Hepatobilier Disease
-
Upload
noviana-hdy-chosa -
Category
Documents
-
view
244 -
download
0
description
Transcript of Hepatobilier Disease
-
BASIC KNOWLEDGE
HEPAR ANATOMI
Hepar memiliki 4 lobus:
1. Lobus Dextra, merupakan lobus terbesar.
b. 2. Lobus Sinistra, lebih kecil dari lobus dextra, dipisahkan dari Lobus Dextra oleh Garis Cantlie
c. 3. Lobus Kuadratus, disebut sebagai bagian dari lobus dextra, terlihat dari fascia viceralis,
dibatasi oleh fisura ligamentum teres di sebelah kiri dan oleh fossa kandung empedu di kanan.
d. 4. Lobus Kaudatus, terlihat di bawah fascia visceral, dibatasi oleh fisura ligamentum venosum di
kiri dan oleh vena cava inferior di kanan. Secara fungsional lobus ini terpisah dari lobus dextra
dan sinistra.
Hepar memiliki dua facies, yaitu:
1. Facies diaphragmatica
Bersifat licin dan berbentuk kubah, sesuai dengan cekungan permukaan caudal diaphragma,
tetapi untuk sebagian besar terpisah dari diaphragma karena recessus subphrenicus cavitas
peritonealis.
2. Facies visceralis
Tertutup oleh peritoneum, kecuali pada vesica biliaris dan porta hepatis. Recessus hepatorenalis
terletak antara facies visceralis lobus hepatis dextra dan renal dextra
Ligament di hepar:
Hepar terikat pada dinding anterior abdomen oleh ligament falciformis. Juga terdapat
lipatan peritoneum tambahan melekat ke gaster (hepatogastric ligament), ke duodenum
(hepatoduodenal ligament), dan ke diafragma (ligamentum triangular dextra et sinistra,
ligamentum coronary anterior et posterior).
Grays Anatom
Deskripsi
Fungsi dasar hepar :
- Membentuk dan mensekresikan empedu ke dalam traktus intestinalis.
- Berperan pada banyak metabolisme yang berhubungan dengan karbohidrat, lemak, dan protein.
- Menyaring darah untuk membuang bakteri dan benda asing lain yang masuk ke dalam darah
dari lumen intestinal. Letak
- Terletak di bagian atas cavitas abdominalis tepat di bawah diafragma.
-
- Sebagian besar hepar terletak di profunda arcus costalis dextra & hemidiafragma dextra
memisahkan hepar dari pleura, pulmo, pericardium, dan cor.
- Permukaan atas hepar yang cembung melengkung di bawah kubah diafragma.
- Hepar dapat dibagi menjadi lobus hepatis dextra yang besar dan lobus hepatis sinistra yang kecil
oleh perlekatan ligamentum peritoneal, ligamentum fasciforme.
- Lobus hepatis dextra terbagi menjadi lobus quadratus dan lobus caudatus oleh adanya vesica
bliaris, fisura ligamenti teretis, vena cava inferior, dan fissura ligamenti venosi. Arteri Hepar menerima darah dari dua sumber, yaitu arteri hepatica propria dan vena porta hepatis.
Arteri hepatica propria membawa darah yang kaya akan oksigen dari aorta, dan vena porta
hepatis mengantar darah yang miskin akan oksigen dari saluran cerna, kecuali dari bagian distal
canalis analis. A. Hepatica propria, cabang truncus coliacus, berakhir dengan bercabang menjadi ramus dexter
dan sinister yang masuk ke dalam porta hepatis. Vena - V. Porta hepatis - V. Hepatica, muncul dari pars posterior hepatis. Bermuara ke dalam vena cava inferior Inervasi Persarafan hepar berasal dari plexus hepaticus yang merupakan bagian dari plexus coeliacus
terbesar. Plexus hepaticus mengiringi cabang arteri hepatica propria dan vena porta hepatis ke
hepar. Plexus hepaticus ini terdiri dari serabut simpatis dari plexus coeliacus dan serabut
parasimpatis dari truncus vagalis anterior dan posterior. - Saraf simpatis dan parasimpatis membentuk plexus coeliacus. Truncus vagalis anterior
mempercabangkan banyak rami hapatici yang berjalan langsung ke hepar.
HISTOLOGI
-
Hati dilapisi oleh capsule jaringan ikat yang disebut Glissons capsule yang terus
masuk membentuk septa-septa sehingga terbentuk lobulus-lobulus
Hati manusia terdapat 50.000 100.000 lobuli
Tiap lobulus berbentuk heksagonal terdiri dari sel hati berbentuk kubus yang tersusun
radial mengelilingi vena sentralis
Di antara lembaran sel hati terdapat sinusoid (cabang dari vena porta & arteri
hepatika)
Kapiler empedu berjalan di antara lembaran sel hati
Hati terdiri dari bermacam-macam sel
60% sel hati = hepatosit
Sisanya: sel-sel epitelial sistem empedu & sel non parenkima (endotelium, sel Kupffer,
sel Stellata)
Hepatosit dipisahkan oleh sinusoid tersusun melingkari vena hepatika & duktus
hepatikus
Sel fagositik Kupffer merupakan bagian penting RES
Sel Stellata memiliki aktifitas miofibroblastik membantu pengaliran darah sinusoidal
& perbaikan kerusakan hati
Peningkatan aktifitas sel Stellata kunci pembentukan fibrosis di hati
FISIOLOGI HEPAR
FUNGSI HEPAR
1. Vaskular
Kira-kira 1100 ml darah mengalir dari vena porta ke sinusoid hati tiap menit dan
tambahan sekitar 350 ml lagi mengalir ke sinusoid dari arteri hepatica, dengan total
rata-rata 1450 ml/menit. Jumlah ini sekitar 29% dari sisa curah jantung, hamper 1/3
-
aliran total darah tubuh.
Sebenarnya hati adalah suatu organ yang besar, dapat meluas, dan organ venosa yang
mampu bekerja sebagai suatu tempat penampungan darah yang bermakna di saat
volume darah berlebihan dan mampu mensuplai darah ekstra di saat kekurangan
volume darah. Volume darah normal hati, meliputi yang di dalam vena hati dan yang di
dalam jaringan hati adalah 450 ml atau hamper 10% dari total volume darah tubuh
2. Metabolisme
* Karbohidrat. Meliputi: (1) menyimpan glikogen, (2) mengubah galaktosa dan fruktosa
menjadi glukosa, (3) glukoneogenesis dan (4) membentuk banyak senyawa kimia
penting dari hasil perantara metabolism karbohidrat.
