Bst Asbron

Click here to load reader

  • date post

    25-Jul-2015
  • Category

    Documents

  • view

    117
  • download

    0

Embed Size (px)

Transcript of Bst Asbron

I.

PROBLEM Pasien laki-laki usia 54 tahun datang dengan keluhan sesak nafas sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Sesak diraskan hilang timbul atau kumat-kumatan sejak 24 yang lalu. Sesak dirasa bertambah berat pada malam hari, hawa dingin. Bila terkena debu, jika terlalu lelah, juga bila mencium bau-bauan yang menyengat. Sesak dirasakan berkurang bila siang hari, juga bila pasien tidur/berbaring dengan menambah bantal sebanyak 2-4 buah. Setiap kali pasien sesak selalu mengeluarkan keringat banyak sampai ganti baju 2-3 kali. Sesak tidak disertai rasa sakit dan rasa panas di dada. Pasien juga tidak mengeluh sering terbangun tengah malam hari karena sesak nafas. Selain itu pasien juga mengeluh batuk-batuk, ngikil dan terus menerus. Batuknya berdahak, warna putih agak kental dan sulit dikeluarkan. Batuk tidak disertai dengan darah. Selama batuk, pasien kadang-kadang juga merasa mual-mual, namun muntah tidak ada, tidak sakit kepala, leher tidak kaku dan tidak pusing, nafsu makan menurun, BAK/BAB normal. Sebelumnya pasien pernah menderita keluhan yang sama kemudian berobat ke puskesmas dan mendapatkan obat semprot yang dihisap melalui mulut untuk mengurangi keluhan sesaknya. Namun kali ini sesaknya tidak juga berkurang dengan menggunakan obat semprot tersebut. Pada pemeiksaan fisik ditemukan keadaan umum pasien yang tampak sesak dengan kesadaran compos mentis, kepala, dada, cor, abdomen dalam batas normal, hanya saja pada pemeriksaan pulmo pada inspeksi terlihat ekspirasi memanjang, dan terdengar wheezing baik dengan menggunakan stetoskop mauun tidak.

II.

HIPOTESIS

-

Asma Bronkhiale Bronkhitis kronis Emfisema paru

III.

MEKANISME

Penyakit asma bronkhial adalah penyakit saluran nafas bagian bawah yang ditandai oleh hiperaktivitas cabang trakhea dan bronkhus terhadap aneka macam rangsangan, sehingga timbul penyempitan jalan nafas yang luas dan reversible, dan membaik secara spontan maupun dengan pengobatan. Serangan asma dapat dimulai dari yang paling ringan sampai yang mengancam. Tidak semua asma memiliki dasar alergi, dan tidak semua orang dengan penyakit atopik mengidap asma. Asma mungkin bermula pada semua usia tetapi paling sering muncul pertama kali dalam 5 tahun pertama kehidupan. Mereka yang asmanya muncul dalam 2 dekade pertama kehidupan lebih besar kemungkinannya mengidap asma yang diperantarai oleh IgE dan memiliki penyakit atopi terkait lainnya, terutama rinitis alergika dan dermatitis atopik.5 Langkah pertama terbentuknya respon imun adalah aktivasi limfosit T oleh antigen yang dipresentasikan oleh sel-sel aksesori, yaitu suatu proses yang melibatkan molekul Major Histocompability Complex atau MHC (MHC kelas II pada sel T CD4+ dan MHC kelas I pada sel T CD8+). Sel dendritik merupakan Antigen Precenting Cells (APC) utama pada saluran respiratori. Sel dendritik terbentuk dari prekursornya di dalam sumsum tulang, lalu membentuk jaringan yang luas dan sel-selnya saling berhubungan di dalam epitel saluran respiratori. Kemudian, sel-sel tersebut bermigrasi menuju kumpulan sel-sel limfoid di bawah pengaruh GM-CSF, yaitu sitokin yang terbentuk oleh aktivasi sel epitel, fibroblas, sel T, makrofag, dan sel mast. Setelah antigen ditangkap, sel dendritik pindah menuju daerah yang banyak mengandung limfosit. Di tempat ini, dengan pengaruh sitokin-sitokin lainnya, sel dendritik menjadi matang sebagai APC yang efektif.5 Reaksi fase cepat pada asma dihasilkan oleh aktivasi sel-sel yang sensitif terhadap alergen Ig-E spesifik, terutama sel mast dan makrofag. Pada pasien dengan komponen alergi yang kuat terhadap timbulnya asma, basofil juga ikut berperan. Reaksi fase lambat pada asma timbul beberapa jam lebih lambat dibanding fase awal.

