Makalah PBL Blok 17

download Makalah PBL Blok 17

of 27

  • date post

    16-Jul-2015
  • Category

    Documents

  • view

    661
  • download

    5

Embed Size (px)

Transcript of Makalah PBL Blok 17

BAB I PENDAHULUANLatar Belakang Di negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ketiga pada pasien yang berusia 45 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker). Diseluruh dunia sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab kematian. Sirosis hati merupakan penyakit hati yang sering ditemukan dalam ruang perawatan Bagian Penyakit Dalam. Perawatan di Rumah Sakit sebagian besar kasus terutama ditujukan untuk mengatasi berbagai penyakit yang ditimbulkan seperti perdarahan saluran cerna bagian atas, koma peptikum, hepatorenal sindrom, dan asites, Spontaneous bacterial peritonitis serta Hepatosellular carsinoma. Tujuan Tujuan dibuatnya makalah ini adalah agar mahasiswa dapat mengerti apa saja dan bagaimana proses penyebab sirosis hepatis itu sendiri, sehingga dapat memberikan terapi dan penanganan yang tepat agar prognosisnya akan menjadi lebih baik.

1

BAB II PEMBAHASANKasusBapak T berusia 65 tahun datang ke unit gawat darurat dengan keluhan sesak napas sejak 1 minggu yang lalu. Keluhan disertai rasa mual, cepat merasa lelah, tidak nafsu makan dan bengkak pada kedua tangkai sejak 4 minggu yang lalu. Pada pemeriksaan fisik tampak sakit berat, tekanan darah 110/75 mmHg, denyut nadi 68x/menit, suhu afebril, konjunctiva kuning. Perut tampak membuncit, hepar tidak teraba , lien teraba di Schuffner 1, edema kedua tungkai. Hasil pemeriksaan laboratorium: Hb 9 g/dLiter, kadar albumin 2 g/dLiter,globulin 4 g/dLiter. Studi Kasus: -Sesak Napas Sesak napas ini bisa disebabkan adanya pembesaran hati ataupun limpa yang membuat perut seperti begah. Sehingga terjadi gangguan pada pernapasannya, yang terdiri dari inspirasi dan ekspirasi. -Mual Perangsangan mual dapat diakibatkan dari adanya obstruksi saluran empedu sehingga mengakibatkan alir balik cairan empedu ke hepar (bilirubin, garam empedu dan kolesterol) menyebabkan terjadinya proses peradangan disekitar hepatobillier yang mengeluarkan enzimenzim SGOT dan SGPT, menyebabkan peningkatan SGOT dan SGPT yang bersifat iritatif di saluran cerna sehingga merangsang nervus vagal dan menekan rangsangan sistem saraf parasimpatis sehingga terjadi penurunan peristaltik sistem pencernaan di usus dan lambung,2

menyebabkan makanan tertahan di lambung dan peningkatan rasa mual yang mengaktifkan pusat muntah di medula oblongata dan pengaktifan saraf kranialis ke wajah, kerongkongan serta neuron-neuron motorik spinalis ke otot-otot abdomen dan diafragma sehingga menyebabkan muntah. Apabila saraf simpatis teraktifasi akan menyebabkan akumulasi gas usus di sistem pencernaan yang menyebabkan rasa penuh dengan gas maka terjadilah kembung.1

Gambar 1. Mekanisme Mual. Mual ini bisa disebabkan karena: -Gangguan pada enzim dan organ yang menghasilkan enzim tersebut Enzim terdiri atas bagian protesis yang mengandung vitamin atau mineral dan bagian yang mengandung protein yang terdiri atas polipeptida. Enzim terdiri atas 6 kelas yaitu:1) oksidoreduktase misalnya LDH (Laktat Dehidrogenase);2) Transferase misalnya alanin aminotransferase;3) Hidrolase misalnya CHE (kolinesterase);4) Liase misalnya ALD;5) Isomerase misalnya glukosa fosfat isomerase;6) Ligase misalnya piruvat karboksilase.2