Hati terutama penting untuk mempertahankan konsentrasi glukosa darah normal.
Misalnya, penyimpanan glikogen memungkinkan hati mengambil kelebihan glukosa
dari darah, menyimpannya, dan kemudian mengembalikannya kembali ke darah bila
konsentrasi glukosa darah mulai turun terlalu rendah fungsi penyangga glukosa
* Lemak. Meliputi: (1) kecepatan oksidasi beta asam lemak yang sangat cepat untuk
mensuplai energy bagi fungsi tubuh yang lain, (2) pembentukan sebagian besar
lipoprotein, (3) pembentukan sejumlah besar kolesterol dan fosfolipid, dan (4)
pengubahan sejumlah besar karbohidrat dan protein menjadi lemak.
Untuk memperoleh energy dari lemak netral, lemak pertama-tama dipecah menjadi
gliserol dan asam lemak, kemudian asam lemak dipecah oleh oksidasi beta menjadi
radikal asetil berkarbon 2 yang kemudian membentuk asetil koenzim A. Asetil koA
kemudian dapat memasuki siklus asam sitrat dan dioksidasi untuk membebaskan
sejumlah energy yang sangat besar. Oksidasi beta dapat terjadi di semua sel tubuh
terutama dengan cepat di sel hepar. Hepar sendiri tidak dapat menggunakan semua
asetil koA yang dibentuk; sebaliknya asetil koA diubah melalui kondensasi 2 molekul
asetil koA menjadi asam asetoasetat kemudian ditranspor ke seluruh tubuh untuk
diabsorpsi jaringan lain.
Kira-kira 80% kolesterol disintesis di dalam hati diubah menjadi garam empedu, yang
kemudian disekresikan kembali ke dalam empedu dan sisanya diangkut dalam
lipoprotein. Fosfolipid juga disintesis di hati dan terutama ditranspor dalam
lipoprotein. Fosfolipid dan kolesterol digunakan sel untuk membentuk membrane,
struktur intraselular, dan bermacam-macam turunan zat kimia yang penting untuk
fungsi sel.
-
Hampir semua sintesis lemak dalam tubuh dari karbohidrat dan protein terjadi di
dalam hati. Setelah lemak disintesis dalam hati, lemak ditranspor dalam lipoprotein ke
jaringan lemak untuk disimpan.
* Protein. Meliputi: (1) deaminasi asam amino, (2) pembentukan ureum untuk
mengeluarkan ammonia dari cairan tubuh, (3) pembentukan protein plasma, dan (4)
interkonversi di antara asam amino yang berbeda demikian juga dengan ikatan penting
lainnya untuk proses metabolism tubuh.
Deaminasi asam amino dibutuhkan sebelum asam amino dapat dipergunakan untuk
energy atau sebelum diubah menjadi karbohidrat atau lemak.
Pembentukan ureum oleh hati mengeluarkan ammonia dari cairan tubuh. Sejumlah
besar ammonia dibentuk melalui proses deaminasi, dan jumlahnya masih ditambah
oleh pembentukan bakteri di dalam usus secara kontinu dan kemudian diabsorpsi ke
dalam darah.
Pada dasarnya semua protein plasma kecuali gamma globulin dibentuk oleh sl-sel hati.
Sel hati menghasilkan kira-kira 90% dari semua protein plasma.
3. Sekresi empedu
Produksi dan ekskresi empedu
4. Detoksifikasi
Medium kimia yang aktif dari hati dikenal kemampuannya dalam detoksikasi atau
ekskresi berbagai obat-obatan, meliputi sulfonamide, penisilin, ampisilin dan
eritromisin ke dalam empedu. Dengan cara yang sama, beberapa hormone yang
disekresi oleh kelenjar endokrin diekskresi atau dihambat secara kimia oleh hati,
meliputi tiroksin dan terutama hormone steroid.
5. Storage
Vitamin tunggal yang paling banyak disimpan dalam hati adalah vitamin A (10 bulan),
tetapi sejumlah besar vitamin D (3-4 bulan) dan vitamin B12 (1 tahun) juga disimpan
secara normal.
Kecuali besi dalam hemoglobin darah, sebagian besar besi di dalam tubuh bias anya
disimpan di hati dalam bentuk feritin. Sel hati mengandung sejumlah besar protein
yang disebut apoferitin, yang dapat bergabung dengan besi baik dalam jumlah sedikit
-
maupun banyak.
FISIOLOGI VESICAE FELLEAE
Penyimpanan dan Pemekatan Empedu
Empedu yang disekresi secara terus-menerus oleh sel-sel hati normalnya disimpan
dalam kandung empedu sampai diperlukan dalam duodenum. Volume max 30-60 ml.
Meskipun demikian, sekresi empedu selama 12 jam (biasanya sekitar 450 ml) dapat
disimpan dalam kandung empedu karena air, natrium, klorida dan kebanyakan
elektrolit lainnya secara terus-menerus diabsorpsi oleh mukosa kandung empedu,
memekatkan zat-zat empedu lainnya, termasuk garam empedu, kolesterol, lesitin, dan
bilirubin. Empedu secara normal dipekatkan sebanyak 5x lipat dan max dapat
dipekatkan sampai 20x lipat.
Pengosongan Kandung Empedu
Ketika makanan mulai dicerna di dalam traktus gastrointestinal bagian atas, kandung
empedu mulai dikosongkan, terutama sewaktu makanan berlemak masuk ke duodenum
sekitar 30 menit setelah makan. Dasar yang menyebabkan pengosongan adalah
kontraksi ritmik dinding kandung empedu, tetapi efektivitas pengosongan juga
membutuhkan relaksasi yang bersamaan dari sfingter Oddi yang menjaga pintu keluar
duktus biliaris komunis ke dalam duodenum.
Sejauh ini perangsangan yang paling poten dalam menyebabkan kontraksi kandung
empedu adalah hormone kolesitokinin. Selain kolesitokinin, kandung empedu juga
dirangsang secara kurang kuat oleh serat-serat saraf yang mensekresi asetilkolin dari
system saraf vagus dan enteric.
KELAINAN HEPAR DAN VESICAE FELLEAE
SIROSIS HATI
DEFINISI
Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang ditandai dengan proses peradangan ,
-
nekrosis sel hati , usaha regenerasi dan penambahan jaringan ikat difus , dengan
terbentuknya nodul yang mengganggu susunan lobulus hati.
