HEPATOBILIERGangguan Hepatobilier

B1Ari Herlina Setiono

10-2009-112

UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA

JAKARTAKATA PENGANTAR

Pertama-tama saya ucapkan puji syukur kepada Tuhan yang Maha Esa atasa berkat dan rahmatnya sehingga saya sebagai penulis dapat menyelesaikan penyusunan makalah ini. Adapun tujuan dari penulisan makalah ini adalah untuk lebih mendalami dan mengenal tentang penyakit yang menyebabkan gangguan hati.Dalam penulisan makalah ini penulis telah mendapat banyak bantuan serta dorongan dari berbagai pihak,terutama pihak keluarga saya yang telah banyak membantu serta bantuan dari teman-teman kelompok B1 dan tidak lupa bantuan yang telah diberika turtor.Penulis menyadari bahwa penulisan makalah ini jauh dari sempurna, oleh karena itu penulis mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun dari pembaca. Akhir kata penulis berharap semoga penulisan makalah ini berguna dan memberikan manfaat bagi semua pihak.

Jakarta,20 juni 2011(Ari Herlina Setiono)

i

Bab 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Bapak T berusia 65 tahun datang ke unit gawat darurat dengan keluhan sesak napas sejak 1 minggu lalu. Keluhan disertai rasa mual, cepat merasa lelah,tidak nafsu makan dan bengkak pada kedua tungkai sejak 4 minggu lalu. Pada pemeriksaan fisik tampak sakit berat,tekanan darah 110/75 mmHg,denyut nadi 68 X/menit, suhu afebril, konjunctiva kuning, perut tampak membuncit , hepar tidak teraba,lien teraba di schuffner 1,edema kedua tungkai. Hasil pemeriksaan laboratorium : Hb 9 g/dl,kadar albumin 2 g/dl,globulin 4 g/dl. Permasalahan pada skenario diatas adalah seorang bapak 65 Tahun mempunyai keluhan sesak napas,mual,cepat merasa lelah,tidak nafsu makan dan bengkak pada kedua tungkai.

1

Bab II

PEMBAHASAN

2.1 AnamnesisKeluhan utama Keluhan utama yang dinyatakan pasien merupakan dasar utama untuk mengevaluasi masalah pasien. Kebanyakan keluhan utama pasien ditandai dengan nyeri,gangguan fungsi,perubahan dari keadaan normal sebelumnya atau observasi pasien.1 Keluhan utama pada kasus ini adalah pasien mengeluh sesak napas sejak 1 minggu.Sesak nafas

