STATUS MAHASISWA

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMMADIYAH

SEMARANG

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH TUGUREJO SEMARANG

Kasus : Suspect Stroke Non HemoragicNama Mahasiswa : Optie Ardha BerlianaNIM : H2A010039

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny.J

Umur : 55 Tahun

Agama : Islam

Alamat : Baon Singorojo, Kendal

Pekerjaan : Swasta

Status : Menikah

No RM : 107854

Tanggal masuk RS : 10 November 2015

Jaminan Kesehatan : BPJS

Dirawat di ruang : Alamanda Bed 3.3

II. DAFTAR MASALAH

NO Masalah Aktif Tanggal NO Masalah Pasif Tanggal

1. Hemiparesis Sinistra

Spastik

10/11/2015

2. Paresis N VII

sinistra Sentral

3. Paresis N IX,X

4. Paresis N XII

sinistra

5. Hipertensi Grade I

1

6. Diabetes Mellitus

Tipe II

III.ANAMNESA

Anamnesa dilakukan secara autoanamnesa dan alloanamnesa pada

tanggal 11 November 2015 pukul 13.30 WIB di Ruang Alamanda RSUD

Tugurejo Semarang.

Keluhan utama : Lemah anggota gerak kiri

Riwayat Penyakit Sekarang :

Onset : Mendadak, setelah sarapan, 2 jam SMRS

Lokasi : Anggota gerak kiri

Kuantitas : Anggota gerak kiri terasa lemah, sulit digerakkan

dan terasa kaku, ada gerakan dan bisa melawan

gafitasi, tapi tidak dapat melawan tahanan ringan.

Kualitas : Untuk aktivitas kegiatan sehari-hari harus dibantu

keluarga.

Kronologis :

± 2 jam sebelum masuk rumahsakit RSUD Tugurejo pasien

merasa lemah pada anggota gerak kiri setelah minum obat gula dan

belum sarapan. Anggota gerak kiri lemah dan sulit digerakkan dan

terasa kaku. Sehari sebelumnya pasien merasakan nyeri kepala pada

bagian kiri sehingga pasien sulit untuk tidur. Kemudian setelah bagun

tidur, sarapan dan minum obat pasien merasa pusing berputar. Saat ini

pasien sudah tidak merasakan pusing ataupun nyeri kepala.

Pasien juga merasakan seperti mual (+), muntah (+) 2 kali

setelah minum obat, bicara pelo , mulut merot ke kanan bersamaan

dengan lemah tangan dan kaki kirinya. dan saat makan tersedak.

Riwayat kejang dan pingsan disangkal.

Faktor memperberat : -

2

Faktor

memperingan

: -

Gejala penyerta : Demam (-), nyeri kepala (-), mual (+), muntah (+),

BAK dan BAB seperti biasa.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat sakit seperti ini sebelumnya : diakui, ± 1 tahun yang lalu

Riwayat stroke : diakui ± 1 tahun yang lalu

Riwayat hipertensi : + (± 10 tahun yang lalu), Terkontrol

Riwayat diabetes mellitus : disangkal

Riwayat penyakit jantung : disangkal

Riwayat trauma kepala : disangkal

Riwayat gangguan penglihatan : disangkal

Riwayat demam : disangkal

Riwayat Asam Urat : disangkal

Riwayat Colesterol : disangkal

Riwayat Alergi : disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga :

Riwayat sakit serupa : disangkal

Riwayat hipertensi : disangkal

Riwayat diabetes melitus : disangkal

Riwayat penyakit jantung : disangkal

Riwayat Sosial Ekonomi :

Pasien merupakan seorang penjaga warung yang terdapat di rumahnya.

Pasien tinggal bersama anak dan cucunya. Biaya pengobatan pasien

ditanggung oleh BPJS Jamkesda. Kesan ekonomi kurang.

Pasien sehari-hari aktivitas sebagai penjaga warung yang terdapat

di rumahnya dan merawat cucunya. kebiasaan orah raga jarang.. Pasien

tidak menyukai makanan berlemak dan asin. Tidak mengkonsumsi

alkohol, tidak menggunakan obat-obatan dalam jangka waktu lama.

IV. PEMERIKSAAN FISIK

3

Pemerikaan fisik dilakukan pada tanggal 10 November 2015 pukul

14.00 WIB di Ruang Alamanda RSUD Tugurejo Semarang.

Keadaan Umum : Tampak Sakit Sedang

Kesadaran : Compos Mentis

Vital sign :

TD : 140/100 mmHg

Nadi : 86x /menit, irama reguler, isi dan tegangan cukup

RR : 20x/menit reguler

Suhu : 370 C (aksiler)

Status Gizi

Berat Badan : 60 Kg

Tinggi Badan : 155cm

IMT : 24.97 (Over Weight)

1. STATUS INTERNA

Kepala : Kesan mesocephal, Nyeri tekan (-)

Mata :Edem palpebra (-/-); reflek cahaya direk (+/+);

reflek

cahaya indirek (+/+); pupil isokor 2,5mm/2,5mm.

Hidung : Nafas Cuping hidung (-), epistaksis (-), deformitas

(-)

Telinga : Serumen (-/-), Nyeri Mastoid (-), Nyeri Tragus

(-/-)

Mulut : lembab (+), sianosis (-), perot (-), karies gigi (-)

Leher : Gerakan terbatas (-), kaku kuduk (-), JVP

(Normal).

Thorax :

Cor

Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak

4

Palpasi : Ictus cordis teraba di SIC V LMCS, tak kuat

angkat

Perkusi : Batas atas jantung : ICS II Linea parasternal

sinistra

Pinggang jantung : ICS III Linea parasternal

sinistra

Batas kiri bawah jantung: ICS V 2 cm medial

Linea

mid clavicula sinistra

Batas kanan bawah jantung: ICS V Linea sternalis

dextra

Auskultasi : Bunyi jantung I dan II normal, murni, bising

jantung (-).

Pulmo

Dextra Sinistra

Depan

Inspeksi

Palpasi

Perkusi

Auskultasi

Warna sama dengan warna

sekitar, simetris statis &

dinamis, retraksi (-).

Stem fremitus normal kanan

= kiri.

Sonor seluruh lapang paru.

SD paru vesikuler (+), suara

tambahan paru: wheezing (-),

ronki (-).

Warna sama dengan warna

sekitar, simetris statis &

dinamis, retraksi (-).

Stem fremitus normal kanan

= kiri.

Sonor seluruh lapang paru.

SD paru vesikuler (+), suara

tambahan paru: wheezing (-),

ronki (-).

Belakang

Inspeksi

Palpasi

Perkusi

Warna sama dengan warna

sekitar, simetris statis &

dinamis

Stem fremitus sulit dinilai

Sulit dinilai

Warna sama dengan warna

sekitar, simetris statis &

dinamis

Stem fremitus sulit dinilai

Sulit dinilai

5

Auskultasi SD paru vesikuler (+), suara

tambahan paru : wheezing (-),

ronki (-).

SD paru vesikuler (+), suara

tambahan paru: wheezing (-),

ronki (-).

