Struktur dan Mekanisme Kerja Jantung

Maria Jane Nadia A. Mandagie

102010304

Kelompok 10

Mahasiswa Fakultas Kedokteran

Universitas Kristen Krida Wacana

2010

Jl. Arjuna Utara no. 6 Jakarta Barat 11510

mjmandagie@hotmail.com

Pendahuluan

Jantung merupakan sebuah organ yang tidak pernah berhenti bekerja selama

kehidupan seseorang. Jantung bertugas untuk memompa darah ke seluruh tubuh.

Darah yang diedarkan adalah darah yang membawa nutrisi dan oksigen guna untuk

metabolisme tubuh sedangkan alirah darah balik berisi hasil/sisa metabolisme dan

karbondioksida yang harus dikeluarkan dari tubuh. Karena itu jantung merupakan

organ yang sangat penting. Berikut akan dibahas mengenai struktur jantung dan

mekanime kerjanya.

1

Struktur jantung

Jantung merupakan organ berongga, berotot dan berbentuk kerucut tumpul.

Ujung atas yang lebar (dasar) mengarah ke bahu kanan dan ujung bawah yang

mengerucut (apeks) mengarah ke panggul kiri. Jantung berukuran kurang lebih

sebesar kepalan tangan pemiliknya. Berat jantung sekitar tujuh sampai lima belas ons.

Jantung terletak di belakang sternum dan kartilago costae dalam mediastinum. 1

Mediastinum merupakan rongga yang terdapat di antara pleura mediastinalis

kanan dan kiri yang pada bagian atas berbatasan langsung dengan apertura thoracis

superior dan bagian bawah berbatasan dengan diafragma. Mediastinum sendiri dibagi

menjadi dua bagian yaitu superior dan inferior yang masing-masing memiliki tiga

bagian di dalamnya.

Jantung terbagi atas empat ruangan yaitu atrium kanan, atrium kiri, ventrikel

kanan dan ventrikel kiri. Atrium akan mendapat darah dari vena sedangkan ventrikel

akan mempompa darah ke arteri. Atrium dan ventrikel kiri masuk ke dalam sirkulasi

sistemik, sedangkan atrium dan ventrikel kanan masuk ke dalam sirkulasi pulmonal.

Dinding pada ventrikel lebih tebal dibandingkan dengan dinding pada atrium yang

disebabkan karena fungsinya yang akan memompa darah keluar dari jantung yang

akan dibawa ke seluruh tubuh maupun ke dalam paru. Sekat yang memisahkan antara

atrium kanan dan atrium kiri adalah septum atrium dan yang memisahkan antara

ventrikel kiri dan ventrikel kanan adalah septum ventrikel. Pemisah yang akan

memisahkan atrium dan ventrikel disebut dengan annulus fibrosus atau jaringan

fibrosa.

1. Atrium dextrum1

2

Atrium dextrum ini agak besar dan dindingnya mempunyai tebal ± 2mm.

Volumenya kurang lebih 57 cc. Terdiri dari dua bagian yaitu atrium propria dan

auricula dextra.

1.1 Atrium propria merupakan ruang di antara dua vena cava dan ostium

atrioventricullaris, dimana dindingnya menjadi satu dengan dinding vena

cava dan permukaan inferiornya halus.

1.2 Auricula dextra berbentuk seperti daun telinga anjing, merupakan

kantung di antara vena cava superior dan ventriculus dextra. Batas antara

auricula dengan atrium dari luar ditandai oleh sulcus terminalis yang

berhubungan dengan bangunan yang disebut crista terminalis. Permukaan

dalam auricula terdiri superior susunan otot yang disebut mm.pectinati.

Pada bagian dalam atrium dextrum, dapat ditemukan bangunan-bangunan yaitu :

ostium v. cava superior, ostium v.cava inferior, sinus coronarius dan foramina

venarum minimarum dan fossa ovalis.

2. Ventriculus dextra1

Tebal dindingnya adalah 1/3 tebal dinding ventriculus sinister. Dinding ini

tebal dibagian basis dan semakin tipis ke arah apex. Di bagian dalamnya

terdapat lubang yaitu :

2.1 ostium atrioventricularis dextra

Ostium atrioventricularis dextra merupakan tempat melekat valvula

atau katup trikuspidalis.

2.2 ostium truncus pulmonalis

Pada ostium ini terdapat valvula pulmonalis.

