Patologi Sistem Hepatobilier Dan Pankreas

7/27/2019 Patologi Sistem Hepatobilier Dan Pankreas

http://slidepdf.com/reader/full/patologi-sistem-hepatobilier-dan-pankreas 1/32



Oleh

Kelompok 23 D

M. HAZIQ HASBULLAH BIN ZAINAL ABIDIN (06120055)

KAANCANA ARRTHY SILVALINGAN (06120057)

AHMAD ARIF (06120089)

NEFANNY RIDWAN (06120101)

ANDINA AYU PUTRI (06120114)

DEWI NOVIA SARI (06120163)

SRI PUTRI NESIA (06120165)

VINA TRIANOVA (06923022)

INSIL PENDRI HARIYANI (06923054)

ZAKI ARBI ISMAIL (06923064)

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS ANDALAS

2008



Skenario 5

SI PERUT KODOK

Pak Udin, umur 50 tahun kiriman dari Dokter Puskesmas, datang ke poliklinik penyakit dalamdengan ascites kemungkinan karena sirosis hepatis. Pasien mengeluhkan perut buncit sejak satu bulan yang lalu. Dari anamnesis Pak Udin menyangkal kalau pernah menderita penyakit kuningsebelumnya, namun ibunya punya riwayat menderita penyakit kuning semasa muda. Padapemeriksaan fisik, inspeksi ditemukan spider naevi di dada, terlihat perut melebar ke kiri dan kekanan seperti perut kodok, ada vena colateral dan caput medusae , di samping ituditemukan palmar eritema , dan pada ekstremitas bawah ditemukan edema.

Pada palpasi, hepar teraba 4 jari di bawah arcus costarum dan limpa membesar Schuffner 2. Padaauskultasi hepar ditemukan bruit (+). Dokter poliklinik memberikan surat untuk pemeriksaan USGabdomen, test faal hepar, hepatitis marker , AFP dan pemeriksaan urinalisis.

Terangkanlah....... Apa yang terjadi pada Pak Udin dan bagaimana penatalaksanaannya?

TERMINOLOGY 1. Palmar eritema : warna merah saga pada thenar dan hipothenartelapak tangan yang dikaitkan dengan perubahan metabolisme hormon

estrogen, sering terlihat pada kehamilan, penyakit hati, artritis reumathoid,dan beberapa penyakit kulit.2. Spider naevi : arteri telengektasis pada kulit dan cabang kapilerseperti laba-laba, sering muncul di leher, bahu, dan dada. Biasanyadihubungkan dengan kehamilan, penyakit hati, malnutrisi berat, dan orangsehat yang kurus.3. Ascites : efusi dan pengumpulan cairan serosa di rongga abdomenatau intraperitoneal, biasanya disebabkan karena hipertensi portal danhipoalbuminemia. Merupakan komplikasi sirosis, penyakit jantung,peritonitis, atau paralitik disease.4. Vena colateral : aliran yang timbul untuk menghindari obstruksihepatik akibat pembebanan di sistem portal.

5. Sirosis hepatis : penyakit hati kronis yang dicirikan dengandistorsiarsitektur hati yang normal oleh lembaran-lembaran jaringan ikatdan nodul-nodul regenerasi sel hati.6. Caput medusae : pelebaran vena-vena kutaneus di sekelilingumbilikus, yang terlihat pada bayi baru lahir dan pasien-pasien yangmenderita sirosis hepatis dan penyumbatan vena porta.7. Hepatitis marker : penanda untuk menentukan adanya hepatitis.



8. AFP : penanda tumor, yang meningkat pada penderita kankerhepatoseluler. Protein ini diekskresikan dari pembelahan hepatosit dan seloval dari bilier.9. Test faal hepar : SGOT, SGPT, alkali fosfatase, LDH, bilirubin.10. Bruit : bunyi atau murmur yang terdengar pada saat auskultasi,terutama yang abnormal.

DEFINE PROBLEMS 1. Apa penyebab ascites pada Pak Udin dan bagaimana terjadinya ascites tersebut?

Mengapa sirosis hepatis memberikan gambaran klinis ascites?

2. Kesimpulan apa yang bisa ditarik dari anamnesis?

Apakah ada hubungan genetik dengan penyakit Pak Udin?

1. Mengapa dikatakan sirosis hepatis, dan apa saja manifestasi klinis dari sirosis?2. Kenapa ditemukan spider naevi, perut kodok, vena colateral, dan caput meduae, palmar eritema dan edema ekstremitas bawah?3. Apa yang menyebabkan hepar dan limpanya membesar?4. Kenapa perut buncitnya hanya dikeluhkan dari sebulan yang lalu?5. Apa yang bisa ditemukan dari hasil pemeriksaan USG abdomen, test faal hepar,hepatitis marker, AFP, dan pemeriksaan urinalisis?6. Kenapa bisa ditemukan bruit dan apa maknanya?7. Apa beda edema dan ascites?

Kenapa edema sering terjadi pada ekstremitas bawah?

1. Apa yang terjadi pada Pak Udin dan bagaimana penatalaksanaannya?2. Apa yang terjadi jika ascites tidak ditanggulangi? Bagaimana tata laksananya?

ANALYSIS THE PROBLEMS Ascites yaitu penimbunan cairan secara abnormal di rongga peritoneum.

Ada 2 mekanisme terjadinya ascites, yaitu:

- Transudasi karena sirosis hepatis dan hipertensi portal

- Eksudasi karena penyebab yang tidak bisa disembuhkan



Mekanisme Transudasi

a. Teori underfilling diawali oleh penurunan volume cairan plasma akibat hipertensi portadan hipoalbuminemia. Dimana hipertensi porta bisa menyebabkan kenaikan tekanan hidrstatik venosa. Sedangkan hipoalbuminemia dapat mengakibatkan transudasi sehingga terjadipenurunan cairan intravaskular. Hal ini bisa menyebabkan terjadinya reabsorbsi air dan garam

melalui mekanisme neurohormonal.

Tapi teori ini tidak sesuai dengan hasil penelitian selanjutnya, dimana pada penderita sirosishepatis terjadi vasodilatasi perifer dan Splanchnic bed , serta peningkatan volume cairanintravaskuler dan curah jantung.

b. Teori overfilling diawali dari ekspansi cairan plasma akibat reabsorpsi air oleh ginjal karenapeningkatan aktifitas hormon ADH dan penurunan aktifitas hormon natriuretik akibatpenurunan fungsi hati.

Teori ini juga gagal menerangkan gangguan neurohormonal yang terjadi pada sirosis hepatisdan ascites.

1. Vasodilatasi perifer karena - hipertensi porta (faktor lokal)

- gangguan fungsi ginjal (faktor sistemik)

Dimana pada pasien sirosis hati akan terjadi vasokonstriksi dan fibrotisasi sinusoid,sehingga terjadi peningkatan resistensi sistem porta yang mengakibatkan terjadinyahipertensi porta. Hal ini juga disertai mekanisme vasodilatasi arteriole splanikus yangmenyebabkan aliran darah meningkat sehingga hipertensi porta pun menetap. Ini bisamengakibatkan 2 keadaan, yaitu:

Tekanan intrakapiler dan koefisien filtrasi meningkat, sehingga

pembentukan cairan limfe meningkat dari pada aliran baliknya. Inilah yang bisamengakibatkan terjadinya ascites. Volume efektif darah arteri menurun menyebabkan cairan intravaskuler

menurun sehingga ginjal akan bereaksi dengan aktivasi ADH, sistem RAAS (renin-angiotensin-aldsteron-angiovasdilatasi). Hal ini bisa menyebabkan terjadinyapeningkatan reabsorbsi air dan garam oleh ginjal. Sehingga terjadi retensi air dangaram, kemudian terjadilah ascites.

