DAFTAR HALAMAN

PENDAHULUAN ............................................................................................ 2

SKENARIO ........................................................................................... 3

ANAMNESA ........................................................................................... 3

PEMERIKSAAN

FISIK ............................................................................. 6

PENUNJANG ............................................................................. 8

DIAGNOSIS

DIAGNOSIS BANDING ..................................................... 14

DIAGNOSIS KERJA ..................................................... 16

GAMBARAN KLINIK ........................................................................... 16

ETIOLOGI ......................................................................................... 17

PATOGENESIS ............................................................................. 20

PENATALAKSANAAN

(A) MEDICA MENTOSA ................................................................. 21

(B) NON- MEDICA MENTOSA ..................................................... 25

PENCEGAHAN ............................................................................. 26

KOMPLIKASI …………………………………………………. 26

EPIDEMIOLOGI ............................................................................. 27

PROGNOSIS ............................................................................. 28

PENUTUP ............................................................................. 28

DAFTAR PUSTAKA ............................................................................. 29

1

PENDAHULUAN :

Hati adalah organ intestinal yang terbesar dengan beratnya sekitar 1200-1600 gram

pada orang dewasa dan menempati hampir seluruh bagian atas-kanan rongga abdomen yaitu

sejajar dengan sela interkostal V untuk batas atas dan batas bawah menyerong ke atas dari iga

IX kanan ke iga VIII kiri. Hati terdiri atas lobus kanan, lobus kiri, laobus kaudatus dan lobus

quadratus. Lobus kanan merupakan bagian terbesar kira-kira 3/5 hati, manakala lobus kiri

3/10 hati dan 1/10 hati ditempati oleh lobus kaudatus dan quadratus.

Hati mendapat pendarahan dari vena portae dan arteri hepatica. Darah ini disalurkan

keluar melalui hati melalui vena hepatica. Empedu disalurkan dari hati ke duodenum melalui

saluran empedu intrahepatik dan ekstrahepatik.

Secara histologik, hati terdiri atas lobulus anatomik dan lobulus fungsionil. Lobulus

fungsionil terdiri atas segi tiga Kiernan sebagai titik tengah dan vena centralis sebagai batas

luar. Manakala lobus anatomic terdiri atas vena centralis sebagai titik tengah, parenhym hati,

sinusoid, ruang Disse dan segi tiga Kiernan sebagai batas luar.

Di dalam makalah ini dibahaskan tentang penyakit-penyakit hati seperti hepatitis B

bermula dari diagnosa sehingga penatalaksanaan. Tujuannya adalah supaya mahasiswa

kedokteran dapat mengerti dengan benar dan mempraktekkannya di rumah sakit.

SKENARIO :

Seorang pasien laki-laki berumur 25 tahun datang ke poliklinik UKRIDA ingin

berkonsultasi karena hasil laboratoriumnya menunjukkan HBsAg + dan akibatnya pasien

ditolak berkerja di sebuah perusahaan. Pasien tidak ada keluhan apa pun.

2

ANAMNESA

Dalam melakukan anamnesis, tanyakanlah hal-hal logik mengenai penyakit pasien,

dengarkan dengan baik apa yang dikatakan pasien, jangan memotong perbicaraan pasien bila

tidak perlu. Bila ada hal hal yang tidak jelas atau pasien menceritakan sesuatu hal secara tidak

runut, maa tanyakan lah dengan baik agar pasien dapat menjelaskan dengan baik kembali.

Selain melakukan wawancara, maka selama anamnesis juga dapat diperhatikan tingkah laku

non verbal yang secara tidak sadar ditunjukkan oleh pasien misalnya gelisah, mimic kesakitan

sedih marah dan lain-lainnya.Anamnesis yang baik akan berhasil bila kita membangun

hubungan yang baik dengan pasien, sehingga pasien merasa aman untuk menceritakan

masalah penyakitnya dengan dokter.

Dalam melakukan wanwancara, harus diperhatikan bahwa pengertian sakit( illness)

sangat berbeda dengan perngertian penyakitnya( disease). Sakit( illness) adalah penilaian

seseorang terhadap penyakit yang dideritanya, berhubungan dengan pengalaman yang

dideritanya dan ditandai dengan perasaan tidak enak. Sedangkan penyakit ( disease) adakah

suatu reaksi biologis terhadap suatu trauma, mikrooraganisme, benda asing sehingga

menyebabkan perubahan fungsi tubuh atau organ tubuh. Tidak seluruhsakit itu adalah

penyakit sbeliknya seringkali juga suatu penyakit juga tidak dapat memberikan rasa sakit

kepada pasien.

Anamnesis yang baik yerdiri dari identitas, keluhan utama, riwayat penyakit sekarang,

riwayat penyakit dahulu, riwayat obstetric dan ginekologi ( khusus perempuan), riwayat

penyakit dalam keluarga, anamnesis susunan atau anmanesis peribadi.

Identitas

Identitas meliputi nama lengkap pasien, umur atu tanggal lahir, jenis kelamin, nama

orang tua, pendidikan, pekerjaan suku bangsa dan agama. Identitas perlu ditanyakan untuk

memsatikan bahwa pasien adalah benar pasien yang dimaksudkan. Selain itu identitas ini juga

perlu untuk data oenelitian, asuransi dan lainnya.

3

Keluhan Utama ( Presenting Symptom)

Keluhan utama adalah keluhan yang dirasakan pasien yang membawa pasien pergi ke

dokter ataupun mencari pertolongan. Dalam keluhan utama harus disertai dengan indicator

waktu, berapa lama pasien mengalami hal tersebut.

Riwayat Penyakit Sekarang

Riwayat perjalanan penyakit merupakan cerita yang kronologis, terinci dan jelas

mengenai keadaan kesehatan pasien sejak sebelum keluhan utama pasien datang berobat.

Riwayat perjalana penyakit disusun yang baik dan sesuai dengan apa yan diceritakan oleh

pasien. Dalam melakukan anamnesis,1) waktu dan lama keluhan berlangsung 2) sifat dan

berat beratnya serangan 3) Lokalisasi dan penyebarannya, menjalar atau berpindah-pindah 4)

Hubungannya dengan waktu misalnya pagi lebih sakit atausiang atau sore, 5) hubungan

dengan aktivitas, 6) Keluhan-keluhanyang menyertai serangan 7) Apakah keluhan baru

pertama kali atau berualng kali 8)factor risiko dan pencetus serangan.

Riwayat penyakit dahulu

Bertujuan untuk mengtahui kemungkina-kemungkinan adanya hubungan yang pernah

diderita dengan penyakit sekarang. Tanyakan pula apakah pasien pernah mengalami

kecelakaan, menderita yenyakit yang berat dna menjalani operasi tertentu, riwayat alergi obat

dan makanan, lama perwatan , apakah sembuh sempurna atau tidak.

Riwayat peribadi

Riwayat peribadi meliputi data-data social, ekonomi, pendidikan dan kebiasaan. Perlu

diatnaya pula apakah pasien mengalami kesulitan dalam kehidupan hariannya seperti masalah

keuangan, perkerjaan dan sebagainya. Kebiasaan yang ditanya adalah kebiasaan merokok,

minum alcohol termasuk penyalahgunaan obat yang terlarang (narkoba). Pasien yang sering

melakukan perjalanana juga harus ditanyakan tujuan perjalanana yang telah dilakukan untuk

mencari kemungkinan tertular penyakit infeksi tertentu di tempat perjalananya. Bila ada

indikasi riwayat perkahwinan dan kebiasaan seksual juga harus ditanyakan.

Pada kasus hepatitis B soalan yang selalu dikemukakan adalah berkaitan dengan Keluhan,

factor risiko dan riwayat sakit pasien tersebut. Soalan yang berkaitan dengan keluhan pasien

adalah seperti:

4

Adakah anggota keluarga pasien menghidap gejala yang sama.

Adakah pasien tinggal sebumbung dengan penghidap hepatitis.

Adakah pasien pernah melakukan transfusi darah sebelum ini terutamanya sebelum tahun

1990.