Meliputi pengerakan dan aktivasi dari sel-sel eosinofil, sel T, basofil, netrofil, dan makrofag. Juga terdapat retensi selektif sel T pada saluran respiratori, ekspresi molekul adhesi, dan pelepasan newly generated mediator. Sel T pada saluran respiratori yang teraktivasi oleh antigen, akan mengalami polarisasi ke arah Th2, selanjutnya dalam 2 sampai 4 jam pertama fase lambat terjadi transkripsi dan transaksi gen, serta produksi mediator pro inflamasi, seperti IL2, IL5, dan GM-CSF untuk pengerahan dan aktivasi sel-sel inflamasi. Hal ini terus menerus terjadi, sehingga reaksi fase lambat semakin lama semakin kuat.5 Pada remodeling saluran respiratori, terjadi serangkaian proses yang menyebabkan deposisi jaringan penyambung dan mengubah struktur saluran respiratori melalui proses dediferensiasi, migrasi, diferensiasi, dan maturasi struktur sel. Kombinsai antara kerusakan sel epitel, perbaikan epitel yang berlanjut, ketidakseimbangan Matriks Metalloproteinase (MMP) dan Tissue Inhibitor of Metalloproteinase (TIMP), produksi berlebih faktor pertumbuhan profibrotik atau Transforming Growth Factors (TGF-), dan proliferasi serta diferensiasi fibroblas menjadi miofibroblas diyakini merupakan proses yang penting dalam remodelling. Miofibroblas yang teraktivasi akan memproduksi faktor-faktor pertumbuhan, kemokin, dan sitokin yang menyebabkan proliferasi sel-sel otot polos saluran respiratori dan meningkatkan permeabilitas mikrovaskular, menambah vaskularisasi, neovaskularisasi, dan jaringan saraf. Peningkatan deposisi matriks molekul termasuk kompleks proteoglikan pada dinding saluran respiratori dapat diamati pada pasien yang meninggal akibat asma. Hal tersebut secara langsung berhubungan dengan lamanya penyakit.5

Hipertrofi dan hiperplasia otot polos saluran respiratori serta sel goblet dan kelenjar submukosa terjadi pada bronkus pasien asma, terutama yang kronik dan berat. Secara keseluruhan, saluran respiratori pasien asma, memperlihatkan perubahan struktur saluran respiratori yang bervariasi dan dapat menyebabkan penebalan dinding saluran respiratori. Remodeling juga merupakan hal penting pada patogenesis hiperaktivitas saluran respiratori yang non spesifik, terutama pada pasien yang sembuh dalam waktu lama (lebih dari 1-2 tahun) atau yang tidak sembuh sempurna setelah terapi inhalasi kortikosteroid.5

Faktor Risiko Inflamasi

Faktor Risiko

Hiperaktivitas Bronkus Faktor Risiko

Obstruksi Bronkus Gejala

Gejala asma, yaitu batuk sesak dengan mengi merupakan akibat dari obstruksi bronkus yang didasari oleh inflamsai kronik dan hiperaktivitas bronkus.1 Inhalasi alergen akan mengaktifkan sel mast intralumen, makrofag alveolar, nervus vagus dan mungkin juga epitel saluran nafas. Peregangan vagal menyebabkan refleks bronkus, sedangkan mediator inflamasi yang dilepaskan oleh sel mast dan makrofag akan membuat epitel jalan nafas lebih permeabel dan memudahkan alergen masuk ke dalam submukosa sehingga memperbesar reaksi yang terjadi.1