Sesak nafas pada skenario ini sisebabkan karena penimbunan cairan pada abdomen (asites) yang membuat diafragma meningkat. Beberapa penderita asites juga mengalami efusi pleura,terutama dalam hemitoraks kanan. Cairan ini diperkirakan memasuki toraks melalui air mata dalam pars tendinosa diafragma karenan tekanan abdomen meningkat.2-4Riwayat penyakit sekarangPenyakit yang diderita sekarang alasan untuk dirawat atau kunjungan pasien ke tempat praktek.1 Pada skenario ini riwayat penyakit sekarang yaitu sesak napas,mual,cepat merasa lelah,tidak nafsu makan dan bengkak pada kedua tungkai.Bengkak pada kedua tungkai Umumnya timbulnya setelah terjadinya asites. Edema ini sebagai akibat dari hipoalbuminemi dan retensi garam dan air. Hipoalbuminemia terjadi karena menurunnya sintesa yang dihasilkan oleh sel-sel hati yang terganggu. Hipoalbuminemia menyebabkan menurunnya tekanan osmotik koloid. Kombinasi antara tekanan hidrostatik yang meningkat dengan tekanan osmotik yang menurun dalam jaringan pembuluh darah intestinal menyebabkan terjadinya transudasi cairan dari ruang intravaskular ke ruang interstisial sesuai dengan hukum starling. Sedangkan retensi natrium dan gangguan ekskresi air disebabkan oleh hiperaldosteronisme sekunder (penuruunan volume efektif dalam sirkulasi mengaktifkan mekanisme renin angiotensin aldosteron). Penurunan inaktivasi aldosteron sirkulasi oleh hati juga dapat terjadi akibat kegagalan hepatoselular.2-52Mual,tidak nafsu makan dan cepat lelahMual disebabkan adanya nyeri tumpul atau perasaan berat pada epigastrium atau kuadran kanan. Pada gangguan hati sering terjadinya gangguan metabolik karena fungsi hati yang terganggu. Dimana fungsi hati berperan penting dalam metabolisme tiga makronutrien yang dihaantarkan oleh vena porta pasca absorpsi diusus. Bahan makanan tersebut adalah karbohidrat,protein daln lemak. Monosakarida dari usus halus diubah menjadi glikogen dan disimpan dalam hati. Dari depot glikogen ini glukosa dilepaskan secara konstan ke dalam darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Sebagian glukosa dimetabolisme dalam jaringan untuk menghasilkan panas dan energi,sisanya diubah menjadi glikogen dan disimpan dalam jaringan subkutan. Hati juga mampu mensitesis glukosa dari protein dan lemak. Peran hati dalam metabolisme protein sangat penting untuk kelangsungan hidup. Semua protein plasma (kecuali gamma globulin) disintesis di hati. Protein tersebut antara lain albumin yang diperlukan untuk mempertahankan osmotik koloid,protrombin,fibrinogen,dan faktor-faktor pembekuan lain. Sebagian besar degradasi asama mino dimulai dalam hati,dimana amonia diubah menjadi urea dan diekresi oleh ginjal dan usus. Amonia yang terbentuk dalam usus diubah menjadi urea di hati. Jika hati mengalami gangguan maka fungsi hati pun menurun sehingga nutrisi yang dibutuhkan tubuh pun berkurang dan membuat tubuh cepat lelah.3,4Riwayat penyakit dahulu

Riwayat penyakit dahulu adalah suatu penelitian tentang semua penyakit dahulu dan konsultasi dengan dokter dimasa lalu. Penekanan tertentu dapat ditunjukan oleh informasi yang diperoleh pada riwayat penyakit sekarang. Periksalah riwayat penyakit dahulu secara kronologis. Pertanyaan tentang kejadian-kejadian hidup yang berkaitan berguna sebagai pertanda dan bantu mengingat kembali. Pakailah kejadian-kejadian penting dalam hidup ini untuk membantu pasien merekontruksi kejadian medis secara kronologis dan tepat. Informasi prenatal,partus,dan post natal relevan untuk meneliti penyakit kongenital atau herediter.1 2.2 Pemeriksaan FisikPalpasi hatiPada palpasi hati,letakan tangan kiri anda pada iga kanan bawah dan arahkanlah jari-jari tangan kanan anda ke arah bahu kanan dan lakukanlah penenkanan. Mintalah pasien untuk menarik nafas dalam. Tepi hati akan terasa menyentuh ujung jari tangan anda ketika ia turun pada waktu inspirasi. Secara progresif lakukanlah palpasi lebih rendah sampai anda mencapai krista iliaca. Anda dapat meletakan tumit tangan kiri anda pada margo kosta dan melengkungkan jari-jari tangan anda diatas tepii hati ketika pasien sedang menarik nafas. Pembesaran pada lobus kiri hati dapat melintasi garis tengah dan sampai ke hipokondrium kiri. Kalau hati teraba perhatikan apakah tepinya tidak nyeri,nyeri tekan,tajam atau tumpul.13Pada kasus ini tidak ada pembesaran hati,hati tidak teraba. Terbentuknya lembaran-lembaran jaringan ikat yang tebal pada tepian lobulus hati. Nodul-nodul ini dapat membesar akibat aktivitas regenerasi yang merupakan upayah hati untuk mengganti sel-sel yang rusak. Hati tampak terdiri dari sarang-sarang sel-sel degenerasi dan regenerasi yang dikemas pada dalam kapsul fibrosa yang tebal. Pada keadaan ini membuat hati menjadi menciut,keras dan hampir tidak memiliki parenkim normal pada stadium akhir sirosis,yang menyebabkan terjadinya hipertensi portal dan gagal hati.2-5Palpasi limpa

