ANALISIS KASUS BED SIDE TEACHING

Nama Pasien: Tn. KPekerjaan: Tukang BangunanUsia: 53 tahunJaminan kesehatan: BPJSJenis Kelamin: Laki-lakiTanggal periksa: 06 Oktober 2015Agama: IslamAlamat: Semarang

PROBLEMHYPOTHESISMORE INFODONT KNOWLEARNING ISSUEPROBLEM SOLVING

1. ANAMNESISAutoanamnesis 06 Oktober 2015 di Poliklinik mata RSUD Tugurejo SemarangKeluhan Utama : Kedua mata tidak bisa melihatRiwayat Penyakit SekarangPasien datang dengan keluhan kedua mata tidak bisa melihat sejak 1 bulan yang lalu. Keluhan tidak bisa melihat dirasakan secara tiba-tiba, saat bangun tidur. Keluhan itu disertai rasa cekot-cekot disekitar mata, nyeri kepala. Keluhan pandangan kabur sebelumnya, melihat kabut, melihat pelangi, mual dan muntah disangkal. Saat ini pasien merasa kedua mata nrocos.

Riwayat Penyakit DahuluKeluhan serupa sebelumnya: disangkal

Riwayat operasi mataRiwayat sakit mataRiwayat tekanan darah Mulai diketahui sejak 1 bulan yang lalu, tidak terkontrolRiwayat kencing manisMulai diketahui sejak 1 bulan yang lalu, tidak terkontrolRiwayat trauma mataRiwayat Penyakit JantungRiwayat alergi obatRiwayat pemakaian kacamata: disangkal: disangkal :

:

: disangkal: diakui: disangkal

: disangkalRiw

Riwayat Penyakit KeluargaKeluhan serupa: disangkal

Riwayat tekanan darah tinggi: disangkal

Riwayat diabetus mellituss: disangkal

Riwayat alergi obat: disangkal

Sosial ekonomiAwalnya pasien bekerja sebagai tukang bangunan, namun sekarang pasien tidak bekerja. Biaya pengobatan menggunakan BPJS2. PEMERIKSAAN FISIKStatus GeneralisataKeadaan Umum : baikKesadaran : compos mentisStatus Gizi : BB/TB tidak diperiksa (kesan gizi cukup)Vital SignTD : 140/90 mmHgNadi : 88 x/menit, reguler, isi dan tegangan cukupRR : 20 x/menitSuhu : tidak dilakukanStatus Ophtalmikus

OD OS

Pupi Midriasil

ODOS

NLPVisusNLP

-Visus Koreksi-

tidak dilakukanSensus Coloristidak dilakukan

Bebas segalaarahPergerakan Bola MataBebas segala arah

OrtoforiaKedudukanBola MataOrtoforia

Tumbuh teratur,madarosis (-),SupersiliaTumbuh teratur, madarosis (-)

teratur, trikiasis (-), distikiasis (-)Siliateratur, trikiasis (-), distikiasis (-)

Tanda radang (-), spasme (-)Massa (-)Palpebra SuperiorTanda radang (-), spasme (-)Massa (-)

Ektropion (-),entropion (-)Margo PalpebraEktropion (-),entropion (-)

Tanda radang (-),

spasme (-)Massa (-)Palpebra InferiorTanda radang (-),

spasme (-)Massa (-)

hiperemis (-),secret (-), corpus alienum(-)Konjung-tiva PalpebraHiperemis (-), sekret (-), corpus alienum (-)

Injeksi konjung-tiva (+), injeksi silier (-), anemis (-), sekret (-), jaringan fibrovas-kuler (+) ukuran 2mm, corpus alienum(-)Konjung-tiva BulbiInjeksi konjung-tiva (-), injeksi silier (-), anemis (-), sekret (-), jaringan fibrovas-kuler (+)ukuran 2mm, corpus alienum (-)

Hiperemis (-), ikterik(-)SkleraHiperemis (-), ikterik(-)

Keruh, edema kornea (-), KorneaKeruh, edema kornea (-),

Kedalaman dangkal , jernih, tyndal effect (-), hifema (-), hipopion(-)COAKedalaman dangkal, jernih,tyndal effect (-), hifema (-), hipopion(-)

Kripte baik, sinekia (-), warna coklat kehitaman, iris shadow (-)IrisKripte baik, sinekia (-), warna coklat kehitaman, iris shadow (-)