Gambar 2. Proses imunologis spesifik dan non-spesifik

Mediator inflamasi secara langsung maupun tidak langsung menyebabkan serangan asma, melalui sel efektor sekunder seperti eusinofil, netrofil, trombosit dan limfosit. Sel-sel inflamasi ni juga mengeluarkan mediator yang kuat seperti leukotrien, tromboksan, Platelet Activating Factors (PAF) dan protein sititoksis memperkuat reaksi asma. Keadaan ini menyebabkan inflamasi yang akhirnya menimbulkan hiperaktivitas bronkus.1

Penyempitan yang berlangsung beberapa hari atau minggu, walaupun telah mendapat terapi yang biasa dipakai, dikenal sebagai status asmatikus(1)

. Status

asmatikus adalah asma dengan intensitas serangan yang tinggi dan tidak memberikan reaksi dengan obat-obatan yang konvensional dan merupakan salah satu kegawatan asma bronkhial (2). Berdasarkan tingkat kegawatan asma, maka asma dapat dibagi menjadi tiga tingkatan (2) 1. Asma Bronkhial : yaitu suatu bronkhospasme yang sifatnya reversibel dengan latar belakang alergi. 2.Status Asmatikus : yaitu suatu asma yang refraktor terhadap obat-obatan yang konvensional.

3.Asthmatic Emergency : yaitu asma yang dapat menyebabkan kematian. Sampai sekarang belum ada kesepakatan tentang definisi asma bronkial yang dapat diterima oleh semua ahli. Alasan-alasannya antara lain adalah sebagai berikut : 1. Diantara para penderita, penyakit asma baik dalam berat maupun perjalanan penyakitnya berbeda-beda. 2. Berbagai hal dapat mencetuskan serangan asma. 3. Histopatologi terutama pada keadaan yang ringan tidak banyak diketahui. 4. Sebab penyakit belum diketahui. Penyakit asma bronkial jarang menimbulkan kematian. Didalam beberapa penelitian didapatkan bahwa angka mortalitas tidak banyak membantu menjelaskan patogenesis penyakit ini. Studi insidensi juga hanya memberikan keterangan tentang frekuensi episode akut yang terjadi dalam kondisi tertentu saja, oleh karena itu penelitian epidemiologi asma lebih banyak diarahkan pada penentuan prevalensi.(3)

IV.

MORE INFO

Tgl 30 oktober 2011 Keluhan : sesak (+), batuk dahak (+), mual (+), muntah (-) Pemeriksaan Fisik A. Keadaan umum B. Kesadaran C. Vital sign : Sedang, tampak sesak : Compos mentis : Tekanan darah : 1400/100 mmHg Nadi Respirasi Suhu Status Generalis 1. Pemeriksaan Kepala Bentuk Rambut Venektasi : Mesocephal, simetris : Distribusi merata, tidak mudah dicabut : Tidak ada : 88 x/menit : 28 x/menit : 36,7C

2. Pemeriksaan Mata 3. Pemeriksaan Leher

: CA (-/-), SI (-/-). : JVP normal

4. Thorax Cor : Inspeksi Palpasi Perkusi : Ictus cordis tak tampak. : Ictus cordis tidak kuat angkat : Kanan atas Kiri atas : SIC II RSB : SIC II LSB

Kanan bawah : SIC IV RSB Kiri bawah Auskultasi : SIC VI LMC 2 cm medial

: S1 > S2, reguler Bising (-), gallop (-)

Pulmo : Inspeksi

: Dinding dada simetris, retraksi interkostal (+), ketinggalan gerak (-), eksperium memanjang (+)

Palpasi Perkusi

: Vokal fremitus paru kanan = kiri normal : Sonor di kedua lapangan paru, batas paru hepar SIC VI LMC dextra

Auskultasi

: Suara dasar

: Vesikuler

Suara tambahan : Ronkhi (+), wheezing (+) 5. Pemeriksaan Abdomen Inspeksi Palpasi : Datar, benjolan (-), venektasi (-), pulsasi epigastrium (-) : Soefel, nyeri tekan epigastrium (-), undulasi (-) Hepar tidak teraba Lien tidak teraba Perkusi Auskultasi : Tympani, pekak beralih (-), undulasi (-) : BU (+) normal