Tidak ada pengaruh genetik pada penyakit Pak Udin. Kemungkinan Pak Udin tertularipenyakit kuning oleh ibunya sewaktu ia di dalam kandungan melalui plasenta atau ketika iadilahirkan melalui luka jalan lahir. Sehingga kemungkinan penyakit kuning tersebut telah menjadikronis karena baru terlihat gejalanya ketika Pak Udin sudah berusia 50 tahun. Pak Udin dikatakan sirosis hepatis karena gejala yang dialaminya. Dimana penegakkan

diagnosis sirosis hati dapat dilakukan dengan memformulasikan 5 dari 7 tanda: asites, splenomegali,perdarahan varises (hematemesis), albumin yang merendah, spider nevi, eritema palmaris, venakolateral.

Sedangkan pada PakUdin sudah ditemukan spider naevi di dada, terlihat perut melebar ke kiri danke kanan seperti perut kodok (merupakan ascites), ada vena colateral dan caput medusae , disamping itu ditemukan palmar eritema , dan pada ekstremitas bawah ditemukan edema.

Dari hasil pemeriksaan fisik;



Spider naevi, palmar eritema terjadi karena kegagalan hepatoseluler dalammenginaktifkan dan menyekresikan steroid adrenal dan gonad sehingga menyebabkan terjadinyahiperestrogenime pada kapiler. Perut kodok merupakan ascites. Edema perifer terjadi karena hipoalbuminemia dan retensi garam serta air. Retensi

air dan garam ini disebabkan karena kegagalan sel hati menginaktifkan aldosteron dan hormonantidiuretik. Caput medusae disebabkan karena adanya sirkulasi kolateral yang melibatkan vena

superfisial dinding abdomen sehingga mengakibatkan dilatasi vena – vena sekitar umbilikus. Hepar membesar karena hepatoma, dimana terjadi peningkatan aktivitas proliferasi sel,

dan ini merupakan salah satu gejala dari keganasan.

Limpa membesar karena tingginya tekanan vena porta, sementara aliran darah ke heparterhambat, sehingga aliran darah diteruskan ke lien. Selain itu, fungsi hati untuk destruksi eritrositterganggu sehingga fungsi tersebut dialihkan ke limpa. Pada limpa terjadi peningkatan aktivitasdestruksi eritrosit, sehingga limpa mengalami hipertrofi dan hiperplasi sel-selnya.

Karena penyakitnya sudah kronis, jadi gejalanya baru terlihat setelah berada pada stadiumakhir dari penyakitnya, yaitu sekitar sebulan yang lalu. - USG abdomen untuk mengetahui sudut, ukuran (apakah ada pembesaran),

homogenitas dan massa di abdomen, countur hepar, penumpukan cairan pada rongga abdomen

- Test faal hepar untuk mengetahui fungsi hepar, dinilai SGOT, SGPT, bilirubin, albumin, LDH,amoniak, dll

- Hepatitis marker untuk mengetahui antigen virus hepatitis

- AFP untuk mengetahui kemungkinan keganasan hepar - Urinalisis untuk menilai urobilinogen, bilirubin, dll

Bruit terjadi karena terdapat hipervaskularisasi pada hepar, yang merupakan salah satutanda keganasan. Selain itu, bisa juga terjadi karena ada hipertensi porta serta peningkatan aktivitaspembuluh darah. Pada ascites kandungannya protein, elektrolit, dan air.

Edema mengandung air.

Belum bisa ditegakkan diagnosis pasti pada Pak Udin karena hasil pemeriksaannya belumlengkap, sehingga belum bisa ditentukan penatalaksanaan yang tepat. Istirahat di tempat tidur sampai terdapat perbaikan ikterus & ascites. Diet rendah protein, pada ascites diikuti diet rendah garam, bila proses tidak aktif,

diteruskan dengan diet tinggi kalori & protein. Pengendalian cairan ascites. Pada ascites bisa dilakukan hal-hal dibawah ini; Istirahat tirah baring Pemberian obat diuretik Parasintesis membuat lubang untuk mengeluarkan cairan Diet rendah garam



Pada keadaan lanjut, ascites bisa menyebabkan terjadinya hernia.

SYSTEMATICA



LEARNING OBJECTIVES

Mengetahui dan menjelaskan tentang:

1. Fisiologi hepatobilier dan pankreas2. Patofisiologi ikterik 3. Penyakit-penyakit hepatobilier

(Epidemiologi, Etiologi, Klasifikasi, Patofisiologi, Manifestasi Klinis, Diagnosis,Diagnosis Banding, Penatalaksanaan, Prognosis)

FISIOLOGI HEPATOBILIER DAN PANKREAS

Hati adalah organ metabolik terbesar dan terpenting di tubuh. Fungsinya antara lain:

1. pengolahan metabolik kategori nutrien utama (karbohidrat, lemak, protein) setelahpenyerapan mereka dari saluran pencernaan2. detoksifikasi atau degradasi zat sisa dan hormon serta obat dan senyawa asinglainnya3. sintesis berbagai protein plasma, mencakup protein yang penting untuk pembekuandarah serta untuk mengangkut hormon tiroid, steroid, dan kolesterol dalam darah4. penyimpanan glikogen, lemak, besi, tembaga, dan banyak vitamin5. pengaktifan vitamin D, yang dilaksanakan oleh hati bersama dengan ginjal6. pengeluaran dan bakteri sel darah merah yang usang, berkat adanya makrofagresiden7. ekskresi kolesterol dan bilirubin, yang terakhir adalah produk penguraian yang berasal dari destruksi sel darah merah yang sudah usang8. membantu penyekresian garam empedu

Walaupun fungsinya sangat beragam, spesialisasi sel-sel di dalam hati sangat sedikit. Tiap-tiap selhati atau hepatosit, tampaknya mampu melaksanakan berbagai tugas metabolik di atas, kecuali



aktivitas fagositik yang dilaksanakan oleh makrofag residen atau disebut juga sel Kupffer.Spesialisasi berlangsung di organel-organel yang sangat berkembang di dalam hepatosit.

Untuk melaksanakan berbagai tugas tersebut, hati secara anatomis tersusun sedemikian rupa,sehingga setiap hepatosit dapat berkontak langsung dengan darah dari dua sumber: darah vena yanglangsung datang dari saluran pencernaan dan darah arteri yang datang dari aorta. Darah vena

memasuki hati melalui hubungan vaskuler yang khas dan kompleks yang dikenal sebagai sistemporta hati.

Empedu disekresikan oleh hati dan dibelokkan ke kantung empedu di antara waktu makan. Lubangduktus biliaris ke dalam duodenum dijaga oleh sfingter Oddi, yang mencegah empedu memasukiduodenum, kecuali selama ingesti makanan. Apabila sfingter tertutup, sebagian besar empedu yangdisekresikan oleh hati akan dibelokkan ke kantung empedu, yang tidak berhuubungan langsungdengan hati. Empedu kemudian disimpan dan dipekatkan di dalam kantung empedu di antara waktumakan. Setelah makan, empedu masuk ke duodenum akibat kmbinasi efek pengosongan kandungempedu dan peningkatan sekresi empedu oleh hati. Jumlah empedu yang disekresikan per hari berkisar dari 250 mL sampai 1 L, bergantung pada derajat rangsangan.