Adakah pasien merupakan intravena drug abuser.

Bertanya kepada pasien tentang kehidupan seks nya. Mungkin pasien pernah melakukan

hubungan seks dengan pelacur, mempunyai pasangan seks yang ramai atau pernah

melakukan hubungan seks dengan orang yang menghidap Hepatitis B.

Adakah pasien merasa perubahan pada deria rasa dan bau tubuhnya.

Adakah pasien pernah tertusuk dengan jarum yang telah digunakan atau tidak steril.

Adakah pasien bekerja sebagai ahli kesehatan atau pekerjaan lain yang mempunyai resiko

tinggi terpapar dengan virus hepatitis.

Adakah pasien pernah berkongsi berus gigi atau pencukur dengan penghidap hepatitis B.

Adakah pasien pernah membuat tato atau bertindik.

Adakah pasien mengambil apa-apa obatan atau sering meminum alkohol.

Adakah pasien mempunyai gejala pruritus dan ikterus.

Adakah terdapat perubahan pada siklus menstruasi pasien. Amenorrhea merupakan salah

satu petanda terdapatnya penyakit hati kronis terutamanya sirosis.

Adakah pasien pernah terpapar pada zat-zat hepatotoksin.

5

PEMERIKSAAN

PEMERIKSAAN FISIK

Pada pemeriksaan fisik dilakukan pemeriksaan inspeksi, palpasi, perkusi dan

auskultasi. Sebelum itu dilakukan anamnesis. Pada pemeriksaan untuk Hepatitis B pasien

dimina untuk menanggalkan baju dan dilakukan pemeriksaan abdomen, pada pemeriksaan

jika pasien mengalami komplikasi sirosis hati yang disebabkan oleh hepatitis B maka akan

terlihat perutnya membuncit (Ascites), pembesaran parotid, spider nervi, kulit menjadi kuning

dan dilihat juga adakah terdapat pergerakan atau pulsasi di bahagian abdomen. Diinspeksi

juga adakah terdapat benjolan seperti pembesaran hati.1

Kemudian dilanjutkan dengan pemeriksaan palpasi, pada pemeriksaan palpasi

dirasakan adakah terdapat rigiditas, dan juga jangan lupa untuk meminta pasien untuk

memberitahu jika terdapat rasa sakit apabila ditekan. Pada hepatitis B juga terdapat nyeri

tekan di bahagian Hipokondrium kanan yang mungkin disebabkan oleh Kolesistitis dan sakit

hepar. Jika terdapat kelainan di hepar harus dilaporkan bagaimana permukaan, tepi,

konsistensi, nyeri dan pembesarannya.1

Pada pemeriksaan perkusi, dilakukan perkusi secara acak dahulu kemudian perkusi

untuk mencari saiz pembesaran hati. Untuk mengetahui adakah terdapat pembesaran hati sila

rujuk gambar rajah dibawah.1

Seterusnya dilakukan pemeriksaan abdomen patologis seperti berikut:

a. ASITES

i. Bentuk

Protuberant abdomen, dapat disebabkan karena cairan asites, karena cairan

mempunyai tendensi untuk menuju ke bawah karena pengaruh gravitasi, sementara

usus yang berisi udara akan mengembang diatas, sehingga akan terpola pada

perkusi.1

ii. Tes shifting dullness/perkusi pekak berpindah

Pada keadaan asites, dullness berpindah kearah sisi berbaring pasien, sedang

timpani akan terdengar di atasnya. Lakukan perkusi dan beri tanda antara daerah

6

timpani dan dullness, kemudian mintalah pasien berbaring kearah satu sisi dan

buatlah tanda perubahan timpani dan dullness yang berubah.3

iii. Tes gelombang cairan (Fluid wave ) Undulasi

Mintalah pasien atau asisten untuk menekan dengan tepi telapak tangan pada garis

tengah abdomen, hal ini akan menghalangi transmisi gelombang melalui lemak.

Kemudian ketuklah dengan ujung jari anda pada sisi abdomen dan rasakan adanya

gelombang yang menyentuh telapak tangan yang anda letakan di sisi lain

abdomen.1

iv. Identifikasi Organ dalam cairan ascites( Ballotement)

Letakkan ujung jari-jari anda pada dinding abdomen dan lakukanlah tekanan tiba-

tiba di daerah organ terletak. Gerakan cepat ini akan menyebabkan berpindanya

cairan sehingga organ yang dituju mudah teraba.1

b. KOLESISTITIS

i. Murphy sign

Letakan jari tangan kanan anda tepat di bawah Arkus kosta kanan, mintalah pasien

untuk bernafas dalam, timbulnya nyeri tajam saat itu menunjukkan kemungkinan

adanya kolesistitis akut.1

ii. Ventral hernia

Dalam posisi pasien berbaring telentang, mintalah untu mengangkat kepala dan

bahu sekaligus, maka akan tampak benjolan pada garis tengah abdomen.1

PEMERIKSAAN PENUNJANG

7

i. Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan laboratorium pada pasien yang diduga mengidap hepatitis dilakukan

untuk memastikan diagnosis, mengetahui penyebab hepatitis dan menilai fungsi organ hati.

Pemeriksaan laboratorium untuk mendeteksi  hepatitis terdiri dari atas tes serologi dan tes

biokimia hati.

TES BIOKIMIA HATI

Tes biokimia hati adalah pemeriksaan sejumlah parameter zat-zat kimia maupun

enzim yang dihasilkan jaringan hati. Dari tes biokimia hati inilah dapat diketahui derajat

keparahan atau kerusakan sel dan selanjutnya fungsi organ hati (liver) dapat dinilai. Beberapa

jenis parameter biokimia yang diperiksa adalah AST (aspartat aminotransferase), ALT (alanin

aminotransferase), alkalin fosfate (AF), bilirubin, albumin dan waktu protrombin.

Pemeriksaan ini biasa dilakukan secara berkala untuk mengevaluasi perkembangan penyakit

maupun perbaikan sel dan jaringan hati.2

a. Aminotransferase (transferase)

Terdapat dua parameter berupa enzim yang dapat dijadikan sebagai indikator terhadap

adanya kerusakan sel hati dan sangat berguna untuk mendiagnosa penyakit hati.

Enzim tersebut adalah aminotransferase (AST/SGOT) dan alanin aminotransferase

(ALT/SGPT). Apabila terdapat kerusakan hepatosit, jumlah enzim-enzim ini akan

meningkat dengan kadar ALT lebih banyak dari AST atau sama. ALT ditemukan di

hati sedangkan AST dapat ditemukan di hati, otot jantung, otot rangka, ginjal, otak,

paru, pankreas, sel darah putih dan sel darah merah. Jadi, peningkatan AST bisa

memungkikan adanya kerusakan selain di hati.2,3

b. Alkali fosfatase (AF)