6. Pemeriksaan Punggung Costo vertebrae : Nyeri ketok (-) Ginjal : Ballotemen (-)

7. Pemeriksaan Extremitas : akral dingin, nadi cukup, Superior Inferior : Edem (-/-) : Edem (-/-)

Tgl 31 oktober 2011 Keluhan : sesak (+), batuk dahak (+), mual (+), muntah (-) Pemeriksaan Fisik D. Keadaan umum E. Kesadaran F. Vital sign : Sedang, tampak sesak : Compos mentis : Tekanan darah : 130/80 mmHg Nadi Respirasi Suhu Status Generalis 8. Pemeriksaan Kepala Bentuk Rambut Venektasi 9. Pemeriksaan Mata 10. Pemeriksaan Leher 11. Thorax Cor : Inspeksi Palpasi Perkusi : Ictus cordis tak tampak. : Ictus cordis tidak kuat angkat : Kanan atas Kiri atas : SIC II RSB : SIC II LSB : Mesocephal, simetris : Distribusi merata, tidak mudah dicabut : Tidak ada : CA (-/-), SI (-/-). : JVP normal : 90 x/menit : 28 x/menit : 36,7C

Kanan bawah : SIC IV RSB Kiri bawah Auskultasi : SIC VI LMC 2 cm medial

: S1 > S2, reguler Bising (-), gallop (-)

Pulmo : Inspeksi

: Dinding dada simetris, retraksi interkostal (+), ketinggalan gerak (-), eksperium memanjang (+)

Palpasi Perkusi

: Vokal fremitus paru kanan = kiri normal : Sonor di kedua lapangan paru, batas paru hepar SIC VI LMC dextra

Auskultasi

: Suara dasar

: Vesikuler

Suara tambahan : Ronkhi (+), wheezing (+) 12. Pemeriksaan Abdomen Inspeksi Palpasi : Datar, benjolan (-), venektasi (-), pulsasi epigastrium (-) : Soefel, nyeri tekan epigastrium (-), undulasi (-) Hepar tidak teraba Lien tidak teraba Perkusi Auskultasi : Tympani, pekak beralih (-), undulasi (-) : BU (+) normal

13. Pemeriksaan Punggung Costo vertebrae : Nyeri ketok (-) Ginjal : Ballotemen (-)

14. Pemeriksaan Extremitas : akral dingin, nadi cukup, Superior Inferior : Edem (-/-) : Edem (-/-)

Pemeriksaan Penunjang Laboratorium Darah lengkap Hb Leukosit Hematokrit Eritrosit Trombosit LED Hitung jenis - Eosinofil - Basofil - Batang - Segmen - Limfosit - Monosit :3 :0 :0 : 90 :7 :0 (0 1 %) (1 3 %) (2 6 %) (50 70 %) (20 40 %) (2 8 %) : 13,7 : 26.400 : 40 : 4,6 : 268.000 : 30 (13-16 g/dl) (5000-10.00 /ul) (37-43 %) (4-5 juta/ul) (150.000-400.000 /ul) (p : 0-10; w : 0-15 mm/jam)

- MCV - MCH - MCHC

: 97 : 29,8 : 30,8

(82-92 pg) (31-37 %) (32-36 g/dl)

Tgl 1 november 2011 Keluhan : sesak (+) berkurang, batuk dahak (+) berkurang, mual (+) berkurang, muntah (-) Pemeriksaan Fisik G. Keadaan umum H. Kesadaran I. Vital sign : Sedang, tampak sesak : Compos mentis : Tekanan darah : 120/90 mmHg Nadi Respirasi Suhu Status Generalis 15. Pemeriksaan Kepala Bentuk Rambut Venektasi 16. Pemeriksaan Mata 17. Pemeriksaan Leher 18. Thorax Cor : Inspeksi Palpasi Perkusi : Ictus cordis tak tampak. : Ictus cordis tidak kuat angkat : Kanan atas Kiri atas : SIC II RSB : SIC II LSB : Mesocephal, simetris : Distribusi merata, tidak mudah dicabut : Tidak ada : CA (-/-), SI (-/-). : JVP normal : 80 x/menit : 26 x/menit : 36,7C