Sentral, bulat, 5 mm, midriasil , reflek direk (-), reflek indirek (-).PupilSentral, bulat, 5 mm, midriasil, reflek direk (-), reflek indirek (-)

Keruh Tak RataLensaJernih,

Tidak dilakukanFunduskopiTidak dilakukan

T dig N+1TIOT dig N+1

Diagnosis Banding :1. ODS Glaukoma absolut2. ODS Glaukoma Neovaskular3. ODS Retinopati Diabetika4. ODS Retinopati Hipertensi5. ODS Hipertensi Okuli6. Neuritis optik7. ODS Pterigium Gr I

Usulan : Tonometri Schiotz Gonioskopi Funduskopi

1. Fisiologi Humor Aquaous2. Glaukoma3. Retinopati hipertensi dan retinopati diabetik Terlampir

Ip Dx :ODS Glaukoma absolutIp Tx :Medikamentosa :R/ Betaxolol ED fl No. IS 2 dd gtt I ODS R/ Polynel ED fl No IS 4 ddgtt I ODS R/ Asetazolamid tab 250mg No. XIVS 2 dd tab pc

Konsul dokter Sp.D untuk terapi kontrol DM, HT dan jantungNon Medikamentosa :Jaga emosi, diit rendah garam kolesterol dan diit DM. Minum obat teraturIp Mx : Keadaan umum dan tanda vital TIO Gula darah Kadar elektrolit

Ip Ex : Menjelaskan kepada pasien tentang penyakitnya. Menjelaskan kepada pasien tentang terapi yang diberikan. Menjelaskan kepada pasien mengenai komplikasi penyakit pasien.

Prognosis :ODQuo ad Fungsionam: dubia ad malamQuo ad Vitam : dubia Quo ad Sanam : dubia Quo ad Cosmeticam : dubia ad bonam

OSQuo ad fungsionam : dubia ad malamQuo ad Vitam : dubia Quo ad Sanam : dubia Quo ad Cosmeticam : dubia ad bonam

4

LEARNING ISSUE

FISIOLOGI AQUEOUS HUMOR

Gambar . Sirkulasi fisiologi queous humorTekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan aqueous humor dan tahanan terhadap aliran ke luarnya dari mata.Komposisi Aqueous HumorAqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan belakang. Volumenya adalah sekitar 250 l, dan kecepatan pembentukannya yang memiliki variasi diurnal, adalah 2,5 l/mnt. Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi dibandingkan plasma. Komposisi aqueous humor serupa dengan plasma, kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat piruvat, dan laktat yang lebih tinggi; protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah.Pembentukan & Aliran Aqueous HumorAqueous humor diproduksi oleh korpus siliaris. Ultrafiltrat plasma yang dihasilkan di stroma processus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke bilik mata depan lalu ke anyaman trabekular di sudut bilik mata depan. Selama itu, terjadi pertukaran diferensial komponen-komponen aqueous dengan darah di iris.Peradangan atau trauma intraokular menyebabkan peningkatan kadar protein. Hal ini disebut plasmoid aqueous dan sangat mirip dengan serum darah.Aliran Keluar Aqueous HumorAnyaman trabekular terdiri atas berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang dibungkus oleh sel-sel trabekular, membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori yang semakin mengecil sewaktu mendekati kanal Schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam anyaman trabekular memperbesar ukuran pori-pori di anyaman tersebut sehingga kecepatan drainase aqueous humor juga meningkat. Aliran ke dalam kanal Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran transelular siklik di lapisan endotel. Saluran eferen dari kanal Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran transelular siklik di lapisan endotel. Saluran eferen dari kanal Schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena aqueous) menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil aqueous humor keluar dari mata antara berkas otot siliaris ke ruang suprakoroid dan ke dalam sistem vena corpus ciliare, koroid, dan sklera (aliran uveoskleral).Tahanan utama aliran keluar aqueous humor dari bilik mata depan adalah jaringan jukstakanalikular yang berbatasan dengan lapisan endotel kanal Schlemm, dan bukan sistem vena. Namun, tekanan di jaringan vena episklera menentukan nilai minimum tekanan intraokular yang dapat dicapai oleh terapi medis.

GLAUKOMADefinisiGlaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Kelainan mata galukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata, atrofi papil saraf optik, dan mengecilnya lapang pandang. Penyakit yang ditandai dengan peninggian tekanan intraokular ini disebabkan : Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar Berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil (galukoma hambatan pupil)Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya gangguan lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi (penggaungan) serta degenerasi papil saraf optik, yang dapat berakhir dengan kebutaan. Ekskavasi glaukomatosa, penggaungan atau ceruk papil saraf optik akibat glaukoma pada saraf optik. Luas atau dalamnya ceruk ini pada glaukoma kongenital dipakai sebagai indikator progesivitas glaucomaKlasifikasi Glaukoma Berdasarkan EtiologiA. Glaukoma primer1. Glaukoma sudut terbukaa. Glaukoma sudut terbuka primer (glaukoma sudut-terbuka kronik, glaukoma simpleks kronik)b. Glaukoma tekanan normal (glaukoma tekanan rendah)2. Glaukoma sudut tertutupa. Akutb. Subakutc. Kronikd. Iris plateauB. Glaukoma kongenital1. Glaukoma kongenital primer atau infantil2. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan mata laina. Sindrom-sindrom pembelahan bilik mata depanSindrom AxenfeldSindrom Reiger

Sindrom Peterb. Aniridia 3. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstraokulara. Sindrom Sturge-Weberb. Sindrom Marfanc. Neurofibromatosis 1d. Sindrom Lowee. Rubela kongenitalC. Glaukoma sekunder1. Glaukoma pigmentasi2. Sindrom eksfoliasi3. Akibat kelainan lensa (fakogenik)a. Dislokasib. Intumesensic. Fakolitik 4. Akibat kelainan traktus uveaa. Uveitisb. Sinekia posterior (seklusio pupilae)c. Tumord. Edema corpus ciliare5. Sidrom iridokorneoendotelial (ICE)6. Traumaa. Hifemab. Kontusio/resesi sudutc. Sinekia anterior perifer7. Pascaoperasia. Glaukoma sumbatan siliaris (glaukoma maligna)b. Sinekia anterior periferc. Pertumbuhan epitel ke bawahd. Pascabedah tandur korneae. Pascabedah ablasio retina

8. Glaukoma neovaskulara. Diabetes melitusb. Oklusi vena centralis retinaec. Tumor intraokular9. Peningkatan tekanan vena episkleraa. Fistula karotis-kavernosab. Sindrom Sturge-Weber10. Akibat steroidD. Glaukoma absolut: hasil akhir semua glaukoma yang tidak terkontrol adalah mata yang keras, tidak dapat melihat, dan sering nyeri.

Gambar 3. Kalisifikasi Glaukoma

GLAUKOMA NEOVASKULARDefinisiGlaukoma neovaskular (NVG) adalah glaukoma sekunder sudut tertutup yang terjadi akibat pertumbuhan jaringan fibrovaskular pada permukaan iris dan anyaman trabekula yang menimbulkan gangguan aliran aqueous humor dan meningkatkan TIO.EtiologiPengetahuan tentang glaukoma neovaskular dimulai dengan ditemukannya hubungan antara terjadinya neovaskularisasi pad iris dengan terdapatnya oklusi v. sentralis retina. Berikut beberapa penyebab tersering glaukoma neovaskular: 1. Iskemik oklusi vena retina sentralismenyumbang sekitar sepertiga dari kasus. Sekitar 50 persen dari mata mengembangkan NVG setelah iskemik oklusi vena retina sentralis. Pembuluh darah kapiler yang luas di tepi retina non-perfusipada fluorescein angiography merupakan predictor yang paling berharga dari resiko NVG berikutnya, meskipun pada beberapa pasien oklusi non-iskemik mungkin kemudian menjadi iskemik. Glaukoma biasanya terjadi 3 bulan setelah oklusi (100-day glaukoma) tapi interval dari 4 minggu sampai 2 tahun itu sudah terdokumentasi.2. Diabetes mellitus menyumbang jumlah yang sedikit lebih kecil. Pasien penderita diabetes selama 10 tahun atau lebih dengan proliferatif retinopati berada pada risiko tertentu.Risiko glaukoma berkurang oleh panretinal photocoagulation dan meningkat oleh ekstraksi katarak. Vitrectomy pars planadapat juga memicu rubeosis iridis jika terapi laser inadekuat atau penarikan perlekatan retina menetap.3. Penyakit pembuluh darah arteri retina seperti oklusi arteri retina sentralis dan sindrom okularis iskemik adalah penyebab yang jarang.4. Penyebab lain termasuk tumor intraokular, terlepasnya retina intraokluler yang kronis dan peradangan kronisintraokular.

