Mekanisme Kardiovaskular pada Manusia

Anggraini Hertanti102012440Fakultas Kedokteran UmumUniversitas Kristen Krida WacanaJl. Terusan Arjuna No.6 Kebon Jeruk, Jakarta BaratEmail: Anggrainy_eny@yahoo.co.id

Pendahuluan Menjaga kesehatan jantung sangatlah penting, mengingat jantung sebagai organ utama dalam saluran peredaran darah. Dari itu penting bagi kita untuk melakukan pencegahan dini agar tidak mengalami gangguan kedepannya nanti. Jantung merupakan organ utama dalam menentukan hidup manusia dan sentral organ yang menentukan reaksi kinerja organ tubuh yang lain. Oleh karena itu, menjadi sangat penting bagi kita terutama yang sudah menginjak usia 40 tahun ke atas untuk menjaga jantung agar tetap sehat.Sistem SirkulasiPunya 3 komponen dasar:1. Jantung, berfungsi sebagai pompa yang memberi tekanan pada darah untuk menghasilkan gradien tekanan yang dibutuhkan untuk mengalirkan darah ke jaringan. Seperti semua cairan, darah mengalir menuruni gradien tekanan dari daerah tekanan tinggi ketekanan yang lebih rendah.2. Pembuluh darah, berfungsi untuk mengarahkan dan menyebarkan darah dari jantung kesemua bagian tubuh dan kemudian kembali ke jantung.3. Darah, merupakan medium pengankut tempat larut atau tersuspensinya bahan-bahan (misalnya O2, CO2, nutrien, zat sisa, elektrolit dan hormon) yang akan diangkut jarak jauh keberbagai bagian tubuh.Darah terus menerus mengaliri sistem sirkulasi ke dan dari jantung melalui dua lengkung vaskular (pembuluh darah) terpisah, dengan keduanya berasal dari dan berakhir di jantung. Sirkulasi paru (pulmonalis) terdiri dari lengkung tertutup pembuluh-pembuluh yang mengangkut darah antara jantung dan paru. Sirkulasi sistemik antara jantung dan sistem tubuh lain.1Struktur JantungJantung adalah sebuah organ berotot dengan empat ruang yang terletak dirongga dada, di bawah perlindungan tulang iga, sedikit kesebelah kiki sternum. Jantung terdapat di dalam sebuah kantung longgar berisi cairan yang disebut perikardium. Keempat ruang jantung tersebut adalah atrium kiri dan kanan serta ventrikel kiri dan kanan. Atrium terletak di atas ventrikel dan saling berdampingan. Atrium dan ventrikel dipisahkan satu dari yang lain oleh katup satu arah. Sisi kiri dan kanan jantung dipisahkan oleh dinding jaringanyang disebut septum. Dalam keadaan normal tidak terjadi pencampuran darah antara kedua atrium, kecuali pada masa janin, dan tidak pernah terjadi pencampuran darah antara kedua ventrikel pada jantung sehat. Semua ruangtersebut dikelilingi oleh jaringan ikat. Jantung mendapat suplai persarafan yang luas.2

Gambar 1. JantungDinding jangtung tersusun atas otot jantung, miokardium, yang diluar terbungkus oleh perikardium serosum yang disebut epikardium. Dan bagian dalam diliputi oleh oleh selapis endotel, yang disebut endokardium. Jantung dibagi oleh septa vertikal menjadi empat ruang, yaitu atrium, sinistrum, ventrikel kanan, dan ventrikel kiri. Atrium kanan terletak anterior terhadap atrium kiri dan ventrikel kanan anterior terhadap ventrikel kiri. Atrium kanan yang berdinding tipis ini berfungsi sebagai tempat penyimpanan darah dan sebagai penyalur darah dari vena-vena sirkulasi sistemik yang mengalir keventrikel kanan. Darah yang berasal dari pembuluh vena ini masuk kedalam atrium kanan melalui vena cava superior, vena cava inferior, dan sinus coronarius. Vena cava superior dan inferior membawa darah yang tidak mengandung oksigen daritubuh kembali ke jantung, sedangkan sinus coroner membawa kembali darah dari dinding jantung itu sendiri. Atrium kiri terletak dibagian superior kiri jantung berukuran lebih kecil dari