Enzim ini ditemukan pada sel-sel hepatosit yang berada hampir dengan saluran

hempedu. Peningkatan enzim AF menandakan adanya penumbatan atau obstruksi

pada saluran empedu. Pada penyakit hati, biasanya peningkatan enzim ini disertai

dengan gejala ikterus karena obstruksi saluran empedu menyebabkan bilirubinemia.2,3

c. Serum protein

8

Beberapa serum protein yang dihasilkan oleh hati seperti albumin, globulin dan faktor

koagulasi di periksa untuk mengetahui fungsi hati. Gangguan pada fungsi hati

menunjukkan penurunan kadar albumin yaitu dibawah 3,5g/L, namun karena usia

albumin cukup panjang yaitu sekitar 15-20 hari, maka pemeriksaan ini kurang

sensitif.2,3

Globulin adalah protein yang membentuk gammaglobulin. Kadar gammaglobulin

meningkat pada pasien dengan penyakit hati kronis atau sirosis. Gammaglobulin

mempunyai beberapa tipe yaitu IgG, IgM dan IgA.4

Sebagian besar faktor-faktor koagulasi darah disintesis di hati. Pengukuran faktor-

faktor koagulasi darah lebih efektif untuk menilai fungsi sintesis hati. Terdapatnya

kelainan pada protein-protein pembukuan darah dapat dideteksi dengan menilai waktu

protrombin yaitu ukuran kecepatan perubahan protrombin menjadi thrombin. Lamanya

waktu protrombin ini bergantung pada fungsi hati dan asupan vitamin K. Kerusakan

sel-sel hepatosit memperpanjangkan waktu protrombin terutama pada hepatitis kronis

dan sirosis.3

d. Bilirubin

Bilirubin adalah pigmen kuning yang dihasilkan dari pemecahan hemoglobin (Hb) di

dalam hati, kemudian diekskresikan melalui empedu ke usus. Di usus sebagian

bilirubin diekskresikan dengan tinja manakala sisanya diserap kembali ke dalam darah

dan memasuki siklus hepatik.2,3

Bilirubin terdiri dari dua yaitu bilirubin direk dan bilirubin indirek. Bilirubin direk

larut dalam air dan dapat dikeluarkan melalui urin manakala bilirubin indirek tidak

larut dalam air dan terikat pada albumin. Adanya peningkatan bilirubin total yaitu

melebihi 18 umol/L menunjukkan adanya penyakit hati. Namun pemeriksaan ini

hanya sensitif untuk hepatitis akut yang disertai dengan ikterus.2

TES SEROLOGI

9

Tes serologi adalah pemeriksaan kadar antigen maupun antibodi terhadap virus

penyebab hepatitis. Tes ini bertujuan untuk mengetahui jenis virus penyebab hepatitis yang

tersering yaitu hepatitis A, hepatitis B dan hepatitis C.

a. Pemeriksaan IgM anti hepatitis A

IgM anti hepatitis A virus adalah seromaker untuk mendiagnosa hepatitis A akut.

IgM positif pada awal gejala hepatitis A dan negatif apabila pasien telah sembuh

dan diganti dengan IgG.3

b. Pemeriksaan seromaker hepatitis B:

i) HBsAg yaitu antigen permukaan virus hepatitis B yang merupakan envelop

hepatitis B virus. Jika tes HBsAG positif, berarti individu tersebut terinfeksi

virus hepatitis B, karier hepatitis B, menderita hepatitis B akut atau kronik.

HBsAg menetap lebih dari 6 bulan atau sering meningkat naik dalam 6 bulan

berarti hepatitis B kronik atau karier.3

ii) Anti-HBsAg merupakan antibodi terhadap HBsAg yang memberikan

perlindungan terhadap penyakit hepatitis B. Anti-HBsAg positif menandakan

individu tersebut pernah terinfeksi dan telah sembuh dari hepatitis B dan

pernah mendapat vaksin atau immunoglobulin hepatitis B.3

iii) HBeAg merupakan antigen e virus hepatitis B yang terdapat didalam aliran

darah. Positif pada tes antigen ini bermaksud virus hepatitis B sedang aktif

bereplikasi dan individu tersebut bisa menularkan hepatitis B kepada orang

lain termasuk janinnya.3

iv) Anti HBe-Ag merupakan antibodi terhadap HBeAg. Positif berarti virus

hepatitis dalam keadaan non-replikatif.

v) HBcAg merupakan antigen core virus hepatitis B yaitu protein yang dibuat di

dalam inti sel hati yang terinfeksi. Positif berarti adanya protein dari inti virus

hepatitis B.3

vi) Anti-HBc merupakan antibodi terhadap HBcAg. Terdiri daripada dua yaitu

IgM dan IgG. IgM yang tinggi menunjukkan infeksi akut hepatitis B. Apabila

IgG pisitf berarti IgM negative dan ini menunjukkan infeksi kronis atau pernah

terinfeksi virus hepatitis B.3

c. Pemeriksaan anti HCv

10

Anti HCv merupakan antibodi yang terhasil terhadap virus hepatitis C. terbagi

kepada dua yaitu IgM dan IgG. Pemeriksaan ini bertujuan untuk mendiagnosa

hepatitis C karen pemeriksaan antigen hepatitis C masih belum ada. Postitf berarti

individu pernah terinfeksi hepatitis C namun harus ditegakkan dengan

pemeriksaan virus hepatitis C.3

BIOPSI HATI

Pemeriksaan hati sangat penting untuk pasien hepatitis B kronik dengan HBeAg

positif dan konsentrasi ALT 2x nilai normal tertinggi. Tujuannya adalah untuk menegakkan

diagnosis pasti dan untuk meramalkan prognosis serta keberhasilan terapi.6

Pada biopsi hati, segi tiga portal terdapat infiltrasi sel radang terutama limfosit dan sel

plasma. Sel radang dapat masuk ke dalam lobulus sehingga terjadi erosi limiting plate. Jarang

didapatkan gambaran kolestasis intrakanalikuli. Gambaran histopatologik dibagikan kepada

tiga kelompok: 4,7

a. Hepatitis kronik persisten atau karier asimtomatik adalah infiltrasi sel-sel

mononuklir pada daerah portal dengan sedikit fibrosis, limiting plate masih utuh

dan tidak ada piecemeal necrosis.

b. Hepatitis kronik aktif adalah infiltrat radang yang menonjol, terutama terdiri dari

limfosit dan sel plasma yang terdapat pada daerah portal. Infiltrat ini masuk

sampai ke dalam lobulus hati dan mnimbulkan limiting plate dan disertai

piecemeal necrosis. Terutama pada karier dengan gejala.

c. Hepatitis kronik lobular atau hepatitis akut yang berkepanjangan sehingga lebih 3

bulan. Di dapatkan peradangan dan nekrosis intra-lobular, tidak terdapat

piecemeal necrosis dan bridging necrosis.

Salah satu klasifikasi histologik untuk menilai aktivitas peradangan yang terkenal adalah

histological activity indeks (HAI), yang ditemukan oleh Knodell pada tahun 1981, yang

dapat dilihat pada table 1.

table 1 Indeks aktivitas histologik(HAI), (kecuali fibrosis)

Komponen skor

Nekrosis periportal dengan atau tanpa bridging necrosis 0-10

Regenerasi intralobular dan nekrosis fokal 0-4

11

inflamasi portal 0-4

Pada table 2 dapat dilihat hubungan antara skor indeks aktivitas histologik dengan derajat

hepatitis kronik.

Table 2 hubungan antara skor HAI dengan derajat hepatitis kronik dengan

menyingkirkan fibrosis

HAI Diagnosis

1-3 Minimal

4-8 Ringan

9-12 Sedang

13-18 Berat

Belakangan dibuat suatu pembagian baru berdasarkan skor yang menunjukkan intensitas

nekrosis (grade) dan progresi structural penyakit hati (stage) yang dinyatakan dalam

bentuk kuantitatif yang lebih sederhana dan lebih sering dipakai.

Berikut ini rincian dari sistem skor tersebut :

a. Aktivitas peradangan portal dan lobular

grade Patologi

0 Tidak ada peradangan portal atau peradangan portal minimal

1 Peradangan portal tanpa nekrosis atau peradangan lobular tanpa nekrosis

2 Limiting plate necrosis ringan(Interface hepatitis ringan) dengan atau nekrosis

lobular yang bersifat fokal

3 Limiting plate necrosis sedang atau interface hepatitis sedang dan atau nekrosis fokal

berat ( confluent necrosis )

4 Limiting plate necrosis berat ( interface hepatitis berat) dan atau bridging necrosis

b. Fibrosis

Stage Patologi

0 Tidak ada fibrosis

1 Fibrosis terbatas pada zona portal yang melebar

2 Pembetukan septa periportal atau septa portal-portal dengan arsitektur yang masih

12

utuh

3 Distorsi arsitektur (Fibrosis septa bridging) tanpa sirosis yang jelas

4 Kemungkinan sirosis atau pasti sirosis

ii. Pemeriksaan Radiologi

Pemeriksaan radiologi terhadap hepatitis b kronik ialah untuk melihat kelainan hati

yang disebabkan oleh penyakit ini.8,9,10

Sirosis hati

Pemeriksaan radiologis barium meal dapat melihat varises untuk konfirmasi adanya

hipertensi porta. Ultrasonografi (USG) sudah secara rutin digunakan karena pemeriksaannya

non invasive dan mudah digunakan, namun sensitivitasnya kurang. Pemeriksaan hati yang

bisa dinilai dengan USG meliputi sudut hati, permukaan hati, ukuran, hati mengecil, dan

nodular, permukaan irregular, dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati. Selain itu USG

juga bisa untuk melihat asites, splenomegali, thrombosis vena porta dan pelebaran vena porta,

serta skrining adanya karsinoma hati pada pasien sirosis.