Kanan bawah : SIC IV RSB Kiri bawah Auskultasi : SIC VI LMC 2 cm medial

: S1 > S2, reguler Bising (-), gallop (-)

Pulmo : Inspeksi

: Dinding dada simetris, retraksi interkostal (+), ketinggalan gerak (-), eksperium memanjang (+)

Palpasi Perkusi

: Vokal fremitus paru kanan = kiri normal : Sonor di kedua lapangan paru, batas paru hepar SIC VI LMC dextra

Auskultasi

: Suara dasar

: Vesikuler

Suara tambahan : Ronkhi (+), wheezing (+) 19. Pemeriksaan Abdomen Inspeksi Palpasi : Datar, benjolan (-), venektasi (-), pulsasi epigastrium (-) : Soefel, nyeri tekan epigastrium (-), undulasi (-) Hepar tidak teraba Lien tidak teraba Perkusi Auskultasi : Tympani, pekak beralih (-), undulasi (-) : BU (+) normal

20. Pemeriksaan Punggung Costo vertebrae : Nyeri ketok (-) Ginjal : Ballotemen (-)

21. Pemeriksaan Extremitas : akral dingin, nadi cukup, Superior Inferior : Edem (-/-) : Edem (-/-)

Pemeriksaan Rontgen Thorax : gambaran bronkhitis

V.

DONT KNOW 1. Bagaimana penegakan diagnosis untuk asma bronchial? 2. Bagaimana pemeriksaan penunjang pada pasien tersebut? (pada pasien tersebut tidak dilakukan pemeriksaan spirometri)

VI.

LEARNING ISSUE Definisi Suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon trakea dan bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah, baik setara spontan maupun sebagai hasil pengobatan.(3) Bila ditelaah lebih lanjut definisi tadi dapat diuraikan menjadi : 1. Ada peningkatan respon trakea dan bronkus. Hal ini berarti bahwa jalan nafas penderta asma mempunyai respon yang lebih hebat terhadap berbagai rangsangan dibanding dengan orang normal. 2. Serangan asma jarang sekali hanya dicetuskan oleh satu macam rangsangan, tetapi oleh berbagai rangsangan. 3. Kelainan tersebar luas pada kedua paru. 4. Derajat serangan asma dapat berubah-ubah, misalnya obstruksi lebih berat pada malam hari dibanding dengan siang hari.

Manifestasi Klinis Gejala yang timbul biasanya berhubungan dengan beratnya derajat hiperaktivitas bronkus. Obstruksi jalan nafas dapat reversibel secara spontan maupun dengan pengobatan. Gejala-gejala asma antara lain : 1. Bising mengi (wheezing) yang terdengar dengan atau tanpa stetoskop. 2. Batuk produktif, sering pada malam hari.

3. Sesak nafas dada seperti tertekan. Gejalanya bersifat proksimal, yaitu membaik pada siang hari dan memburuk pada malam hari. (5)

Klasifikasi derajat asma(5) Derajat asma Gejala Gejala malam Intermitten mingguan -Gejala < 1x/minggu -Tanpa gejala di luar serangan -Serangan singkat -Fungsi paru 2kali seminggu VEPI atau APE 80% Fungsi paru

asimtomatik dan normal luar serangan kali VEPI atau APE 80% normal

Persisten ringan -Gejala > 1x/minggu mingguan tapi < 1x/hari -Serangan mengganggu dan tidur dapat aktivitas

>

2

seminggu

Persisten sedang -Gejala harian harian -Menggunakan setiap hari -Serangan mengganggu aktivitas dan tidur -Serangan 2x/minggu, obat

>

sekali VEPI atau APE > 60% tetapi 80% normal

seminggu

bisa berhari-hari

Persisten kontinu

berat -Gejala terus-menerus -Aktivitas fisik terbatas -Sering serangan

sering

VEPI atau APE < 80% normal

Pemeriksaan Penunjang Laboratorium Spirometri Tes provokasi bronkial Pemeriksaan tes kulit Pemeriksaan kadar IgE total dan spesifik dalam serum Pemeriksaan radiologi Analisis gas darah Pemeriksaan eosinofil dalam darah dan pemeriksaan sputum. (3,4)