atrium kanan, tetapi dindingnya lebih tebal. Atrium kiri menampung empat vena pulmonalis yang mengembalikan darah teroksigenasi dari paru-paru. Darah mengalir dari atrium kiri kedalam ventrikel kiri melalui katup mitralis.1Ventrikel berdinding tebal, bagian ini mendorong darah keluar jantung menuju arteri yang membawa darah meninggalkan jantung. Vantrikel kanan terletak dibagian inferior kanan pada apex jantung. Ventrikel kanan berhubungan dengan atrium kanan melalui ostium atrioventriculare kanan dan dengan truncus pulmonalis melalui ostium trunci pulmonalis. Waktu rongga mendekati ostium trunci pulmonalis bentuknya berubah menjadi seperti corong, tempat ini disebut infundibulum. Darah meninggalkan ventrikel kanan melalui trunkus pulmonar dan mengalir melewati jarak yang pendek keparu-paru. Ventrikel kiri berhubungan dengan atrium kiri melalui ostium atrioventriculare kiri dan dengan dengan aorta melalui ostium aortae. terletak dibagian inferior kiri pada apex jantung. Tebal dindingnya 3 kali tebal dinding ventrikel kanan. Darah meninggalkan ventrikel kiri melalui aorta dan mengalir keseluruh bagian tubuh kecuali paru-paru.3Trabeculae carneae adalah hubungan otot bundar atau tidak teratur yang menonjol dari permukaan bagian dalam kedua ventrikel ke rongga ventikular. terdapat otot papilaris adalah perlekatan korda kolagen katup jantung (cordae tendineae). Pita moderator (trabekul septomarginal) adalah pita lengkung otot pada ventrikel kanan yang memanjang ke arah tranversal dari septum interventrikular menuju otot papilaris anterior.otot inimembantu dalam transmisi penghantaran impuls untuk kontraksi jantung.1Otot jantung terdiri dari sel otot yang sangat khusus yang disebut serabut otot. Selain berkontraksi seperti sel otot lain sebagai respon terhadap potensial aksi yang dihasilakan dari strimulasi neural, tetapi banyak serabut otot jantung mampu melepaskan sendiri potensial aksinya yang mencetuskan kontraksi jantung. Serabut otot jantung terdiri dari pita filamen protein, yang disebut miofilamen yang tak berangkai satu sama lain.2Katup Jantung Darah mengalir melalui jantung dalam satu arah tetap dari vena ke atrium ke ventrikel ke arteri. Adanya empat katup jantung searah memastikan darah mengalir satu arah. Katup-katup terletak sedemikian rupa sehingga mereka membuka dan menutup secara pasif karena perbedaan tekanan. Keempat katup jantung berfungsi untuk mempertahankan aliran darah searah melalui bilik-bilik jantung. Ada 2 jenis katup, yaitu katup atrioventrikularis (AV), yang memisahkan atrium dengan ventrikel dan katup semilunaris, yang memisahkan arteri pulmonalis dan aorta dari ventrikel yang bersangkutan. Katup-katupini membuka dan menutup secara pasif,menanggapi tekanan dan volume dalam bilik dan pembuluh darah jantung.5 Katup atrioventrikularisTerdiri dari katup trikuspidalis dan katup mitralis. Daun-daun katup atrioventrikularis halus teteapi tahan lama. Katup trikuspidalis yang terletak antara atrium dan ventrikel kanan mempunyai 3 buah daun katup. Katup mitralis yang memisahkan atrium dan ventrikel kiri, merupakan katup bikuspidalis dengan dua buah daun katup. Daun katup ini terhambat melalui berkas-berkas tipis jaringan fibrosa yang disebut chorda tendinae akan meluas menjadi otot kapilaris, yaitu tonjolan otot pada dinding ventrikel. Chorda tendinae menyokong katup pada waktu kontraksi ventrikel untuk mencegah membaliknya daun katup kedalam atrium. Apabila chorda tendinae atau otot papilaris mengalami gangguan (rupture, iskemia), darah akan mengalir kembali ke dalam atrium jantung sewaktu ventrikel