Tomografi komputerisasi, informasinya sama dengan USG, tidak rutin digunakan

karena biayanya relative mahal.

Magnetic resonance imaging, peranannya tidak jelas dalam mendiagnosis sirosis selain

mahal biayanya.

Kolesistitis

Pemeriksaan Ultrasonografi sebaiknya dikerjakan secara rutin dan sangat bermanfaat

untuk memperlihatkan besar, bentuk, penebalan dinding kandung empedu, batu dan saluran

empedu ekstrs hepatic. Nilai kepekaan dan ketepatan USG mencapai 90-95%

Skintigrafi saluran empedu mempergunakan zat radioaktif HIDA atau 99nTc6

Iminodiacetic acid mempunyai nilai sedikit lebih rendah dari USG tapi teknik ini tidak

mudah. Terlihatnya gambaran ductus koledokus tanpa adanya gambaran kandung empedu

pada pemeriksaan kolesistografi oral atau scintigrafi sangat menyokong kolesistitis angkut

13

Pemeriksaan ct-scan abdomen kurang sensitive dan mahal tapi mampu

memperlihatkan adanya abses perikolesistik yang masih kecil yang mungkin tidak terlihat

pada pemeriksaan USG.

DIAGNOSIS BANDING

Hepatitis B Kronis carrier

Penderita Virus Hepatitis B carier bermaksud pembawa virus. Ini dapat ditemukan

diseluruh dunia adalah sekitar 300juta kasus. Penyebaran virus ini terjadi sama seperti

Hepatitis B yang lain, yaitu melalui hubungan , seksual, penggunaan jarum suntik tidak

steril(khusus pengguna narkoba, tatoo dan akupuntur), transfusi darah, ibu hamil kepada janin

dalam kandungan, praktis kesehatan (dokter, perawat, petugas lab) yang sering berkontak

dengan produk darah pasien.8

Hepatitis B Akut

Virus Hepatitis B termasuk dalam kelompok DNA hepatotropik, hepadnaviridae yang

terdiri atas 6 genotipe (A-H), terkait dengan derajat beratnya dan respons terhadap terapi.

HBV juga merupakan virus yang mempunyai satu serotipe utama dengan banyak subtipe

berdasarkan keanekaragaman protein HBsAg. Hati merupakan tempat utama replikasi selain

tempat lainnya.Apabila seseorang terinfeksi virus hepatitis B akut maka tubuh akan

memberikan tanggapan kekebalan (immune response). Ada 3 kemungkinan tanggapan

kekebalan yang diberikan oleh tubuh terhadap virus hepatitis B pasca periode akut: 8

- Kemungkinan pertama, jika tanggapan kekebalan tubuh adekuat maka akan terjadi

pembersihan virus, pasien sembuh.

- Kedua, jika tanggapan kekebalan tubuh lemah maka pasien tersebut akan menjadi

carrier inaktif.

- Ke tiga, jika tanggapan tubuh bersifat intermediate (antara dua hal di atas) maka

penyakit terus berkembang menjadi hepatitis B kronis.

Pada kemungkinan pertama, tubuh mampu memberikan tanggapan adekuat terhadap

virus hepatitis B (VHB), akan terjadi 4 stadium siklus VHB, yaitu fase replikasi (stadium 1

dan 2) dan fase integratif (stadium 3 dan 4). Pada fase replikasi, kadar HBsAg (hepatitis B

14

surface antigen), HBV DNA, HBeAg (hepatitis Be antigen), AST (aspartate

aminotransferase) dan ALT (alanine aminotransferase) serum akan meningkat, sedangkan

kadar anti-HBs dan anti HBe masih negatif. Pada fase integratif (khususnya stadium4)

keadaan sebaliknya terjadi, HBsAg, HBV DNA, HBeAg dan ALT/AST menjadi

negatif/normal, sedangkan antibodi terhadap antigen yaitu : anti HBs dan anti HBe menjadi

positif (serokonversi). Keadaan demikian banyak ditemukan pada penderita hepatitis B yang

terinfeksi pada usia dewasa di mana sekitar 95-97% infeksi hepatitis B akut akan sembuh

karena imunitas tubuh dapat memberikan tanggapan adekuat. Sebaliknya 3-5% penderita

dewasa dan 95% neonatus dengan sistem imunitas imatur serta 30% anak usia kurang dari 6

tahun masuk ke kemungkinan ke dua dan ke tiga; akan gagal memberikan tanggapan imun

yang adekuat sehingga terjadi infeksi hepatitis B persisten, dapat bersifat carrier inaktif atau

menjadi hepatitis B kronis.Masa inkubasi bagi hepatitis B adalah 150-180 hari (rata-rata 60-

90 hari). Viremia berlaku dalam beberapa minggu sampai bulan setelah infeksi akut. Infeksi

persisten dihubungkan dengan hepatitis kronik, sirosis dan kanker hati. HBV dapat ditemukan

dalam darah, semen sekret servikovaginal, saliva dan cairan tubuh lain. Transmisi HBV pula

adalah melalui darah, seksual, penetrasi jaringan(perkutan) atau permukosa, dan maternal-

neonatal, tidak termasuk fecal-oral. 8

Hepatitis D

Virus hepatitis D termasuk dalam kelompok virus RNA tidak lengkap, memerlukan

bantuan HBV untuk menunjukkan ekspresinya, patogenitas tidak termasuk replikasinya. Virus

ini cuma dikenal sebagai satu serotipe, tidak tiga. Manakala replikasinya berlangsung di

hati.Masa inkubasi untuk menularnya hepatitis D adalah 4-7 minggu, dan sering di kawasan

Mediterania, Semenanjung Balkan serta sebagian Eropa. Insiden penyakit akan berkurang

dengan peningkatan pengambilan vaksin. Viremianya singkat(akut) atau memanjang(kronik).

Infeksi HVD hanya terjadi kepada individu dengan resiko infeksi HBV(koinfeksi atau

superinfeksi). Dengan kombinasi HBV dan HDV meningkatkan angka mortalitas sebanyak

20%. Terdapat banyak cara penularan seperti melalui darah, transmisi seksual dan penyebaran

maternal-neonatal. 8

15

Gejala Klinis:

- Koinfeksi HDV dan HBV seringkali sembuh spontan dan sembuh tanpa sebarang

gejala.

- Gejala hati akut lebih sering pada superinfeksi HDV dibandingkan dengan

koinfeksi dengan HBV.

- Superinfeksi HDV berkelanjutan menjadi HDV kronik superimposed dengan

HBV kronik dan berkembang menjadi hepatitis kronik berat dan sirosis serta

bertambahnya berpotensi untuk membentuk kanser hati pada infeksi kronik.

DIAGNOSIS KERJA8,11

Inactive Carrier HBV

Secara sederhana manifestasi klinis hepatitis B kronik dapat dikelompokkan menjadi 2 yaitu:

1. Hepatitis B kronik yang masih aktif (hepatitis B kronik aktif)

2. Carrier VHB inaktif (inactive HBV carrier state).

Inactive carrier HBV merupakan keadaan dimana HBV tidak aktif didalam badan pasien. Ini

menyebabkan tidak adanya sebarang gejala klinik yang berlaku. Perbedaan diantara hepatitis

B kronik yang masih aktif dan Inactive HBV carrier adalah pada kelainan serologi dan

kelainan gambaran histopatologik sel hati.