Diagnosis Diagnosis asma berdasarkan : 1. Anamnesis : riwayat perjalanan penyakit, faktor-faktor yang berpengaruh terhadap asma, riwayat keluarga dan riwayat alergi, serta gejala klinis. 2. Pemeriksaan fisik 3. Pemeriksaan laboratorium : darah (terutama eosinofil, IgE total, IgE spesifik), sputum (eosinofil, spiral curshman, kristal chartot-leyden). (3,5) 4. Tes fungsi paru dengan spirometri atau peak flow meter untuk menentukan adanya obstruksi jalan nafas. Diagnosis asma yang tepat sangatlah penting, sehingga penyakit ini dapat ditangani dengan semestinya, mengi (wheezing) dan/atau batuk kronik berulang merupakan titik awal untuk menegakkan diagnosis. Secara umum untuk menegakkan diagnosis asma diperlukan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang . 1. Anamnesis Ada beberapa hal yang harus ditanyakan dari pasien asma antara lain: a b c Apakah ada batuk yang berulang terutama pada malam menjelang dini hari? Apakah pasien mengalami mengi atau dada terasa berat atau batuk setelah terpajan alergen atau polutan? Apakah pada waktu pasien mengalami selesma (commond cold) merasakan sesak di dada dan selesmanya menjadi berkepanjangan (10 hari atau lebih)?

d e f g h

Apakah ada mengi atau rasa berat di dada atau batuk setelah melakukan aktifitas atau olah raga? Apakah gejala-gejala tersebut di atas berkurang/hilang setelah pemberian obat pelega (bronkodilator)? Apakah ada batuk, mengi, sesak di dada jika terjadi perubahan musim/cuaca atau suhu yang ekstrim (tiba-tiba)? Apakah ada penyakit alergi lainnya (rinitis, dermatitis atopi, konjunktivitis alergi)? Apakah dalam keluarga (kakek/nenek, orang tua, anak, saudara kandung, saudara sepupu) ada yang menderita asma atau alergi?

2. Pemeriksaan fisik

Pada pemeriksaan fisik dapat bervariasi dari normal sampai didapatkannya kelainan. Perlu diperhatikan tanda-tanda asma dan penyakit alergi lainnya. Tanda asma yang paling sering ditemukan adalah mengi, namun pada sebagian pasien asma tidak didapatkan mengi diluar serangan. Begitu juga pada asma yang sangat berat berat mengi dapat tidak terdengar (silent chest), biasanya pasien dalam keadaan sianosis dan kesadaran menurun. Secara umum pasien yang sedang mengalami serangan asma dapat ditemukan hal-hal sebagai berikut, sesuai derajat serangan : Inspeksi pasien terlihat gelisah, sesak (napas cuping hidung, napas cepat, retraksi sela iga, retraksi epigastrium, retraksi suprasternal), sianosis Palpasi biasanya tidak ditemukan kelainan pada serangan berat dapat terjadi pulsus paradoksus Perkusi biasanya tidak ditemukan kelainan Auskultasi

ekspirasi memanjang, mengi, suara lendir

Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan penunjang yang diperlukan untuk diagnosis asma: Pemeriksaan fungsi/faal paru dengan alat spirometer Pemeriksaan arus puncak ekspirasi dengan alat peak flow rate meter Uji reversibilitas (dengan bronkodilator) Uji provokasi bronkus, untuk menilai ada/tidaknya hipereaktivitas bronkus. Uji Alergi (Tes tusuk kulit /skin prick test) untuk menilai ada tidaknya alergi. Foto toraks, pemeriksaan ini dilakukan untuk menyingkirkan penyakit selain asma.