KLASIFIKASI
Secara makroskopik sirosis hati umumnya dibagi atas dua golongan besar , yaitu :
1. golongan sirosis hati makronodular ,
2. golongan sirosis hati mikronoduler ,
3. golongan sirosis hati campuran.
Jenis mikronoduler dikaitkan dengan sirosis hati oleh alcohol atau akibat gangguan gizi
yang dikenal dengan sirosis Laennec.
Sedangkan yang makronoduler dikaitkan dengan keadaan hepatitis yang berat atau
nekrosis yang luas yang disebut juga sirosis posthepatis.
PATOFISIOLOGI
Inti dari sirosis hati adalah terjadi nekrosis sel hati yang meliputi daerah yang luas,
maka akan terjadi kolaps di daerah tersebut yang akan memicu timbulnya pembentukan
jaringan kolagen.
- Pada fase awal septa pasif yang dibentuk oleh jaringan reticulum penyangga yang
mengalami kolaps dan kemudian berubah bentuk menjadi jaringan parut. Yang
kemudian jaringan parut tersebut dapat menghubungkan porta yang satu dengan yang
lain atau antara porta dengan sentral.
- Pada tahap berikutnya , terjadi kerusakan parenkim dan peradangan yang terjadi pada
sel duktulus , sinusoid , dan sel- sel retikuloendotelial di dalam hati yang memacu
terjadinya fibrogenesis yang akan menimbulkan septa yang aktif. Sel limfosit T dan
makrofag ikut berperan engan sekresi limfokin dan monokin yang dianggap mediator
fibrogenesis. Mediator ini mungkin dibentuk tanpa adanya nekrosis an inflamasi yang
-
aktif .septa aktif ini akan menjalar menuju ke dalam parenkim hati dan berawal di
daerah porta . Pembentukan septa tingkat kedua ini akan menentukan perjalanan
progresif sirosis hati. Pada saat yang bersamaan nekrosis jaringan parenkim akan
memacu proses regenerasi sel-sel hati.
- Regenerasi hati yang timbu justru mengganggu pembentukan susunan jaringan ikat
tadi.yang disebut fibrogenesis dan regenerasi sel yang terjadi terus menerus dala
hubungannya dengan peradangan dan perubahan vaskuler intrahepatik serta gangguan
faal hati dan akhinya mengganggu susunan hati.
ETIOLOGI
- Hepatitis virus
- Alcohol
- Gangguan metabolic, yang disebut hemokromatosis , defisiensi alfa 1- antitripsin ,
diabetes mellitus.
- Penyumbatan aliran empedu intrahepatik dan ekstra hepatic yang lama.
- Bendungan aliran vena hepatica yang dapat terjai pada penyakit vena oklusif.
- Gangguan imunitas
- Toksin dan obat-obatan
- Operasi usus pada keadaan obesitas
- Malnutrisi
- Infeksi parasit yang kronis
- Bisa juga berhubungan dengan malaria.
GEJALA
-
- Pasien mengeluhkan tidak fit disbanding biasanya.
- Cepat letih
- Nafsu makan turun atau bahkan anoreksia.
- Buang air besar lebih sering dari biasanya atau bahkan konstipasi.
- Terjadi perubahan warna air seni menjadi lebih kuning tua atau kecoklatan.
- Mata penderita ikterik
Kareana terjadi tekanan jaringan tumor pada duktus empedu atau trombus tumor yang
telah masuk ke dalam saluran empedu intrahepatik.
PEMERIKSAAN FISIK DAN PEMERIKSAAN PENUNJANG
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
pemeriksaan darah tepi akan memperlihatkan Hb yang agak rendah.Hb yang rendah
dapat merupakan keadaan hipersplenisme.
Pada pemeriksaan urin ,umumnya normal , pada penderita sirosis hati alkoholic dapat
diteukan peningkatan urobilinogen.
Pada pemeriksaan feses dapt ditemukan tes benziklin positif. Harus ditindak lanjuti
untuk mengetahui asal perdarahan.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Untuk diagnosis pati dilakukan biopsy hati.atau dapat dilakukan engan menggunakn
isotop. Dengan metode ini dapat menentukan ukuran hati, limpa , dan heterogenitas
ambilan isotop di hati.
Pemeriksaaan hati juga dapat dilakukan dengan ultrasonografi.
Petanda obyektif yang digunakan adalah ukuran hati, limpa , gambaran parenkim hati,
permukaan dan pinggir hati, vena porta , dan pembuluh bilier.apat pula ditetapkan
keadaan vena hepatica saluran empedu dan asites.
-
Ct-Scan juga dapat digunakan untuk diagnosis penyakit hati tetapi ketepatannya lebih
kurang disbanding dengan USG.
TERAPI
- Penderita sirosis hati memerlukan istirahat yang cukup dan makanan yang adekuat
dan seimbang.
- Protein diberikan dengan jumlah 1- 1,5 g/kg berat badan .
- Lemak antara 30 % samapi 40% jumlah kalori dan sisanya adalah hidrat arang.bila
ada tanda-tanda ensephalopati jumlah protein diturunkan dan perlu menjaga
keseimbangan cairan dan elektrolit.
- Bila ada asites maka dapat ditanggulangi dengan pembatasan cairan NaCl disertai
pembatasan aktivitas.
- Medikamentosa yang diberikan dapat digolongkan kepada membrane stabilizing
agent detoksilant atau imunomodulator.dalam keadaan sirosis hati yang disebabkan
karena autoimun, pemberian kortikosteroid dapat dipertimbangkan.
HEPATITIS A
Definisi
Virus hepatitis A (HAV) merupakan virus RNA kecil untai tunggal (single stranded)
berdiameter 27-28 nm dengan bentuk kubus simetrik, dapat dideteksi dalam feses pada
akhir masa inkubasi (15-45 hari, lebih pendek, rata-rata 30 hari) dan fase preikterik.
Sewaktu timbul ikterik, antibodi terhadap HAV (anti-HAV) telah dapat diukur dalam
serum. Mula-mula kadar antibody IgM anti HAV meningkat tajam. Ini memudahkan
untuk mendiagnosis secara pasti infeksi HAV. Setelah masa akut, antibodi IgG anti HAV
menjadi dominan dan menetap, kondisi ini menyatakan bahwa penderita pernah
terinfeksi HAV dimasa lampau dan sekarang telah kebal. Keadaan pembawa tidak
pernah ditemukan.