3. Atrium sinistrum1

Atrium sinistrum ukurannya sedikit lebih kecil dibanding yang dextra,

mempunyai ukuran lebih tebal ± 3mm. Terdiri dari dua bagian yaitu atrium

propia dan atrium sinistra.

3.1. Atrium proprium

3

Pada atrium propium terdapat empat vv.pulmonales yang masing-masing

sisi bermuara dua vena. Ostium atrioventricularis sinistra ukurannya lebih

kecil disbanding yang dextra dan melekat valvula mitralis. Permukaan

bagian dalam atrium ini halus.

3.2. Auricula sinistra berbentuk panjang, sempit dan lebih melengkung

dibanding yang dextra. Dibagian permukaan dalam terdapat rigi muscular

yang disebut Mm. Pectinati.

4. Ventriculus sinister1

Ventriculus sinister bentuknya lebih panjang, lebih conus, dan dindingnya tiga

kali lebih tebal daripada yang dextra. Pada permukaan dalam ventriculus

sinister dijumpai dua lubang, yaitu :

4.1. Ostium atrioventricularis sinistra.

Pada ostium ini melekat valvula bicuspidalis atau valvula mitralis yang

terdri dari dua cuspis dengan ukuran yang tidak sama besar. Pada cuspis

melekat chorda tendinae tetapi berjumlah lebih sedikit disbanding dextra.

Memiliki dua m.papilaris yaitu anterior yang melekat pada dinding ventral

jantung dan posterior yang melekat di sebelah dorsal. Pada ujung m.

papilaris melekat chorda tendinae yang melekat pada kedua cuspis.

4.2. Ostium aorticum

ostium aorticum merupakan lubang bulat di sebelah ventral dan dextra

dari ostium atrioventricularis sinistra yang memiliki valvula semilunaris.

Perikardium2

Jantung dilapisi oleh selaput yang disebut dengan perikardium. Perikardium

memiliki dua lapisan yang terdiri dari perikaridum fibrosa dan pericardium serosa.

Perikaridum fibrosa terletak di bagian luar yang mecegah terjadinya

pergangan jantung yang berlebihan. Lapisan dalam merupakan perikaridum serosa

yang terbagi menjadi dua lapisan yaitu visceral dan yang melipat ke belakang disebut

4

parietal. Di antara kedua lapisan selpaut jantung tersebut, terdapat cairan yang

menjadi pelumas agar tidak terjadi gesekan pada saat jantung berkontraksi.

Katup jantung

Jantung memiliki katup untuk mencegah darah mengalir ke arah yang

salah.Katup jantung terdiri atas jaringan ikat fibrosa padat dipusat (yang mengandung

serat kolagen maupun elastin), yang dilapisi kedua sisinya oleh lapisan endotel. Dasar

katup melekat pada annulus fibrosus di skeleton fibrosa.

Terdapat empat katup utama jantung yaitu dua katup atrioventrikular dan dua

katup semilunar. Katup atrovetrikular yang terdiri dari trikuspidalis dan bikuspidalis

atau mitral. Katup trikuspidalis memiliki tiga daun katup (kuspid) yang berbentuk

segitiga dan terletak di antara atrium dan ventrikel kanan. Katup bikuspidalis atau

mitral memiliki dua katup dan terletak di antara atrium dan ventrikel kiri.

Katup atrioventrikular (AV) pada tepinya diikat oleh genjel fibrosa tipis kuat

yaitu jaringan tendinosa (chorda tendinae) yang mencegah katup terbalik. Katup AV

membiarkan darah mengalir dari atrium ke ventrikel tapi mencegah darah balik dari

ventrikel ke atrium sewaktu pengosongan ventrikel. Jika peningkatan tekanan

ventrikel tidak memaksa katup AV menutup sewaktu ventrikel berkontraksi untuk

mengosongkan isinya maka akan banyak darah yang secara tidak efisien mengalir

balik ke dalam atrium serta vena dan bukan dipompa ke dalam arteri.

Katup semilunar yang berbentuk setengah bulan dibagi menjadi dua yaitu

katup pulmonal yang menghubungkan antara ventrikel kanan dan arteri pulmonalis

yang akan masuk ke arah paru dan katup aorta yang menghubungkan ventrikel kiri

dengan aorta. Katup-katup smeilunar akan dipaksa membuka ketika tekanan ventrikel

kiri dan kanan masing-masing melebih tekanan di aorta dan arteri pulmonalis sewaktu

kontraksi dan pengosongan ventrikel.