Abdomen

Inspeksi : Dinding abdomen datar, warna kulit sama dengan warna

kulit

sekitar, cullen’s sign (-)

Auskultasi : Bising usus (+) normal (16x/menit)

Perkusi : Timpani seluruh regio abdomen, pekak hepar (+),

Palpasi : Nyeri tekan (-), Hepar & Lien tak teraba

Ekstremitas :

Superior Inferior

Akral pucat -/- -/-

Akral hangat +/+ +/+

Capillary Refill < 2 detik/< 2 detik < 2 detik/< 2 detik

2. STATUS PSIKIS DAN NEUROLOGIS

Kesadaran : Compos mentis

Kuantitatif : GCS 15 (E4 M6 V5)

Kualitatif : Tingkah laku : wajar, Perasaan hati : eutim

Orientasi : Tempat: Baik, Waktu: Baik, Orang: baik,

Sekitar: baik

Jalan Pikiran : Realistik

Kecerdasan : Baik

Daya ingat baru : Baik

Daya ingat lama : Baik

Kemampuan bicara : Baik

Cara berjalan : Sulit

Gerakan abnormal : Tidak ada

Badan:

6

- Atrofi otot punggung : -

- Atrofi otot dada : -

- Neri’s sign : -

Vertebra :

- Bentuk : Normal (skoliosis (-), lordosis (-), kifosis (-))

- Nyeri tekan : -

- Gerakan :Tidak dilakukan

Anggota Gerak Atas:

Inspeksi Kanan Kiri

Drop hand - -

Pitcher’s hand - -

Warna Kulit Sama seperti warna sekitar Sama seperti warna sekitar

Claw hand - -

Kontraktur - -

Palpasi Kanan Kiri

Gerakan Normal Menurun

Kekuatan 5-5-5 3-3-3

Tonus Normotonus Hipertonus

Sensibilitas Normal Normal

Trofi Eutrofi Eutrofi

Termis Normal Normal

Diskriminasi Normal Normal

Posisi Normal Normal

Vibrasi Normal Normal

Refleks Fisiologis :

1. Biceps

2. Triceps

3. Radius

+

+

+

+++

+++

+++

7

4. Ulna + +++

Refleks Patologis :

1. Hoffman trommer - -

Sensoris :

1. Rasa Gramestesia

2. Rasa Barognosia

3. Rasa Topognosia

Normal

Normal

Normal

Normal

Normal

Normal

Anggota Gerak Bawah

Inspeksi Kanan Kiri

Drop foot - -

Warna Kulit Sama seperti warna sekitar Sama seperti warna sekitar

Kontraktur - -

Palpasi Kanan Kiri

Gerakan Normal Menurun

Kekuatan 5-5-5 3-3-3

Tonus Normotonus Hipertonus

Sensibilitas Normal Normal

Trofi Eutrofi Eutrofi

Termis Normal Normal

Diskriminasi Normal Normal

Posisi Normal Normal

Vibrasi Normal Normal

Refleks Fisiologis :

1. Patella

2. Achilles

+

+

+++

+++

Refleks Patologis:

1. Babinski

2. Chaddock

3. Oppenheim

4. Gordon

-

-

-

-

+

+

+

+

8

5. Gonda

6. Bing

7. Rossolimo

8. Mendel Bechterew

-

-

-

-

-

-

-

-

Palpasi Kanan Kiri

Tes Provokasi

1. Tes Lasegue

2. Tes Patrick

3. Tes Kontra patrick

4. Tes Brudzinki I

5. Tes Brudzinski II

6. Tes Brudzinski III

7. Tes Kernig

8. Valsava

> 70o

-

-

-

-

-

-

-

> 70o

-

-

-

-

-

-

-

Sensoris :

1. Rasa Gramestesia

2. Rasa Barognosia

3. Rasa Topognosia

Normal

Normal

Normal

Normal

Normal

Normal

Nervus Cranialis

N. I (OLFAKTORIUS) Lubang hidung

Kanan

Lubang hidung

Kiri

Daya Pembau Normal Normal

N. II (OPTIKUS) Mata Kanan Mata Kiri

Daya Penglihatan Normal Normal

9

Pengenalan Warna Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Medan Penglihatan Normal Normal

Perdarahan Arteri/Vena Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Fundus Okuli Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Papil Tidak dilakukan Tidak dilakukan

N. III (OKULOMOTORIS) Mata Kanan Mata Kiri

Ptosis - -

Gerak Mata Ke Atas + +

Gerak Mata Ke Bawah + +

Gerak Mata Ke Media + +

Ukuran Pupil 2,5 mm 2,5 mm

N. III (OKULOMOTORIS) Mata Kanan Mata Kiri

Bentuk Pupil Isokor Isokor

Reflek Cahaya Langsung + +

Reflek Cahaya Konsesuil + +

Strabismus Divergen - -

Diplopia - -

N. IV (TROKHLEARIS) Mata Kanan Mata Kiri

Gerak Mata Lateral Bawah + +

Strabismus Konvergen - -

Diplopia - -

N. V (TRIGEMINUS) Kanan Kiri

Mengigit Normal Normal

Membuka Mulut Normal Normal

Sensibilitas Muka Atas Normal Normal

Sensibilitas Muka Tengah Normal Normal

10

Sensibilitas Muka Bawah Normal Normal

Reflek Kornea + +

Trismus - -

N. VI (ABDUSEN) Mata Kanan Mata Kiri

Gerak Mata Lateral Bebas ke segala arah Bebas ke segala arah

Starbismus Konvergen - -

Diplopia - -

N. VII (FASIALIS) Kanan Kiri

Kerutan Kulit Dahi + +

Menutup Mata + +

Lipatan Nasolabial + -

Sudut Mulut + -

Tic Facial - -

N. VIII (AKUSTIKUS) Kanan Kiri

Mendengar Suara Berbisik Normal Normal

Tes Rinne Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Tes Weber Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Tes Schwabach Tidak dilakukan Tidak dilakukan

N. IX

(GLOSSOFARINGEUS)

KANAN KIRI

Arkus Faring Asimentris (bagian kiri lebih turun)

Daya Kecap 1/3 Belakang (+) (+)

Reflek Muntah (-)

N. X (VAGUS) Kanan Kiri

11

Bersuara lemah

Menelan Sulit menelan

N. XI (AKSESORIUS) Kanan Kiri

Memalingkan Kepala Adekuat Adekuat

Sikap Bahu Simetris Simetris

Mengangkat Bahu Adekuat Adekuat

Trofi Otot Bahu Eutrofi Eutrofi

N. XII (HIPOGLOSUS)

Sikap lidah Deviasi Kiri

Artikulasi Tidak Terlalu Jelas

Tremor Lidah (-)

Menjulurkan lidah (+)

Fasikulasi lidah (-)

Fungsi Vegetatif

- Miksi : Inkontinentia urin (-), Retensio urin (-), Anuria (-),

Poliuria (-)

- Defekasi : Inkontinentia alvi (-), Retensio alvi (-)