Garam empedu membantu pencernaan lemak melalui efek deterjen (emulsifikasi) mereka danmempermudah penyerapan lemak melalui partisipasi mereka dalam pembentukan misel. Keduafungsi ini terkait dengan struktur garam empedu.

Bilirubin, konstituen utama empedu, sama sekali tidak berperan dalam pencernaan, tetapimerupakan salah satu dari beberapa produk sisa yang diekskresikan dalam empedu. Bilirubin adalahpigmen empedu utama yang berasal dari penguraian sel darah merah yang usang. Bilirubin inimerupakan pigmen kuning yang menyebabkan empedu berwarna kuning. Di dalam saluranpencernaan, pigmen ini mengalami modifikasi oleh enzim-enzim bakteri yang kemudianmenyebabkan tinja berwarna coklat khas. Dalam keadaan nrmal, sejumlah kecil bilirubindireabsorbsi oleh usus untuk kembali ke darah, dan sewaktu akhirnya dikeluarkan melalui urin, bilirubin tersebut merupakan penentu utama warna kuning pada air kemih.ginjal baru mampumenyekresikan bilirubin apabila zat ini telah dimodifikasi sawaktu melalui hati dan usus.

Pankreas adalah kelenjar memanjang yang terletak di belakang dan di bawah lambung, di ataslengkung pertama duodenum. Pankreas merupakan kelenjar campuran yang mengandung jaringaneksokrin dan endokrin.

Bagian eksokrin yang predominan terdiri dari kelompok-kelompok sel sekretorik seperti anggur yang membentuk kantung-kantung atau asinus, yang berhubungan dengan duktus yang akhirnya bermuara ke duodenum. Ada 3 jenis enzim pankreas, yaitu:

enzim-enzim proteolitik yang berperan dalam pencernaan protein tripsinogen,kimotripsinogen, prokarboksipeptidase amilase pankreas, berperan dalam pencernaan karbohidrat dgn cara serupa air liur lipase pankreas, satu-satunya enzim yang penting dalam pencernaan lemak

Bagian endokrin yang lebih kecil terdiri sari pulau-pulau jaringan endokrin terisolasi, pulau-pulauLangerhans yang tersebar di seluruh pankreas. Hormon terpenting yang disekresikan oleh sel-selpulau pankreas adalah insulin dan glukagon. Pankreas eksokrin dan endokrin tidak memilikikesamaan, kecuali menempati lokasi yang sama.



PATOFISIOLOGI IKTERIK

Ikterus yaitu penimbunan pigmen empedu dalam tubuh sehingga tubuh jadi kuning. Bisa dideteksiterutama pada jaringan permukaan yang kaya elastin seperti sklera, permukaan bawah lidah,kemudian kulit, urine, apabila kadar bilirubin mencapai 2-3 mg/dl, dimana normalnya hanya 0.3-1mg/dl.

Metabolisme Bilirubin Normal

Bilirubin terbentuk dari pemecahan eritrosit yang masa hidupnya hanya 120 hari. Setiap hari 50 mldarah akan dihancurkan sehingga terbentuk 200-250 mg bilirubin. Prosesnya;

Destruksi eritrosit tua di limpa

Hemoglobin

Globin Heme

Biliverdin = pigmen kehijauan yang dibentuk melalui oksidasi bilirubin

Bilirubin tak terkonyugasi= larut dalam lemak, tidak larut dalam air, dan tidak bisa diekskresikandalam empedu atau urine

Albumin serum + Bilirubin tak terkonyugasi dalam darah

Pengambilan oleh sel hepar



Albumin lepas

Bilirubin tak terkonyugasi + Protein Y

Dikonyugasi oleh enzim glukronil transferase

Protein Z

Bilirubin terkonyugasi masuk sirkulasi entero-hepatik Menuju ginjal

Direduksi oleh bakteri usus

Urobilinogen feses Urbilinogen urine

Patofisiologi Ikterus pembentukan bilirubin secara berlebihan

Penyebab utamanya karena anemia hemolitik, sehingga disebut ikterus hemolitik. Dimana bilirubintak terkonyugasi tersedia dalam jumlah banyak melampaui kemampuan hati. Kadar bilirubin serummeningkat, namun karena Bilirubin tak terkonyugasi tidak larut dalam air, jadi tidak dikeluarkanmelalui urine. Urobilinogen dan sterkobilinogen meningkat. Akibat peningkatan beban bilirubinterhadap hati dan peningkatan konyugasi dan ekskresi, maka kemih dan feses menjadi gelap.

gangguan pengambilan bilirubin tak terkonyugasi oleh hati

Bisa terjadi karena obat-obatan, seperti flavaspida (obat cacing pita), novobiasin, dan beberapa zat warna kolesistgrafik.

gangguan konyugasi bilirubin Ikterus fisiologis pada neonatus, apabila hiperbilirubinemia tak terkonyugasi

yang ringan (<11.9 mg/100 ml) pada hari ke 2-5 setelah lahir. Hal ini disebabkan kurang matangnyaenzim glukornil transferase



Kernikterus atau Bilirubin enselopati, apabila kadar bilirubin >20 mg/100 mlpada bayi baru lahir. Penyebabnya poses hemolitik (eritoblastsis fetalis) terjadi pada bayi baru lahirkarena defisiensi glukoronil transferase penurunan ekskresi bilirubin terkonyugasi

dalam empedu akibat faktor intrahepatik dan ekstrahepatik.

Bisa menimbulkan bilirubinuria karena bilirubin terkonyugasi larut dalam air, sehingga kemihmenjadi gelap. Urobilinogen feses dan kemih sering berkurang sehingga feses pucat.

Peningkatan kadar bilirubin terkonyugasi disertai bukti-bukti kegagalan ekskresi hati lainnya,seperti meningkatnya fosfatase alkali serum, meningkatnya AST, meningkatnya kolesterol,meningkatnya garam-garam empedu.

HEPATITISHepatitis adalah suatu peradangan pada hati (liver). Penyebabnya dapat berbagai macam, mulai dari virus sampai dengan obat-obatan, termasuk obat tradisional. Virus hepatitis juga ada beberapa jenis,hepatitis A, hepatitis B, C, D, E, F dan G. Manifestasi penyakit hepatitis akibat virus bisa akut(hepatitis A) dapat pula hepatitis kronik (hepatitis B,C) dan adapula yang kemudian menjadi kankerhati (hepatitis B dan C).

A. Etiologi dan Epidemiologi

Hepatitis A

hepatitis infeksiosa

Virus Hepatitis A (HAV) merupakan virus RNA berdiameter 27 nm, yang dapat dideteksi dalamfeses pada akhir masa inkubasi dan fase preikterik. Sewaktu timbul ikterik, antibodi terhadap HAV dapat diukur dalam serum. Mula-mula antibodi IgM anti HAV meningkat dengan tajam, kemudianIgG anti HAV menjadi dominan yang menunjukkan penderita pernah mengalami infeksi HAV.

HAV ditularkan melalui oral dengan menelan makanan yang sudah terkontaminasi. Epidemi dapattimbul pada:

pusat yang sangat padat, seperti pusat perawatan dan rumah sakit jiwa pelancong yang jalan-jalan ke daerah endemik, seperti Asia Tenggara, Afrika Utara, Timur

Tengah Penularan ditunjang oleh sanitasi yang buruk, kesehatan pribadi yang buruk, perilaku

seksual yang sering berganti pasangan

Masa inkubasi virus ini adalah 28 hari. Masa infektif tertinggi adalah pada minggu ke-2 segerasebelum timbulnya ikterus.