-
Etiologi dan Epidemiologi
HAV terutama ditularkan melalui oral dengan melalui makanan yang sudah
terkontaminasi. Penyakit ini sering menyerang anak-anak atau akibat kontak dengan
penderita melalui kontaminasi feses pada makanan atau air minum, atau dengan
menelan karang yang mengandung virus, yang tidak dimasak dengan baik. Kasus dapat
timbul sporadis, sedang epidemi dapat timbul pada daerah yang sangat padat seperti
pusat perawatan dan rumah sakit jiwa. Distribusi diseluruh dunia, endemis tinggi di
negara berkembang. Pelancong ke negeri endemis (Asia Tenggara, Afrika Utara, dan
Timur Tengah) juga berisiko tertular. Sanitasi yang buruk, kesehatan pribadi yang
buruk, dan kontak intim juga menunjang penularan. Masa infektif tertinggi adalah
minggu ke-2 segera sebelum timbul kasus. Vaksin HAV dapat diberikan bagi para
wisatawan dan memberikan perlindungan jangka lama bila dibandingkan dengan
imunoglobulin yang memberi perlindungan untuk sekitar 5 bulan, bergantung pada
dosis yang diberikan.
Faktor resiko lain, meliputi paparan pada :
Pusat perawatan sehari untuk bayi atau anak balita
Institusi untuk developmentally disadvantage
Bepergian ke negara berkembang
Perilaku seks oral-anal
Pemakaian bersama pada IVDU (Intra Vena Drug User)
Tak terbukti adanya penularan maternal-neonatal.
Transmisi melalui transfusi darah sangat jarang.
Patogenesis
Perubahan patologi: inflamasi pada sel parenkim hati dan mengalami nekrosis, juga
terjadi inflamasi pada periportal.
Elevated liver enzymes :
ALT (alanin amino transferase)
-
AST (aspartat amino transferase)
SGOT (serum glutamic oksaloasetic transaminase)
SGPT (serum glutamic piruvic transaminase)
Manifestasi klinis
Gejala yang tidak spesifik seperti demam, malaise, fatigue, sakit kepala. Gejala yang
spesifik meliputi anoreksia, nousea, vomitt dan sakit perut sebelah kanan. Urin hitam
kecoklatan seperti teh dan feses pucat
Ikterus/joundice dalam beberapa hari dan menetap selama 1-2 minggu.
Diagnosis
1. Detection of the virus or antigen
Can be detected in feces, until 2 weeks after joundice dissapear, also in serum, saliva,
urine
2. Antibody detection
Choiced metode for diagnosis of acute hepatitis A
IgM anti HAV will be detected on recent infection
IgG anti HAV is used to determining immune status
Terapi
Covalescense and complete recovery ussually within few months.
No cronical features, mortality rate is very low
Pencegahan
Pencegahan dengan imunoprofilaksis
1. Imunoprofilaksis sebelum paparan
-
a. Vaksin HAV yang dilemahkan
Efektifitas tinggi
Sangat imunogenik (hampir 100% pada subyek sehat)
Antibodi protektif terbentuk dalam 15 hari pada 85-90% subyek
Aman, toleransi baik
Efektifitas proteksi selama 20-50 tahun
Efek samping utama adalah nyeri ditempat penyuntikan
b. Dosis dan jadwal vaksin HAV
> 19 tahun. 2 dosis of HAVRIX (1440 Unit Elisa) dengan interval 6-12 bulan
Anak > 2 tahun. 3 dosis HAVRIX (360 Unit Elisa), 0, 1, dan 6-12 bulan atau 2 dosis
(720 Unit Elisa), 0, 6-12 bulan
c. Indikasi vaksinasi
Pengunjung ke daerah resiko tinggi
Homoseksual dan biseksual
IVDU
Anak dan dewasa muda pada daerah yang pernah mengalami KLB luas
Anak pada daerah dimana angka kejadian HAV lebih tinggi dari angka nacional
Pasien yang rentan dengan penyakit hati kronik
Pekerja laboratorium yang menangani HAV
Pramusaji
Pekerja pada bagian pembuangan air
-
2. Imunoprofilaksis pasca paparan
Keberhasilan vaksin HAV pada pasca paparan belum jelas
Keberhasilan imunoglobulin sudah nyata akan tetapi tidak sempurna
Dosis dan jadwal pemberian imunoglobulin:
Dosis 0,02 ml/kg, suntikan pada daerah deltoid sesegera mungkin setelah paparan
Toleransi baik, nyeri pada daerah suntikan
Indikasi: kontak erat dalam rumah tangga dengan infeksi HAV akut
Selain diatas, selalu mencuci tangan dengan air dan sabun setelah dari kamar mandi
dan sebelum menyiapkan makanan.
Hepatitis B (HBV)
Epidemiologi
Insidensi tinggi terjadinya Hepatitis B yaitu di Asia, Afrika, Amerika Selatan. Rendah di
Negara Eropa dan Amerika Utara.
Etiologi
Infeksi HBV merupakan penyebab utama dari hepatitis akut dan kronik, sirosis, dan
kanker hati di seluruh dunia. Cara transmisi:
Melalui darah: penerima produk darah, IVDU, pasien hemodialisis, pekerja
kesehatan, pekerja yang terpapar darah
Transmisis seksual
Penetrasi jaringan (perkutan) atau permukosa: tertusuk jarum, penggunaan ulang
peralatan medis yang terkontaminasi, penggunaan bersama pisau cukur dan silet, tato,
-
akupuntur, tindik, penggunaan sikat gigi bersama
Transmisi maternal-neonatal, maternal-infant
Tidak ada bukti penyebarab fekal-oral
Kelompok yang memiliki risiko tinggi tertular HBV antara lain:
a. Imigran dari daerah endemis HBV
b. Pemakai obat IV dan bertukar jarum suntik
c. Melakukan hubungan seksual dengan penginfeksi
d. Pria homoseksual yang aktif
e. Pasien di institusi mental
f. Narapidana pria
g. Pasien hemodialisis dn hemophilia yang menerima bahan plasma.
h. Kontak serumah dengan pembawa HBV
i. Pekerja kesehatan terutana yang berkontak dengan darah
j. Bayi baru lahir dengan ibu terinfeksi selama atau segera setelah lahir.
Manifestasi klinis
Dapat asimptomatik, joundices/ikterus, gejalanya adalah sama seperti infeksi hepatitis
A virus yaitu fatigue, nousea, lost of appetite, vomit, sakit perut sebelah kanan dan
ikterus.