Lapisan dinding jantung3,4

Jantung memiliki tiga lapisan yaitu lapisan epikardium, miokardium dan

endokardium.

1. Endokardium

Endokardium terdiri atas selapis sel endotel gepeng, yang berada diatas selapis

tipis subendotel jaringan ikat longgar yang mengandung serat elastin dan kolagen,

selain sel otot polos. Endokardium akan berhubungan dengan lapisan miokardium

5

pada lapisan subendokardium yang mengandung vena, saraf dan cabang-cabang dari

sistem penghantar impuls jantung (sel-sel purkinje).

2. Miokardium

Miokardium merupakan lapisan yang paling tebal pada jantung yang terdiri

dari otot jantung. Otot jantung strukturnya sama dengan otot rangka yang

membedakan hanya otot jantung memiliki pembatas yaitu diskus interkalaris yang di

dalam memiliki desmosom yang menghubungkan membran-membran di dalam otot

jantung dan gap junction yang akan menghantarkan listrik ke seluruh otot jantung.

Otot jantung di sisi kiri jauh lebih tebal daripada otot di sisi kanan yang menyebabkan

sisi kiri menjadi pompa yang kuat. Sisi kiri harus lebih tebal karena meskipun sisi

kanan dan kiri jantung memompa darah dalam jumlah yang sama namun sisi kiri

melakukan kerja lebih besar, karena memompa darah dalam jumlah yang sama pada

tekanan yang lebih tinggi ke dalam.

Diantara serabut-serabut otot miokardium, terdapat banyak ujung saraf aferen

bebas, yang berhubungan dengan sensibilitas dan rasa nyeri.

3. Epikardium

Epikardium merupakan lapisan jaringan ikat longgar subepikardium

mengandung vena, saraf, dan gangglia saraf. Epikardium dapat disetarakan dengan

lapisan viseral perikardium, yaitu membran serosa tempat jantung berada. Di antara

lapisan viseral (epikardium) dan lapisan parietal, terdapat sejumlah kecil cairan yang

memudahkan pergerakkan jantung.

Mekanisme kerja jantung

Kontraksi sel otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh potensial aksi yang

menyebar melalui membran sel-sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara

berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri, suatu sifat yang dikenal

dengan otoritmisitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung yaitu sembilan puluh

sembilan persen sel otot jantung kontraktil yang melakukan kerja mekanis, yaitu

memompa. Sel – sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan sendiri

potensial aksi. Sebaliknya, sebagian kecil sel sisanya adalah, sel otoritmik, tidak

6

berkontraksi tetapi mengkhususkan diri mencetuskan dan menghantarkan potensial

aksi yang bertanggungjawab untuk kontraksi sel – sel pekerja.5

a. Aktivitas Listrik jantung

Impuls jantung berasal dari nodus SA, pemacu jantung, yang memiliki

kecepatan depolarisasi spontan ke ambang yang tertinggi. Setelah dicetuskan,

potensial aksi menyebar ke seluruh atrium kanan melalui traktus internodal

dan ke atrium kiri, melalui bachman's bundle. Sebagian penghantaran impuls

tersebut dipermudah oleh jalur penghantar khusus, tetapi sebagian besar

melalui penyebaran impuls dari sel ke sel melalui gap junction. Impuls

berjalan dari atrium ke dalam ventrikel melalui nodus AV, satu-satunya titik

kontak listrik antara kedua bilik tersebut.6

Potensial aksi berhenti sebentar di nodus AV, untuk memastikan bahwa

kontraksi atrium mendahului kontraksi ventrikel agar pengisian ventrikel

berlangsung sempurna. Impuls kemudian dengan cepat berjalan ke septum

antarventrikel melalui berkas His (bundle of His) dan secara cepat disebarkan

ke seluruh miokardium melalui serat-serat Purkinje. Sel-sel ventrikel lainnya

diaktifkan melalui penyebaran impuls dari sel ke sel melalui gap junction.

Dengan demikian, atrium berkontraksi sebagai satu kesatuan, diikuti oleh

kontraksi sinkron ventrikel setelah suatu jeda singkat.

Potensial aksi ini terdiri dari 5 fase yang sesuasi dengan peristiwa

electrofisiologi tertentu, yaitu :

Fase Istirahat (fase 4) -- Pada keadaan istirahat maka, sel jantung

memperlihatkan suatu perbedaan potensial listrik atau voltase membran

selnya. Bagian dalam sel relatif negatif sedangkan bagian luarnya relatif

positif, dengan demikian, sel tersebut mengalami Polarisasi. Perbedaan ini

timbul akibat permeabilitas relatif dari membran sel terhadap ion-ion

disekitarnya, terutama K+ dan Na+.