Seringkali infeksi hepatitis A yang pada anak-anak tidak menimbulkan gejala, sedangkan pada orangdewasa menyebabkan gejala mirip flu, rasa lelah, demam, diare, mual, nyeri perut, mata kuning danhilangnya nafsu makan. Gejala hilang sama sekali setelah 6-12 minggu. Orang yang terinfeksihepatitis A akan kebal terhadap penyakit tersebut. Berbeda dengan hepatitis B dan C, infeksihepatitis A tidak berlanjut ke hepatitis kronik.Saat ini sudah ada vaksin hepatitis A, memberikan kekebalan selama 4 minggu setelah suntikan

pertama, untuk kekebalan yg panjang diperlukan suntikan vaksin beberapa kali.Hepatitis B

Virus hepatitis B (HBV) adalah virus DNA bercangkang ganda, ukuran 42 nm. Ada beberapapenanda serolgik untuk identifikasi HBV;

1. Antigen permukaan (HbsAg) dulu disebut antigen australia (HAA)

Positif pada 2 minggu sebelum timbulnya gejala klinis, biasanya menghilang pada masakonvalesen dini tetapi dapat bertahan selama 4-6 bulan disebut pembawa HBV. Jugadapat menandakan penderita dapat menularkan HBV ke orang lain dengan menginfeksimereka.

2. Petanda antibodi terhadap antigen inti (anti Hbc)

Tidak terdeteksi secara rutin dalam serum penderita infeksi HBV karena teletak di dalamkulit luar HbsAg. Dapat terdeteksi segera setelah gambaran klinis hepatitis muncul danmenetap untuk seterusnya. Juga merupakan petanda kekebalan yang didapat dari infeksiHBV (bukan divaksinasi).

Antibodi IgM anti HBc terlihat dini selama terjadi infeksi dan bertahan selama lebih dari 6 bulan. Antibodi ini untuk mendeteksi infeksi baru atau infeksi yang telah lewat. Predominanantibodi IgG anti HBc menunjukkan kesembuhan dari HBV di masa lampau (6 bulan) atauinfeksi HBV kronik.

3. Antibodi terhadap antigen permukaan (anti HBs)

Timbul setelah infeksi membaik dan berguna untuk memberikan kekebalan jangka panjang.Setelah vaksinasi, kekebalan dinilai dengan mengukur kadar antibodi anti HBs.

4. Antigen – e- HbeAg

Timbul bersamaan atau segera setelah HbsAg dan menghilang beberapa minggu sebelumHbsAg menghilang).

Selalu ditemukan pada semua infeksi akut, menunjukkan adanya replikasi virus dan bahwapenderita dalam keadaan sangat menular. Jika menetap maka disebut infeksi replikasikronik. Antibodi terhadap HbeAg (anti Hbe) muncul pada semua infeksi HBV dan berkaitandengan hilangnya virus-virus yang bereplikasi dan berkurangnya daya tular.

Infeksi HBV merupakan penyebab utama dari hepatitis akut dan kronik, sirosis, dan kanker hati.Cara utama penularannya melalui parenteral dan menembus membran mukosa terutama melaluihubungan seksual. Masa inkubasinyaa 120 hari. HbsAg dapat ditemukan pada cairan tubuh yangterinfeksi, seperti darah, semen, saliva, air mata, ascites, air susu ibu, kemih, dan feses. Resiko tinggiterkena HBV yaitu;



Imigran dari daerah endemik HBV Orang-orang yang memakai bat melalui IV yang sering bertukar jarum suntuk Melakukan hubungan seksual dengan banyak orang atau orang yang terinfeksi Pria homoseksual yang aktif secara seksual Pasien di institusi mental

Narapidana pria Pasien hemodialisis & penderita hemofilia yg menerima bahan-bahan dari plasma Kontak serumah dengan pembawa HBV Pekerja social dalm bidang kesehatan terutama jika pekerjaannya banyak berkontak dengan

darah Bayi baru lahir & ibu yg terinfeksi dapat terinfeksi selama / segera setelah lahir

Gejalanya mirip hepatitis A, mirip flu, yaitu hilangnya nafsu makan, mual, muntah, rasa lelah, matakuning dan muntah serta demam. Penularan dapat melalui jarum suntik atau pisau yangterkontaminasi, transfusi darah dan gigitan manusia.

Hepatitis C (HCV)

Merupakan virus RNA kecil terbungkus lemak, dismeternya 30-60 nm. Ditularkan secara parenteraldan kemungkian melalui kontak seksual. Masa inkubasinya 15-160 hari, rata-rata selama 30 hari.

Hepatitis D (HDV delta)

Merupakan virus RNA berukuran 35 nm, membutuhkan HBsAg untuk berperan sehingga lapisanluar partikel yang menular, sehingga hanya penderita HBsAg+ dapat tertular HDV. Penularannyamelalui serum. Masa inkubasinya 2 bulan. HDV timbul dengan 3 keadaan klinis; koinfeksi denganHBV, superinfeksi pembawa HBV, hepatitis fulminan.

Hepatitis E

Merupakan virus RNA kecil, diameternya 32-34 nm. Ditularkan melalui jalan fekal-ral. Masa

inkubasi 6 minggu. Gejala mirip hepatitis A, demam pegel linu, lelah, hilang nafsu makan dan sakitperut. Penyakit yang akan sembuh sendiri (self-limited), kecuali bila terjadi pada kehamilan,khususnya trimester ketiga, dapat mematikan.

Hepatitis F

Baru ada sedikit kasus yang dilaporkan. Saat ini para pakar belum sepakat hepatitis F merupakanpenyakit hepatitis yang terpisah.



Hepatitis G

Gejala serupa hepatitis C, seringkali infeksi bersamaan dengan hepatitis B dan/atau C. Tidak menyebabkan hepatitis fulminan ataupun hepatitis kronik. Penularan melalui transfusi darah jarumsuntik.

B. Patologi

Pada kasus yang klasik, ukuran dan warna hati tampak normal. Kadang-kadang sedikit edema,membesar, dan berwarna seperti empedu. Secara histologik, susunan hepatselular menjadi kacau,cedera, dan nekrosis sel hati, peradangan perifer.

C. Gambaran Klinis

Hepatitis anikterik subklinik, sering pada HAV dan penderita mengira menderita flu.

Gejala prodromal

Berlangsung selama seminggu atau lebih sebelum timbul ikterus. Gambaran klinisnya;

malaise, anoreksia, sakit kepala, demam derajat rendah, hilangnya nafsu makan atralgia, artritis, urtikaria, ruam kulit sementara, glomerula nefritis perasaan tidak nyaman di kuadran kanan atas karena peregangan kapsula hati Fase ikterik dan awitan ikterik

Berlangsung selama 4-6 minggu. Biasanya penderita merasa lebih sehat, nafsu makan kembali dandemam mereda, sementara kemih menjadi gelap dan feses memucat, hati membesar dan ditemukanlimfadenopati yang nyeri.

Kelainan biokimianya meliputi AST dan ALT meningkat yang mendahului awitan ikterus 1 mingguatau 2 minggu. Pemeriksaan kemih menunjukkan adanya bilirubin dan kelebihan urobilinogen.Bilirubinuria memetap selama penyakit berlangsung, namun urobilinogen kemih akan menghilanguntuk sementara waktu bila ada fase obstruksi yang disebabkan oleh kolesterol. Selanjutnya dapattimbul urobilinogen kemih sekunder.