Perjalanan klinis hepatitis virus akut hampir sama semuanya tanpa melihat etiologinya.
Secara klasik, hepatitis virus akut simtomatis menunjukkan gambaran klinis yang dapat
dibagi dalam 4 tahap:
masa tunas (inkubasi): tergantung pada jenis virus
-
masa prodromal/preikterik: 3-10 hari, rasa les/lenmah badan, panas, mual, sampai
muntah, anoreksia, perut kanan terasa nyeri
masa ikterik: didahului urine berwarna coklat, sclera kuning kemudian seluruh
badan, puncak ikterus sampai 1-2 minggu, hepatomegali ringan yang nyeri tekan
masa penyembuhan: ikterus berangsur kurang dan hilang dalam 2-6 minggu,
demikian pula anoreksia, lemah badan, dan hepatomegali. Penyembuhan sempurna
biasanya terjadi dalam 3-4 bulan.
Diagnosis
Infeksi melalui darah:
Diagnosis serologis telah tersedia dengan mendeteksi keberadaan dari IgM antibodi
terhadap core hepatitis/HBc Ag (IgM anti HBc dan HBs Ag)
Keduanya ada saat gejala muncul
HBsAg/hepatitis B surface mendahului IgM anti HBc
HBsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa secara rutin
HBsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa minggu sampai bulan setelah
kemunculannya, sebelum hilangnya IgM anti HBc
HBeAg/hepatitis B envelope dan HBV DNA
HBV DNA di serum merupakan petanda yang pertama muncul, akan tetapi tidak rutin
diperiksa
HBeAg biasanya terdeteksi setelah kemunculan HBsAg
Kedua petanda tersebut menghilang dalam beberapa minggu atau bulan pada infeksi
yang sembuh sendiri. Selanjutnya akan muncul anti HBs dan anti HBe menetap
Tidak diperlukan diagnosis rutin
-
IgG anti HBc
Menggantikan IgM anti HBc pada infeksi yang sembuh
Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang berlanjut
Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV
Antibodi terhadap HBsAg (anti HBs)
Antibodi terakhir yang muncul
Merupakan antibodi penetral
Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan kekebalan terhadap reinfeksi
Dimunculkan dengan vaksinasi HBV
Pencegahan pada Infeksi yang ditularkan melalui Darah
Dasar utama imunoprofilaksis adalah pemberian vaksin hepatitis B sebelum paparan.
I. Imunoprofilaksis vaksin hepatitis B sebelum paparan
a. Vaksin rekombinan ragi
Mengandung HBsAg sebagai imunogen
Sangat imunogenik, menginduksi konsentrasi proteksi anti HBsAg pada >95% pasien
dewasa muda sehat setelah pemberian komplit 3 dosis
Efektifitas sebesar 85-95% dalam mencegah infeksi HBV
Efek samping utama:
1. Nyeri sementara pada tempat suntikan pada 10-25%
2. Demam ringan dan singkat pada
-
Booster hanya untuk individu dengan imunokompromais jika titer dibawah 10 mU/mL
Peran imunoterapi untuk pasien hepatitis B kronik sedang dalam penelitian
b. Dosis dan jadwal vaksinasi HBV. Pemberian IM (deltoid) dosis dewasa, untuk bayi,
anak sampai umur 19 tahun dengan dosis anak (1/2 dosis dewasa), diulang pada 1 dan 6
bulan kemudian
c. Indikasi
Imunisasi universal untik bayi baru lahir
Vaksinasi catch up untuk anak sampai umur 19 tahun (bila belum divaksinasi)
Grup resiko tinggi:
1. Pasangan dan anggota keluarga yang kontak dengan karier hepatitis B
2. Pekerja kesehatan dan pekerja yang terpapar darah
3. IVDU
4. Homoseksual dan biseksual pria
5. Individu dengan banyak pasangan seksual
6. Resipien transfusi darah
7. Pasien hemodialisis
8. Sesama narapidana
9. Individu dengan penyakit hati yang sudah ada (misal hepatitis C kronik)
II. Imunoprofilaksis pasca paparan dengan vaksin hepatitis B dan immunoglobulin
hepatitis B (HBIG)
Indikasi:
Kontak seksual dengan individu yang terinfeksi hepatitis akut:
-
1. Dosis 0,04-0,07 mL/kg HBIG sesegera mungkin setelah paparan
2. Vaksin HBV pertama diberikan pada saat atau hari yang sama pada deltoid sisi lain
3. Vaksin kedua dan ketiga diberikan 1 dan 6 bulan kemudian
Neonatus dari ibu yang diketahui mengidap HBsAg positif
1. Setengah milliliter HBIG diberikan dalam waktu 12 jam setelah lahir dibagian
anterolateral otot paha atas
2. Vaksin HBV dengan dosis 5-10 ug, diberikan dalam waktu 12 jam pada sisi lain,
diulang pada 1 dan 6 bulan
3. Efektifitas perlindungan melampaui 95%
Hepatitis C
Cara penularan utama adalah dengan inokulasi dan transfusi darah. HCV memiliki
tingkat perkembangan yang tinggi untuk peyakit kronis dan akhirnya sirosis. Karena
itulah, HCV sebenarnya merupakan penyebab penyakit hati kronis yang utama.
HCV adalah virus RNA rantai tunggal positivesense yang termasuk dalam flaviridae.
Diameternya 50-60 nm. Masa inkubasinya berkisar antara 2 hingga 26 minggu, dengan
rerata 6 12 minggu, dan disertai peningkatan kadar aminotransferase serum.
Perjalanan klinisnya lebih ringan dan bisa simptomatik. Infeksi persisten merupakan
tanda utama infeksi HCV. Serosis terjadi pada 20% orang yang mengalami infeksi
persisten.
Hepatitis D
HDV adalah suatu virus RNA unik yang bersifat detektif dalam replikasi, menimbulkan
infeksi hanya jika terbungkus oleh HBsAg. Jadi, HDV bergantung secara mutlak pada
koinfeksi HBV untuk multiplikasinya.
HDV adalah partikel berbungkus ganda yang dengan mikroskop electron tampak mirip
HBV. Antigen selubung HBsAg mengelilingi antigen delta internal (Ag HDV).
-
Diameternya 35 37 nm.
HDV muncul dalam 2 keadaan: (1) infeksi akut setelah pajanan ke serum yang
mengandung HDV dan HBV; (2) superinfeksi inokulum baru HDV pada pembawa HDV
kronik.