Dalam keadaan istirahat, membran sel lebih permeable terhadap K+

dibandingkan terhadap Na+. karena itu, sejumlah kecil K+ merembes keluar

sel dari daerah yang mempunyai kadar K+ yang tinggi menuju cairan

7

ekstrasel dimana kadar K+ nya lebih rendah. Dengan hilangnya K+ yang

bermuatan positif dari dalam sel, maka muatan listrik bagian dalam sel

tersebut menjadi relatif negatif.

Fase Depolarisasi Cepat (fase 0- Upstroke) --- Depolarisasi sel adalah akibat

permeabilitas membran terhadap Na+ sangat meningkat. Na+ yang terdapat di

luar sel mengalir cepat masuk ke dalam sel melalui saluran cepat, didorong

oleh perbedaan kadar Na+ itu sendiri. Masuknya Na+ yang bermuatan positif,

mengubah muatan negatif di sepanjang membran sel, bagian luar dari sel

menjadi negatif, sedangkan bagian dalamnya menjadi positif.

Fase Repolarisasi Parsial (fase 1- Spike) – Segera setelah terjadi depolarisasi,

maka terjadi sedikit perubahan mendadak dari kadar ion dan timbul suatu

muatan listrik relatif. Tambahan muatan negatif di dalam sel itu

menyebabkan muatan positifnya agak berkurang. Sebagai efeknya, sebagian

dari sel itu mengalami repolarisasi. Fase ini diduga mencerminkan inaktivasi

mendadak saluran cepat Na+ yang memmungkinkan terjadinya influks cepat

dari Na+.

Fase Plateu (Fase 2) -- Suatu plateu sesuai dengan periode refrakter absolut

myocardium. Selama fase ini, tidak terjadi perubahan muatan listrik melalui

membran sel. Jumlah ion bermuatan positif yang masuk dan keluar berada

dalam keseimbangan. Plateu terutama disebabkan oleh aliran Ca2+ ke dalam

sel secara perlahan-lahan. Kecuali itu juga dibantu oleh gerakan Na+ ke

dalam sel melalui saluran lambat sedikit demi sedikit. Gerakan muatan positif

ke dalam ini diimbangi oleh gerakan K+ ke luar sel.

Fase Repolarisasi Cepat (fase 3- Down Stroke) -- Selama repolarisasi cepat,

maka aliran muatan Ca2+ dan Na+ ke dalam sel secara lambat diinaktifkan dan

permeabilitas membran terhadap K+ sangat meningkat. K+ keluar dari dalam

sel dengan demikian mengurangi muatan positif dalam sel. Bagian dalam sel

akhirnya kembali ke keadaan yang relatif negatif dan bagian luar sel kembali

ke keadaan yang relatif positif. Distribusi ion pada keadaan istirahat

dipulihkan kembali melalui kegiatan kontinyu pompa Na-K yang dengan aktif

memindahkan K+ ke dalam sel dan Na+ ke luar sel.

8

Potensial aksi serat-serat jantung kontraktil memperlihatkan fase positif yang

berkepanjangan, atau fase datar, yang disertai oleh periode kontraksi yang

lama, untuk memastikan agar waktu ejeksi adekuat. Fase datar ini terutama

disebabkan oleh pengaktifan saluran Ca2+ lambat. Karena terdapat periode

refrakter yang lama dan fase datar yang berkepanjangan, penjumlahan dan

tetanus otot jantung tidak mungkin terjadi. Hal ini memastikan bahwa terdapat

periode kontraksi dan relaksasi yang berganti-ganti sehingga dapat terjadi

pemompaan darah. Penyebaran aktivitas listrik ke seluruh jantung dapat

direkam dari permukaan tubuh. Rekaman ini, EKG, dapat memberi informasi

penting mengenai status jantung.5

c. Siklus Jantung

Sistole atau kontraksi ventrikel, dan diastole atau relaksasi ventrikel, terdiri

dari 5 fase. Kelima fase-fase tersebut dapat digambarkan seperti berikut ini:

Diastole Awal – Gelombang repolarisasi menyebar melalui myocardium

ventrikel, dan atrium dalam keadaan istirahat. Ketika otot-ototnya relaksasi

maka tekanan ventrikel turun sampai lebih rendah dari tekanan atrium.

