Hal. 2836

3. Syaroni Akmal. Hepatitis Akut: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M,



4. Thelman NM. Gastritis : Tierney Lawrence, McPhee Stephen Papadakis Maxine.

Current Medical Diagnosis & Treatment. Ed 45. Chapter 333. Mc Graw Hill

Publishing. New York. 2006. Hal 1426

5. Soewandojo Eddy. Pankreatitis Akut. : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,

Simadibrata M, Setiadi S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1. Edisi ke 5. Pusat

Penerbitan depertemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta. 2009. Hal. 2850

6. Haque R. Apendicitis Akut. : Tierney Lawrence, McPhee Stephen Papadakis

Maxine. Current Medical Diagnosis & Treatment. Ed 45. Chapter 35. Mc Graw

Hill Publishing. New York. 2006. Hal 1467

7.

Soemarsono H. Gagal Ginjal : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M,



8. Soemarsono Gastritis : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiadi

S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1. Edisi ke 5. Pusat Penerbitan


9. Morris JG. Hepatitis Akut : Tierney Lawrence, McPhee Stephen Papadakis

Maxine. Current Medical Diagnosis & Treatment. Ed 45. Chapter 33. Mc Graw

Hill Publishing. New York. 2006. Hal 1427

10.

Budiansyah Tengku. Ask The Master UKDI. Binapura Aksra Publisher. Jakarta.

2013

11.

Sarudji D. Kesehatan Lingkungan. CV. Karya Putra Dewati. Bandung. 2010


17/17

Diagnostic Approach Mual Muntah- Perbaikan New Fani 1

Documents

Transcript of Diagnostic Approach Mual Muntah- Perbaikan New Fani 1