RNA HDV dan Ag HDV dapat ditemukan dalam darah dan hati tepat sebelum dan pada
tahap awal penyakit simptomatik akut. IgM anti HDV merupakan indicator paling andal
untuk mengetahui pajanan baru ke HDV, tetapi kemunculannya hany sementara.
Hepatitis E
Adalah infeksi yang ditularkan secara enteris melalui air dan terutama terjadi setelah
masa bayi. HEV didak menyebabkan penyakit hati kronis atau viremia persisten. Masa
inkubasi rerata 2 8 minggu.
HEV adalah virus RNA rantai tuggal yang tidak berselubung dan paling baik ditandai
sebagai calici virus. Selama infeksi aktif, dapat ditemukan antgen spesifik (Ag HEV)
dlam sitoplasme hepatosit. Virus dapat ditemukan dalam feses dngan mikroskop
elektrn. Dalam serum dapat dideteksi adanya anti- HEV dan RNA HEV.
Kemungkinan Hepatitis F dan G
Masih terdapat perdebatan mengenai penelitian ini. Meskipun telah terdapat penamaan
HFV, tapi belum dapat dipastikan bahwa virus ini benar benar ada.
Virus Heatitis G (HGV) adalah suatu flavivirus yang mungkin menyebabkan hepatitis
fulminant. HGV ditularkan terutama melalui air, namun juga dapat dikeluarkan melalui
hubungan seksual. Kelompok berisiko adalah individu yang telah meakukan transfuse
darah, tertusuk jarum suntik secara tidak sengaja, penggunaan obat intravena, atau
pasien hemodialisis. Beberapa peneliti menyakini bahwa HGV tidak menyebabkan
hepatitis yang bermakna secara klinis, sehngga mereka tidak lagi mempertimbangkan
virus ini sebagai virus hepatitis.
-
Gambaran Klinis
Infeks virus hepatitis dapat menimbulkan berbagai efek yang berkisar dari gagal hati
fulminant sanpai hepatitis anikterik subklinik.
Gejala prodormal timbul pada semua penderita dan dapat berlangsung selama 1 2
minggu sebelum awitan ikterus. Gmabaran utama periode ii adalah malaise, rasa malas,
anoreksia, sakit kepala, demam derajad rendah, dan hilangnya keinginan merokok.
Selain itu, pada abdomen region hipochondriaca dextra dapat terasa tidak nyaman.
Fase ikteris biasanya berlangsung 4 6 minggu namun dapat mulai mereda dalam
beberapa hari. Beberapa hari sebelum ikterus biasanya penderita merasa lebih sehat.
Bersamaan dengan demam yang mereda, urine menjadi lebih gelap dan feses memucat.
Hati membesar sedang dan terasa nyeri, dan limpa membesar. Dapat ditemukan pula
limfadenopati yang nyeri.
Kelainan biokim paling dini adalah peningkatan AST dan ALT, yang mendahului awita
ikterus 1 2 minggu. Pemeriksaan urin pada saat awitan akan mengungkap adanya
bilirubin dan kelebihan urobilinogen. Bilirubinuria menetap selama penyakit
berlangsung, namun urobilinogen urine akan menghilang untuk sementara bila terjadi
fase obstruktif akibat kolestasis. Selanjutnya dapat terjadi peningkataan urobilinogen
sekunder.
Pada kasus yang tidak terkomplikasi, penyembuhan dimulai 1 2 minggu setlah awitan
ikterus, dan berlangsung 2 6 minggu. Keluhan yang lazim adalah mudah lelah. Feses
cepat kembali ke warna semula, ikterus berkurang, wara urine menjadi lebih muda.
Hasil pemeriksaan laboratorium dan hasil uji fungsi hati yang abnormal dapat menetap
selama 3 6 bulan.
Komplikasi
Hepatitis fulminan ditandai dengan gejala dan tanda gagal hati akut, yaitu penciutan
hati, kadar bilirubin serum meningkat cepat, pemanjangan waktu protrombin yang
sangat nyata, dan koma hepatikum. Hepatitis fulminan sering pada pasien hepatitis B
-
dn D, serta jarang pada pasien hepatitis C.
Hepatitis kronis tidak timbul sebagai komplikasi hepatitis A dan E.
Pengobatan
Pengobatan yang terpilih untuk hepatitis C kronik simptomatik adalah terapi antivirus
dengan interferon a. Terapi antivirus untuk hepatitis D kronik membutuhkan pasien uji
eksperimental. Jenis ini memiliki risiko tertinggi untuk berkembangnya serosis.
Transplantasi merupakan pilihan terakhir untuk stadium akhir.
FATTY LIVER
DEFINISI
Steatosis hati (perlemakan hati) adalah suatu penyakit yang terjadi karena adanya
penimbunan lemak kecil (mikrovesikular) dalam hepatosit yang bahkan dalam tahap
lanjut akan menciptakan globules makrovesikular besar yang jernih serta menekan dan
menggeser nucleus ke perifer hepatosit.
ETIOLOGI
Steatosis hati (fatty liver) ini dapat disebabkan oleh 2 hal yaitu :
Penyakit hati alkoholik
Perlemakan hati nonalkoholik
PATOFISIOLOGI
Penyakit hati alkoholik
Konsumsi alcohol berlebihan adalah penyebab utama penyakit hati di sebagian besar
negara barat. Konsumsi alcohol yang kronis menimbulkan berbagai efek samping.
Namun yang berdampak paling besar adalah 3 bentuk penyakit hati yang tersendiri
yaitu : (1) steatosis hati (perlemakan hati), (2) hepatitis alkoholik, dan (3) sirosis, yang
-
secara bersama-sama disebut sebagai penyakit hati alkoholik.
Ingesti jangka pendek hingga 80 g etanol per hari (8 botol bir atau 7 ons minuman keras
berkadar alcohol 80%) umumnya menyebabkan kelainan hati yang ringan dan
reversible, seperti perlemakan hati. Asupan kronis 80 hingga 160 g/hari dianggap
sebagai ambang risiko terjadinya kerusakan yang parah. Oleh sebab-sebab yang
mungkin berkaitan dengan penurunan metabolisme etanol di lambung dan perbedaan
dalam komposisi tubuh, perempuan lebih rentan mengalami cedera hati dibandingkan
dengan laki-laki. Seharusnya terdapat kerentanan individual, mungkin genetic, tetapi
penanda genetic perentanan tersebut belum diketahui. Adapun efek merugikan alcohol
dan produk sampingannya pada fungsi hepatosit yaitu :
Steatosis hepatoseluler terjadi akibat (1) pengalihan zat normal menjauhi katabolisme
dan mengarah ke biosintesis lemak, akibat pembentukan berlebihan nikotinamida-
adenin dinukleotida tereduksi oleh dua enzim utama dalam metaboisme alcohol,
alcohol dehidrogenase dan asetaldehida dehidrogenase (menghasilkan asetat), (2)
gangguan pembentukan dan sekresi lipoprotein, dan (3) peningkatan katabolisme
lemak perifer.