Akibatnya katup semilunaris tertutup dan terdengarlah bunyi jantung kedua.

Keadaan istirahat ini berlangsung terus sampai tekanan ventrikel lebih rendah

dari tekanan atrium, sehingga katup AV membuka. Periode antara penutupan

katup semilunaris dan pembukaan katup-katup AV disebut sebagai Relaksasi

Isovolumetrik, karena volume ventrikel tetap konstan walaupun tekanan

ventricular terus menurun. Dengan terbukanya katup AV ini, maka dengan

“cepat” ventrikel terisi oleh darah vena yang telah terkumpul dalam atrium.

Kira-kira 70%-80% dari pengisian ventrikel terjadi selama tahap ini.

Mid-diastole – Fase pengisian “lambat” ventrikel atau diastasis. Baik atrium

maupun ventrikel dalam keadaan istirahat. Darah yang masuk ke dalam

atrium melalui pembuluh vena, mengalir secara pasif ke dalam ventrikel

melalui katup AV yang terbuka. Katup semulunaris dalam keadaan tertutup.

9

Diastole Lanjut – Gelombang depolarisasi menyebar melalui atrium dan

berhenti sementara pada AV Node. Otot atrium berkontraksi, memberikan

tambahan 20%-30% pada isi ventrikel.

Sistole Awal – Depolarisasi menyebar dari AV Node melalui cabang berkas

menuju myocardium ventrikel. Volume darah di ventrikel pada akhir diastole

dikenal sebagai volume distolik akhir (EDV), yang besarnya sekitar 135 mL.

Ketika ventrikel mulai berkontraksi, tekanan dalam ventrikel meningkat

melebihi tekanan dalam atrium. Akibatnya katup AV menutup, dan penutupan

inilah yang menimbulkan bunyi jantung pertama. Ventrikel terus

meningkatkan tekanannya; namun selama fase ini, tekanan dalam aorta dan

arteria pulmonalis melebihi tekanan dalam ventrikel, dengan demikian katup

semilunaris tetap dipertahankan dalam keadaan tertutup. Ini disebut Kontraksi

Isovolumetrik, karena volume ventrikel tetap konstan akibat dari tertutupnya

semua katup maka tidak ada darah yang masuk atau keluar ventrikel selama

waktu ini.

Sistole Lanjut – Segera setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan di dalam

pembuluh darah, maka katup semilunaris akan membuka dan terjadilah ejeksi

ventricular ke dalam sirkulasi pulmonary dan sistemik. Fase ejeksi ini dapat

dibagi menjadi fase awal “ejeksi cepat” yang singkat, dan fase lanjutan “ejeksi

lambat” yang lebih panjang. Jumlah darah yang dipompa ke luar dari setiap

ventrikel pada setiap kontraksi dikenal sebagai volume isi sekuncup (stroke

volume, SV) yang setara dengan volume diastolik akhir dikurangi volume

sistolik akhir, yaitu 70 mL.

Dalam keadaan normal, hanya sekitar separuh dari jumlah darah yang

terkandung di dalam ventrikel pada akhir diastol dipompa ke luar selama sistol.

Jumlah darah yang tersisa di ventrikel pada akhir sistol ketika fase ejeksi usai disebut

sebagai volume sistolik akhir (ESV), yang besarnya sekitar 65 mL. Ini adalah jumlah

darah paling sedikit di dalam ventrikel.5

d. Curah Jantung

Curah jantung (Cardiac Output, CO) adalah volume darah yang dipompa

oleh tiap ventrikel per menit. Hal ini disebabkan oleh kontraksi otot

10

myocardium yang berirama dan sinkron, sehingga darahpun dipompa masuk

ke dalam sirkulasi pulmonary dan sistemik. Besar cardiac output ini berubah-

ubah, tergantung kebutuhan jaringan perifer akan oksigen dan nutrisi. Cardiac

output tergantung dari hubungan yang terdapat antara dua buah variable,

yaitu: frekuensi jantung (kecepatan denyut jantung) dan stroke volume

(volume darah yang dipompa per denyut). Cardiac output dapat

dipertahankan dalam keadaan cukup stabil meskipun dipengaruhi oleh salah

satu variable, yaitu dengan melakukan penyesuaian pada variable yang lain.5

Stroke volume dapat dipengaruhi oleh tiga faktor yaitu :

1. Preload (kontrol intrinsik) : derajat pengisian ventrikel.

Hubungan langsung antara volume diastolik akhir dan stroke volume

membentuk kontrol intrinsik atas stroke volume, yang mengacu pada

kemampuan inheren jantung untuk mengubah-ubah stroke volume

(mengubah-ubah panjang serat otot).