berkontraksi. Pencegahan pembalikan katup AV, pembalikan katup AV dicegah oleh ketegangan pada daun katup yang ditimbulkan oleh chorda tendinae sewaktu otot papilaris berkontraksi.1 Katup SemilunarisKedua katup semilunaris sama bentuknya, katup ini terdiri dari 3 daun katup simetris yang menyerupai corong yang tertambat kuat pada annulus fibrosus. Katup aorta terletak antara ventrikelkiri dan aorta, sedangkan katup pulmonalis terletak antara ventrikel kanan dan arteria pulmonalis. Katup semilunaris mencegah aliran kembali darah dari aorta atau arteria pulmonalis ke dalam ventrikel, sewwaktu ventrikel dalam keadaan istirahat. Tepat di atas daun aorta, terdapat kantung menonjol dari dinding aorta dan arteria pulmonalis, yang disebut sinus valsava.muara arteria coronaria terletak dalam kantung-kantung tersebut. Sinus-sinus ini melindungi muara coronaria tersebut dari penyumbatan oleh daun katup,pada waktu aorta terbuka.1

Gambar 2. Katup jantungPembuluh DarahPembuluh darah adalah serangkaian tuba tertutup yang bercabang dan membawa darah dari jantung ke jaringan kemudian kembali kejantung. Ada tiga jenis pembuluh utama, arteri, kapiler, dan vena. Arteri berfungsi untuk membawa darah meninggalkan jantung. Kapiler adalah saluran mikroskopik untuk pertukaran nutrien dan zat sisa diantara darah dan jaringan. Kapiler menghubungkan arteriol dan venula. Seluruh jaringan memiliki kapiler kecuali kartilago, rambut, kuku dan kornea mata. Sedangkan vena berfungsi membawa darahkembali kejantung.5

Gambar 3. Pembuluh DarahDarah Darah adalah plasma atau cairan darah beserta butir-butir eritrosit (darah merah), lekosit (darah putih),dan trombosit. Serum adalah cairan yang didapatkan jika darah dibiarkan membeku, merupakan plasma yang telah kehilangan fibrinogen atau faktor pembekuan darah. Serum juga merupakan bagian darah yang mengandung zat anti (antibody) terhadap macam-macam racun (toxin) yang dikeluarkan bakteri atau virus. Fungsi darah sangat banyak, ketika respirasi darah berfungsi mengangkut oksigen dari paru-paru ke jaringan dan CO2 dari jaringan ke paru-paru. Nutrisi, mangangkut zat makanan yang diserap. Mengakut zat sisa metabolik ke ginjal, paru-paru, kulit, dan usus untuk dibuang. Memelihara keseimbangan asam basa normal dalam tubuh. Mengatur keseimbangan air melalui effek darah pada pertukaran air antara cairan yang beredar dan cairan jaringan. Dan masih banyak lagi fungsi dari darah.6Konsentrasi protein plasma penting dalam menentukan distribusi cairan antara darah dan jaringan. Di arteriol tekanan hidrostatik adalah sekitar 37 mmHg, dengan tekanan interstisium (jaringan) 1 mmHg melawan tekanan tersebut. Tekanan osmotik (tekanan onkotik) yang ditimbulkan oleh protein plasma adalah sekitar 25 mmHg. Oleh karena itu, terdapat gaya netto keluar sekitar 11 mmHg yang mendorong cairan keluar untuk masuk ke dalam ruang interstisium. Divenula, tekanan hidrostatik adalah sekitar 17 mmHg, dengan tekanan onkotik dan interstisium, seperti diurai sebelumnya. Karena itu terdapat gaya netto sekitar 9mmHg yang menarik air kembali dalam sirkulasi. Tekanan-tekanan diatas seringdiseebut sebagai gaya starling. Jika konsentrasi protein plasma sangat berkurang (misalnya akibat malnutrisi berat), cairan tidak ditarik kembali ke kompartemen intravaskular dan tertibum di ruang ekstravaskular, yakni suatu keadaan yang dikeal sebagai edema. Edema memiliki banyak sebab, defisiensi protein salah satunya.6Mekanisme Kerja JantungPusat PengaturanJantung dipersarafi secara autonom oleh saraf simpatis dan parasimpatis susunan saraf otonom melalui plexus cardiacus yang