Induksi sitokrom P-450 menyebabkan peningkatan transformasi obat lain menjadi
metabolit toksik. Secara khusus hal ini dapat mempercepat metabolisme asetaminofen
menjadi metabolit yang sangat toksik dan meningkatkan risiko cedera hati, bahkan
dengan dosis teraupetik analgesic yang sering digunakan selama ini.
Selama oksidasi etanol oleh system pengoksidasi etanol dalam mikrosom terbentuk
radikal bebas. Radikal bebas bereaksi dengan membrane dan protein.
Alkohol secara langsung mempengaruhi fungsi mikrotubulus dan mitokondria serta
fluiditas membrane.
Asetaldehida (metabolit utama alcohol dalam perjalanannya untuk menghasilkan
asetat) memicu peroksidasi lemak dan pembentukan adduct asetaldehida-protein yang
semakin merusak fungsi sitoskeleton dan membrane.
Alcohol memicu suatu serangan imunologis terhadap hepatosit yang mengalami
perubahan antigen akibat alcohol atau oleh perubahan protein hati yang dipicu oleh
asetaldehida.
Karena pembentukan asetaldehida dan radikal bebas maksimal pada region
sentrilobular parenkim, daerah ini lah yang paling rentan terhadap cedera toksik.
-
Selain itu alcohol dapat menjadi summer kalori utama dalam makanan, menggeser
nutrient lain serta menimbulkan malnutrisi dan defisiensi vitamin (misalnya tiamin dan
vitamin B12).
Perlemakan hati nonalkoholik
Perlemakan hati nonalkoholik (nonalcoholic fatty liver, NAFL) merupakan keadaan
yang sering terjadi tetapi kurang dikenal. Keadaan tersebut merupakan gangguan
indolen yang menyebabkan peningkatan kadar aminotransferase serum dan risiko kecil
mengalami fibrosis atau sirosis hati. Perlemakan hati ini terjadi pada orang yang tidak
minum alcohol. Pada sebagian pasien, adanya peradangan campuran di parenkim berisi
neutrofil dan sel mononukleus, hepatosit yang mengandung hialin Mallory, dan
kerusakan hepatosit menimbulkan nama steatohepatitis nonalcoholic (nonalcoholic
steatohepatitis, NASH). Satu-satunya keterkaitan yang paling konsisten untuk NAFL
dan subkelompok NASH adalah obesitas. Sampai 20% orang yang beratnya melebihi
berat idealnya sebesar 40% mengidap NAFL. Keterkaitan kunci lain untuk NAFL adalah
diabetes mellitus tipe 2 dan intoleransi glukosa serta hiperlipidemia.
MANIFESTASI KLINIS
Penyakit hati alkoholik
Steatosis hati mungkin bermanifestasi sebagai hepatomegali disertai peningkatan
ringan kadar bilirubin dan fosfatase alkali serum. Akan tetapi, mungkin juga tidak
timbul bukti klinis atau biokimiawi adanya penyakit hati. Jarang terjadi gangguan hati
yang parah. Penghentian alcohol pemberian diet yang adekuat sudah memadai sebagai
terapi. Pada orang yang kadang-kadang minum berlebihan, sering terjadi steatosis hati
yang ringan dan transient saat tubuh mengeluarkan kelebihan alcohol.
Perlemakan hati nonalkoholik
Sebagian besar pasien dengan NAFL asimtomatik, meskipun sebagian mungkin merasa
lelah, malaise, rasa tidak enak di kudran kanan atas, atau gejala yang lebih parah dari
penyakit hati kronis. Untuk menegakkan diagnosis diperlukan biopsy hati. Tidak ada
terapi yang terbukti selain anjuran penurunan berat badan pada orang yang sesuai.
Kelainan ini jarang berkembang menjadi sirosis. Namun karena NAFL merupakan
penyakit yang kurang dikenali, dihipotesiskan penyakit ini mungkin ikut berperan
dalam menimbulkan sirosis kriptogenik.
-
PROGNOSIS
Prognosis jangka panjang bagi pecandu alcohol dengan penyakit hati bervariasi. Aspek
terpenting pada pengobatan adalah penghentian alcohol. Angka ketahanan hidup lima
tahun mendekati 90% pada orang yang berhenti minum dan bebas ikterus, asites, atau
hematemesis, tetapi turun menjadi 50% hingga 60% pada mereka yang terus minum.
Pada alkoholik tahap akhir penyebab langsung kematian adalah : (1) gagal hati, (2)
perdarahan masif saluran cerna, (3) infeksi (pada pasien yang rentan), (4) sindrom
hepatorenal setelah serangan hepatitis alkoholik, dan (5) karsinoma hepatoseluler pada
3% sampai 6% kasus.
ABSES HEPAR
Adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan karena infeksi bakteri, parasit, jamur
mapupun nekrosis steril yang bersumber dari sistem gastrointestinal yang ditandai
dengan adanya proses supurasi dengan pembentukan pus di dalam parenkim hati.
Abses hepar sebagian besar disebabkan oleh infeksi parasit, misalnya amoeba,
ekinokokus, serta yang lebih jarang protozoa dan cacing lainnya. Organisme ini
mencapai hati melalui satu dari jalur berikut :
1. Infeksi asendens di saluran empedu (kolangitis asendens)
2. Penyebaran melalui pembuluh darah, baik porta atau arteri
3. Invasi langsung ke hati dari sumber sekitarnya
4. Luka tembus
Abses hati ini biasanya timbul pada keadaan defisiensi imun misalnya usia sangat
lanjut, imunosupresi, atau kemoterapi kanker disertai kegagalan sumsum tulang.
Pada umumnya abses hati dibagi menjadi 2 :
-
1. Abses hati amebik (AHA)
Merupakan salah satu komplikasi amebiasis ekstraintestinal yang paling sering
dijumpai di daerah tropic/subtropik,termasuk Indonesia.