2. Kontraktilitas (kontrol ekstrinsik) : pengaruh curah jantung

melalui faktor yang tidak berasal dari jantung sendiri (ekstrinsik).

Pengaturan ekstrinsik melalui persarafan dan zat-zat kimia dalam

darah. Stimulasi simpatis dan epinefrin meningkatkan kontraktilitas

jantung, yang mengacu pada kekuatan kontraksi pada setiap volume

diastolik akhir; jantung berkontraksi secara lebih kuat (mengubah-ubah

tingkat stimulasi simpatis).

3. Afterload : tekanan rata-rata dalam pembuluh darah aorta dan

pembuluh pulmonal. Dapat diartikan juga sebagai beban kerja yang

ditimpakan ke jantung setelah kontraksi dimulai.5

e. Efek Sistem Saraf Otonom

Jantung dipersarafi oleh keduadivisi sistem saraf otonom, yang dapat

memodifikasi kecepatan (serta kekuatan) kontraksi, walaupun untuk memulai

kontraksi tidak memerlukan stimulasi saraf. Saraf parasimpatis ke jantung,

yaitu saraf vagus, terutama mempersarafi atrium, terutama nodus SA dan AV.

Persarafan simpatis ke ventrikel tidak signifikan. Saraf-saraf simpa\atis

11

jantung juga mempersarafi atrium, termasuk nodus SA dan AV, serta banyak

mempersarafi ventrikel.

Efek stimulasi parasimpatis pada jantung :

nodus SA – menurunkan kecepatan denyut jantung karena asetilkolin

memperlambat penutupan saluran K+ (hiperpolarisasi membran nodus SA)

maka menurunkan kecepatan denyut jantung, kronotropik negatif.

nodus AV – menurunkan eksitabilitas nodus tersebut, memperpanjang

transmisi impuls ke ventrikel (bahkan lebih lama daripada perlambatan

nodus AV biasa), akibat peningkatan permeabilitas K+ , dromotropik

negatif.

sel-sel kontraktil – mempersingkat potensial aksi (perlambatan arus Ca2+,

fase datar berkurang) yang mengakibatkan kontraksi atrium melemah,

inotropik negatif.

Efek stimulasi simpatis pada jantung :

nodus SA – meningkatkan kecepatan depolarisasi (ambang lebih cepat

dicapai) karena norepinefrin mempercepat inaktivasi saluran K+ maka

kecepatan denyut jantung meningkat, kronotropik positif .

nodus AV – mengurangi perlambatan nodus AV dengan meningkatkan

kecepatan penghantaran (peningkatan arus masuk Ca2+), dromotropik

positif.

mempercepat penyebaran potensial aksi di seluruh jalur penghantar

khusus.

Sel-sel kontraktil – meningkatkan kekuatan kontraktil, inotropik positif,

sehingga jantung berdenyut lebih kuat dan memeras lebih banyak darah ke

luar (peningkatan permeabilitas Ca2+).

Elektrokardiogram

Elektrokardiogram (EKG) adalah suatu sinyal yang dihasilkan oleh aktivitas

listrik otot jantung. EKG ini merupakan rekaman informasi kondisi jantung yang

diambil dengan memasang elektroda pada badan. Rekaman EKG ini digunakan oleh

dokter atau ahli medis untuk menentukan kondisi jantung dari pasien, yakni untuk

12

mengetahui hal-hal seperti frekuensi (rate) jantung, arrhytmia, infark miokard,

pembesaran atrium, hipertrofi ventrikular, dll. Sinyal EKG direkam menggunakan

perangkat elektrokardiograf.

Sistem 12 lead (sadapan) EKG

Jantung adalah organ tiga dimensi, sudah seharusnya aktivitas elektriknya pun

harus dimengerti dalam tiga dimensi pula. Setiap sadapan elektroda memandang

jantung dengan sudut tertentu dengan sensitivitas lebih tinggi dari sudut/bagian yang

lain. Sadapan atau lebih dikenal dengan lead, adalah cara penempatan pasangan

elektroda berkutub positif dan negatif pada tubuh pasien guna membaca sinyal-sinyal

elektrik jantung. Semakin banyak sadapan, semakin banyak pula informasi yang dapat

diperoleh Pada rekaman EKG modern, terdapat 12 sadapan elektroda yang terbagi

menjadi enam buah sadapan pada bidang vertikal serta enam lainnya pada bidang

horizontal.