terletak di bawah arcus aortae. Saraf simpatis berasal dari bagian cervicale dan thoracale bagian atas truncus sympaticus, dan persarafan parasimpatis berasal dari nervus vagus. Akan tetapi, ada ke khususan pada ventrikel terutama yang dipersarafi oleh saraf simpatis dan seerabut-serabut parasimpatis yang lebih sedikit.2Serabut-serabut postganglionik simpatis berakhir di nodus sinuatrialis dan nodus atrioventricularis, serabut-serabut otot jantung,dan arteriae coronariae. Perangsangan serabut-serabut saraf ini menghasilkan akselerasi jantung, meningkatkan daya kontraksi otot jantung, dan dilatasi arteriae coronariae. Serabut-serabut postganglionik parasimpatis berakhir pada nodus sinuatrialis, nodus atrioventricularis dan arteriae coronariae. Perangsangan saraf parasimpatis mengakibatkan berkurangnya denyut dan daya kontraksi jantung dan konstriksi arteriae coronariae.2Serabut-serabut aferen yang berjalan bersama saraf simpatis membawa impuls saraf yang biasanya tidak dapat disadari. Akan tetapi, bila suplai darah kemiokardium terganggu, impuls rasa nyeri dirasakan melalui lintasan tersebut. Serabut-serabut aferen berjalan bersama nervus vagus mengambil bagian dalam refleks kardiovaskular. Perangsangan saraf parasimpatis ke jantung melalui nervus vagus akan menyebabkan pelepasan asetilkolin. Asetilkolin mempunyai 2 efek utama pada jantung, yaitu menurunkan kecepatan irama SA node dan menurunkan kemampuan eksitabilitas serabut junctional AV di antara otot atrium dan AV node, sehingga kondisi ini akan memperlambat penghantaran impuls jantung kedalam ventrikel.Perangsangan vagus akan menyebabkan peningkatan sekresi asetilkolin sehingga permeabilitas membran serabut dan sel autoritmik terhadap kalium akan meningkat. Keadaan ini akan memungkinkan kebocoran kalium dengan cepat kebagian luar dari sel autoritmik. Kondisi ini menyebabkan negativitas didalam serabut, suatu efek yang disebut hiperpolarisasi. Hiperpolarisasi menyebabkan jaringan yang peka rangsang menjadi sangat tidak peka terhadap rangsangan. Perangsangan saraf simpatis akan meningkatkan seluruh aktivitas jantung. Perangsangan maksimum dapat meningkatkan kecepatan denyut jantung sebanyak 3 kali lipat dari rentang normal dan dapat meningkatkankekuatan kontraksi jantung sebanyak 2-3 kali lipat.2Setalah dirangsang, saraf simpatis melepas neurotransmitter (norepinefrin/epinefrin). Neurotransmiter tersebut menyebabkan peningkatan permeabilitas membran sel terhadap ion natrium. Masuknya (influks) natrium akan mempermudah setiap serabut untuk merangsang serabut berikutnya sehingga mengurangi waktu penghantaran impuls dari atrium ke ventrikel. Epinefrin juga akan meningkatkan permeabilitas terhadap ion kasium (Ca2+) yang meningkatkan kekuatan kontraktil otot jantung. Selain itu, ion kalsium juga sangat berperan dalam merangsang proses kontraktil serabut otot jantung.2Vaskularisasi jantungJantung mendapatkan darah dari arteria coronaria dextra dan sinistra, yang berasal dari aorta ascendens tepat di atas valva aortae. Arteriae coronariae dan cabang-cabang utamanya terdapat di permukaan jantung, terletak didalam jaringan ikat subepicardial.Arteria coronaria dextra berasal dari sinus anterior aortae dan berjalan kedepan diantara truncuspulmonalis dan auriculadextra. Arteri berjalan turun hampir vertikal didalam sulcus atrioventricularis untuk beranastomosis dengan arteria coronaria kiri di dalam sulcus interventricularis posterior. Cabang-cabang arteria coronaria dextra berikut ini mendarahi atrium detrum dan ventriculus dexter, sebagian dari atrium sinistrum dan ventriculussinister, dan septum atrioventriculare.7