PEMERIKSAAN TAMBAHAN

1. Siriraj score

NO. GEJALA/TANDA PENILAIAN INDEKS SCORE

1. Kesadaran (0) Kompos mentis

(1) Mering mengantuk

(2) Semi koma/koma

x 2,5 0

2. Muntah (0) Tidak

(1) Ya

x 2 2

12

3. Nyeri Kepala (0) Tidak

(1) Ya

x 2 0

4. Tekanan Darah Diastolic x 10% 9

5. Ateroma

a. Diabetes Mellitus

b. Angina Pectoris

c. Klaudikasio intermiten

(0) Tidak

(1) Ya

x (-3) -3

6. Konstanta -12 -12

HASIL SSS -4

Interpretasi Siriraj Stroke Score

Score > 1 : Perdarahan supratentorial

Score <-1 : Infark Serebri

Score -1 s/d 1 : Meragukan

2. Gadjah Mada Score

Penurunan kesadaran (-)

Nyeri Kepala (-)

Reflek babinsky (+)

Hasil : Stroke iskemik akut atau stroke infark

V. RESUME

± 2 jam sebelum masuk rumahsakit RSUD Tugurejo pasien merasa

lemah pada anggota gerak kiri setelah minum obat gula. Anggota gerak

kiri lemah dan sulit digerakkan dan terasa kaku. Sehari sebelumnya pasien

merasakan nyeri kepala pada bagian kiri sehingga pasien sulit untuk tidur.

Kemudian setelah bagun tidur, sarapan dan minum obat pasien merasa

pusing berputar. Saat ini pasien sudah tidak merasakan pusing ataupun

nyeri kepala.

Pasien juga merasakan seperti mual (+), muntah (+) 2 kali setelah

minum obat, bicara pelo , mulut merot ke kanan bersamaan dengan lemah

13

tangan dan kaki kirinya. dan saat makan tersedak. Riwayat kejang dan

pingsan disangkal.

Pasien mengakui riwayat hipertensi ± 10 tahun dan terkontrol.

Pasien jarang berolaraga. Riwayat keluhan yang sama, ± 1 tahun yang lalu.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit

sedang, kesadaran compos mentis, vital sign : Tekanan darah 140/100

mmHg, Nadi 86x/menit. Status gizi : IMT : 24.97 (Over Weight), pupil

isokor 2,5mm/2,5mm. Status Neurologis : Kesadaran GCS 15 (E4 M6V5),

gerakan (N/Nl - ↓/↓), kekuatan 5-5-5/3-3-3 - 5-5-5/3-3-3, tonus

normotonus/hipertonus, trofi eutrofi/eutrofi, normal pada sensibititas,

diskriminasi, posisi, dan vibrasi. Nervus cranialis N. XII Hipoglosus pada

sikap dan menjulurkan lidah terdapat deviasi ke kiri, serta artikulasi kata-

kata tidak jelas. Status psikis dalam batas normal. Sensibilitas dalam batas

normal dan fungsi vegetatif dalam batas normal. Pada pemeriksaan

tambahan Skore Siriraj meragukan. Gajahmada score diperoleh suspk

stroke iskemik akut atau stroke infark..

VI. DIAGNOSIS

1. Diagnosis Klinik :

- Hemiparesis Sinistra Spastik

- Paresis N VII Sinistra Sentral

- Paresis N. IX,X

- Paresis N XII Sinistra

Diagnosis Topis :

- Lesi pada korteks motorik hemisferium dextra

Diagnosis Etiologi: Suspect Stroke Non Hemoragik

2. Hipertensi Grade I

3. Diabetes Mellitus Tipe II

14

VII. INITIAL PLAN

1. Daftar Masalah : Suspect Stroke Non Hemoragic

2. Rencana Terapi

Farmakoterapi

- Infus RL 20 tpm

- Injeksi catapress 1 ampul/24 jam

- Injeksi mecobalamin 500 mg/24 jam

- (PO) Amlodipin 10 mg/24 jam

- (PO) Metformin 500 mg/8 jam saat makan

- (PO) Ranitidin 150 mg/12 jam sebelum makan

Non Farmakoterapi

- Istirahat total di tempat tidur

- Konsul dr.Sp.KFR

3. Rencana Diagnosis

- Pemeriksaan laboratorium: Darah rutin, GD I/II, Profil Lipid

- CT-scan kepala tanpa kontras

- EKG

4. Monitoring

- Monitoring keadaan umum dan tanda vital

- Monitoring defisit neurologis

5. Edukasi

- Menjelaskan kepada pasien dan keluarga mengenai kondisi

penyakit yang diderita pasien

- Menjelaskan kepada pasien usulan pemeriksaan penunjang yang

dilakukan untuk mencari penyebab penyakit pasien

- Menyarankan kepada keluarga untuk memberikan dukungan

kepada pasien dan bekerjasama dalam penatalaksanaan pasien.

- Menyarankan pasien agar menghindari faktor pencetus stroke

berulang yaitu dengan rutin kontrol tekanan darah dan meminum

obat secara rutin, , menurunkan berat badan, diet makanan rendah

15

lemak dan rendah garam serta melakukan olahraga rutin setiap

hari.

VIII. PROGNOSIS

Quo ad Vitam : dubia ad bonam

Quo ad Sanam : dubia ad bonam

Quo ad Fungsionam : dubia ad bonam

TINJAUAN PUSTAKA

STROKE NON HEMORAGIK

1. Definisi

Stroke merupakan kerusakan jaringan otak yang disebabkan karena

berkurangnya atau terhentinya suplai darah secara tiba-tiba. Jaringan otak

yang mengalami hal ini akan mati dan tidak dapat berfungsi lagi. Kadang pula

16

di sebut sebagai CVS (Cedera Vascular Serebral) atau CVA (Cerebro

Vascular Accident).

Stroke merupakan gangguan neurologis mendadak yang terjadi akibat

pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui sistem suplai arteri otak.

Stroke merupakan manifestasi gangguan saraf umum yang timbul secara

mendadak dalam waktu yang singkat yang diakibatkan oleh gangguan aliran

darah ke atas akibat penyumbatan atau perdarahan.

Stroke merupakan tanda-tanda klinis yang berkembang dengan cepat

akibat gangguan fungsi otak fokal dengan gejal-gejala yang berlangsung

selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab

lain yang jelas selain vascular (WHO 2005).

2. Etiologi

a. Stroke Iskemik / Oklusi : karena adanya penyumbatan pembuluh darah

akibat adanya emboli, aterosklerosis atau oklusi trombotik pada pembuluh

darah, trombosis, vaskulitis, gangguan darah (polisitemia), vasokonstriksi.

b. Stroke Hemoragik : perdarahan intraserebrum hipertensif, perdarahan

subarachnoid, perdarahan akibat tumor otak, perdarahan sistemik

termasuk terapi anti koagulan, hipertensi dan pecahnya aneurisma.

c. Obat-obatan : kokain dan amfetamin

3. Faktor risiko

a. Non-modifiable risk faktor:

- Usia

- Jenis kelamin

- Ras/etnis

- Genetik

b. Modifiable risk factor:

1) Hipertensi

Hipertensi merupakan faktor risiko stroke yang potensial.

Hipertensi dapat mengakibatkan pecahnya maupun menyempitnya

pembuluh darah otak. Apabila pembuluh darah otak pecah maka

timbulah perdarahan otak dan apabila pembuluh darah otak menyempit

17

maka aliran darah ke otak akan terganggu dan sel – sel otak akan

mengalami kematian.