Bidang Vertikal/Frontal :

a. Tiga buah bipolar standard leads atau sadapan Einthoven, yaitu Lead I, II, dan III.

Sadapan ini merekam perbedaan potensial dari dua elektroda yang digambarkan

sebagai sebuah segitiga sama sisi, segitiga Einthoven.

b. Tiga buah unipolar limb leads atau sadapan Wilson yang sering disebut juga sadapan

unipolar ekstrimitas, yaitu Lead aVR, aVL, dan aVF. Sadapan ini merekam besar

potensial listrik pada satu ekstrimitas, elektroda eksplorasi diletakkan pada ekstrimitas

yang akan diukur.

Bidang Horizontal :

13

Enam buah unipolar chest leads atau sering disebut juga sadapan unipolar prekordial,

yaitu lead V1, V2, V3, V4, V5, dan V6.

Gambar 2.3 Sadapan ekstrimitas dan unipolar prekordial

Komponen dan Bentuk Sinyal EKG

Menurut Mervin J. Goldman definisi sinyal EKG adalah grafik hasil catatan potensial

listrik yang dihasilkan oleh denyut jantung. Sinyal EKG terdiri atas :

1. Gelombang P, terjadi akibat kontraksi otot atrium, gelombang ini relatif kecil karena

otot atrium yang relatif tipis.

2. Gelombang QRS, terjadi akibat kontraksi otot ventrikel yang tebal sehingga

gelombang QRS cukup tinggi. Gelombang Q merupakan depleksi pertama kebawah.

Selanjutnya depleksi ke atas adalah gelombang R. Depleksi ke bawah setelah

gelombang R disebut gelombang S.

3. Gelombang T, terjadi akibat kembalinya otot ventrikel ke keadaan listrik istirahat

(repolarisasi).7

Enzim jantung8

Apabila sel-sel jantung mati (nekrosis) ada enzim-enzim tertentu yang

dikeluarkan kedalam darah. Enzim tersebut adalah keratin kinase (CK), serum

asparate amino transferase (AST) dulu adalah SGOT (serum glutamic-oxaloacetic

transaminase), lactic acid dehydrogenase (LDH). Pola peningkatan enzim-enzim ini

setelah serangan infakmiokrad akut dapat membantu dalam penentuan diagnosis.

Akan tetapi, penigkatan enzim-enzim ini tidak terbatas pada kerusakan sel-sel

miokardium, tetapi juga dapat meningkat apabila ada kerusakan pada sel-sel hati,

14

ginjal, otak, paru, vesika urinaria, atau usus. Agar pemeriksaan enzim-enzim ini dapat

spesifik, untuk sel-sel miokardium, enzim dipecahkan atau dijadikan isoenzim.

Misalnya, enzim CK1 terdapat pada otak, paru, vesika urinaria, atau usus; CK2 hanya

terdapat pada sel-sel miokardium; CK3 akan terdapat pada seumpasien dalam 48 jam

setelah serangan IM akut transmural. LDH juga dipecahkan agar menjadi spesifik.

Sel-sel miokardium kaya dengan LDH1 sehingga kerusakan pada sel-sel miokardium

akan membuat.

Analisis enzim jantung dalam plasma merupakan bagian dari profil diagnostic

yang meliputi riwayat, gejala, dan elektrokardiogram.Analisis enzim bertujuan untuk

mendiagnosis infrak miokardium.Enzim dilepaskan dari sel bila sel mengalami cedera

dan membrannya pecah. Kebanyakan enzim tidak spesifik dalam hubungannya

dengan organ tertentu yang rusak.

1. Laktat Dehidrogenase

Laktat Dehidrogenase (LDH) dan isoenzimnya. Ada 5 macam LD isoenzim (LD1-

LD5). Masing-masing isoenzim tersebut mempunyai berat molekul sekitar 134.000

kDa. Mereka mengandung kombinasi subunit H dan M. Jantung mengandung lebih

banyak LD1, sedangkan hati dan otot mengandung LD5. Pemeriksaan LD isoenzim

dilakukan dengan cara elektroforesis. Pada infrakmiokardium akut kadar LD1

melebihi kadar LD2, sedangkan pada keadaan normal kadar LD1 lebih rendah

dibandingkan LD2.