Fase ikterik menunjukkan hiperbilirubinemia <10 mg/100ml, kadar fosfatase alkali normal atausedikit meningkat. Leoksitosis ringan, waktu protrombin memanjang, HBsAg ditemukan dalamserum selama fase prodomal.

Pada kasus yang tidak berkomplikasi, penyembuhan dimulai 1 minggu atau 2 minggu, setelah awitanikterus, dan berlangsung selama 2-6 minggu.



D. Komplikasi

1. Hepatitis fulminan

Dicirikan dengan gelaja gagal hati akut, yaitu penciutan hati, kadar bilirubin serum meningkatcepat, waktu protrombin memanjang, kma hepatikum. Tidak sering menjadi komplikasi HCV dan amat jarang menyertai HAV.

2. Hepatitis kronik persisten

adalah perjalanan penyakit yang memanjang hingga 4-8 bulan. Dapat kambuh karena minumalkohol, aktivitas yang berlebih, biasanya dengan tirah baring akan diikuti kesembuhan.

3. Hepatitis agresif / kronik aktif

Terjadi kerusakan hati seperti degragasi ( piece meal ) dan perkembangan sirosis. Terapikortikosteroid dapat memperlambat perluasan cedera hati, namun prognosis buruk, kematianterjadi dalam 5 tahun akibat gagal hati atau komplikasi sirosis. Obat-obatan yang terlibat dalampatogenesisnya antara lain alfa-metildopa (aldonex), isoniazid, sulfonamida, aspirin.

4. Karsinoma hepatoseluler

Penyebab utamanya infeksi HBV kronik dan sirosis hepatis.

KLASIFIKASI LAINNYA

HEPATITIS AKUT

Adalah penyakit infeksi akut dengan gejala utama berhubungan erat dengan adanya nekrosis padahati, dapat disebabkan virus hepatitis A, B, C dan virus-virus lain.

Manifestasi klinis

stadium praikterik (4-7 hari) sakit kepala, lemah, anreksia, mual, muntah, demam, nyeriotot, nyeri perut kanan atas, urin lebih coklat stadium ikterik (3-6 minggu) ikterus awalnya di sklera, kemudian di seluruh tubuh.

Keluhan berkurang tapi pasien masih lemah, anoreksia, dan muntah. Tinja kelabu/ kuning mudaserta hati membesr dan nyeri tekan stadium pascaikterik (rekonvalesensi) ikterus mereda, warna urin dan tinja kembali

normal. Penyembuhan pada anak-anak biasanya pada akhir bulan ke 2, lebih cepat dari orangdewasa

Klasifikasi

1. hepatitis inapparent tidak ditemukan gejala. Hanya diketahui bila dilakukanpemeriksaan faal hati dan biopsi (serum transaminase meningkat)



2. hepatitis anikterik keluhan ringan dan samar-samar (anoreksia dan gangguanpencernaan). Pemeriksaan lab menunjukkan hiperbilirubinemia ringan dan bilirubinuria.Urin seperti teh tua&bila dikocok memperlihatkan busa kuning kehijauan3. hepatitis akut ikterik paling sering terjadi.Perjalanannya jinak&sembuh dalam 8mgg4. hepatitis fulminan terdapat gangguan nefrologi, fetor hepatik, muntah persisten,demam dan ikterus hebat dalam waktu singkat. Pada pemeriksaan ditemukan hati mengecil,purpura, dan perdarahan saluran cerna. Prognosisnya jelek, kematian bisa terjadi dalam 7-10hari5. hepatitis persisten penurunan bilirubin dan transaminase terjadi perlahan-lahan,lemah, cepat lelah meski nafsu makan membaik. Pekerjaan fisik memperburuk hasilpemeriksaan fall hati. Sembuh sempurna dalam 1-2 tahun6. hepatitis subakut / submassive hepatitic necrosis peningkatan fosfatase alkali dalnklesterol dalam serum, ikterus dalam waktu lama. Pasien sembuh dalam 12 bulan7. hepatitis kolongitik ikterus hebat, disertai pruritus selam lebih dari 4 minggu

Pasca hepatitis keluhan bersifat subjektif, antara lain anoreksia, lemah, perasaan tidak enak di perut, berat badan naik

Penatalaksanaan

istirahat pada periode akut dan keadaan lemah harus cukup istirahat meski tidak mutlak mempercepat penyembuhan diet jika pasien mual, muntah, tidak nafsu makan berikan infus. Jika sudah tidak mual

diberi makanan cukup kalori (30-35 kalori/kgBB) dengan protein cukup (1 g/kgBB). Pemberianlemak tidak perlu dibatasi

medikamentosa kortikosteroid diberikan pada kolestasis berkepanjangan (transaminase normal, bilirubin meningkat) prednison 3x10 mg selama 7 hari kemudian dilakukan tappering off.Gunanya tidak untuk mempercepat penurunan bilirubin darah obat yang bersifat melindungi hati vitamin K diberikan pada kasus kecenderungan perdarahan antibitik tidak jelas kegunaannya jangan diberikan anti emetik. Jika perlu sekali berikan fenotiazin

HEPATITIS KRONIK

Hepatitis kronik ialah suatu sindrom klinis dan patologis yang disebabkan oleh bermacam-macan etiologi, ditandai oleh berbagai tingkat peradangan dan nekrosis pada hati yang berlangsung terus menerus tanpa penyembuhan dalam waktu paling sedikit 6 bulan.



Sirosis hati merupakan stadium akhir hepatitis kronik dan irreversibel yang ditandai olehfibrosis yang luas dan menyeluruh pada jaringan hati disertai dengan pembentukan nodulussehingga gambaran arsitektur jaringan hati yang normal menjadi sukar dikenal lagi.

Pengenalan jenis dan etiologi hepatitis kronik amat penting karena akan menentukan perjalananpenyakit, pengelolaan dan prognosisnya. Etiologi hepatitis kronik biasanya diketahui

berdasarkan anamnesis, hasil pemeriksaan biokimiawi dan serologis. Pada sebagian besarhepatitis kronik, pengobatan yang tepat akan memperbaiki prognosisnya, di samping ada pula jenis yg tdk memerlukan pengobatan.

Dikenal 4 kelompok etiologi hepatitis kronik :

infeksi virus virus hepatitis B, C, dan D virus lain (sitomegalo, Epstein-Barr dan rubella) penyakit hati autoimun obat : metildopa, isoniazid, aspirin, nitrofurantoin, oksifenisatin

kelainan genetik penyakit Wilson defisiensi L 1

Ada 2 bentuk hepatitis kronik:

hepatitis kronik persisten prognosis baik dan dapat sembuh sempurna. Diagnosis pasti dengan biopsi dan gambaran PA hepatitis kronik aktif

umumnya berakhir dengan sirosis hepatis. SGOT dan SGPT naik turun dan tidak stabil

Penatalaksanaan, pemberian interferon (IFN) yaitu protein selular stabil dalam asam yangdiproduksi oleh sel tubuh kita akibat rangsangan virus atau induksi beberapa mikroorganisme, asamnukleat, antigen, nitrogen, dan polimer sintetik. IFN punya efek antivirus, imunomodulasi, dan antiproliferatif.

pada hepatitis B, tujuan pemberian IFN adalah menghambat replikasi virus hepatitis B,menghambat nekrosis sel hati karena radang dan mencegah transformasi malina sel hati. Dosisuntuk hepatitis kronik aktif adalah 5-10 MU/m 2/hari selama 3-6 bulan atau IFN limfoblastoid 10MU/m 2 3 kali seminggu selama 3 bulan lebih.

pada hepatitis C, tujuan pemberian IFN adalah mengurangi gejala, megusahakan perbaikanparameter kimiawi, mengurangi peradangan dalam jaringan hati, menghambat progresihistopatologi, menurunkan infektivitas, menurunkan resiko terjadinya hepatoma dan memperbaikiharapan hidup. Dosis IFN alfa 3x3 juta unit/minggu selama 6 bulan. Dapat terjadi kekambuhansingkat beberapa bulan setelah obat dihentikan selama kurang dari 3 bulan.