Palpasi lien dilakukan dengan meletakkan tangan kiri menyangga dan mengangkat costa bagian bawah kiri sebelah penderita. Tangan kanan diletakkan di bawah arcus aorta kemudian tekan ke arah lien. Penderita diminta bernafas dalam-dalam merasakan lien dengan ujung jari (lien membesar atau tidak). Pemeriksaan (palpasi dan perkusi) diulangi pada posisi pasien miring ke kanan dengan tungkai paha dan lutut flexi agar lien mudah teraba. Jarak letak lien diperkirakan dengan costa kiri terbawah.1Splenomegali

Pada kasus ini lien teraba di schuffner 1 yaitu adanya splenomegali. Splenomegali disebabkan oleh kongesti pulpa merah lien karena hipertensi porta. 5Pemeriksaaan Asites

Cara pemeriksaan asites:1o Pemeriksaan gelombang cairan (undulating fluid wave).Teknik ini dipakai bila cairan asites cukup banyak. Prinsipnya adalah ketukan pada satu sisi dinding abdomen akan menimbulkan gelombang cairan yang akan diteruskan ke sisi yang lain.Pasien tidur terlentang, pemeriksa meletakkan telapak tangan kiri pada satu sisi abdomen dan tangan kanan melakukan ketukan berulang-ulang pada dinding abdomen sisi yang lain. Tangan kiri kan merasakan adanya tekanan gelombang.o Pemeriksaan pekak alih (shifting dullness).Prinsipnya cairan bebas akan berpindah ke bagian abdomen terendah. Pasien tidur terlentang, lakukan perkusi dan tandai peralihan suara timpani ke redup pada kedua sisi. Lalu pasien diminta tidur miring pada satu sisi, lakukan perkusi lagi, tandai tempat peralihan suara timpani ke redup maka akan tampak adanya peralihan suara redup.4Pada kasus ini pada pasien ditemukan perut yang membuncit. Asites merupakan penimbunan cairan encer intraperitoneal yang mengandung sedikit protein. Faktor utama patogenesis asites adalah peningkatan tekanan hidrostatik pada kepiler usus (hipertensi portal) dan penurunan tekanan osmotik koloid akibat hipoalbuminemia. Faktor lain yang berperan adalah retensi natrium dan air serta peningkatan sintesis dan aliran limfe hati.5Hipoalbuminemia

Hipoalbuminemia terjadi karena menurunnya sintesa yang dihasilkan oleh sel-sel hati yang terganggu. Hipoalbuminemia menyebabkan menurunnya tekanan osmotik koloid. Kombinasi antara tekanan hidrostatik yang meningkat dengan tekanan osmotik yang menurun dalam jaringan pembuluh darah intestinal menyebabkan terjadinya transudasi cairan dari ruang intravaskular ke ruang interstisial sesuai dengan hukum starling.

Hipertensi porta Hipertensi porta menaikan pembentukan limfe hepatik yang menyeka dari hati kedalam rongga peritoneum. Mekanisme ini dapat turut menyebabkan tingginya kandungan protein dalam cairan asites.,sehingga meningkatkan tekanan osmotik kolid dalam ciran rongga peritoneum dan memicu terjadinya transudasi cairan dari ringga intravaskular ke ruang peritoneum.