2. Kreatinin Kinase

Karena enzim yang berbeda dilepaskan kedalam darah dengan periode yang berbeda

setelah infrakmiokardium, maka sangat penting mengevaluasi kadar enzim yang

dihubungkan dengan waktu atau onset nyeri dada atau gejala lain. Kreatinin Kinase

(Creatinin Kinase-CK) dan isoenzimnya (CKMB) adalah enzim yang dianalisis untuk

mendiagnosis infrakmiokardium akut, dan merupakan enzim pertama yang meningkat

saat terjadi infrakmiokardium. Gangguan pada jantung selain infrakmiokardium akut

juga dihubungkan dengan nilai kadar CK dan CKMB total yang abnormal. Gangguan

tersebut termasuk perikarditis, miokarditis, dan trauma.

3. SGOT (Serum Glutamik-Oksaloasetik Transaminase)

15

Merupakan enzim transaminase, yang berada pada serum dan jaringan

terutama hati dan jantung. Pelepasan SGOT yang tinggi dalam serum menunjukan

adanya kerusakan pada jaringan jantung dan hati. Nilai normal pada pria sampai

dengan 37 U/L dan pada wanita sampai dengan 31 U/L. Penigkatan SGOT kurang

dari 3x normal terjadi karena radang otot jantung, sirosis hepatis, infark paru, dan

lain-lain. Peningkatan SGOT 3-5x normal terjadi karena sumbatan saluran empedu,

gagal jantung kongestif, tumor hati, dan lain-lain.Peningkatan SGOT besar dari 5x

normal terjadi karena kerusakan sel-sel hati, infakmiokrad (serangan jantung),

pancreatitis akut (radang pankreas), dan lain-lain.

4. SGPT (Serum Glutamik Pyruvik Transaminase)

Merupakan enzim transaminase yang keadaan normal berada dalam jaringan

tubuh terutama hati. Peningkatan dalam serum darah menunjukan adanya trauma atau

kerusakan hati.

Nilai normal pria sampai dengan 42 U/L dan pada wanita sampai dengan 32 U/L.

Penigkatan 20x normal terjadi pada hepatitis virus, hepatitis toksis. Peningkatan 3-10

x normal terjadi pada infeksi mono nuklear, hepatitis kronikaktif, infakmiokrad

(serangan jantung). Peningkatan 1- 3x normal terjadi pada pancreatitis sirosis empedu.

Kesimpulan

Jantung dapat memompa darah ke seluruh tubuh dengan baik apabila semua sistem

dalam tubuh bekerja dengan sempurna, dengan kata lain semua yang melewati

jantung maupun tempat untuk menyanggah jantung itu sendiri tidak boleh terganggu

sedikitpun, seperti darah, jaringan yang menyalurkan darah ke seluruh tubuh maupun

enzim yang ada dalam tubuh. Seperti mekanisme fisiologi terpenting dalam tubuh

karena dari sini lah semua gerakan berasal, karena tanpa potensial aksi atau

kelistrikan di jantung maka sistem transportasi darah pun akan terganggu maupun

sebaliknya, potesial aksi tidak akan terjadi jika peredaran darah terganggu karena

lewat peredaran darah maka oksigen untuk bahan bakar tubuh kita akan terganggu.

Makan makanan yang bergizi dan sesuai kebutuhan tubuh serta berolahraga secara

teratur dapat mengurangi resiko berbagai dampak penyakit yang mengancam jantung.

Daftar Pustaka

16

1. Tortora GJ, Kemnits CP, Jenkins GW. Anatomy and physiology. USA:

John Wiley & Sons; 2010.p.211-53.

2. Faiz O, Moffat D. At a glance series anatomi. Jakarta: Penerbit Erlangga;

2004. h.137-54.

3. Junqueira LC, Carneiro J. Histologi Dasar Teks & Atlas. 10th ed. Jakarta:

EGC; 2007. p. 335-54.

4. Kuehnel. Color Atlas of Cytology, Histology, and Microscopic Anatomy.

4th ed Stuttgart: Thieme; 2003. p. 340-51.

5. Sherwood. Fisiologi manusia. Jakarta: Penerbit buku kedokteran EGC.

2001.

6. Guyton Hall. Fisiologi Kedokteran. Jakarta: Penerbit buku kedokteran

EGC. 2001

7. Dharma Surya. Sistematika interpretasi EKG: pedoman praktis. Jakarta :

EGC; 2009.

8. Ganong. Fisiologi kedokteran. Jakarta: Penerbit buku kedokteran EGC.

2001

17