2) Diabetes Mellitus

Diabetes Mellitus mampu menebalkan dinding pembuluh darah

otak yang berukuran besar. Menebalnya dinding pembuluh darah otak

akan menyempitkan diameter pembuluh darah tadi dan penyempitan

tersebut kemudian akan mengganggu kelancaran aliran ke otak, yang

pada akhirnya akan menyebabkan infark sel – sel otak.

3) Penyakit Jantung

Berbagai penyakit jantung berpotensi untuk menimbulkan stroke.

Faktor risiko ini akan menimbulkan hambatan/sumbatan aliran darah

ke otak karena jantung melepas gumpalan darah atau sel – sel/jaringan

yang telah mati ke dalam aliran darah.

4) Dislipidemia

Meningginya angka kolesterol dalam darah, terutama low density

lipoprotein (LDL), merupakan faktor risiko penting untuk terjadinya

arteriosklerosis (menebalnya dinding pembuluh darah yang kemudian

diikuti penurunan elastisitas pembuluh darah). Peningkatan kadar LDL

dan penurunan kadar HDL (High Density Lipoprotein) merupakan

faktor risiko untuk terjadinya penyakit jantung koroner.

5) Infeksi

Penyakit infeksi yang mampu berperan sebagai faktor risiko stroke

adalah tuberkulosis, malaria, lues, leptospirosis, dan infeksi cacing.

6) Obesitas

Obesitas merupakan faktor risiko terjadinya penyakit jantung.

7) Merokok

Merokok merupakan faktor risiko utama untuk terjadinya infark

jantung.

8) Kelainan pembuluh darah otak

18

Pembuluh darah otak yang tidak normal suatu saat akan pecah dan

menimbulkan perdarahan.

9) Penyalahgunaan obat ( kokain)

10) Konsumsi alcohol

11) Lain – lain, lanjut usia, penyakit paru – paru menahun, penyakit darah,

asam urat yang berlebihan, kombinasi berbagai faktor risiko secara

teori.

4. Klasifikasi

Klasifikasi Stroke Berdasarkan Patologi Anatomi Dan Etiologi :

i. Stroke iskemik :

a. TIA (Transient Ischaemic Attack)

b. Trombosis serebri

c. Emboli serebri

ii. Stroke hemoragik

a. Perdarahan intraserebral (PIS)

Perdarahan otak primer yang berasal dari pembuluh darah dalam

parenkim otak.

b. Perdarahan subarachnoid (PSA)

Perdarahan otak primer yang berasal dari pembuluh darah dalam

parenkim otak. AVM, atau sekunder dari PIS. Terbagi atas:

1. Perdarahan Subaraknoidal spontan primer (spontan non-trauma

dan non-hipertensif), yakni perdarahan bukan akibat trauma

atau dari perdarahan intraserebral.

2. Perdarahan Subaraknoidal sekunder, adalah perdarahan yang

berasal dari luar subaraknoid, seperti dari perdarahan

intraserebral atau dari tumor otak.

Grade Gejala perdarahan subarachnoid

- Kelas I : Asimptomatik atau sakit kepala ringan

- Kelas II : Sakit kepala sedang atau berat atau occulomotor palsy

19

- Kelas III : Bingung, mengantuk atau gejala fokal ringan

- Kelas IV : Stupor (respon terhadap rangsangan nyeri)

- Kelas V : Koma (postural atau tidak respon terhadap nyeri)

Kelas I dan II memiliki prognosis yang baik, kelas III

memiliki prognosis yang menengah, kelas IV dan V memiliki

prognosis yang buruk.

Gejala KlinisPerdarahan Intraserebral (PIS)

Perdarahan Subarachnoid (PSA)

1. Gejala defisit fokal

2. Awitan (onset)

3. Nyeri kepala

4. Muntah pada awalnya

5. hipertensi

6. Kaku kuduk

7. Kesadaran

8. Hemiparesis

9. Deviasi mata

10. Likuor

Berat

menit/jam

hebat

sering

hampir selalu

jarang

bisa hilang

sering sejak awal

bisa ada

sering berdarah

ringan

1-2 menit

sangat hebat

sering

biasanya tidak

biasa ada

bisa hilang sebentar

awal tidak ada

jarang

berdarah

Klasifikasi Stroke Berdasarkan Stadium / Pertimbangan Waktu :

1) TIA (Transient Ischaemic Attack serangan sepintas stroke, kurang 24

jam)

2) RIND (Reversible Ischaemic Neurologi Deficit serangan stroke

kurang 3 minggu)

3) Progressing Stroke (gejala stroke masih berlangsung)

4) Complite Stroke (stroke yang sudah menetap)

5. Patofisiologi

20

Pola Terjadinya Ateroma 7

A. Distribusi Pembentukan Ateroma

Proses berlangsung dari anak-anak tanpa menimbulkan gejala

selama 20-30 tahun. Ateroma biasanya terjadi pada arteri yang berukuran

besar (arkus aorta) dan arteri yang berlekuk-lekuk (sifon karotis), dan

arteri yang konfluen (a.basilaris). Sedangkan pada tempat yang jarang

terjadi pembentukan ateroma yaitu pada ujung distal arteri karotis interna

hingga karotikus dan pada arteri serebri anterior. Sehingga lepasnya

ateroma tersebut lebih sering menyebabkan penyumbatan pada arteri

serebri media.

Adanya distribusi khusus terjadinya ateroma diatas sebenarnya

disebabkan karena adanya haeomodynamics shear stress dan trauma

endotel pembuluh darah pada daerah tersebut, yaitu pada tempat dimana

terdapat perbedaan aliran darah, stagnasi darah dan turbulensi.

Proses pembentukan ateroma dapat terjadi hanya pada satu sisi

pembuluh darah saja, hal ini disebabkan karena adanya perbedaan

geometri anatomi pembuluh darah secara individual. Biasanya disertai

oleh adanya proses aterosklerotik yang ditemukan di tempat lain, yaitu

dengan adanya angina atau Infark miokardium, atau claudicasio. Proses

pembentukan ateroma tersebut yang terjadi di berbagai arteri, diotak,

aorta, atau pembuluh darah lain mempunyai proses yang sama. Adanya

faktor genetika juga berpengaruh pada proses tersebut, yang diperberat

dengan faktor lain seperti hipertensi. Hal ini menjelaskan mengapa pada

ras kulit hitam dan kulit berwarna lebih sering terbentuk ateroma pada

arterioklerotik intrakranial dibandingkan pada arteri ekstrakranial

B. Proses Pembentukan Ateroma

Pembentukan ateroma sebenarnya telah dimulai dengan

pembentukan Fatty streak sejak masa kanak-kanak. Proses tersebut

dimulai dengan adanya kerusakan jaringan. Pada hipotesa Response to

21

Injury Hypothesis, penyebab kerusakan pada endotel, baik perubahan

struktural ataupun perubahan fungsional, akibat adanya faktor-faktor

seperti hiperkholesterolemia kronis, adanya perubahan fungsional shear

stress aliran darah pada endotel pembuluh darah, ataupun adanya disfungsi

akibat toksin atau zat-zat lain. Kerusakan endotel tersebut menyebabkan

perubahan permeabilitas endotel, perubahan sel-sel endotel atau perubahan

hubungan antara sel endotel dan jaringan ikat dibawahnya, sehingga daya

aliran darah didalamnya dapat menyebabkan pelepasan sel endotel

kemudian terjadi hubungan langsung antara komponen darah dan dinding

arteri.