Retensi natrium dan gangguang ekskresi air

Retensi natrium dan gangguan ekskresi air disebabkan oleh hiperaldosteronisme sekunder (penuruunan volume efektif dalam sirkulasi mengaktifkan mekanisme renin angiotensin aldosteron). Penurunan inaktivasi aldosteron sirkulasi oleh hati juga dapat terjadi akibat kegagalan hepatoselular.3,45Konjunctiva kuningPenimbunan pigmen empedu dalam tubuh menyebabkan perubahan warna janringan menjadi kuning dan disebut ikterus. Ikterus biasanya dapat dideteksi pada sklera,kulit atau urine yang menjadi gelap bila bilirubin serum mencapai 2-3 mg/dl. Bilirubin serum normal 0,3-1,0 mg/dl. Jaringan permukaan yang kaya elastin,seperti sklera dan permukaan bawah lidah biiasanya menjadi kuning pertama kali. mekanisme umum yang menyebabkan hiperbilirubinemia dan ikterus: Pembentukan bilirubin yang berlebihanKonjugasi dan transfer pigmen empedu normal,tetapi suplai bilirubin tak terkonjugasi melampaui kemampuan hati. Hal ini menyebabkan bilirubin tak terkonjugasi meningkat dalam darah. Bilirubin tak terkonjugasi tidak larut dalam air sehingga tidak dapat diekskresi dalam urin sehingga tidak terjadi bilirubinuria. Namun demikian terjadi peningkatan pembentukan urobilinogen (kibat peningkatan beban bilirubin terhadap hati serta peningkatan konjugasi ekskresi),yang selanjutnya mengakibatkan peningkatan ekskresi dalam feses dan urine. Urin dan feses menjadi berwarna lebih gelap. Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati

Ambilan bilirubin tak terkonjugasi terikat albumin oleh sel hati dilakukan dengan memisahkan dan mengikat bilirubin terhadap protein penerima. Penurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intrahepatik dan ektrahepatik yang bersifat fungsional atau disebabkan oleh obstruksi mekanis.

Gangguan ekskresi bilirubin,baik yang disebabkan oleh faktor fungsional maupun obstruktif terutama menyebabkan terjadinya hiperbilirubinemia terkonjugasi. Bilirubin terkonjugasi larut dalam air,sehingga dapat diekskresi dalam urin dan menimbulkan bilirubinuria serta urin gelap. Urobilinogen feses dan urobilinogen urin sering menurun sehingga feses terlihat pucat. Peningkatan kadar bilirubin terkonjugasi dapat disertai bukti-bukti kegagalan ekskresi hati lainya seperti peningkatan kadar fosfatase alkali,AST, kolesterol dan garam empedu dalam serum. Ikterus akibat hiperbilirubinemia terkonjugasi biasanya lebih kuning dar hiperbilirubinemia tak tekonjugasi.2-56

2.3 Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaaan darah lengkap

Pemeriksaan darah lengkap untuk melihat ada atau tidaknya anemia,leukopenia,dan trombositopenia. Pada kasus diatas pasien mengalami anemia. Anemia,leukopenia dan trombositopenia diduga terjadi akibat hipersplenisme. Dimana limpa tidak hanya membesar tetapi juga lebih aktif menghancurkan sel-sel darah dari sirkulasi. Mekanisme lain yang menimbulkan anemia adalah defiseinsi folat,vitamin b12 dan zat besi yang terjadi sekunder akibat kehilangan darah dan peningkatan hemolisis eritrosit. 2,5Albumin dan globulinErat hubunganya dengan fungsi hati. Dimana peran hati dalam metabolisme protein sangat penting untuk kelangsungan hidup. Semua protein plasma (kecuali gamma globulin) disintesis di hati. Protein tersebut antara lain albumin yang diperlukan untuk mempertahankan osmotik koloid,protrombin,fibrinogen,dan faktor-faktor pembekuan lain. Sehingga jika hati mengalami gangguan makan pembentukan albumin pun berkurang.2,52.4 Sirosis HatiSirosis adalah penyakit hati kronis yang dicirikan dengan distrosi arsitektur hati yang normsl oleh lembar-lembaran jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel hati,yang tidak berkaitan dengan vaskulatur normal. Nodul-nodul regenerasi ini dapat berukuran kecil atau besar. Sirosis dapat mengganggu sirkulasi darah intrahepatik,dan pada kasus yang sangat lanjut,menyebabkan kegagalan fungsi hati secara bertahap. 5Gambaran HeparPada semua tipe sirosis hepar lebih padat dari normal dengan kapsul oka yang menebal dan permukaan yang noduler dengan warna kuning coklat atau hijau,dengan ukuran yang bervariasi. Pada sayatan organ secara difusi diganti oleh nodul bulat atau oval berwarna coklat kuning atau hijau yang dipisahkan oleh pita-pita jaringan fibrosa abu-abu. Secara histologik terdapat variasi yang besar dalam ukuran nodul dan hilangnya pola lobuler normal dengan tak adanya vena sentralis secara mencolok dan lempeng sel hepatik dengan ketebalan beberapa sel. Jaringan fibrosa sekitar mengandung jumlah sel-sel monosit yang bervariasi dan traktus portal dimana sering ditemukan duktus bilaris yang mencolok.3,47