SPIROMETRI Cara yang paling tepat menegakkan diagnosis asma dengan melakukan tes respon terhadap dengan bronkodilator. Pemeriksaan spirometri dilakukan sebelum dan sesudah menghirup bronkodilator. Peningkatan VEP sebanyak 20% menunjukkan diagnosis asma. Tes spirometri selain penting dalam pnegakan diagnostik juga penting dalam menilai beratnya obstruksi dan efek pengobatan.

Diagnosis Banding 1. Bronkhitis kronik 2. Emfisema paru

Komplikasi Asma 1. Pneumothoraks 2. Pneumomediastinum dan emfisema subkutis 3. Atelektasis 4. Aspergilosis bronkopulmonar alergik 5. Gagal nafas

6. Bronkitis 7. Fraktur iga. (3,5)

Penatalaksanaan : Tujuan terapi asma yaitu : 1. Menyembuhkan dan mengendalikan gejala asma 2. Mencegah kekambuhan 3. Mengupayakan fungsi paru senormal mungkin serta mempertahankannya 4. Mengupayakan aktivitas harian pada tingkat normal termasuk melakukan exercise 5. Menghindari efek samping obat asma 6. Mencegah obstruksi jalan nafas yang irreversibel. (3,5)

Yang termasuk obat anti asma (3,5) : 1. Bronkodilator a. Agonis 2 Obat ini mempunyai efek bronkodilatasi. Terbutalin, salbutamol, dan fenetrol memiliki lama kerja 4-6 jam, sedang agonis 2 long action bekerja lebih dari 12 jam, seperti salmeterol, formoterol, bambuterol, dan lain-lain. Bentuk aerosol dan inhalasi memberikan efek bronkodilatasi yang sama dengan dosis yang jauh lebih kecil yaitu sepersepuluh dosis oral dan pemberiannya lokal. b. Metilxantin Teofilin termasuk golongan ini. Efek bronkodilatornya berkaitan dengan konsentrasinya di dalam serum. Efek samping obat ini dapat ditekan dengan pemantauan kadar teofilin serum dalam pengobatan jangka panjang. c. Antikolinergik Golongan ini menurunkan tonus vagus intrinsik dari saluran nafas.

2. Anti inflamasi

Antiinflamasi menghambat inflamasi jalan nafas dan mempunyai efek supresi dan profilaksis. a. Kortikosteroid b. Natrium kromolin (sodium cromoglycate) merupakan antiinflamasi non steroid. Terapi awal, yaitu : 1. Oksigen 4-6 liter/menit 2. Agonis 2 (salbutomol 5 mg atau feterenol 2,5 mg atau terbutalin 10 mg) inhalasi nebulasi dan pemberiannya dapat diulang setiap 20 menit sampai 1 jam. Pemberian agonis 2 dapat secara subkutan atau iv dengan dosis salbutamol 0,25 mg atau terbutalin 0,25 mg dalam larutan dekstrosa 5% dan diberikan perlahan. 3. Aminofilin bolus iv 5-6 mg/kgBB, jika sudah menggunakan obat ini dalam 12 jam sebelumnya maka cukup diberikan setengah dosis. 4. Kortikosteroid hidrokarbon 100-200 mg iv jika tidak ada respon segera atau pasien sedang menggunakan steroid oral atau dalam serangan sangat berat. Respon terhadap terapi awal baik, jika didapatkan keadaan berikut : 1. Respon menetap selama 60 menit setelah pengobatan. 2. Pemeriksaan fisik normla 3. Arus puncak ekspirasi (APE) > 70% 4. Jika respon tidak ada atau tidak baik terhadap terapi awal maka pasien sebaiknya dirawat di Rumah Sakit. Pengobatan Asma jangka panjang berdasarkan berat penyakit (5) Derajat asma Asma intermiten Tidak perlu -Bronkodilator aksi singkat yaitu inhalasi agonis 2 -Intensitas tergantung eksaserbasi -Inhalasi agonis 2 atau pengobatan berat Obat pengontrol Obat pelega

kromolin dipakai sebelum aktivitas alergen. Asma persisten ringan - Inhalasi 200-500 g/kromolin/nedokromil/at au teofilin lepas lambat. - Bila perlu ditingkatkan sampai 800 g atau kortikosteroid -Inhalasi agonis 2 aksi singkat bila perlu dan atau pajanan