Kerusakan endotel akan menyebabkan pelepasan factor

pertumbuhan yang akan merangsang masuknya monosit ke lapisan intima

pembuluh darah. Lipid akan masuk kedalam pembuluh darah melalui

transport aktif dan pasif. Monosit pada dinding pembuluh darah akan

berubah menjadi mikrofag akan memfagosit kholesterol LDL, sehingga

akan terbentuk foam sel. Oleh karena itu, gambaran mikroskopis dari fatty

streak akan berupa kumpulan sel-sel yang berisi lemak sehingga tampak

seperti busa yang disebut sebagai foam cells. Beberapa tahun kemudian

proses tersebut berlanjut dengan terjadinya sel-sel otot polos arteri dari

tunika adventisia ke tunika intima akibat adanya pelepasan platelet derived

grawth factor (PDGF) oleh makrofag, sel endotel, dan trombosit.

Selain itu, sel-sel otot polos tersebut yang kontraktif akan

berproliferasi danakan berubah menajdi lebih sintesis (fibrosis). Makrofag,

sel endotel, sel otot polos maupun limfosit T (terdapat pada stadium awal

plak aterosklerosis) akan mengeluarkan sitokines yang memperkuat

interaksi antara sel-sel tersebut. Adanya penimbunan kolesterol intra dan

eksta seluler disertai adanya fibrosis maka akan terbentuk plak fibrolipid.

Pada inti dari plak tersebut, sel-sel lemak dan lainnya akan menjadi

nekrosis dan terjadi kalsifikasi. Plak ini akan menginvasi dan menyebar

22

kedalam tunika media dinding pembuluh darah, sehingga pembuluh darah

akan menebal dan terjadi penyempitan lumen.

Degenerasi dan perdarahan pada pembuluh darah yang mengalami

sklerosis (akibat pecahnya pembuluh darah vasa vasorum) akan

menyebabkan kerusakan endotel pembuluh darah. Hal ini akan terjadi

perangsangan adhesi, aktifasi dan agregasi trombosit, yang mengawali

koagulasi darah dan trombosis. Trombosit akan terangsang dan menempel

pada endotel yang rusak, sehingga terbentuk plak aterotrombotik.

C. Trombosis

Pembentukan trombus arteri dipengaruhi oleh 3 bagian yang

penting, yaitu adanya keadan subendotel vaskuler, trombin dan

metabolisme asam arakhidonat. Trombolis diawali dengan adanya

kerusakan endotel, sehingga tampak jaringan kolagen dibawahnya. Sherry

mengatakan pula bahwa proses trombosis terjadi akibat adanya interaksi

antara trombosit dan dinding pembuluh darah, akibat adanya kerusakan

endotel pembuluh darah.

Endotel pembuluh darah yang normal bersifat antitrombosis, hal

ini disebabkan karena adanya glikoptotein dan proteoglikan yang melapisi

sel endotel dan adanya prostasiklin (PGI2) pada endotel yang bersifat

vasodilator dan inhibisi platelet agregasi.Pada endotel yang mengalami

kerusakan, darah akan berhubungan dengan serat-serat kolagen pembuluh

darah, kemudian akan merangsang trombosit dan agregasi trombosit dan

merangsang trombosit mengeluarkan zat-zat yang terdapat didalam

granula-granula didalam trombosit dan zat-zat yang berasal dari makrofag

yang mengandung lemak.

Akibat adanya reseptor pada trombosit menyebabkan perlekatan

trombosit dengan jaringan kolagen pembuluh darah. Perlekatan tersebut

ditentukan pula oleh adanya unsur-unsur matriks pembuluh darah dan

kecepatan aliran darah.

23

Trombosit yang teraktifasi akan berubah bentuk menjadi bulat dan

menggelembung, membentuk psodopodia, dan menampilkan glikoprotein

pada permukaan membran trombosit sebagai reseptor. Perlekatan

trombosit dengan serat kolagen melalui Von Willebrand factor (VWF).

Perlekatan tersebut akan merangsang pelepasan Platelet Factor 3

(PF3=Clot accelerating factor). Bila terdapat kerusakan pembuluh darah,

akan menyebabkan bertambah banyaknya zat-zat yang biasanya terdapat

pada pembuluh darah yang normal, seperti sera-tserat kolagen,

katekolamin, adrenalin, noradrenalin, dan juga ADP, dimana akan

menyebabkan bertambah eratnya perlekatan trombosit.

Pada kecepatan aliran darah yang cepat, perlekatan trombosit pada

jaringan kolagen melibatkan reseptor glikoprotein (GP) yaitu GP VI dan

GP Ib- VIX pada Von Willebrand factor (vWF). Sedangkan pada aliran

darah yang lambat, akan melibatkan reseptor GP VI, Integrin α2 β1, dan

GP Ib-V-IX pada vWF.

Adanya kerusakan dinding pembuluh darah juga menyebabkan

pelepasan tromboplastin (Tissue factor III) dan faktor hageman (Contact

factor XII) dari jaringan yang akan menyebabkan pembentukan trombin

dari protrombin. Trombin akan memacu agregasi trombosit dan

merangsang perubahan fibrinogen menjadi fibrin, dimana fibrin akan

mempererat perlekatan trombosit dan merangsang p-selektin sel endotel

yang menambah permeabilitas sel. Trombin mengikat trombosit melalui 2

reseptor,yaitu moderate affinity reseptor dan high affinity receptor (GP

IbV-IX dan vWF receptor). Fibrin akan memacu adesi trombosit,hal ini

terjadi karena adanya reseptor GP Iib-IIIa (integrin α IIBβ3) pada fibrin

tersebut.

Pengikatan trombosit dengan jaringan kolagen pembuluh darah

mengaktivasi trombosit untuk merangsang pelepasan Ca++, juga akan

merangsang pembentukan psodopodia dan penyebaran sel trombosit.Saat

24

trombosit mengalami adesi dan penyebaran, α-granul dan delta granul

yang berada di dalam trombosit akan berkumpul ditengah sel trombosit.

Bila terdapat aktivasi, alfa dan delta granul tersebut akan berjalan

menuju ke membran trombosit, dan akan melepaskan zat-zat didalamnya,

seperti ADP, epinephrine, Ca++, PGDF (platelet growth derived factor), β-

TG (β thrombo globulin), PF-4 (platelet 4=antiheparin factor), 5HT

(serotonin), vWF (von Willebrand factor), dan fibrinogen, ATP, adenosine

nukleotides, dan juga kalium ke dalam plasma darah. Zat-zat tersebut akan

merangsang terjadinya agregasi trombosit laindisekitarnya. ADP yang

berkaitan dengan reseptor P2Y1 yang terdapat pada trombosit,

menyebabkan pelepasan agregasi trombosit yang irreversibel.