GAMBARAN KLINIS

Gambaran klinis Hepatits B khronk sangat bervariasi. Pada banyak kasus tidak

didapatkan keluhan maupun gejala dan pmeriksaan tes faal hati hasilnya normal. Pada

sebahagian lagi didapatkan hepatomegali atau bahkan hasilnya normal. Pada sebhagian lagi

disapatkan hepatomegali atau bahkan splenomegali atau tanda-tanda penyakit hati lainnya

misalnya eritema Palmaris atau spider nervi serta pada pemeriksaan labotorium sering

didapatkan konsentrasi ALT walaupun hal itu tidak selalu didapatkan. Pada umumnya

didapatkan konsentrasi bilirubin yang normal. Konsentrasi albumin serum umunya masih

normal kecuali pada kasus-kasus yang parah.8

16

Secara sederhana manifestasi klinis hepatitis B khronik dapat dikelompokkan menjadi 2 yaitu:

a) Hepatits B khrinik yang masih aktif( hepatitis b khronik aktif). HbsAg positing dengan

DNA VHB lebih dari 105 kopi/ml didapatkan kenaikan ALT yang menetap atu

intermitten. Pada pasien sering sidapatkan tanda-tanda penyakit hati khronik. Pada

biopsy hati didapatkan gambar peradangan yang aktif. Menurut status HbeAg pasien

dikelompokkan menjadi hepatitis b khronik HbeAg positif dan hepatitis B khrinik

HBeAg negative.

b) Carrier VHB Inaktif ( Inactive HBV Carrier State). Pada kelompok ini HBsAg positif

dengan titer DNA VHB yang rendah iaitu kurang dari 105 kopi/ml. Pasien

menunjukkan konsentrasi ALT normal dan tidak didaptkan keluhan. Pada

pemeriksaan histopatologik terdapat terdapat kelainan jaringan yang minimal. Sering

sulit membedakan Hepatitis B Khronik HBe negative negative dengan pasien carrier

VHB inaktif karena pemeriksaan DNA kuantitatif masih jarang dilakukan secara rutin.

Dengan demikian perlu dilakukan periksaan ALT berulang kali untuk waaktu yang

cukup lama. 8

ETIOLOGI

MORFOLOGI DAN KOMPOSISI VIRUS

Apabila pasien dengan hasil laboratorium HBsAg positif berarti penyebab kepada

hepatitis B tersebut adalah virus hepatitis B (HBV). HBV merupakan virus yang tergolong di

dalam family Flaviviridae yang merupakan virus DNA dengan genom ganda parsial dan

mempunyai sekitar 3200 pasangan basa. HBV mempunyai selubung yang merupakan proten

surface antigen (HBsAg). Di dalam darah penderita hepatitis B ditemukan 3 bentuk parikel

virus yaitu:6

a. Sferikal pleomorfik yang berdiameter 17-25nm. Partikel ini hanya terdiri dari

komponen selubng dan jumlahnya lebih banyak dari partikel yang lain.

b. Tubular atau filament yang berdiameter 22-200nm yang juga adalah komponen

selubung.

c. Partikel virion lengkap atau juga dikenali sebagai partikel Dane terdiri dari genom

HBV dan selubung yang berdiameter 42 nm.

17

HBV menghasilkan protein yang bersifat antigenik dan memberi gambaran keadaan

penyakit hepatitis. Antara protein tersebut adalah:6

a. Antigen permukaan atau HBsAg berasal dari selubung virus. Antigen ini di

hasilkan dari gen S, daerah pre-S2 dan dari pre-S1. Secara imunologik terdapat

empat subtype utama HBV yang didasari oleh HBsAg. Subtipe tersebut adalah

adw, adr, ayw dan ayr yang semuanya mengandungi grup antigen a yang

sama.

b. Antigen core atau HBcAg di hasilkan oleh daerah core.

c. Antigen e atau HBeAg dihasilkan oleh gen pre-core.

REPLIKASI VIRUS

a. Penempelan HBV pada sel hepatosit dengan diperantarai oleh protein virus seperti

pre-S1 dan pre-S2. Seterusnya virus masuk ke dalam hepatosit melalui mekanisme

endositosis.

b. Di dalam sitoplasma HBV melepaskan partikel core yang terdiri dari HBcAg,

enzim polymerase dan DNA HBV dan partikel ini ditransportasi ke nuleus

hepatosit.

c. Di dalam nukleus genom parsial ganda DNA virus akan menjadi genom ganda

penuh dan sirkular. Kemudian DNA ini menjadi pregenom RNA dan messenger

RNA (mRNA).

d. Pregenom RNA dan mRNA ini keluar dari nukleus dan melalui proses translasi

menghasilkan protein core (HBcAg), HBeAg, enzim polymerase dan HBsAg.

e. Seterusnya proses assembly terjadi di dalam sitoplasma yang mana enkapsidasi

pregenom RNA, HBcAg dan enzim polimerase menjadi partikel core.

f. Proses maturasi genom di dalam partikel core dengan bantuan ezim polymerase

merupakan proses reverse transkripsi pregenom RNA. Proses ini dimulai dengan

proses priming sintesis untai DNA (-) yang terjadi bersamaan dengan degradasi

pregenom RNA dan akhirnya sintesa untai DNA (+).

g. Selanjutnya terjadi proses coating partikel core yang telah mengalami proses

maturasi genom oleh protein HBsAg di dalam retikulum endoplasmic. Melalui

apparatus golgi disekresi partikel-partikel HBV dan HBeAg langsung ke dalam

sirkulasi darah.

18

CARA TRANSMISI

a. Melalui darah seperti penerima donor darah, pasien hemodialisis, pekerja

kesehatan dan pekerja yang terpapar dengan darah.

b. Tansmisi seksual

c. Penetrasi jaringan atau permukosa seperti tertusuk jarum, penggunaan ulang alat

medis yang terkontaminasi, penggunaan pisau cukur dan silet

d. Transmisi maternal-neonata, maternal-infant

Penularan infeksi virus hepatitis B melalui berbagai cara yaitu secara parenteral

dimana terjadi penembusan kulit atau mukosa misalnya melalui tusuk jarum atau benda yang

sudah tercemar virus hepatitis B dan pembuatan tattoo. Cara yang kedua adalah secara non

parenteral karena persentuhan yang erat dengan benda yang tercemar virus hepatitis B. Secara

epidemiologik penularan infeksi virus hepatitis B dibagi 2 cara penting yaitu penularan

vertikel dan penularan horizontal. Penularan vertical adalah penularan infeksi virus hepatitis

B dari ibu yang HBsAg positif kepada anak yang dilahirkan yang terjadi selama masa

perinatal. Resiko terinfeksi pada bayi mencapai 50-60 % dan bervariasi antar negara satu dan

lain berkaitan dengan kelompok etnik. Penularan horizontal pula merupakan penularan infeksi

virus hepatitis B dari seorang pengidap virus hepatitis B kepada orang lain disekitarnya,

misalnya melalui hubungan seksual. 12

Selain itu, terdapat beberapa faktor yang mempengaruhi penularan virus hepatitis B.

antaranya adalah seperti berikut : 12

Umur

Hepatitis B dapat menyerang semua golongan umur. Paling sering pada bayi

dan anak (25 -45,9 %) resiko untuk menjadi kronis, menurun dengan bertambahnya

umur dimana pada anak bayi 90 % akan menjadi kronis, pada anak usia sekolah 23 -46

% dan pada orang dewasa 3-10% (Markum, 1997). Hal ini berkaitan dengan terbentuk

antibodi dalam jumlah cukup untuk menjamin terhindar dari hepatitis kronis.

Jenis kelamin

Berdasarkan sex ratio, wanita 3x lebih sering terinfeksi hepatitis B dibanding

pria.

Mekanisme pertahanan tubuh

19

Bayi baru lahir atau bayi 2 bulan pertama setelah lahir lebih sering terinfeksi

hepatitis B, terutama pada bayi yang sering terinfeksi hepatitis B, terutama pada bayi

yang belum mendapat imunisasi hepatitis B. Hal ini karena sistem imun belum

berkembang sempurna.