SIROSIS HEPATIS

a. Definisi

Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Pembentukan jaringan ikat saja seperti pada payah jantung,obstruksi saluran empedu, juga pembentukan nodul saja seperti pada sindrom Felty dantransformasi nodular parsial bukanlah suatu sirosis hati.

Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahansirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodultersebut.

b. Etiologi

Klasifikasi berdasarkan etiologinya, antara lain:

etiologi yang diketahui penyebabnya hepatitis virus tipe B dan C alkohol metabolik

Hemokromatosis idiopatik, penyakit Wilson, defisiensi alpha 1 anti tripsin, galaktosemia,tirosinemia kongenital, DM, penyakit penimbunan glikogen.

kolestasis kronik/sirosis biliar sekunder intra dan ekstrahepatik obstruksi aliran vena hepatik

- Penyakit veno oklusif

- Sindrom Budd Chiari

- Perikarditis konstriktiva

- Payah jantung kanan

gangguan imunologis

Hepatitis lupoid, hepatitis kronik aktif

toksik dan obat

MTX, INH, Metildopa



operasi pintas usus halus pada obesitas malnutrisi, infeksi seperti malaria, sistosomiasis (biasanya ada hubungan dengan

etiologi lain) etiologi tanpa diketahui penyebabnya

Sirosis yang tidak diketahui penyebabnya dinamakan sirosis kriptogenik / heterogenous. Ada yangmendapatkan kekerapan sekitar 50%, di Inggris 30%. Di Perancis di mana alkoholisme sebagaietiologi banyak dijumpai, angka kriptogenik menurun. Juga di negara di mana faktor etiologi telahdiketahui seperti infeksi hepatitis viral dengan serologik marker, angka kejadian kriptogenik akanmenurun.

c. Epidemiologi

Angka kejadian sirosis hati dari hasil autopsy sekitar 2,4% (0,9%-5,9%) di Barat. Angka kejadiandi Indonesia menunjukkan pria lebih banyak menderita sirosis dari wanita (2-4,5 : 1), terbanyak didapat pada dekade ke-lima. Di Medan dalam kurun waktu 4 tahun dari 19.914 pasien yangdirawat di bagian Penyakit Dalam, didapatkan 1128 pasien penyakit hati (5%). Pada pengamatansecara klinis dijumpai 819 pasien sirosis hati (72,7%). Perbandingan pria dan wanita 2,2 : 1. darihasil biopsi ternyata kekerapan sirosis mikro dan makronodular hampir sama (1,6 : 1,3).

d. Patogenesis

Infeksi hepatitis viral tipe B/C menimbulkan peradangan sel hati. Peradangan ini menyebabkannekrosis meliputi daerah yang luas (hepatoselular), terjadi kolaps lobulus hati dan ini memacu

timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel hati. Walaupunetiologinya berbeda, gambaran histologi sirosis hati sama atau hampir sama. Septa bisa dibentuk dari sel retikulum penyangga yang kolaps dan berubah jadi parut. Jaringan parut ini dapatmenghubungkan daerah porta yang satu dengan yang lainnya atau porta dengan sentral(bridging necrosis ).

Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai ukuran dan inimenyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatik dan gangguan aliran darah porta, danmenimbulkan hipertensi portal. Hal demikian dapat pula terjadi pada sirosis alkoholik tapiprosesnya lebih lama. Tahap berikutnya terjadi peradangan dan nekrosis pada sel duktules,sinusoid, retikulo endotel, terjadi fibrogenesis dan septa aktif. Jaringan kolagen berubah darireversibel menjadi ireversibel bila telah terbentuk septa permanen yang aselular pada daerahporta dan parenkim hati. Gambaran septa ini bergantung pada etiologi sirosis. Pada sirosisdengan etiologi hemokromatosis, besi mengakibatkan fibrosis aerah periportal, pada sirosisalkohoik timbul fibrosis daerah sentral. Sel limosit T dan makrofag menghasilkan limfokin danmonokin, mungkin sebagai mediator timbulnya fibrinogen. Mediator ini tidak memerlukanperadangan dan nekrosis aktif. Septal aktif ini berasal dari daerah porta mnyebar ke parenkimhati. Kolagen ada 4 tipe dengan lokasi: Tipe I : lokasi daerah sentral

Tipe II : sinusoid



Pasien sirosis hati dalam fase ini sudah dapat ditegakkan diagnosisnya dengan bantuan pemeriksaanklinis, laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya. Terutama bila timbul komplikasikegagalan hati dan hopertensi portal dengan manifestasu seperti eritema palmaris, spider nevi, venakolateral pada dining perut, ikterus, edema pretibial dan asites. Ikterus dengan air kemih berwarnaseperti teh pekat mungin disebabkan proses penyakit yang berlanjut atau transformasi ke arahkeganasan hati, di mana tumor akan menekan saluran empedu atau terbentuknya trombus saluran

empedu intrahepatik. Bisa juga pasien datang dengan gangguan pembekuan darah sepertiperdarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, atau haid berhenti. Kadang-kadang pasien seringmendapat flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri.

Sebagian pasien datang dengan gejala hematemesis, hematemesis dan melen atau melena saja akibatperdarahan varises esoagus. Perdarahan bisa masif dan menyebabkan pasien jatuh ke dalamrenjatan. Pada kasus lain sirosis datang dengan gangguan kesadaran berupa enselopati bisa akibatkegagalan hati pada sirosis hati fase lanjut atau akibat perdarahan varises esofagus.

f. Diagnosis

Pada stadium kompensasi sempurna kadang-kadang sangat sulit menegakkan diagnosis sirosishati. Pada proses lanjutan dari kompensasi sempurna mungkin bisa ditegakkan diagnosisdengan bantuan pemeriksaan klinis yang cermat, laboratorium biokimia atau serologi markerdan pemeriksaan penunjang lainnya. Pada saat ini penegakan diagnosis sirosis hati terdiri ataspemeriksaan fisis, laboratorium, USG. Pada kasus tertentu diperlukan pemeriksaan biopsihati/peritenoskopi. Sulit membedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan sirosis hati dini.