Asam arakhidonik dilepaskan dari fosfolipdi membran sel oleh

enzim fosfolipase A-2 atau oleh bahan kimia, hormon tertentu, stimuli

mekanik, trombin, norepineprin, bradikinin, trauma fisik dan sebagainya.

Asam arakhidonat yang dilepaskan akan dimetabolisir melalui 4 jalur,

seperti dibawah ini:

1. oleh enzim cyclo-oksigenase akan dibentuk tromboksan dan

prostaglandin lain

2. oleh enzim lipooksigenase akan dibentuk hydroxy-acid (leukotriene)

3. akan terjadi reacylation sehingga terbentuk fosfolipid

4. akan terjadi hydrophic binding yang akan membentuk albumin

Leukotrien mempunyai peranan penting dala penyakit radang dan

alergi. Sedangkan peranan reacylatin dan hydrophic binding masih

belum jelas.

Asam arakhidonik, oleh enzim cyclo-oxygenase, dirubah menjadi

Prostaglandin G2 (PGG2), kemudian menjadi Prostaglandin-H2 (PGH2),

yang merupakan peroksida yang tidak stabil. PGH2 ini akan dirubah

menjadi PGF2α (vasokonstriksi), PGE2 (vasodilatasi),

25

PGD2(antiagregasi), Prostasiklin (PGI2) di endotel pembuluh darah dan

Tromboksan A2 (TXA2) di dalam trombosit.

Perubahan ini pada keadaan normal harus dalam keadaan

seimbang. Prostasiklin (PGI2) dibentuk akibat adanya enzim prostasiklin

sintetase, dan berfungsi sebagai vasodilatasi dan anti penggumpalan

trombosit. Sedangkan Tromboksan A2 (TXA2) dibentuk akibat adanya

enzim tromboksan sintetase dan berfungsi sebagai vaso konstriksi dan

pengumpulan trombosit.

Stroke Iskemi

Faktor risiko (hipertensi) viskositas meningkat aliran darah

lambat turbulensi eritrosit menggumpal terjadi trombosis, emboli

oklusi atau obstruksi vaskular suplai O2 ke otak berkurang Iskemi

terjadi gangguan atau kerusakan pada otak Stroke Iskemi

Stroke Hemoragik

Faktor risiko (hipertensi) viskositas meningkat aliran darah

menjadi lambat turbulensi cedera atau lesi vaskular perdarahan

setempat kompresi pembuluh darah terjadi gangguan atau kerusakan

pada otak Stroke Hemoragik

6. Manifestasi Klinik

Menurut Smeltzer (2001) manifestasi klinis stroke terdiri atas:

a. Defisit Lapang Penglihatan

Homonimus hemianopsia (kehilangan setengah lapang

penglihatan), sisi visual yang terkena berkaitan dengan sisi tubuh

26

yang paralisis yaitu kesulitan menilai jarak, tidak menyadari orang

atau objek ditempat kehilangan penglihatan, mengabaikan salah

satu sisi tubuh.

Kehilangan penglihatan perifer, Kesulitan melihat pada malam

hari, tidak menyadari objek atau batas objek.

Diplopia (Penglihatan ganda).

b. Defisit Motorik

Hemiplegi (paralisis pada salah satu sisi tubuh)

Hemiparesis: Kelemahan wajah, lengan dan kaki pada sisi yang

sama. Paralisis wajah (karena lesi pada hemisfer yang berlawanan).

Ataksia: Berjalan tidak mantap atau tegak, Tidak mampu

menyatukan kaki, perlu dasar berdiri yang luas.

Disartria (kesulitan berbicara) Kesulitan dalam membentuk kata,

ditunjukan dengan bicara yang sulit dimengerti yang disebabkan

oleh paralisis otot yang bertanggung jawab menghasilkan bicara.

Disfagia: Kesulitan dalam menelan.

c. Defisit Verbal

Disfasia atau afasia (kehilangan bicara), yang terutama ekspresif

atau reseptif

Afasia Ekspresif: Tidak mampu membentuk kata yang dapat

dipahami, mungkin mampu bicara dalam respon kata tunggal.

Afasia Reseptif: Tidak mampu memahami kata yang dibicarakan,

mampu bicara tetapi tidak masuk akal.

Afasia Global: Kombinasi baik afasia reseptif dan ekspresif.

Apraksia: Ketidakmampuan untuk melakukan tindakan yang

dipelajari sebelumnya.

d. Defisit Kognitif dan efek psikologis

Pada penderita stroke akan kehilangan memori jangka pendek

dan panjang, penurunan lapang perhatian, kerusakan kemampuan

27

untuk berkonsentrasi, alasan abstrak buruk, perubahan penilaian dan

kurang motivasi

e. Defisit Emosional

Penderita akan mengalami kehilangan kontrol diri, labilitas

emosional, penurunan toleransi pada situasi yang menimbulkan stress,

depresi, menarik diri, rasa takut, bermusuhan dan marah, perasaan

isolasi

f. Defisit sensori, terjadi pada sisi berlawanan dari lesi yaitu kehilangan

kemampuan untuk merasakan posisi dan gerakan bagian tubuh.

g. Disfungsi kandung kemih, setelah stroke pasien mungkin mengalami

inkontenensia urinarius karena kerusakan kontrol motorik.

Gejala penyumbatan sistem karotis:

a. Arteri karotis interna : buta mendadak, disfasia, hemiparesis

kontralateral

b. Arteri serebri anterior : hemiparesis kontralateral, gangguan mental

bila lesi di frontal, kejang, gangguan sensibilitas

c. Arteri serebri media : hemiparesis, gangguan fungsi luhur

d. Pada kedua sisi : hemiplegic duplex, sukar menelan,

gangguan emosional (mudah menangis)

Gejala gangguan sistem vertebrobasiler:

a. Arteri serebri posterior : hemianopsia homonim kontralateral,

hemiparesis kontralateral, hilangnya rasa sakit, suhu, sensorik

kontralateral

b. Arteri vertebralis, arteri serebri posterior-inferior : ataksia serebelar

lengan dan tungkai yang sama, reflex kornea hilang, disfagia, nistagmus

Gejala klinis berdasarkan jenis strokenya:

28

a. Stroke Iskemik : unilateral weakness, aphasia, mati rasa, gangguan

penglihatan sebelah.

b. Stroke Hemoragik : sakit kepala, pusing, dan penurunan kesadaran

7. Dasar Diagnosis

Anamnesis (alloanamnesis)

- Identitas Pasien : nama, umur, jenis kelamin, alamat, pekerjaan, status,

dan sebagainya

- Keluhan Utama : mendadak lumpuh

- Riwayat Penyakit Sekarang

lokasi : lokasi mana yang tidak dapat digerakkan ?

onset : sejak kapan keluhan muncul ? sehabis bangun tidur ?

kronologi : bagaimana kronologi keluhan tersebut ?

kualitas : bagaimana kualitas keluhan ?

kuantitas: seberapa sering keluhan terjadi ?

faktor yang memperberat : adakah faktor yang memperberat

keluhan ? stress ?

o faktor yang memperingan : adakah faktor yang memperingan

keluhan ? istirahat ?

o gejala penyerta : selain lumpuh, adakah keluhan lain yang dirasakan

? hipertensi ? penyakit jantung ?