Terdapat dua varietas utama yaitu: Makronoduler

Terdapat rentang yang sangat luas dari ukuran noduler sampai 3cm atau lebih. Sebagian besar ditemukan pola vaskuler dari radikel vena yang tak dapat diidentifikasi walaupun beberapa kemungkinan memiliki hubungan vaskular normal. Hepatosit memperlihatkan efek hiperplastik dan sebagian besar traktus portal memperlihatkan kolaps dan kemiripan yang menunjukan adanya nekrosis sebelumnya. Mikronoduler

Jaringan fibrosa agak lebih halus dan nodul yang lebih kecil dan dengan ukuran yang kurang lebih 0,1-0,5 cm. Secara histologis,radikel vena hepatika (vena sentralis) jarang sekali sitemukan dan nodul-nodul terdiri dari lempengan sel hepar yang berlapis.4Patogenesis

Kejadian umum yang berkaitan dengan cedera hepar adalah nekrosis sel hepar,akibat rentang yang luas dari serangan hepatitis virus dan alkohol terhadap gangguan metabolik dengan kerusakan sel yang lebih ringan tetapi berlanjut terus. Walaupun secara teoritis regenerasi setelah nekrosis sel dan kolaps jaringan ikat penyokong dan anyaman retikulin akan menjelaskan gambaran asal gambaran yang diidentifikasikan,sedang praktisnya ,pada manusia, penambahan sel jarang terdeteksi pada kasus dimana sirosis terjadi kemudian. Hepatitis kronik aktif dengan atau tanpa nekrosis bridgeing, tampaknya merupakan mekanisme pada sirosis yang timbul setelah hepatitis virus. Namun beberapa sirosis terutama fibrosadengan sedikit atau tanpa kerusakan sel pada stadium awal,tetapi diduga sirosis yang sesungguhnya hanya terjadi bila nekrosis sel timbul kemudian. Akumulasi konsitituen empedu toksis pada sel-sel hepar merupakan gambaran tambahan yang harus dipertimbangkan.Bila sirosis terjadi kecepatan kemajuannya ditentukan oleh kecepatan hilangnya sel-sel hepar sebagai lawan dari regenerasi hepatosit. Pada sirosis dengan kehilangan sel yang lebih cepat menunjukan keadaan aktif karena dibuktikan oleh noda atau nekrosis. Bila lebih statis sirosis dikatakan sebagai tidak aktif.2-58Etiologi Hepatitis virus: sekuele dari infeksi virus hepatitis B tetapi jarang dari hepatitis A. Keadaan ini dapat dari tipe mikronoduler atau makronoduler,lebih sering tipe mikronoduler dimana badan lemak dan mallory tidak ditemukan dalam hepatosit tetapi dapat ditemukan kolestasis dan peningkatan kadar tembaga. Alkoholisme : merupakan penyebab tersering di negara-negara barat. Hepar dengan tipe mikronoduler.perubahan pertama pada hati yang ditimbulkan alkohol adalah akumulasi lemak secara bertahap didalam sel hati. Aumulasi lemak mencerminkan adanya sejumlah gangguan metabolik yang mencakup pembentukan trigliserida secara berlebihan,menurunya jumlah keluaran trigliserida dari hati,dan menurunya oksidasi asam lemak. Degenerasi lemak tak terkomplikasi pada hati seperti yang terlihat pada alkoholisme dini bersifat reversibel bile berhenti minum alkohol. Bila berkembang menjadi sirosis secara makroskopi hati membesar,rapuh,tampak berlemak, dan mengalami gangguan fungsional akibat akumulasi lemak dalam jumlah besar.Pada kasus alkoholisme lanjutan terbentuknya lembaran-lembaran jaringan ikat yang tebal pada tepian lobulus hati. Nodul-nodul ini dapat membesar akibat aktivitas regenerasi yang merupakan upayah hati untuk mengganti sel-sel yang rusak. Hati tampak terdiri dari sarang-sarang sel-sel degenerasi dan regenerasi yang dikemas pada dalam kapsul fibrosa yang tebal. Pada keadaan ini membuat hati menjadi menciut,keras dan hampir tidak memiliki parenkim normal pada stadium akhir sirosis,yang menyebabkan terjadinya hipertensi portal dan gagal hati.2,3,5 Sirosis pascanekrotik