Gambar 4. Arteria CoronariaArteria coronaria kiri, yang biasanya lebih besar dibandingkan dengan arteria coronaria dextra, mendarahi sebagian besar jantung, termasuk sebagian besar atrium sinister, ventriculus sinister, dan septum ventriculare. Arteri ini berasal dari posterior kiri sinus aortae aorta ascendens dan berjalan kedepan di antara truncus pulmonalis dan auricula kiri. Kemudian pembuluh ini berjalan di sulcus atrioventricularis dan bercabang dua menjadi ramus interventricularis anterior dan ramus circumflexus.Terdapat anastomosis diantara cabang-cabang termial arteria coronaria dextra dan kiri (sirkularsi kolateral), tetapi biasanya tidak cukup besar untuk menyediakan suplai darah yang cukup untuk otot jantung apabila sebuah cabang besar tersumbat oleh suatu penyakit. Penyumbatan mendadak dari sebuah cabang-cabang besar atau salah satu arteria coronaria biasanya menyebabkan kematian otot jantung (infark mikardium), walaupun kadang-kadang sirkulasi kolateral cukup untuk mempertahankan suplai ke otot.1Sebagiann besar darah dari dinding jantung mengalir ke atrium kanan melalui sinus koronarius yang terletak pada bagian posterior sulcus atrioventricularis dan merupakan lanjutan dari vena cardiaca magna. Pembuluh ini bermuara ke atrium dextrum sebelah kiri vena cava inferior. Vena cardiaca parva dan vena cardiaca media merupakan cabang sinus coronarius. Sisanya dialirkan ke atriumdextrum melalui vena ventriculi dextri anterior dan melalui vena-vena kecil yang bermuara langsung ke ruang-ruang jantung. Sirkulasi koroner memperdarahi dinding jantung terdiri dari,arteri koroner kanan dan kiri merupakan cabang aorta tepat di atas katup semilunar aorta. Arteri ini terletak diatas sulkus aorta. Terdapat arteri interventikular anterior (desenden) yang mensuplai darah ke bagian anterior ventrikel kanan dan kiri serta membentuk satu cabang, arteri marginalis kiri yang mensuplai darah ke ventrikel kiri. Dan arteri sirkumfleksa mensuplai darah ke atrium kiri dan ventrikel kiri. Di sisi posterior, arteri sirkumfleksa beranastomosis (menyatu) dengan arteri koroner kanan.Cabang utuma arteri koroner kanan adalah arteri interventrikular posterior (desenden), yang mensuplai darah untuk kedua dinding ventrikel. Serta arteri marginalis kanan yang mensuplai darah untuk atrium kanan dan ventrikel kanan. Vena jantung (besar, sedang, dan oblik) mengalirkan darah dari miokardium ke sinus koroner,yang kemudian bermuara di atriu kanan. Darah sendiri mengalir melalui arteri koroner terutama saat otot-otot jantung berelaksasi karena arteri koroner juga tertekan padda saat kontraksi langsung. Pada sebagian besar orang, arteri koroner kanan memperdarahi bagain perlistrikan jantung yang penting, yaitu nodus sinoatrium (SA) dan nodus atrioventrikel (AV).1

Gambar 5. Vaskularisasi jantungSiklus Jantung Pada saat ventrikel berkontraksi, katup AV akan terbuka dan darah mengalir dari atrium ke ventrikel bertekanan rendah yang sedang mengalami relaksasi. Katup aorta dan pulmonalis tertutup, karena tekanan di aorta dan arteri pulmonalis lebih besar dari tekanan di dlama ventrikel yang berelaksasi. Hal ini memungkinkan darah berkumpul di dalam ventrikel. Periode tersebut disebut diastole. Volume darah dalam ventrikel sesaat sebelum kontraksi ventrikel disebut volume diastolik akhir. Sewaktu ventrukel berkontraksi, tekanan di dalah ventrikel menjadi lebih besar daripada diatrium dan katup AV menutup. Dalam waktu singkat, tekanan darah aorta dan arteri pulmonalis masih tetap tinggi dari pada tekanan dalam ventrikel, sehingga