- Riwayat Penyakit Dahulu : apakah dahulu pernah mengalami keluhan

seperti ini ? pernah hipertensi ? penyakit jantung ?

- Riwayat Penyakit Keluarga : adakah anggota keluarga yang mengalami

stroke ? hipertensi ? diabetes mellitus ?

- Riwayat Sosial Ekonomi : adakah permasalahan dalam keluarga atau

lingkungan sekitar ?

Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke non Hemoragik

Gejala / symptom Stroke hemoragik Stroke non hemoragik

29

Onset/ awitan Mendadak Mendadak

Saat onset Sedang aktivitas Istirahat

Peringatan - +

Nyeri kepala +++ ±

Kejang + -

Muntah + -

Penurunan kesadaran +++ ±

b) Pemeriksaan fisik

- Keadaan umum : Kesadaran (GCS)

- Vital sign (TPRS : tensi, pulse, respirasi, suhu)

- Pemeriksaan fungsi motorik : Gerakan, kekuatan, tonus otot

- Reflek fisiologis : biceps, triceps, radius, ulna, patella, achiles.

- Reflek patologis : babinski, chaddok, Oppenheim, Gordon, schaeffer,

mendel bechterew, rossolimo, gonda.

- Pemeriksaan Nervus Cranialis

Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke non Hemoragik7

Tanda / sign Stroke Hemoragik Stroke non Hemoragik

- Bradikardi

- Udem papil

- Kaku kuduk

- Tanda kernig

- Brudzinski

+ + (dari awal)Sering +++

± (hari ke empat)---

c) Pemeriksaan Penunjang

Tujuan dilakukan pemeriksaan penunjang :

- Menegakkan diagnosis

30

- Mencari faktor risiko

- Mencari faktor penyulit

Pemeriksaan Penunjang yang disarankan antara lain :

a. Laboratorium Darah : rutin, hematokrit, gula darah I / II, kolesterol

total, HDL, LDL, trigliserid, asam urat, kreatinin, elektrolit

Laboratorium Darah khusus : agregasi trombosit, APTT, D-dimer,

homocystein, fibrinogen, protein C dan S

b. Lumbal Pungsi : perdarahan sub arachnoid

c. X-Foto thoraks : besar jantung, penyakit paru

d. EKG : fibrilasi atrium, iskemik/infark jantung

e. Ekokardiografi : sumber emboli di jantung dan aorta proksimal

f. Neurosonografi : stenosis, vasospasme

g. Angiografi serebral : AVM, anuerisma

h. TCD : stenosis vascular ekstrakranial dan intracranial

i. CT-Scan tanpa kontras (gold standart) : jenis patologi stroke, lokasi

dan ekstensi lesi, serta menyingkirkan lesi non vascular

j. MRI : jenis lesi patologi stroke lebih tajam

Perbedaan Jenis Stroke dengan alat bantu

Pemeriksaan Stroke hemoragik Stroke non hemoragik

Funduskopi Perdarahan retina dan korpus vitreum

Crossing phenomen

Pungsi lumbal

- Tekanan- Warna

MeningkatMerah

NormalJernih air

Arteriografi Ada shift Oklusi

CT-Scan Lesi hiperdens Lesi hipodens

31

VIII. Differensial diagnosis

Stroke non Hemoragik Stroke Hemoragik Neoplasma

- Kelumpuhan terjadi saat

pasien istirahat

- Nyeri kepala ringan

- Penurunan kesadaran

ringan

- Kelumpuhan akibat

perdarahan saat aktifitas

- Nyeri kepala berat

- Penurunan kesadaran

bersifat nyata

- Biasanya ada emosi yang

mendukung serangan

- Defisit neurologi lambat

- Nyeri kepala hebat saat

aktifitas

- Nyeri kepala turun bila

istirahat

- Berat badan turun, lesu

IX. Diagnosis

Diagnosis berdasarkan Alogaritma Stroke Gadjah Mada

32

PENDERITA STROKE AKUT Dengan

atau tanpa PENURUNAN KESADARAN NYERI KEPALA REFLEKS BABINSKI

Ketiganya atau 2 dari ketiganya ada (+)

Stroke perdarahan intraserebral

Penurunan kesadaran (+)Nyeri kepala (-)Refleks Babinski (-)Penurunan kesadaran (-)Nyeri kepala (+)Refleks Babinski (-)Penurunan kesadaran (-)Nyeri kepala (-)Refleks Babinski (+)Penurunan kesadaran (-)Nyeri kepala (-)Refleks Babinski (-)

Stroke perdarahan intraserebral

Stroke iskemik akut atau stroke infark Tidak

Tidak

Tidak

Tidak

Stroke perdarahan intraserebral

Stroke iskemik akut atau stroke infark

Ya

Ya

Ya

Ya

Ya

Diagnosis berdasarkan Siriraj Stroke Score

X. Komplikasi

a. Kesulitan komunikasi destruksi area ekspresif atau reseptif pada otak.

b. Paresis kerusakan kortek

c. Gangguan psikologi

d. Kelumpuhan total

e. Stroke rekuren

f. Pneumonia, septikemia (akibat ulkus dekubitus atau infeksi saluran kemih)

g. Thrombosis vena dalam (deep vein thrombosis) dan emboli paru.

h. Infark miocard, aritmia jantung dan gagal jantung

i. Ketidakseimbangan cairan

j. Hematoma intraserebral akibat stroke hemoragik

33

XI. Penatalaksanaan

1. Terapi umum

a. Stabilisasi jalan napas dan pernapasan

- Pemantauan terus-menerus terhadap status neurologis, vital

sign dan saturasi oksigen 72 jam pada pasien dengan deficit

neurologis nyata.

- Oksigen diberikan bila saturasi oksigen < 95%

- Berikan bantuan Air way dan ventilasi pada pasien tidak

sadar dan yang mengalami penurunan kesadaran

- Pemasangan pipa endotrakeal atau laryngeal mask airway

(LMA) pada pasien hypoxia (pO2 < 60 mmHg atau pCO2 > 50

mmHg)

b. Stabilisasi hemodinamika

- Pemberian cairan kristaloid atau koloid intravena

- Dianjurkan pemasangan CVC (Central Venous Chatheter),

untuk memasukkan cairan dan nutrisi (usahakan 5 – 12

mmHg)

- Optimalisasi tekanan darah

- Obat vasopresin (dopamin, epinefrin) diberikan bila sistolik

<120 mmHg dan cairan mencukupi dengan target sistolik

±140 mmHg

- Pemantaun jantung selama 24 jam pertama

c. Pemeriksaan awal fisik umum

- Tekanan darah

- Pemeriksaan jantung

- Pemeriksaan neurologi umum awal :

34

derajat kesadaran, pemeriksaan pupil dan okulomotor,

keparahan hemiparesis

2. Penatalaksanaan Stroke Iskemik

a. Pengobatan terhadap hipertensi pada stroke akut

- Tekanan Darah Sistolik (TDS) > 220 mmHg atau Tekanan

Darah Diastolik (TDD) > 120 mmHg, tekanan darah

diturunkan ±15% dalam 24 jam pertama.