Kebiasaan hidup

Sebagian besar penularan pada masa remaja disebabkan karena aktivitas

seksual dan gaya hidup seperti homoseksual, pecandu obat narkotika suntikan,

pemakaian tatto, pemakaian akupuntur.

Pekerjaan

Kelompok resiko tinggi untuk mendapat infeksi hepatitis B adalah dokter,

dokter bedah, dokter gigi, perawat, bidan, petugas kamar operasi, petugas

laboratorium dimana mereka dalam pekerjaan sehari-hari kontak dengan penderita dan

material manusia (darah, tinja, air kemih). 12

PATOGENESIS

Virus hepatitis B (VHB) masuk ke dalam tubuh secara parentral. Dari peredaran darah

partikel Dane masuk ke dalam hati dan terjadi proses replikasi virus. Selanjutnya sel-sel hati

akan memproduksi dan mensekresi partikel Dane utuh, partikel HBsAg bentuk bulat dan

tubuler, dan HBeAg yang tidak ikut membentuk partikel virus. VHB meransang respons imun

tubuh, yang pertama kali diransang adalah respons imun nonspesifik karena dapat teransang

dalam waktu pendek, dalam beberapa menit sampai beberapa jam. 13

Untuk eradikasi VHB lebih lanjut diperlukan respons imun spesifik, yaitu dengan

mengaktifasi sel limfosit T dan sel limfosit B. aktifasi sel T CD8+ terjadi setelah kontak

reseptor sel T tersebut dengan kompleks peptide VHB-MHC kelas I yang ada pada

permukaan dinding sel hati dan pada permukaan dinding Antigen Presenting Cell (APC) dan

dibantu ransangan sel T CD4+ yang sebelumnya sudah mengalami kontak dengan kompleks

peptide VHB-MHC kelas II pada dinding APC. Sel T CD8+ selanjutkan akan mengeliminasi

virus yang ada di dalam sel hati yang terinfeksi. Proses eliminasi tersebut bisa terjadi dalam

bentuk nekrosis sel hati yang akan menyebabkan meningkatnya ALT atau mekanisme

sitolitik. Di samping itu dapat juga terjadi eliminasi virus intrasel tanpa kerusakan sel hati

20

yang terinfeksi melalui aktifitas Interferon gamma dan Tissue Necrotic Factor (TNF) alfa

yang dihasiklan oleh sel T CD8+ (mekanisme nonsitolitik). 13

Aktivasi sel limfosit B dengan bantuan sel T CD4+ akan menyebabkan produksi

antibody antara lain anti-HBs, anti-HBc dan anti-HBe. Fungsi anti-HBs adalah netralisasi

paritkel VB bebas dan mencegah penyebaran virus ke dalam sel. Dengan demikian anti-HBs

akan mencegah penyebaran virus dari sel ke sel. Infeksi kronik VHB bukan disebabkan

ganggua produksi anti-HBs. 13

Bila proses eliminasi virus berlangsung efisien maka infeksi VHB dapat diakhiri,

sedangkan bila proses tersebut kurang efisien maka terjadi infeksi VHB yang menetap. Proses

eliminasi VHB oleh respons imun yang tidak efisien dapat disebabkan oleh faktor viral

ataupun faktor pejamu. 13

Faktor viral antara lain adalah terjadinya imunotoleransi terhadap produk VHB,

hambatan terhadap CTL yang berfungsi melakukan lisis sel-sel terinfeksi, terjadinya mutan

VHB yang tidak memproduksi HBeAg, intergrasi genom VHB dalam genom sel hati. Faktor

pejamu antara lain merupakan faktor genetik, kurangnya produksi IFN, adanyan antibody

terhadap antigen nukleokapsid, kelainan fungsi limfosit, respons antiidiotipe, faktor kelamin

dan hormonal. 13

PENATALAKSANAAN

A. MEDIKAMENTOSA8

Pada saat ini dikenal 2 kelompok terapi untuk hepatitis b khronik iaitu:

1. Kelompok Immunomodulasi: Interferon, Timosin alfa1 dan vaksin terapi

2. Kelompok Terapi Antivirus: Lamivudin dan Adefovir Dipivoksil

Tujuan pengobatan hepatitis B khronik adalah mencegah atau menghentikan progresi

jejas hati ( liver injury) dengan cara menekan replikasi virus atau menhilangkan injeksi.

Dalam pengobatan hepatits B khronik, titik akhir yang sering dipakai adalah hilangnya

petanda replikasi virus yang akti secara menetap HBeAg dan DNA VHB). Pada umumnya

serokonversi dari HBeAg menjadi anti anti-HBe dsertai dengan kehilangannya DNA VHB

dalam serum dan meredanya penyakit hati. Pada kelompok pasien hepatitis B kronik HBeAg

21

negate,serokonversi HBeAg tidak dapat diapaki sebagai titk akhir terapi dan respons terapi

hanya dapat dinilai dengan emeriksaan DNA VHB. 8

Terapi dengan Imunomodulator

Intereron (IFN) alfa. IFN adalah kelompok pasien intrasellular yang normal ada dalam

tubuh dan diproduksi oleh berbagai macam sel. IFN alfa diproduksi oleh limfosit , IFN beta

diproduksi oleh monosit fibroepithelial, dan IFn gamma diprosuksi oleh sel limosit T.

Produksi IFN dirangsang oleh berbagai macam stimulasi terutama ineksi virus. Beberapa

khasiat IFN adalah khasiat antivirus, immunolodulator proliretai dan antifibrotik. IFN tidak

memiliki khasiat anti virus langsung tetapi merangsang IFN yang terdapat membrane

sitoplasma sel hati yang dikuti dengan diprosuksinya protein eector. Salah satu protein yang

terbentuk adalah 2-5—oligodenlyate (OAS) yang merupakan suatu enzim yang berungsi

dalam hati terbentuknya aktivitas antivirus.Khasiat IFN pada hepatits B khronik disebabkan

terutama oleh khasiat immunodulator. Penelitian menunjukkan bahawa pasien Hepatitis b

khronik sering didapatkan penururnan produksi IFN. Sebagai salah satu akibatnya terjadi

gangguan penurunan IFN. Sebagai salah satu akibatnya terjadi gangguan penampilan molekul

HLA kelas 1 pada membrane hepatosit yang sangat diperlukan agar sel T sitotoksik dapat

mengenali sel-sel heaptosit yang terkena ineksi VHB. Sel-se tersebut menampilkan antigen

sasaran(target antigen) VHB pada membrane hepatosit. 8

Beberapa factor yang dapat meramalkan keberhasilan IFN:

a) Konsentrasi ALT yang tinggi: Konsentrasi DNA VHB yang rendah, timbulnya lare uo

selama terapi dan IgM anti Hb-C yang positif.

b) Eek sampng IFN: gejala seperti lu, tanda-tanda supresi tulang, lare up. Depresi,

rambut rontok. Berat badan turun dna gangguan fungsi tiroid.

Sebagai kesimpulan, IFN merupakan suatu pilihan untuk pasien hepatitis b khronik

nonsieotik dengan HBeAg positi dengan aktivitas penyakit ringan samapai sedang.

PEG Inteferon. Penamabahan polietin glikol (PEG) menimbulkan senyawa IN dengan

umur paruh yang jauh lebih tinggi dibandingkan dengan IFN biasa. Dalam suatu penelitian

yang mmbandingkan dengan IFN biasa . 8

1) Pengunaan steroid sebelum terapi IFN. Pemberian steroid pada psien Hepatitis B

khronik HBsAg psotoi yang kemudian dihentikan mendadak akan menyebabkan lare

22

up yang disertai dengan keniakan konsentrasi ALT. Beberapa penelitian awal

menunjukkan bahwa steroid withdrawal yang diikuti dengan pemberian IFN lebig

eekti dibandingkan pemberian IFN sahaja.