katup aorta dan pulmonalis tetap tertutup. Seiring dengan peningkatan tekanan di dalam ventrikel, katup aorta dan pulmonalis terbuka dengan cepat dan darah mengalir keluar ventrikel dengan kecepatan dan tekanan yang tinggi. Periode kontraksi ventrikel ini disebut sistole.2Pada akhir sistole, ventrikel kembali berelaksasi. Sewaktu tekanan dalam ventrikel yang berelaksasi tersebut turun dibawah tekanan di dalam aorta dan arteri pulmonalis, katup aorta dan pulmonalis menutup. Darah yang masuk ke atrium dari ena cava dan vana pulmonalis menyebabkan tekanan di dalam atriu kembali meningkat dan membuka katup AV. Siklus pengisian dan pengosongan ventnrikel kembali berulang.Aktivitas Listrik JantungKontraksi sel otot janutng untuk memompakan darah dipicu oleh potensial aksi yang menyapu keseluruh membran sel otot. Jantung berkontraksi, atau berdenyut secara ritmis akibat potensial aksi yang dihasilkansendiri, suatu sifat yang dinamai otoritmisitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung1. Kontraktilk, yang membentuk 99% dari sel-sel otot jantung, melakukan kerja mekanis memompa darah. Sel-sel ini dalam keadaan normal tidak membentuk sendiri potensial aksinya.2. Sel jantung sisanya yang 1% sedikit tapi sangat penting, sel otoritmik tidak berkontraksi tetapi harus memulai dan menghantarkan potensial aksi yang menyebabkan kontraksi sel-sel jantung kontraktil.2Berbeda dengan sel saraf dan selotot rangka, yang membrannya tetap berada pada potensial istirahat yang konstan yang kecuali apabila dirangsang. Sel-sel otoritmik jantung tidak memiliki potensial istirahat. Sel-sel tersebut memperlihatkan aktivitas pacemaker (picu jantung), berupa depolarisasi lambat yang diikuti oleh potensial aksi apabila potensialmembran tersebut mencapai ambang tetap. Dengan demikian, timbulpotensial aksi secara berkala yang akan menyebar keseluruh jantung dan menyebar keseluruh janutng dan menyebabkan jantung berdenyut secara teratur tanpa adanya rangsangan melalui saraf.Fase awal depolarisasi lambat ke ambang disebabkan oleh penurunan siklus fluks pasif K+ keluar disertai kebocoran Na+ kedalam yang berlangsung lambat dan konstan. Di sel otoritmik jantung, permeabilitas K+ tidak tetap diantara potensial aksi seperti disel saraf dan sel otot rangka. Permeabilitas membran terhadap ion K+ secara perlahan menutup pada potensial negatif. Penutupan lambat ini secara bertahap mengurangi aliran keluar ion positif kalium mengikuti gradien konsentrasinya. Sel otoritmik tidak memiliki saluran Na+ berpintu voltase. Sel-selini memiliki saluran yang selalu terbuka dan sehingga permiable pada Na+ pada potensial negatif.akibatnya, terjadi infulks pasif Na+ dalam jumlah kecildan konstan pada saat yang sama ketika kecepatan influks K+ secara perlahan berkurang. Karena itu, bagian dalam secara gradual menjadi kurang negatif yaitu, membran secara bertahap mengalami depolarisasi dan bergeser menuju ambang.2Pada paruh kedua potensial potensial pemacu, suatu saluran Ca2+ transien (saluran Ca2+ tipe T) salah satu dari dua jenis saluran Ca2+ berpintu voltase, membuka. Sewaktu depolarisasi lambat berlanjut, saluran ini terbuka sebelum membran mencapai ambang. Influks singkat Ca2+ yang semakin mendepolarisasi membran, membawa ke ambang.Jika ambang telah tercapai, terbentuk fase naik potensial aksi sebagai respon terhadap pengaktifan saluran Ca2+ berpintu voltase yang berlangsung lebih lama (saluran Ca2+ tipe L) dan diikuti oleh influks Ca2+ dalam jumlah besar. Fase naik yang diinduksi Ca2+ pada sel pemacu jantung ini berbeda dari yang terjadi di sel saraf dan sel otot rangka, yaitu influks Na2+ dan bukan influks Ca2+ yang mengubah potensial kearah positif.2Fase turun disebabkan, seperti biasanya, oleh efluks K+ yang terjadi ketika permeabilitas K+ berpintu voltase. Setelah potensial aksi selesai, terjadi depolarisasi lambat berikutnya menuju ambang akibat penutupan sakuran K+ secara perlahan.2