- TDS diturunkan hingga < 185 mmHg dan TDD < 110 mmHg

- Tekanan darah dipantau hingga TDS<180 mmHg dan TDD

<105mmHg selama 24 jam setelah pemberian rtPA

- Obat anti hipertensi

Labetamol (ß-blocker) 10 – 80 mg IV tiap 10 menit

sampai 300 mg/hari; IV line 0,5-2 mg/menit

Nikardipin atau diltiazem (Ca channel blocker) 5

mg/jam

IV, 2,5 mg/jam tiap 15 menit, sampai 15 mg/jam

b. Pengobatan terhadapa hipoglikemi dan hiperglikemi

- Hipoglikemia (<50mmHg) diberikan IV bolus dextrosa atau

infus glukosa 10-20% sampai kadar gula 80-110 kg/dl

- Hiperglikemi dengan insulin Subkutan dan insulin IV

c. Anti koagulan: Heparin SC 5000-10000 IU x 2 perhari

d. Anti platelet: aspirin 325 mg dalam 24 sampai 48 jam, jangan

diberikan bila akan diterapi trombolitik

e. Neuroprotektor:

Citicolin IV 1000 mg x 2 selama tiga hari dan dilanjutkan oral 2 x

1000 mg selama 3 minggu.

Plamisin PO 3x 500 mg perhari.

35

3. Rehabilitasi medik

Tujuan evaluasi rehabilitasi medik adalah untuk tercapainya sasaran

fungsional yang realistik dan untuk menyusun suatu program rehabilitasi

yang sesuai dgn sasaran tersebut. Pemeriksaan ini meliputi 4 bidang

evaluasi, yaitu:

- Evaluasi neuromuskuloskeletal

Evaluasi ini harus mencakup evaluasi neurologik secara

umum dg perhatian khusus terhadap kemampuan terhadap

komunikasi fungsi cerebral dan cerebellar, sensasi dan penglihatan

(terutama visus dan lapangan penglihatan). Evaluasi sistem

motorik meliputi: pemeriksaan ROM, tonus otot dan kekuatan otot.

- Evaluasi medik umum

Banyak penderita stroke adalah mereka yang berusia lanjut

dan mungkin mempunyai problem medik sebelumnya. Evaluasi

tentang sistem kardiovaskular, sistem pernafasan serta sistem

saluran kencing dan genital adalah penting. Diperkirakan 12%

penderita stroke disertai dengan penyakit jantung symptomatik.

Bila terdapat hipertensi diabetes mellitus, kontrol yang baik adalah

sangat perlu.

- Evaluasi fungsional

Kemampuan fungsional yang dievaluasi meliputi aktivitas

kegiatan hidup sehari-hari (ADL): makan, mencuci, berpakaian,

kebersihan diri, transfer dan ambulasi. Untuk setiap jenis aktivitas

tersebut, ditentukan derajat kemandirian atas ketergantungan

penderita, juga kebutuhan alat bantu.

Derajat kemandirian tersebut adalah:

a. Mandiri (independent)

36

Penderita dapat melaksanakan aktivitas tanpa bantuan, baik

berupa instruksi (lisan) maupun bantuan fisik

b. Perlu supervisi

Penderita mungkin memerlukan bantuan instruksi lisan atau

bantuan seorang pendamping untuk mewujudkan aktivitas

fungsional

c. Perlu bantuan

Penderita memerlukan bantuan untuk mewujudkan aktivitas

fungsional tertentu, yang bisa berderajat minimal (ringan),

sedang atau maksimal

d. Tergantung (dependent)

Penderita tidak dapat melaksanakan aktivitas meskipun

dengan bantuan alat dan semua aktivitas harus dilakukan

dengan bantuan orang lain

- Evaluasi psikososial dan vokasional

Evaluasi psikososial dan vokasional adalah perlu oleh

karena rehabilitasi medik tergantung tidak hanya pada fungsi

cerebral intrinsik, tetapi juga tergantung faktor psikologik, misal

motivasi penderita. Vokasional dan aktivitas rekreasi, hubungan

dengan keluarga, sumber daya ekonomi dan sumber daya

lingkungan juga harus dievaluasi. Evaluasi psikososial dapat

dilakukan dengan menyuruh penderita mengerjakan suatu hal yang

sederhana yg dapat dipakai untuk penilaian tentang kemampuan

mengeluarkan pendapat, kemampuan daya ingat, daya pikir dan

orientasi.

XII. Prognosis

37

o Prognosis umum serangan pertama relatif baik, yaitu 70-80% akan selamat

jiwanya, 90% akan terus hidup dalam 2 tahun, 50% akan hidup 10 tahun

lagi atau lebih lama.

o Dengan rehabilitasi yang tepat, 90% penderita stroke dapat berjalan

kembali, 70% bisa mandiri, 30% dari usia kerja dapat kembali bekerja

XIII. Edukasi

o Olahraga teratur

o Hindari faktor pencetus (rokok, alkohol, stress)

o Diet rendah lemak hewani, rendah garam, dan rendah kolesterol

o Penggunaan obat yang teratur sesuai petunjuk dokter

o Mencegah kekambuhan stroke dengan Aggrenox (kombinasi aspirin-

dipiridamol)

o Untuk jangka panjang, penting dilakukan kontrol tekanan darah untuk

mengetahui apakah ada hipertensi atau tidak

o Segera konsultasi ke dokter bila memiliki factor risiko terjadinya stroke

38

DAFTAR PUSTAKA

1. Price, Wilson Anderson. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-prosesPenyakit Edisi 6 Volume 2. Jakarta : EGC

2. Shaleh, gadir abdul. 2007. Mengenal dan Memahami Stroke . Jogja

3. Ginsberg, lionei. 2005. Lectures notes Neurologi. Jakarta : EGC

4. Corwin, Elizabeth.j. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC

5. FK Unimus. 2010. Buku Panduan Skillab Blok 13 : Sistem Saraf danKesehatan Jiwa. Semarang : FK Unimus

6. Pasijan R. 2009. Hipertensi. Semarang : FK Unimus

7. Tugasworo Dodyk. 2005. Stroke. Semarang : FK Undip

8. Hanan Siti. 2010. Rehabilitasi Medik pada penderita Stroke. Semarang :FK Unimus

9. Sidharta, Priguna. 2009. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian Rakyat

10. Misbach, Jusuf, dkk. Guidline Stroke Tahun 2011. PERDOSSI:Jakarta,2011

39

11. Harsono. (1996). Buku Ajar Neurologi Klinis.Ed.I.Yogyakarta :Gajah Mada University Press.

12. Lumbatobing. 2010. Neurologi klinik pemeriksaan fisik dan mental.FKUI. Jakarta

13. Sjahrir, Hasan. Stroke Iskemik. Yandira Agung: Medan, 2003

14. Ropper AH, Brown RH. Adams and Victor’s Principles of Neurology.Edisi 8. BAB 4. Major Categories of Neurological Disease: Cerebrovascular Disease. McGraw Hill: New York, 2005.

15. Silbernagl, S., Florian Lang. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. EGC:Jakarta, 2007.

40