Terjadi setelah nekrosis berbercak pada jaringan hati. Hepatosit dikelilingi dan dipisahkan oleh jaringan parut dengan kehilangan banyak sel hati dan diselingi dengan parenkim hati normal. Pada sirosis pascanekrotik banyak pasien sebelumnya mempunyai riwayat hepatitisvirus sebelumnya. Pasien memiliki hasil uji HbsAg positif,sehingga menunjukan bahwa hepatitis kronik aktif agaknya merupaka peristiwa penting. Ciri khas sirosis pascanekrotik adalah bahwa tampaknay sirosis ini dalah faktor predisposisi timbulnys neoplasma hati primer

9

Sirosis biliars

Kerusakan sela hati yang diimulai disekitar duktus biliaris akan menimbulkan pola sirosis yang dikenal sebagai sirosis biliaris. Penyebab tersering sirosis biliaris adalag obstruksi biliaris pascahepatik. Satis empedu menyebebkan penumpukan empedu di dalam massa hati dan kerusakan sel-sel hati. Terbentuk lembara-lembar fibrosa ditepi lobulus,namun jarang memotong lobulus seperti pada sirosis alkohol. Hati membesar,kerasa,bergranula halus dan berwarna kehijauan. Ikterus selalu menjadi bagian awal dan utama dari sindrom ini demikian adanya pruritus,malbsorpsi dan steatorea.5Gambaran Klinis

Gejala dini bersifat samar dan tidak spesifik meliputi kelelahan,anoreksia,dispepsia,flatulen,perubahan kebiasaan defekasi dan berat badan sedikit berkurang. Mual dan muntah lazim terjadi teruutama dipagi hari. Nyeri tumpul atau perasaan berat pada epigastrium atau kuadran kananatas terdapat pada sekitar separuh penderita. Pada sebagian besar kasus,hati kersa dan mudah teraba tanpa memandang apakah hati membesar atu atrofi.Manifestasi utama dan lanjutan dari sirosis terjadi akibat dua tipe ganguan fisologis: gagal sel hati dan hipertensi portal.