Gambar 6. Aktivitas pemacu sel otoritmik jantungSel-sel jantung yang mampu mengalami otoritmisitas ditemukan dilokasi-lokasi berikut ini:1. Nodus sinoatrium (nodus SA), dearah kecil khusus di dinding atrium kanan deket lubang (muara) vena cava superior.2. Nodus atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil sel-sel otot jantung khusus didasar atrium kanan dekat septum, tetap diatas peraturan atrium dan ventrikel.3. Berkas his (berkas atrioventrikel), suatu jaras sel-sel khusus yang berasal dari nodus AV dan masuk ke septum antarventrikel, tempat berkas tersebut bercabang membentuk berkas kanan dan kiri yang berjalan kebawahmelalui septum, melingkari ujung bilik septum, melingkari ujung bilik vventrikel, dan kembalikeatriu di sepanjang dinding luar.4. Serat purkinje, serat-serat terminal halus yang berjalan dari berkas his dan menyebar keseluruhan miokardium ventrikel seperti ranting-ranting pohon.8Sel-sel jantung yang memiliki kecepatan pembentukan potensial aksi tertinggi terlatak di nodus SA. Sekali potensial aksi timbul disalah satu otot jantung, potensial aksi tersebutakan menyebar keseluruh miokardium melalui gap junction dan sistem penghantar khusus. Oleh karena itu, nodus SA yang dalam keadaan normal memperlihatakan kecepatan otoritmis tertinggi, yaitu 70-80 potensial aksi/menit, menjalankan bagian jantung sisanya dengan kecepatan ini di kenal sebagai pemacu (pacemaker, penentu irama) jantung.2ElektrokardiogramArus listrik yang dihasilkan oleh otot jantung menyebar ke dalam jaringan sekitar jantung dan dihantarkan melalui cairan tubuh. Sebagian kecil dari aktivitas listrik ini mencapai permukaan tubuh. Tempat aktivitas listrik tersebut dapat dideteksi dengan menggunakan elektroda perekam. Rekaman yang dihasilkan adalah suatu elektrokardiogram atau sering dikenal dengan EKG.Ada tiga hal penting dalam mempertimbangkan apa yang dipresentasikan oleh EKG. Pertama, EKG adalah rekaman dari sebagian aktivitas listrik yang mencapai permukaan tubuh bukan aktivitas listrik di jantung yang sebenarnya. Kedua, EKG adalah rekaman kompleks yang mencerminkan penyebaran keseluruhan aktivitas di seluruh jantung sewaktu depolarisasi dan repolarisasi. Ketiga, rekaman mencerminkan perbandingan dalam voltase yang terdeteksi oleh elektroda-elektroda di dua titik berbeda di permukaan tubuh, bukan potensial aksi sebenarnya.2Untuk menghasilkan perbandingan yang baku, rekaman EKG secara rutin terdiri dari 12 sistem elektroda konvensional atau sadapan (lead). Terdapat 12 sadapan berbeda yang masing-masing merekam aktivitas listrik di jantung dari lokasi yang berbeda-beda. Enam sadapan dari ekstrimitas dan enam sadapan dada di berbagai tempat di sekitar jantung. Untuk menghasilkan gambaran dasar untuk perbandingan dan untuk mengenali penyimpangan dari normal, ke-12 sadapan tersebut digunakan secara rutin dalam semua perekaman EKG.9

Gambar 7. 12 Sadapan EKGEKG normal memiliki tiga bentuk gelombang yang jelas, gelombang P, kompleks QRS dan gelombang T. Gelombang P menceriminkan depolarisasi atrium, kompleks QRS mencerminkan depolarisasi ventrikel, dan gelombang T mencerminkan repolarisasi ventrikel. Sementara itu dikenal juga interval PR yang merupakan waktu yang dibutuhkan impuls untuk melalui berkas ventrikel.