3

Enzim umumnya terdapat di dalam sel dan bisa berada dalam struktur yang spesifik seperti organel atau mitokondria atau juga terdapat dalam sitosol. Dalam keadaan normal terdapat keseimbangan pembentukan dan penghancurannya. Walaupun begitu, akan selalu terdapat sedikit enzim yang keluar ke ruangan ekstraselular. Apabila terjadi kerusakan sel atau peningkatan permeabilitas membran sel, enzim akan banyak keluar ke ruang ekstra selular dan dapat digunakan untuk diagnosis.2 Gejala penyakit hati sangat bervariasi dari yang tanpa gejala sampai pada yang berat sekali. Kadang dapat ditemukan keadaan dengan kelainan hati yang sangat berat tetapi gejala yang dikeluhkan sangat sedikit. Untuk menegakkan diagnosis pasti penyakit hati, kita tidak bisa hanya menilai salah satu pemeriksaan saja tetapi harus dimulai dengan membuat anamnesis yang baik, melakukan pemeriksaan fisik yang teliti dan diikuti pemeriksaan morfologi dan histopatologi hati. Pemeriksaan enzim dapat dibagi dalam beberapa bagian:1) Enzim yang berhubungan dengan kerusakan sel yaitu SGOT, SGPT, GLDH dan LDH;2) Enzim yang berhubungan dengan penanda kolestasis seperti gamma GT dan fosfatase alkali;3) Enzim yang berhubungan dengan kapasitas sintesis hati misalnya kolinesterase.2 Untuk pemeriksaan penyaring, dari sekian banyak enzim-enzim itu agaknya yang paling diperlukan adalah enzim SGPT, gamma GT dan CHE; SGPT bisa dipakai untuk melihat adanya kerusakan sel, gamma GT untuk melihat adanya kolestasis dan CHE untuk melihat gangguan fungsi hati.2 Dalam menilai kelainan enzim kita harus berhati-hati oleh karena seringkali tidak terdapat hubungan antara tingginya kadar enzim dengan derajat kerusakan yang terjadi. Sebagai4

contoh pada keadaan hepatitis akut, meskipun kerusakan hati yang terjadi sedikit, peninggian enzimnya sangat hebat. Pada keadaan infeksi akut tersebut yang terlihat mencolok adalah peninggian SGPT yang lebih besar dar peninggian SGOT. Apabila terjadi kerusakan mitokondria atau kerusakan parenkim sel maka yang terlihat meninggi adalah GLDH dan SGOT, dimana SGOTnya akan lebih meningkat dibanding dengan SGPT.2 -Cepat Lelah Fungsi utama hati adalah pembentukan dan ekskresi empedu. Tapi yang harus diingat selain itu adalah bahwa dari hasil metabolisme yang terjadi di hati monosakarida dari usus halus akan diubah menjadi glikogen dan disimpan di hati (glikogenesis).1 Dari depot glikogen ini disuplai glukosa secara konstan ke darah (glikogenolisis) untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Sebagian glukosa di metabolisme dalam jaringan untuk menghasilkan tenaga dan sisanya diubah menjadi glikogen (yang disimpan di dalam otot) atau lemak (yang disimpan dalam jaringan subkutan). Jadi jika terjadi gangguan pada hati, maka proses metabolisme yang menghasilkan energi ini tidak dapat berjalan dengan baik. Energi yang seharusnya bisa dipakai dan disimpan pun jadi tidak maksimal. Itu yang bisa menyebabkan cepat lelah, selain juga mungkin pasien juga tidak nafsu makan yang menyebabkan karbohidrat, protein dan lemak yang dibutuhkan untuk diolah jadi energi juga tidak ada.2

-Edema dan AsitesHati mempunyai peranan besar dalam memproduksi protein plasma yang beredar di dalam pembuluh darah, keberadaan protein plasma terutama albumin untuk menjaga tekanan onkotik yaitu dengan mejaga volume plasma dan mempertahankan tekanan koloid osmotik dari plasma. Akibat menurunnya tekanan onkotik maka cairan dari vaskuler mengalami ekstravasasi dan mengakibatkan deposit cairan yang menumpuk di perifer dan keadaan ini disebut edema.5