PatogenesisGlaukoma neovaskular adalah kondisi yang terjadi akibat neovaskularisasi iris (rubeosis iridis). Biasanya disebabkan oleh iskemi retina yang berat, difus, dan kronis. Jaringan hipoksia retina memproduksi faktor pertumbuhan guna merevaskularisasi area hipoksia; hal terpenting adalah vascular endothelial growth factor (VEGF). Selain mempengaruhi neovaskularisasi retina (retinopati proliferatif) beberapa faktor juga berdifus ke segmen anterior dan menginisiasi rubeosis iridis dan neovaskularisasi pada sudut bilik mata anterior. Kemudian menginisiasi gangguan aliran aqueous dengan munculnyasudut terbuka dan menghasilkan glaukoma sekunder sudut terbuka yang biasanya sangat berat. Terapi glaukoma neovaskular yang telah terbentuk sulit berhasil dan sering tidak memuaskan.

Gambar . Neovaskular Glaukoma (a) Rubeosis iridis dan sudut tertutup dengan PAS; (b) Kumpulan pembuluh darah kecil; (c) invasi pembuluh darah baru pada sudut; (d) progresif sinekia sudut tertutup

Pemeriksaan Penunjang Iluminasi oblik dari COACOA diiluminasi dengan sinar dari lampu tangensial menuju bidang iris. Pada mata dengan kedalaman COA yang normal, iris tampak seragam saat diiluminasi. Pada mata dengan COA yang dangkal dan sudut yang tertutup baik sebagian ataupun seluruhnya, iris menonjol ke anterior dan tidak seragam saat diiluminasi.

Gambar 5. Pemeriksaan Kedalaman COA

Slit LampKedalaman sentral dan perifer dari COA harus dievaluasi dengan ketebalan dari kornea. COA yang memiliki kedalaman kurang dari 3 kali ketebalan kornea pada bagian sentral disertai kedalaman bagian perifer kurang dari ketebalan kornea memberikan kesan sudut yang sempit. Gonioskopi penting dilakukan untuk evaluasi selanjutnya. Untuk evaluasi kedalaman dari COA dengan pemeriksaan slit lamp biomiocroscop, pengaturan cahaya yang sempit dipilih. Cahaya harus mengenai mata pada sudut penglihatan yang sempit dari garis cahaya pemeriksa. Alat untuk imaging dari segmen anterior telah tersedia (Visante OCT, Zeiss) menyediakan gambaran tomografi dari COA dan ukurannya.

Gambar 6. Evaluasi Kedalaman COA dengan Slit Lamp

GonioskopiSudut dari COA dievaluasi dengan gonioskop yang diletakkan secra langsung pada kornea. Gonioskopi dapat membedakan beberapa kondisi: Sudut terbuka : glaukoma sudut terbuka Sudut tertutup : glaukoma sufut tertutup Akses sudut menyempit : konfigurasi dengan risiko glaukoma akut sudut tertutup Sudut teroklusi : glaukoma sekunder sudut tertutup, sebagai contoh disebabkan neovaskularisasi pada rubeosis iridis. Sudut terbuka tetapi disertai deposit sel inflamasi, eritrosit atau pigmen pada jalinan trabekular : glaukoma sekunder sudut terbukaGonioskopi merupakan pemeriksaan pilihan untuk mengidentifikasi bentuk respektif dari glaukoma.

Gambar . Gonioskopi Pengukuran Tekanan Intraokular Perbandingan palpasi dari kedua bola mata merupakan pemeriksaan awal yang dapat mendeteksi peningkatan tekanan intraokular. Jika pemeriksa dapat menekan bola mata dimana pada saat palpasi berfluktuasi, tekanan kurang dari 20 mmHg. Bola mata yang tidak berpegas tetapi keras seperti batu merupakan tanda tekanannya sekitar 60-70 mmHg (glaukoma akut sudut tertutup).

Gambar . Pengukuran Tekanan Intraokular dengan Palpasi

Tonometri SchiotzPemeriksaan ini mengukur derajat dari kornea yang dapat diindentasi pada posisi pasien supine. Semakin rendah tekanan intraokular, semakin dalam pin tonometri yang masuk dan semakin besar jarak dari jarum bergerak. Tonometri indentasi sering memberikan hasil yang tidak tepat. Sebagai contohnya kekakuan dari sklera berkurang pada mata miopia dimana akan menyebabkan pin dari tonometer masuk lebih dalam. Oleh karena itu tonometri indentasi telah digantikan oleh tonometri applanasi.