2) Timosin ala 1. Timosin adalah suatu jenis sitotoksin yang didalam keadaan alami ada

dalam ekstrak pinus. Obat ini sudah dapat dipakai untuk terapi baik sebagai persediaan

parenteral maupun oral. Timosin alfa 1 merangsang sel limosit. Pemberian timosin ala

1 merangsang sel limfosit. Pemberian timosisn ala 1 pada pasien haptitis b khronik

menurun replikasi VHB dan menurunkan konsentrasi atau menghilangkan DNA VHB.

Keunggulan obat ini adalah tidak adanya eek samping seperti IFN.

3) Vaksinasi terapi. Salah satu sebagai langkah maju dalam bidang vaksinanais hepatitis

B adalah kemungkinana vaksin hepatits B untuk penobatan ineksi VHB. Prinsip dasar

vaksinasi adalah pengidap VHB tidak memberikan respons terhadap vaksinasi

konvesional yang mengandungi HBsAg karena individu tersebut mengalami

immunotolenrasi terhadap HbsAg. Suatu vaksin terapi yang eektif adalah suatu vaksin

yang kuat dapat mengatasi immonotolenrasi tersebut.

Terapi antivirus

Lamivudin : Lamivudin adalan suatu enantiomer dari 3’ tiastidin yang merupakan

suatu analog nukleosid. Nukleosid yang berfungsi sebagai bahan pembentuk pregenom,

sehingga analog nukleosid bersaing dengan nukleosid asli. Lamivudin berkhasiat

menghambat ensim reverse trancriptase yang berungsi dalam transkripsi balik dari RNA

menjadi DNA yang berfungsi daalam replikasi VHB. Lamivudin menghambat proudksi VHB

baru dan mencegah terjadinya infeksi hepatosit sehat yang belum terineksi, tetapi tidak

mempengaruhi selsel yang terineksi karena pada sel-sel yang terinfeksi DNA VHB yang ada

dalam keadaan convalent closed circular (ccDNA). 8

Kekebalan terhadap lamivudin. Mutan VHB yang kebal terhadap lamivudin. Mutan

VHB yang kebal terhadap malivudin biasanya muncul setelah terapi 6 bulan dan terdapat

kecenderungan peningkata dengan berjalannya waktu.VHB yang kebal terhadap lamivudin

mengalami mutasi pada gen P di daerah dengan motif YMDD. Salah satu penelitian yang

dilakukan pada pasien dari Asia menunjukkan angka kekebalan yang meningkat. 8

Lamivudin pada Pasien sirosis dengan DNA VHB positif. Penelitian menujukkan

bahwa lamivudin dapat diapaki secara pada pasien sirosis dekompensta dengan DNA VHB

yang positif. Sebahaian besar pasien mengalami perbaikan penyakit hati dan penurunan Child

23

Turcitte Pugh yang disertai dengan penurunan kebutuhan transpalantasi hati pada pasien-

pasien sirosis dengan mendapatkan terapi Lamivudin sedikitnya selama 6 bulan. 8

Keuntungan dan kerugian Lambivudin. Keuntungan utama dari Lamivudin adalah

keamanan, tolenrasi pasien serta harganya yang relari murah. Kerugiannya adalah seringnya

timbul menghambat enzim reverse trancriptase. 8

Adefovir Dipivoksil. Adeovir dipivoksil adalah suatu nukleosid oral yang

menghambat enzim reverse trancriptase. Mekanisme khasiat adeovir hampr sama dengan

lamivudin. Penelitian menujukkan bahawa pemakaian adefovir dengan dosis 10 atau 30 mg

tiap hari selama 48 minggu menunujukkan perbaikan Knodell Ilammatory csore sedikitnya 2

poin. Juga terjadi penurunan konsentrasi DNA VHB penurunan konsentrasi DNA VHB

penurunan konsentrasi ALT serta serokonversi HBeAg. 8

Walaupun adeovir juga dapat dipakai untuk tunggal primer, namun karena alasan

ekonomik dan eek samping adeofovir, maka pada saat ini adeovir baru dipakai pada kasus-

kasus yang kebal terhadap lamivudin. Dosis yang dianjurkan adalah 10mg tiap hari. Samapi

sekarang kekebalan terhadap adeovir pernah dilaporkan. Salah satu hambatan utama dalam

pemakaian adeovur adalah toksikitas pada ginjal yang sering dijumpai pada dosis 30 mg atau

lebih. 8

Keuntungan dan kerugian adeoFvir. Keuntungannya adalah adeofovir adalah

jarangnya terjadu kekebalan. Dengan demikian obat ini merupakan obat yg ideal untuk terapi

hepatitis b khronik denganpenyakit hati yang parah. Kerugiannya adalah harga yang lebih

mahal dan masih kurangnya dapat mengenai khasiat dan keamanan dalam jangka yang sangat

panjang. 8

Analog nukleosid yang lain. Berbagai macam analog nucleoside yangdapat dipakai

pada hepatiis b khronk adalah Fanciclovir dan FTC. Indikasi terapi antivirus. Terapi antivirus

dianjurkan untuk pasien hepatitis b khronik dengan ALT > nilai normal tertinggi DNA VHB

positi. Untuk ALT < 2x nilai normal tertinggi tidak perlu terapi antivirus. 8

Gabungan antara IFN dan nukleosid. Untuk meningkatkan khasiat monoterapi IFN

dan monoterapi lamivudin telah dilakukan penelitian yang membandingkan pemakaian

monoterapi dengan PEG interferon, dengan monoterapi dengan lamivudin dan kombinasi

anatar PEG interferon dan lamivudin pada pasien hepatitis b khronik. Ternyata gaungan

antara kedua obat itu tidak lebih baik dibandingkan dengan monoterapi PEG interferon atau

24

monoterapi lamivudin. Lama terapi antivirus dalam keadaan biasa IFN diberikan sampai 6

bulan sedangkan lamivudin smapai 3 bulan setelah serokonversi HBeAg. 8

Analog Nukleosid dan Traspalantasi hati. Pada pasien infeksi HVB yang perlu

dilakukan transplantasi hati sangat baik sangat sulit unutk melakukan eradikasi VHB sebelum

transpalntasi. Bila pasien tersebut dilakukan maka angka kekambuhan ineksi VHB pasca

tranplantasi sangat tinggi kerana pasca transpalntasi semua pasien mendapat terapi

imunosupresi yang kuat. Karena itu dulu para ahli sempat meragukan manfaat tranpalatasi

hati pasien hepatits B. Dengan adanya terapi anti virus spessifik yang dapat menghambat

progresi penyakit hati setelah transpalntasi, maka kini tranpalatasi tetap diberikan kepada

pasien infeksi VHB. Penelitian menunjukkan bahwa pasien dengan mengunkan gabungan

Hepatis B immune globulin (HBG) dengan lamivudin kekambuhan ineksi VHB pasca

tranplantasi dapat ditekan samapi kurang dari 10% . Di samping itu, lamivudin bisa

memperpanjang angka harapan hidup pasca tranplantasi. 8

Namun, pada kasus ini pasien mengidap hepatitis B kronik carrier inaktif. Pengobatan

tidak dianjurkan karena tidak ada bukti bahwa terapi tersedia mempengaruhi status HBsAg.

Keadaan pasien hanya dimonitor dengan pemeriksaan follow up dan hanya diberikan vitamin

atau hepatoprotektor supaya tidak terjadi komplikasi dan yang sudah mempunyai komplikasi

diberikan supaya kompikasi tidak menjadi lebih parah. 8

B. NON MEDIKAMENTOSA14

Rehat yang secukupnya dan minum air dengan banyak

Diet rendah lemak dan kurang perisa/tawar

Dapatkan nasihat dokter mengenai obat-obat yang diambil untuk penyakit kronik yang

lain

PENCEGAHAN14

25

Elakkan alcohol

Hindari aktiviti berisiko tinggi contohnya melakukan suntikan narkoba dan seks bebas

Menghindari perkongsian barang-barang persendirian seperti pisau cukur

Mengecualikan pembawa virus hepatitis B sebagai penderma darah

KOMPLIKASI

KARSINOMA HATI PRIMER

Karsinoma hepatoseluler (HCC) merupakan tumor ganas hati yang berasal dari

hepatosit. Dari sleuruh tumor ganas hati yang pernah didiagnosa, 85% adalah HCC. Faktor

umur memainkan peran penting karena 90% anak yang terinfeksi hepatitis B menjadi kronik.