Hepatoselular:adanya ikterus,edema perifer,kecenderungan perdarahan,eritema palmaris,angioma laba-laba,dan fektor hepatikum.5ikterus : Penimbunan pigmen empedu dalam tubuh menyebabkan perubahan warna janringan menjadi kuning dan disebut ikterus. Ikterus biasanya dapat dideteksi pada sklera,kulit atau urine yang menjadi gelap bila bilirubin serum mencapai 2-3 mg/dl. Bilirubin serum normal 0,3-1,0 mg/dl. Jaringan permukaan yang kaya elastin,seperti sklera dan permukaan bawah lidah biiasanya menjadi kuning pertama kali. 2,3,5Edema perifer : . Edema ini sebagai akibat dari hipoalbuminemi dan retensi garam dan air. Hipoalbuminemia terjadi karena menurunnya sintesa yang dihasilkan oleh sel-sel hati yang terganggu. Hipoalbuminemia menyebabkan menurunnya tekanan osmotik koloid. Kombinasi antara tekanan hidrostatik yang meningkat dengan tekanan osmotik yang menurun dalam jaringan pembuluh darah intestinal menyebabkan terjadinya transudasi cairan dari ruang intravaskular ke ruang interstisial sesuai dengan hukum starling. 2,510

Sedangkan retensi natrium dan gangguan ekskresi air disebabkan oleh hiperaldosteronisme sekunder (penuruunan volume efektif dalam sirkulasi mengaktifkan mekanisme renin angiotensin aldosteron). Penurunan inaktivasi aldosteron sirkulasi oleh hati juga dapat terjadi akibat kegagalan hepatoselular.5Fektor hepatikum: bau nafas yang khas pada pasien sirosis disebabkan peningkatan konsentrasi dimetil sulfid akibat pintasan porto sistemik yang berat.5Eritema palmaris, Angioma laba-laba: Dikaitkan dengan perubahan metabolisme esterogen. Dimana kelebihan esterogen dalam sirkulasi.Tanda ini tidak spesifik pada sirosis.2,5Perdarahan : Gangguan hematologik yang sering terjadi pada sirosis adalah kecenderungan perdarahan,anemia,leukopenia,trombopenia. Penderita sering mengalami perdarahan hidung, gusi,menstruasi berat dan mudah memar. Manifestasi ini terjadi akibat berkurangnya pembentukan faktor-faktor pembekuan oleh hati. 2,5 Hipertensi portal: splenomegali,varises esofagus dan lambung,serta manifestasi sirkulasi kolateralis.5Splenomegali : berhubungan berdasarkan kongesti pasif kronis akibat aliran balik dan tekanan darah yang lebih tinggi pada vena lienalis.5Varises esofagus: Saluran kolateral penting yang timbul akibat sirosis dan hipertensi portal terdapat pada esofagus bagian bawah. Pirau darah melalui saluran ini ke vena kava menyebabkan dilatasi vena-vena tersebut.2,3,5Sirkulasi kolateralis : Melibatkan vena superfisial dinding abdomen,dan timbulnya sirkulasi ini mengakibatkan dilatasi vena-vena disekitar umbilikus(caput medusa). Sistem vena rektal membantu dekompensasi tekanan portal sehingga vena berdilatasi dan dapat menyebabkan berkembangnya hemoroid interna. Perdarahan hemoroid yang pecah biasanya tidak hebat, karena tekanan pada esofagus karena jarak yang lebih jauh dari vena porta. 2,3,5Asites merupakan manifestasi kegagalan hepatoselular dan hipertensi portal.

Gambaran laboratorium 2,51. Kadar Hb yang rendah (anemia), jumlah sel darah putih menurun (leukopenia), dan trombositopenia.

2. Kenaikan SGOT, SGPT dan gamma GT akibat kebocoran dari sel-sel yang rusak. Namun, tidak meningkat pada sirosis inaktif.113. Kadar albumin rendah. Terjadi bila kemampuan sel hati menurun.

4. Kadar kolinesterase (CHE) yang menurun kalau terjadi kerusakan sel hati.

5. masa protrombin yang memanjang menandakan penurunan fungsi hati.

6. pada sirosis fase lanjut, glukosa darah yang tinggi menandakan ketidakmampuan sel hati membentuk glikogen.

7. Pemeriksaan marker serologi petanda virus untuk menentukan penyebab sirosis hati seperti HBsAg, HBeAg, HBV-DNA, HCV-RNA, dan sebagainya.

8. Pemeriksaan alfa feto protein (AFP). Bila ininya terus meninggi atau >500-1.000 berarti telah terjadi transformasi ke arah keganasan yaitu terjadinya kanker hati primer (hepatoma).

Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan penunjang lainnya yang dapat dilakukan antara lain ultrasonografi (USG), pemeriksaan radiologi dengan menelan bubur barium untuk melihat varises esofagus, pemeriksaan esofagoskopi untuk melihat besar dan panjang varises serta sumber pendarahan, pemeriksaan sidikan hati dengan penyuntikan zat kontras, CT scan, angografi, dan endoscopic retrograde chlangiopancreatography (ERCP).5Pengobatan

Pengobatan tergantung dari derajat kegagalan hati dan hipertensi portal. Bila hati masih dapat mengkompensasi kerusakan yang terjadi maka penderita dianjurkan untuk mengontrol penyakitnya secara teratur, istirahat yang cukup, dan melakukan diet sehari-hari yang tinggi kalori dan protein disertai lemak secukupnya. Dalam hal ini bila timbul komplikasi maka hal-hal berikut harus diperhatikan.61. Apabila timbul asites lanjut maka penderita perlu istirahat di tempat tidur. Konsumsi garam perlu dikurangi hingga kira-kira 0.5 g per hari dengan botol cairan yang masuk 1.5 1 per hari. Penderita diberi obat diureti distal yaitu Spronolakton 425 g per hari, yang dapat dinaikkan sampai dosis total 800 mg perhari. Bila perlu, penderita diberikan obat diuretik loop yaitu Furosemid dan dilakukan koreksi kadar albumin di dalam darah.

2. Pada pendarahan varises esofagus penderita memerlukan perawatan di rumah sakit.

3. Apabila timbul sindroma hepatorenal yaitu terjadinya gagal ginjal akut yang berjalan progresif pada penderita penyakit hati kronis dan umumnya disertai sirosis hati dengan asites maka perlu perawatan segera di rumah sakit. Keadaan ini ditandai dengan kadar urea yang tinggi di dalam darah (azotemia) dan air kencing yang keluar sangat sedikit (oliguria).Terapi dengan menghilangkan etilogi:5,61. Alkohol dan bahan-bahan toksik yang dapat mencederai hati dihentikan penggunaanya.

2. Pada hepatitis autoimun diberikan steroid atau imunosupresif.

3. Penyakit hati non alkoholik disarankan menurunkan berat badan.

12

4. Pada hepatitis B diberikan interferon alfa dan lamivudin.

5. Pada hepatitis C diberikan interferon dengan ribavirin.Prognosis

Prognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi sejumlah faktor meliputi etiologi,beratnya kerusakan hati,komplikasi serta penyakit lainya yang menyertai.513Bab IIIPENUTUP3.1 Kesimpulan

Sesak nafas,mual,cepat lelah,tidak nafsu makan dan bengkak pada tungkai merupakan manifestasi dari gangguan hepar yaitu sirosis hati.

14

DAFTAR PUSTAKA

1. Glynn MC. Diagnosis fisik. Edisi 17. Jakarta:EGC;2005.2. Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, et all. Harisson manual of medicine. 17th edition. USA : Mc-Graw Hills Company ; 2009. 3. Underwood JCE. General and systematic pathology. 4th edition. Toronto : Churchill livingstone ; 2004.

4. Kumar R. Buku ajar patologi. 7th edition. Jakarta :EGC ; 2005.5. Sudyono AW,Setiyohadi B,Alwi I,Simadibrata M,Setiadi S.Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi 5.Jakarta :Interna Publising;2009. 6. Gunawan SG.Farmakologi dan terapi.Edisi 5.Jakarta:FKUI;2009. 15DAFTAR ISI

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang....................................................................................1

PEMBAHASAN

2.1 Anamnesis ...........................................................................................2-32.2 Pemeriksaan Fisik ...............................................................................3-62.3 Pemeriksaan Laboratorium...................................................................72.4 Sirosis Hati ...........................................................................................7-13PENUTUP

3.1 Kesimpulan..................................................................................................14