melebihi 3-4 x sehari

ditambahkan bronkodilator aksi lama terutama untuk mengontrol asma malam dapat diberikan agonis 2 aksi lama inhalasi atau oral teofilin lepas lambat. Asma persisten sedang - Inhalasi 800-2000 g. - Bronkodilator aksi lama terutama untuk mengontrol asma malam, berupa agonis 2 aksi lama inhalasi atau oral teofilin lepas lambat. Asma persisten berat - Inhalasi kortikosteroid 8002000 g atau lebih. - Bronkodilator aksi lama, berupa agonis 2 inhalasi atau oral teofilin lepas lambat. - Kortikosteroid oral jangka panjang kortikosteroid -Inhalasi agonis 2 aksi singkat bila perlu dan tidak melebihi 3-4 x sehari

VII.

PROBLEM SOLVING

Pada anamnesis didapatkan keluhan sesak nafas, dimana keluhan sesak nafas ini timbul setelah terpapar oleh keadaan tertentu misalnya dingin, kelelahan, serta alergen yaitu debu, asap rokok maupun polusi udara. Selain itu adanya perubahan cuaca dan kegiatan jasmani juga dapat menimbulkan hal yang sama. Alergen masuk dari luar tubuh ke dalam saluran pernafasan sehingga akan merangsang sistem imun untuk membentuk antibodi jenis IGE. Imunoglobulin inilah yang kemudian akan menempel pada permukaan sel mastosit yang didapatkan di sepanjang saluran nafas dan kulit. Ikatan antara alergen yang masuk lagi ke dalam badan dengan IGE pada permukaan sel mastosit tadi akan mencetuskan serangkaian reaksi dan menyebabkan pengelupasan radiator kimia seperti histamin, leukotrienm prostaglandin, eosinophil, chemotoctic faktor of anaphylaxis (ECF-A), neutrofil chemotactic factor dan lain-lain. Mediator-mediator inilah yang dapat menyebabkan bronkokonstriksi, edema, hipereaksi kelenjar-kelenjar sub-mukosa dan inflitrasi sel-sel radang saluran nafas. Gejala yang timbul dapat berupa asma akut fase cepat atau lambat atau bahkan asma kronik. Hal yang menonjol pada semua penderita asma adalah fenomena hiperreaktivitas bronkus, yang mana pada penderita asma sangat peka terhadap rangsangan imunologi maupun non imunologi. Karena sifat inilah maka serangan asma mudah terjadi akibat berbagai rangsangan, baik fisik, alergen, infeksi dan sebagainya. Selain sesak juga adanya batuk yang berdahak, putih dan kental yang dirasakan setiap hari. Batuk biasanya timbul karena adanya rangsangan baik mekanik, kimia dan peradangan. Inhalasi debu, asap dan benda-benda asing kecil merupakan penyebab paling sering dari batuk. Adanya sputum karena pada orang dewasa normal membentuk mukus sekitar 100 ml dalam saluran napas setiap hari. Pada pasien ini didiagnosa dengan asma derajat persisten sedang, hal ini didasarkan atas : Gejala hampir setiap hari

-

Menggunakan obat setiap hari Serangan mengganggu aktivitas dan tidur. Serangan 2 x/minggu, bisa berhari-hari. Gejala malam lebih dari sekali seminggu

Penatalaksanaan pada pasien ini, diberikan obat golongan metil-xantin yang merupakan bronkhodilator yang sering digunakan pada pengobatan asma. Agonis 2 diberikan untuk mencegah terjadinya serangan dan digunakan sebagai obat pencegahan asma. Selain itu diberikan ampicillin sebagai obat antibiotik untuk mengatasi infeksi atau peradangan pada bronkus, yang terlihat dengan adanya gambaran radiologis berupa bronchitis, dan diberikan ambroxol untuk meredakan batuk. Pasien diperbolehkan pulang bila atau beristirahat di rumah bila : 1. 2. Keadaan umum sudah membaik. Pemeriksaan fisik normal.

APE 70% (test peak flow meter).