Jadi semakin muda semakin rentan anak untuk mengidap hepatitis B kronik dan karsinoma

hepatoselluler (HCC). Faktor-faktor yang berperan menimbulkan HCC pada hepatitis B

kronik adalah seperti berikut:7

a. Siklus kematian dan regenerasi hepatosit yang berulang-ulang

b. Akumulasi mutasi selama siklus kontinu pembelahan sel yang akhirnya menyebabkan

sebagian heaptosit mengalami transformasi.

c. Integrasi DNA HBV ke DNA hepatosit sehingga menimbulkan penyimpangan

kromosom seperti delesi, translokasi dan duplikasi.

d. Genom HBV mengkode suatu elemen regulatorik, protein X HBV yang merupakan

suatu activator transkripsional pada banyak gen dan sebagian besar terdapat pada

tumot dengan DNA HBV terintegrasi.

SIROSIS HEPATIS

Sirosis hepatis merupakan keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir

fibrosis hepatic yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar

dan pembentukan nodulus regeneratif. Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai dengan

deposit jaringan ikat, distorsi jaringan vascular dan regenerasi nodularis parenkim hati. Sirosis

hepatis terbagi kepada dua yaitu sirosis hati kompensata yang berarti belum adanya gejala

klinis yang nyata dan sirosis hati dekompensata yang ditandai gejala dan tanda klinis yang

jelas. Sirosis hati kompensata adalah kelanjutan dari hepatitis kronis.7

26

Gejala sirosis hati kompensata adalah perasaan mudah lelah dan lemas, selera makan

yang menurun, perasaan seperti kembung dan mual dan berat badan menurun. Pada laki-laki

timbul impotensi, testis mengecil, buah dada membesar dan hilang dorongan seksual.7

Gejala sirosis dekompensata adalah hilangnya rambut badan, gangguan tidur dan

demam tidak begitu tinggi. Sebagian disertai dengan epistaksis, gangguan siklus haid, ikterus

dengan urin berwarna seperti teh pekat, melena dan hematemesis.7

Gejala klinis yang timbul pada pasien dengan sirosis hepatis:

a. Spider nevi yaitu lesi vascular dikelilingi oleh beberapa vena kecil. Sering

ditemukan di bahu, muka, dan lengan atas.

b. Eritema palmaris yaitu warna merah saga pada thenar dan hipothenar telapak

tangan. Hal ini dikaitkan dengan perubahan metabolisme hormone estrogen tetapi

gejala ini tidak spesifik untuk sirosis.

c. Perubahan kuku Muchrche berupa pita putih horizontal di pisahkan dari warna

kuku normal. Diperkirakan gejala ini akibat dari hipoalbuminemia.

d. Ginekomastia berupa proliferasi benigna jaringan galandula mammae laki-laki,

kemungkinan akibat peningkatan androstenedion. Juga ditemukan kehilangan

rambut dada dan aksila sehingga menyerupai feminisme.

e. Hepatomegali yaitu pembesaran hati. Pada pemeriksaan terasa keras dan bernodul.

EPIDEMIOLOGI

90% individu yang terinfeksi sejak lahir menderita hepatitis kronis dan positif HBsAg

seumur hidup manakala hanya 5% individu yang terinfeksi ketika dewasa mengalami infeksi

persisten. Di seluruh dunia, prevalensi karier di USA dibawah 1%, manakala di Asia kira-kira

5-15%.4

PROGNOSIS

27

Prognosis untuk Hepatitis B kronik biasanya merujuk pada hasil dari penyakit

Hepatitis B kronik. prognosis Hepatitis B kronik boleh merangkumi tempoh hasil Hepatitis B

kronik, kemungkinan komplikasi yang dihadapi Hepatitis B kronik, keputusan kemungkinan,

prospek untuk pemulihan, pemulihan masalah jangka waktu untuk Hepatitis B kronik, kadar

kelangsungan hidup, kadar kematian, dan kemungkinan keputusan lain dalam prognosis

keseluruhan kronik Hepatitis B. Anggaran tersebut mengikut sifatnya Hepatitis B adalah tidak

dapat terduga.

PENUTUP :

Hepatitis B merupakan persoalan kesehatan masyarakat yang perlu segera ditanggulangi,

mengingat prevalensi yang tinggi dan akibat yang ditimbulkan hepatitis B. Penularan hepatitis

B terjadi melalui kontak dengan darah / produk darah, saliva, semen, alat-alat yang tercemar

hepatitis B dan inokulasi perkutan dan subkutan secara tidak sengaja. Penularan secara

parenteral dan non parenteral serta vertikal dan horizontal dalam keluarga atau lingkungan.

Resiko untuk terkena hepatitis B di masyarakat berkaitan dengan kebiasaan hidup yang

meliputi aktivitas seksual, gaya hidup bebas, serta pekerjaan yang memungkinkan kontak

dengan darah dan material penderita. Pengendalian penyakit ini lebih dimungkinkan melalui

pencegahan dibandingkan pengobatan yang masih dalam penelitian. Pencegahan dilakukan

meliputi pencegahan penularan penyakit dengan kegiatan Health Promotion dan Spesifik

Protection, maupun pencegahan penyakit dengan imunisasi aktif dan pasif.

28

DAFTAR PUSTAKA :

1. Dr. Sadikin Darmawan. Kumpulan Kuliah Patologi Anatomi FKUI; Hati dan Saluran

Empedu; 226-249 (3F)

2. DR. Mardi Santoso, dr. Henk Kartadinata, dr. Ika Wulan dan etc. Buku Panduan

Keterampilan Medik; Pemeriksaan Fisik Abdomen Patologis, jilid 4, 2010; 44-51 4

3. Rifai Amirudin. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam; Fisiologi dan Biokimia Hati; 2006,

edisi 5; 627 5

4. Pemeriksaan Laboratorium untuk Mendeteksi Penyakit Hepatitis, 13 August 2009;

Diunduh dari http://www.analislabiomed.com/ 6

5. Soewignjo Soemohardjo, Stephanus Gunawan. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam;

Hepatitis B Kronik; 2006, edisi 5; 653 7

6. Dennis L. Kasper, etc. Harrison’s Principles of Internal Medicine; Liver and Billiary

Tract Disease; 2005, edisi 16; 1822-1858 9

7. Agus Syahrurachman, Aidilfiet Chatim dan etc. Buku Ajar Mikrobiologi Kedokteran;

Virus Hepatitis; 1994, 384 10

8. Ilmu Penyakit Dalam, Aru w.Sudoyo, BambangSetityohadi, Idrus Alwi, Marcellus

Simadibrata, Pusat Penerbitan Department Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia, 2006, anamnesis dan pemeriksaan fisis umum,20-38. Hepatitis

B khronik, 433- 438, Hepatits Virus Akut, 427-431. L1

9. Harrisons 15th edition Principles Of Internal Medicine, Eugene Braunwald, Anthony

S. Fauci, Dan L. Longo, McGraw Hill,2001. L2

10. Diagnosis Fisik, 17th Edition,Alih bahasa oleh Dr.Henny Lukmanto, 1990 Penerbit

Buku Kedokteran EGC. L3

11. Diunduh dari

http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/05_150_Diagnosismenajemenhepatiskronis.pdf/

05_150_Diagnosismenajemenhepatiskronis.html- L4

12. Diunduh dari library.usu.ac.id/download/fkm/fkm-fazidah.pdf A3

13. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata K. M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam. Jilid I Edisi IV. 2006; 429-239. A7

14. Diunduh dari

http://www.infosihat.gov.my/penyakit/Kanak-kanak/HepatitisBkanak_kanak.php A2

29