Akibat dari berubahnya tekanan osmotik di dalam vaskuler, pasien dengan sirosis hepatis mengalami peningkatan aliran limfatik hepatik. Akibat terjadinya penurunan onkotik dari vaskuler terjadi peningkatan tekanan sinusoidal Meningkatnya tekanan sinusoidal yang berkembang pada hipertensi portal membuat peningkatan cairan masuk kedalam perisinusoidal dan kemudian masuk ke dalam pembuluh limfe. Namun pada saat keadaan ini melampaui kemampuan dari duktus thosis dan cisterna chyli, cairan keluar ke insterstitial hati. Cairan yang berada pada kapsul hati dapat menyeberang keluar memasuki kavum peritonium dan hal inilah yang mengakibatkan asites. Karena adanya cairan pada peritoneum dapat menyebabkan infeksi spontan sehingga dapat memunculkan spontaneus bacterial peritonitis yang dapat mengancam nyawa pasien.2 -Ikterus Pembagian terdahulu mengenai tahapan metabolisme bilirubin yang berlangsung dalam 3 fase; prehepatik, intrahepatik dan pascahepatik masih relevan, walaupun diperlukan penjelasan akan adanya fase tambahan dalam tahapan metabolisme bilirubin. Pentahapan yang baru menambahkan 2 fase lagi sehingga pentahapan metabolisme bilirubin menjadi 5 fase, yaitu: Fase Prahepatik 1. Pembentukan Bilirubin. Sekitar 250 sampai 350 mg bilirubin atau sekitar 4 mg per kg berat badan terbentuk setiap harinya; 70-80% berasal dari pemecahan sel darah merah yang matang. Sedangkan sisanya 20-30% (early labelled bilirubin) datang dari protein heme lainnya yang berada terutama di dalam sumsum tulang dan hati. Sebagian dari protein heme dipecah menjadi besi dan produk antara biliverdin dengan perantaraan enzim hemooksigenase. Enzim lain, biliverdin reduktase, mengubah biliverdin menjadi bilirubin. Tahapan ini terjadi terutama dalam sel sistem retikuloendotelial (mononuklir fagositosis). Peningkatan hemolisis sel darah merah merupakan penyebab utama peningkatan pembentukan bilirubin. Pembentukan early labelled bilirubin meningkat pada beberapa kelainan dengan eritropoesis yang tidak efektif namun secara klinis kurang penting.2

6

2. Transport plasma. Bilirubin tidak larut dalam air, karenanya bilirubin tak terkonjugasi ini transportnya dalam plasma terikat dengan albumin dan tidak dapat melalui memban glomerulus, karenanya tidak muncul dalam air seni. Ikatan melemah dalam beberapa keadaan seperti asidosis dan beberapa bahan seperti antibiotika tertentu, salisilat berlomba pada tempat ikatan dengan albumin.3 Fase Intrahepatik 3. Liver uptake. Proses pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati secara rinci dan pentingnya protein pengikat seperti ligandin atau protein Y, belum jelas. Pengambilan bilirubin melalui transport yang aktif dan berjalan cepat, namun tidak termasuk pengambilan albumin. 4. Konjugasi. Bilirubin bebas yang terkonsentrasi dalam sel hati mengalami konjugasi dengan asam glukoronik membentuk bilirubin diglukuronida atau bilirubin konjugasi atau bilirubin direk. Reaksi ini yang dikatalisasi oleh enzim mikrosomal glukuronil transferase yang menghasilkan bilirubin yang larut dalam air. Dalam beberapa keadaan reaksi ini hanya menghasilkan bilirubin monoglukuronida, dengan bagian asam glukuronik kedua ditambahkan dalam saluran empedu melalui sistem enzim yang berbeda