Penegakkan diagnsis sirosis hati dekompensasi dapat dilakukan dengan memformulasikan 5 dari7 tanda di bawah ini:

1. asites2. splenomegali3. perdarahan varises (hematemesis)4. albumin yang merendah5. spider nevi6. eritema palmaris7. vena kolateral

g. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan laboratorium

a. Darah Anemia normokrom normositer, hipokrom normositer, hipokrom mikrositeratau hipokrom makrositer, disertai leukopenia dan trombositopenia



b. Kenaikan kadar enzim transaminase (SGOT / SGPT) akibat dari kebocoran sel-sel yangrusak. Namun, tidak meningkat pada sirosis inaktif

c. Albumin dan globulin serum Perubahan fraksi protein yang paling sering terjadi padapenyakit hati adalah penurunan kadar albumin dan kenaikan kadar globulin akibatpeningkatan globulin gamma

d. Penurunan kadar CHE (colinesterase) kalau terjadi kerusakan sel hati

e. Pemeriksaan kadar elektrolit, penting pada penggunaan diuretik dan pembatasan garamdalam diet

f. Pemanjangan masa protrombin, menunjukkan penurunan fungsi hati

g. Peningkatan gula darah, menandakan ketidakmampuan sel hati membentuk glikogen

h. Pemeriksaan marker serologi petanda virus seperti HBsAg/HBsAb, HBeAg/HbeAb, HBv DNA penting untuk menentukan etiologi sirosis hepatis

i. Pemeriksaan alfa feto protein (AFP).Bila terus meninggi atau >500-1.000 maka telahterjadi transformasi ke arah keganasan terjadi kanker hati primer (hepatoma)

Pemeriksaan fisik

a. Hati biasanya membesar pada awal sirosis, bila hati mengecil artinya prognosis kurang baik. Konsistensi hati biasanya kenyal, tepi tumpul dan nyeri tekan

b. Splenomegali

c. Ascites dan vena kolateral di perut dan ekstra abdomen

d. Manifestasi di luar perut : Spider nevi di tubuh bagian atas, bahu, leher, dada, pinggang,caput medusae

Pemeriksaan penunjang lainnya

1. ultrasonografi (USG) 2. pemeriksaan radiologi dengan menelan bubur barium utk melihat varises esofagus 3. pemeriksaan esofagoskopi untuk melihat besar dan panjang varises serta sumberpendarahan 4. pemeriksaan sidikan hati dengan penyuntikan zat kontras

5. CT scan, angografi, dan endoscopic retrograde chlangiopancreatography (ERCP)

h. Penatalaksanaan

Pengobatan tergantung dari derajat kegagalan hati dan hipertensi portal. Bila hati masih dapatmengkompensasi kerusakan yang terjadi maka penderita dianjurkan untuk mengontrol penyakitnyasecara teratur, istirahat yang cukup, dan melakukan diet sehari-hari yang tinggi kalori dan proteindisertai lemak secukupnya. Dalam hal ini bila timbul komplikasi maka hal-hal berikut harusdiperhatikan.



1. Pada ensefalopati pemasukan protein harus dikurangi. Lakukan koreksi faktorpencetus seperti pemberian kalium pada hipokalemia, pemberian antibiotik pada infeksi,dan lain-lain. 2. Apabila timbul asites lanjut maka penderita perlu istirahat di tempat tidur. Konsumsigaram perlu dikurangi hingga kira-kira 0.5 g per hari dengan botol cairan yang masuk 1.5 1per hari. Penderita diberi obat diuretik distal yaitu Spronolakton 4x25 g per hari, yang dapatdinaikkan sampai dosis total 800 mg perhari. Bila perlu, penderita diberikan obat diuretik loop yaitu Furosemid dan dilakukan koreksi kadar albumin di dalam darah 3. Pada pendarahan varises esofagus penderita memerlukan perawatan di rumah sakit 4. Apabila timbul sindroma hepatorenal yaitu terjadinya gagal ginjal akut yang berjalanprogresif pada penderita penyakit hati kronis dan umumnya disertai sirosis hati denganasites maka perlu perawatan segera di rumah sakit. Keadaan ini ditandai dengan kadar urea yang tinggi di dalam darah (azotemia) dan air kencing yang keluar sangat sedikit (oliguria)

1. Komplikasi Peritonitis bacterial spontan infeksi cairan asites oleh bakteri tanpa ada bukti infeksi

sekunder intra abdominal. Biasanya tanpa gejala, demam, nyeri abdomen Sindrom hepato renal terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa oliguri, peningkatan

ureum, kreatinin, tanpa adanya kelainan organic ginjal Ensefalopati hepatic kelainan neuropsikiatrik akibat disungsi hati. Mula-mula ada

gangguan tidur (insomnia & hipersomnia), berlanjut sampai koma Sindrom hepatopulmonal

KARSINOMA HATI karsinoma hepatocellular = HCC tumor ganas hati primer yang berasal dari hepatosit colangisarkoma berasal dari sel epitel bilier sistoadenokarsinoma berasal dari sel epitel bilier angiosarkoma berasal dari sel mesenkhim leiomiosarkoma berasal dari sel mesenkhim

Epidemioloi dan Faktor Resiko

Peringkat ke-5 pada laki-laki dan ke-9 pada perempuan

Urutan ke-3 kanker sistem saluran cerna setelah kanker kolorektal dan kanker gaster

Secara geografis, ada 3 kelompok wilayah tingkat kekerapan HCC:

Kekerapan rendah (<3 kasus) eropa utara, amerika tengah, australia



Kekerapan menengah (3-10 kasus) Kekerapan tinggi (>10 kasus) asia timur dan tenggara, afrika tengah

Faktor resikonya:

Virus hepatitis B karsinogenisitas HBV terhadap hati terjadi melalui prosesinflamasi kronik, peningkatan prolifersi hepatosit, integrasi HBV DNA ke dalam DNA sel pejamu,aktivitas prtein spesifik HBV berinteraksi dengan gen hati Virus hepatitis C Sirosis hati Aflatoxin Obesitas DM Alkohol konsumsi alkohol >50-70 gram/hari dan berlangsung lama Penyakit hati autoimun Penyakit hati metabolik (hemakromatosis genetik, defisiensi anti tripsin, dll)

Kontrasepsi oral Senyawa kimia Tembakau

Patologi Secara makroskopis tumor berwarna putih, padat, kadang nekrotik kehijauan atau

hemoragik,ditemukan trombus tumor di dlm vena hepatika/porta intrahepatik Tipe morfologinya ekspansif, dengan batas yang jelas

infiltratif, menyebar atau menjalar

multifokal

Penyebaran Metastasis intrahepatik pembuluh darah, saluran limfe, infiltrasi langsung Metastasis ekstrahepatik melalui vena porta, vena hepatika, vena cava

Bila sampai ke peritoneum asites hemoragik (tanda-tanda stadium terminal)

Manifestasi Klinis

Terserang usia 50-60 tahun, dengan dominan laki-laki



Nyeri atau perasaan tidak nyaman di kuadran kanan atas Pasien sirosis hati yang makin memburuk kondisinya, disertai keluhan nyeri di

kuadran kanan atas atau teraba pembengkakan lokal di hepar Tidak ada perbaikan asites, perdarahan varises atau prekoma setelah diberi terapi

adekuat, atau pasien penyakit hati kronik dengan HbsAg atau anti HCV +

Rasa penuh di abdomen disertai perasaan lesu, berat badan menurun dengan atautanpa demam Keluhan GI anoreksia, kembung, konstipasi atau diare Sesak nafas akibat tumor menekan diafragma atau metastasis di paru-paru Hepatomegali dengan atau tanpa bruit hepatik, splenomegali, asites, ikterus, demam,

dan atrofi otot Penatalaksanaan reseksi hepatik pilihan utama untuk pasien non sirosis transplantasi hati ablasi tumor perkutan

1. Inseksi etand perkutan untuk tumor kecil. Prinsipnya menimbulkan dehidrasi,nekrosis, oklusi vaskular, dan fibrosis2. Radiofrequency ablanca utk tumor >3 cm, mahal, efek samping lebih banyak 3. Pembekuan asam poliprepad untuk mencegah terjadinya rekurensi tumor selama12 bulan

terapi paliatif 1. TAE / TACE (Transarterial Embolizatia / Choma Embolizatia)

3-4 kali setahun pada pasien yang fungsi hatinya cukup baik, serta tumor multinodularasimptomatik tanpa invasi vaskular atau penyebaran ekstrahepatik, yang tidak diterapisecara radikal

2.