RETINOPATI DIABETIKRetinopati itu sendiri merupakan kelainan pada retina yang tidak disebabkan oleh proses radang. Retinopati diabetik adalah kelainan retina (retinopati) yang ditemukan pada penderita diabetes melitus.Retinopati akibat diabetes melitus lama berupa aneurisma, melebarnya vena, pedarahan dan eksudat lemak.Kelainan patologik yang paling dini adalah penebalan membrane basal endotel kapiler.Retinopati diabetik biasanya asimtomatis untuk jangka waktu yang lama. Hanya pada stadium akhir dengan adanya keterlibatan macular atau hemorrhages vitreus maka pasien akan menderita kegagalan visual dan buta mendadak. Gejala klinis retinopati diabetik proliferatif dibedakan menjadi dua yaitu gejala subjektif dan gejala obyektif. Gejala Subjektif yang dapat dirasakan : Kesulitan membaca Penglihatan kabur disebabkan karena edema macula Penglihatan ganda Penglihatan tiba-tiba menurun pada satu mata Melihat lingkaran-lingkaran cahaya jika telah terjadi perdarahan vitreus Melihat bintik gelap & cahaya kelap-kelip Gejala objektif pada retina yang dapat dilihat yaitu :Mikroaneurisma, merupakan penonjolan dinding kapiler terutama daerah vena dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak dekat pembuluh darah terutama polus posterior. Mikroaneurisma terletak pada lapisan nuclear dalam dan merupakan lesi awal yang dapat dideteksi secara klinis. Mikroaneurisma berupa titik merah yang bulat dan kecil, awalnya tampak pada temporal dari fovea. Perdarahan dapat dalam bentuk titik, garis, dan bercak yang biasanya terletak dekat mikroaneurisma dipolus posterior.

Gambar : Mikroaneurisma dan hemorrhages pada backround diabetic retinopathy. RETINOPATI HIPERTENSIRetinopati hipertensi adalah kelainan atau perubahan vaskularisasi retina pada penderita hipertensi. Hipertensi arteri sistemik merupakan tekanan diastolik > 90 mmHg dan tekanan sistolik > 140 mmHg. Jika kelainan dari hipertensi tersebut menimbulkan komplikasi pada retina maka terjadi retinopati hipertensiRetinopati hipertensi merupakan penyakit yang berjalan secara kronis sehingga gejala penyakit awal sering tidak dirasakan. Penderita retinopati hipertensi biasanya akan mengeluhkan sakit kepala dan nyeri pada mata.6 Penurunan penglihatan atau penglihatan kabur hanya terjadi pada stadium III atau stadium IV oleh karena perubahan vaskularisasi akibat hipertensi seperti perdarahan, cotton wool spot, telah mengenai makula.2DiagnosisDiagnosis retinopati hipertensi ditegakkan berdasarkan pada anamnesis (riwayat hipertensi), pemeriksaan fisik (tekanan darah), pemeriksaan oftalmologi (funduskopi), dan pemeriksaan penunjang dengan angiografi fluorosens. Pada anamnesis penglihatan yang menurun merupakan keluhan utama yang sering diungkapkan oleh pasien. Pasien mengeluhkan buram dan seperti berbayang apabila melihat sesuatu. Penglihatan biasanya turun secara perlahan sehingga tidak disadari. Pemeriksaan tekanan darah didapatkan tekanan diastol > 90 mmHg dan tekanan sistol > 140 mmHg , sudah mulai terjadi perubahan pada pembuluh darah retina.Pemeriksaan tajam penglihatan dan funduskopi adalah pemeriksaan oftalmologi paling mendasar untuk menegakkan diagnosis retinopti hipertensi. Melalui pemeriksaan funduskopi, dapat ditemukan berbagai kelainan retina pada pasien retinopati hipertensi. Hasil pemeriksaan dengan oftlamoskop, sebagai berikut

Gambar . Funduskopi pada penderita hipertensi

DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata Edisi Ketiga. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta. 2010.

1. Guyton A, J.E Hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9. EGC, Jakarta. 2007

1. Vaughan D, et all. Oftalmologi Umum Edisi 14. Widya Medika, Jakarta. 200