Gambar 8. Gelombang EKGKarena aktivitas listrik memicu aktivitas mekanis maka gangguan pola listrik biasanya disertai oleh gangguan aktivitas kontraktil jantung. Karena itu, evaluasi pola-pola EKG dapat memberi informasi yang bermanfaat mengenai status jantung. Penyimpangan utama dari keadaan normal yang dapat ditemukan melalui elektrokardiografi adalah kelainan kecepatan denyut jantung, kelainan irama, dan miopati jantung. Salah satu kelainan irama yang dapat dideteksi dari EKG adalah ekstrasistol. Ekstrasistol atau kontraksi ventrikel prematur yang berasal dari suatu fokus ektopik adalah penyimpangan yang paling sering diitemukan.8

Gambar 9. Gelombang EKG Normal dan EkstrasistolEnzim JantungAnalisis enzim jantung dalam plasma merupakan bagian dari profil diagnostik yang meliputi riwayat, gejala, dan elektrokardiogram. Analisis enzim bertujuan untuk mendiagnosis infark miokardium. Enzim dilepaskan dari sel bila sel mengalami cedera dan membrannya pecah. Kebanyakan enzim tidak spesifik dalam hubungannya dengan organ tertentu yang rusak. Laktat Dehidrogenase (LDH) dan Isoenzimnya. Ada 5 macam LD isoenzim (LD1-LD5). Masing-masing isoenzim tersebut mempunyai berat molekul sekitar 134.000 kDa. Mereka mengandung kombinasi subunit H dan M. Jantung lebih banyak mengandung LD1, sedangkan hati dan otot mengandung LD5. Pemeriksaan LD isoenzim dilakukan dengan cara elektroforesis. Pada infark miokardium akut, kadar LD1 melebihi kadar LD2, sedangkan pada keadaan normal kadar LD1 lebih rendah dibandingkan LD2. Kreatinin Kinase, karena enzim yang berbeda dilepaskan ke dalam darah pada periode yang berbeda setelah infark miokardium, maka sangat penting mengevaluasi kadar enzim yang dihubungkan dengan waktu awitan. Kreatinins kinase (creatinine kinase CK), dan isoenzimnya (CKMB) adalah enzim yang dianalisis untuk mendiagnosis infark miokardium akut dan merupakan enzim pertama yang meningkat saat terjadi infark miokardium. Gangguan pada jantung selain infark miokard akut juga dihubungkan dengan nilai kadar CK dan CKMB total yang abnormal. Gangguan tersebut juga termasuk perikarditis, miokarditis, dan trauma. SGOT (Serum Glumatik Oksaloasetik Transaminase)Merupakan enzim transaminase, yang berada pada serum dan jaringan terutama hatidan jantung. Pelepasan SGOT yang tinggi dalam serum menunjukan adanyakerusakan pada jaringan jantung dan hati.Nilai normal: Pria = s.d. 37 U/L Wanita = s.d. 31 U/L Peningkatan SGOT 5x normal = kerusakan sel-sel hati, infak miokrad (seranganjantung), pankreatitis akut (radang pankreas), dan lain-lain. SGPT (Serum Glumatik Pyruvik Transaminase)Merupakan enzim transaminase yang keadaan normal berada dalam jaringan tubuhterutama hati. Peningkatan dalam serum darah menunjukan adanya trauma ataukerusakan hati.Nilai normal: Pria = sampai dengan 42 U/LWanita = sampai dengan 32 U/L. Peningkatan .20x normal terjadi pada hepatitis virus, hepatitis toksis. Peningkatan 3-10 x normal terjadi pada infeksi mono nuklear, hepatitis kronik aktif,infrak miokrad (serangan jantung). Peningkatan 1- 3x normal terjadi pada pankreatitis sirosis empedu.10

KesimpulanMekanisme kerja jantung saling berhubungan. Jika salah satu dari komponen tersebut yang mengalami gangguan maka akan mengganggu keseluhan kerja. Dan dengan pemeriksaan EKG dapat diketahui jika pada jantung terdapat gangguan atau kelainan. Daftar Pustaka1. Sloane E. Anatomi dan fisiologi untuk pemula. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2004.1. Sherwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Edisi 6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2012.1. Watson R. Anatomi dan fisiologi untuk perawat. Edisi 10. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2002.1. Snell. Anatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2006. h. 101-12.1. Gibson J. Fisiologi & anatomi modern untuk perawat. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2003.1. Murrray RK,Granner DK, Rodwell VW. Biokimia harper. Edisi 27. Jakarta: penerbit buku kedokteran EGC; 2012.1. Pearce EC. Anatomi & fisiologi u.ps. Jakarta: Gramedia Pustaka Utama; 2005.1. Corwin E. Buku saku patofiologi. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2009.h.468.1. Ganong W. Buku ajar fisiologi kedokteran. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2008.h.584-95.1. Muttaqin A. Pengantar asuhan keperawatan klien dengan gangguan sistem kardiovaskular. Jakarta: Penerbit Salemba Medika; 2009.