Terapi lain immunoterapi dengan interferon, terapi antiestrogen, antiandrogen,diuretik, radiasi internal, kemoterapi

KOLESISTITIS

KOLESISTITIS AKUT

Terjadi akibat sumbatan duktus sistikus oleh batu yang terjebak di dalam kantung Hartman

Kolesistitis akut tanpa batu empedu disebut kolesistitis akalkulosa, dapat ditemukan pasca bedah

Faktor trauma kantung empedu oleh hati dapat menyebabkan pelepasan fosfolipase yangmengubah lesitin di dalam empedu menjadi lisolesitin yaitu senyawa toxic yang dapat memperberatproses peradangan Komplikasi kolesistitis akut adalah empiema, gangren, dan perforasi



Perubahan pada patologi proses awal berupa oedem subserosa, lalu perdarahan mukosadan bercak-bercak nekrosis dan akhirnya fibrosis

a. Gambaran klinis

Keluhan

nyeri perut bagian kanan atas bersifat kolik atau terus menerus nyeri menyebar ke punggung dan ke arah skapula mual / muntah demam

Tanda

suhu 38-38.5 0 C tanda peritonitis kanan atas nyeri subkostal perut kanan atas san gerak inspirasi terhenti nyeri tekan interkostal tidak ada mungkin teraba kantung empedu atau massa di kanan atas mungkin ikterus ringan

1. Pemeriksaan Penunjang lab leukositosis 12.000-15.000, kadang normal

alkali fosfatase mungkin sedikit meninggi

serum amilase kadang di atas normal

USG kantung empedu membesar, dinding menebal



adanya lumpur atau bat

1. Penatalaksanaan konservatif dekompresi lambung dengan pipa lambung puasa infus untuk terapi cairan antimikroba untuk kuman aerob dan anaerob kolesistektomi segera elektif, bila tidak membaik serelah 2x24 jam kolesistektomi tertunda setelah penderita membaik pada terapi konservatif

KOLESISTITIS KRONIK

Penyebabnya karena batu empedu.

1.

Diagnosis Kolik bilier, dispepsia, dan ditemukannya batu kantung empedu pada pemeriksaan USG ataukolesistografi oral Dispepsia disebabkan oleh makanan, spt gorengan yg banyak mengandung lemak Khas kolik bilier di kuadran kanan atas, dan nyeri alih ke titik boas (ujung belikat di

belakang punggung)

1. Diagnosis banding

Semua penyakit yang dapat menimbulkan nyeri di epigastrium, perut kuadran kanan ata,kuadran kiri atas, dan prekardial, seperti tukak peptik, gastritis, hernia hiatus, neoplasialambung

2. Penatalaksanaan



Kolesistektomi

PANKREATITIS

PANKREATITIS AKUT

suatu proses peradangan akut yang mengenai pankreas dan ditandai oleh berbagai derajat edema,perdarahan, dan nekrosis pada sel-sel asinus dan pembuluh darah.

Etiologi dan Patogenesis Etiologi utama penyakit saluran empedu dan alkoholisme

Etiologi jarang trauma (luka peluru atau pisau), tukak duodenum yangmengadakan penetrasi, hiperparatiroidisme, hiperlipidemia infeksi virus dan obat-obat tertentuseperti kortikosteroid dan diuretik tiazid Sering ditemukan pada orang dewasa Patogenesisnya adalah autodigesti (pengaktifan enzim secara otomatis). Prosesnya: Enzim yang mencernakan protein disekresi sehingga bentuk prekursor inakif

yang harus diaktifkan oleh tripsin. Tripsinogen bentuk inaktif tripsin, dalam keadaan normal diubahmenjadi tripsin oleh kerja enterokinase dalam usus halus. Setelah tripsin terbentuk maka enzim inimengaktifkan semua enzim proteolitik lainnya. Inhibitor tripsin terdapat dalam plasma dan dalampankreas, yang dapat berikatan dan menginaktifkan setiap tripsin yang dihasilkan secara tidak sengaja, shg pada pankreas norrmal tidak terjadi pencernaan protelitik. Refluks empedu dan isi duodenum ke dalam duktus pankreas mungkin

merupakan mekanisme pengaktifan enzim pankreas. Hal ini terjadi bila terdapat batu empedumenyumbat ampula vaterii. Selain itu krn atonia sfingter oddi, edema sfingter oddi, obstruksi duktuspankreatikus, iskemia pankreas. Kedua enzim aktif yang penting pada autodigestipankreas adalah elastase

dan fosfolipase A. Fosfolipase A dapat diaktifkan oleh tripsin atau asam empedu mencernakan jaringanelastin pembuluh darah, mengakibatkan perdarahan.

Pengaktifan kalikrein oleh tripsin menyebabkan timbulnya kerusakan lokal dan hipotensi sistemik.Kalikrein menyebabkan vasodilatasi, peningkatan permeabilitas kalikrein, invasi sel darah putih,dan nyeri.

Gambaran Klinik Nyeri perut hebat yang timbul mendadak an terus menerus. Nyeri dirasakan di

epigastrium, tetapi apat terpusat di kanan atau di kiri garis tengah, kemudian menyebar kepunggung, enak bila duduk sambil membungkuk ke depan. Nyeri sering disertai dengan nausea dan vomitus (muntah). Nyeri biasanya hebat

selama 24 jam dan kemudian mereda selama beberapa hari.



Pemeriksaan Fisik

syok, takikardi, leukositosis, dan demam pada dinding abdomen terdapat nyeri tekan dan bukti adanya peritonitis hanya bila

peradangan mengenai peritoneum bising usus mungkin kurang atau tidak ada perdarahan retroperitoneal berat dapat bermanifestasi sebagai memar pada pinggang atau

sekitar umbilikus

Diagnosis bila ditemukan peningkatan kadar amilase serum, selama 24-72 jam pertama dan

besarnya mungkin 5 kali normal kadar amilase kemih dapat meningkat sampai 2 mingu setelah pankreatitis akut peningkatan kadar lipase serum, hiperglikemia, hipokalsemia, hipokalemia Komplikasi Tetani hebat Efusi pleura pada hemitoraks kiri Abses pankreas penimbunan cairan sekretorik dalam pankreas Pseudokista penimbunan yg terjadi di luar kelenjar, sering pada omentum minus

Penatalaksanaan

Pengobatan primer dengan obat-obatan sedangkan pembedahan dibatasi pada keadaan dimanasaluran empedu mengalami obstruksi atau untuk mengatasi komplikasi spesifik

PANKREATITIS KRONIK

ditandai oleh destruksi progresif kelenjar disertai penggantia oleh jaringan fibrosis yangmengakibatkan striktura dan kalsifikasi. Etiologinya adalah alkohol.

Perjalanan klinis Serangan nyeri akut rekurn, setiap kalinya meninggalkan massa pankreas yang

makin mengecil atau berkembang secara perlahan-lahan Steotorea, malabsorbsi, berat badan menurun, dan diabetes

Tes yang paling sensitif



Tes untuk menentukan kadar bikarbonat dan keluarannya ke dalam duodenumsetelah dirangsang oleh sekretin Tes untuk menentukan lemak feses, kadar glukosa darah puasa Arteriografi, radiografi untuk mengetahui fibrosis dan kalsifikasi

Penatalaksanaan Sulit dan hasil tidak memuaskan Steatorea dirawat dengan diet rendah lemak & pemberian enzim pankreas per oral

Patologi Sistem Hepatobilier Dan Pankreas

Documents

Transcript of Patologi Sistem Hepatobilier Dan Pankreas