Etiologi :
- Terjadi karena entamoeba histolytica terbawa aliran v. porta ke hepar,tetapi tidak
semua amoeba masuk ke hepar dapat menimbulkan abses.Untuk terjadinya
abses,diperlukan faktor pendukung atau penghalang berkembang biaknya amuba
tersebut.Faktor tersebut antara lain; Pernah terkena infeksi amoeba, kadar kolesterol
meninggi, pasca trauma hepar, dan ketagihan alkohol.
- Akibat infeksi amuba tersebut, terjadi reaksi radang dan akhirnya nekrosis jaringan
hepar.Sel hepar yang yang jauh dari fokus infeksi juga mengalami sedikit perubahan
meskipun tidak ditemukan amuba.Perubahan ini diduga akibat toksik yang dikeluarkan
oleh amuba.
- Abses ini sebetulnya bukan abses yang sebenarnya, tetapi lebih menyerupai proses
pencairan jaringan nekrosis multipel yang makin lama makin besar dan bergabung
membentuk Abses. Cairan abses terdiri atas jaringan hati yang nekrosis dan eritrosit
yang berwarna tengguli.Cairan ini terbungkus oleh hiperplasia jaringan ikat yang
disebut simpai walaupun bukan berupa simpai sejati.
- Kebanyakan abses hati bersifat soliter, steril, dan terletak di lobus kanan dekat kubah
diafragma.
2. Abses Hati Piogenik (AHP)
Dikenal juga sebagai hepatic abscess, bacterial liver abscess,bacterial abscess to the
liver,bacterial hepaticabscess.AHP ini merupakan kasus yang jarang.
- Abses hati piogenik merupakan 75% dari semua abses hati.Abses ini pada anak dan
dewasa muda akibat komplikasi dari apendisitis, dan pada orang tua sebagai komplikasi
penyakit saluran empedu.Biasanya abses berbentuk soliter dan ini membutuhkan
pembedahan, sedangkan yang berbentuk multipel kecil-kecil tersebar di kedua lobus
hati tidak memerlukan pembedahan.Abses hati ini merupakan kondisi yang serius
dengan angka kematian tinggi bila diagnosis tidak dibuat secara dini.
Etiologi :
-
- AHA ; Entamoeba Histolytica
- AHP ; enterobacteriaceae,microaerophilic streptococci, anaerobic streptococci,
klebsiella pnemoniae, bacteriodes, fusobacterium, staphylococcuc aureus,
staphylococcus milleri, candida albicans, aspergillus, actinomyces, eikenella corrodens,
yersinia enterolitica, salmonella thypi, brucella militensis dan fungal.
- Abses hati dapat berasal dari radang bilier, dari daerah splanknik melalui v. porta atau
dari sistem manapun di tubuh melalui a. hepatika.Sebagian sumber tidak diketahui,
kadang disebabkan oleh trauma atau infeksi langsung hati atau sistem di sekitarnya.
- Abses hati dapat terjadi akibat penyebaran langsung infeksi dari struktur yang
berdekatan, seperti empiema kandung empedu, pleuritis, pankreatitis, ataupun abses
perinefrik.
- Trauma tajam atau tumpul dapat mengakibatkan laserasi, perdarahan, dan nekrosis
jaringan hati serata ekstravasasi cairan empedu yang mudah terinfeksi.Dan sebagian
kecil disebabkan tindakan diagnostik dan terapeutik.
- Abses hati piogenik merupakan penyulit dari keganasan hati, baik primer maupun
sekunder.Nekrosis jaringan baik dari tumor maupun jaringan hati akan mudah
mengundang infeksi sekunder dan menimbulkan abses yang biasanya soliter.
- Apabilah abses hati piogenik berhubungan dengan pileflebitis, v. porta dan cabangnya
tampak melebar dan mengandung nanah, bekuan darah, dan bakteria. Di sekitar abses
terdapat infiltrasi radang. Apabilah abses merupakan penyulit penyakit bilier, biasanya
abses berisi nanah yang berwarna hijau.
- Hampir semua organisme patologik dapat menimbulkan abses hati piogenik. Yang
terpenting adalah E. coli, Staphylococcus aureus, Proteus, klebsiella, Pseudomonas, dan
bakteria anaerob, seperti Bacteroides dan Clostridium.
Manifestasi klinis :
- Manifstasi sistemik AHP lebih berat dari pada abses hati amebik. Dicurigai adanya
AHP apabila ditemukan sindrom klinis berupa nyeri spontan perut kanan atas, yang
ditandai dengan jalan membungkuk kedepan dengan kedua tangan diletakkan di
atasnya
-
- Demam/panas tinggi merupakan keluhan yang paling utama, keluhan lain yaitu nyeri
pada kuadran kanan atas abdomen, dan disertai dengan keadaan syok. Apabila AHP
letaknya dekat diafragma, maka akan terjadi iritasi diafragma sehingga terjadi nyeri
pada bahu sebelah kanan, batuk ataupun trjadi atelektasis, rasa mual dan muntah,
berkurangnya nafsu makan, terjadi penurunan berat badan yang unintentional.
Pemeriksaan :
1. Pemeriksaan fisik
Hepatomegali terdapat pada semua penderita, yang teraba sebesar tiga jari sampai
enam jari arcus-costarum
2. Penunjang
Pada pemeriksaan laboratorium di dapatkan leukositosis yang tinggi dengan pergeseran
ke kiri, anemia, peningkatan LED, peningkatan alkalin fosfatase, peningkatan enzim
transminase dan serum bilirubin, berkurangnya kadar albumin serum dan waktu
protrombin yang memanjang menunjukkan bahwa terdapat kegagalan fungsi hati yang
disebabkan AHP.
Penatalaksanaan :
Penatalaksanaan secara konvensional adalah dengan drainase terbuka secara operasi
dan antibiotik spektrum luas oleh karena bakteri penyebab terdapat di dalam cairan
abses yang sulit dijangkau dengan antibiotik tunggal tanpa aspirasi cair abses.
Medis : Pemberian antibiotik disesuaikan dengan hasil tes kepekaan kuman. Bila hasil
tes belum ada, sedangkan pengobatan harus dimulai, dapat digunakan kombinasi
gentamisin, metronidazol, atau klindamsin. Pengobatan perlu dilakukan selama 2
bulan, kecuali abses telah diatasi dengan pembedahan yang baik.
Bedah : Dengan menggunakan drainase perkunancus abses intra abdominal dengan
tuntunan abdomen ultrasound atau tomografi komputer, komplikasi yang bisa terjadi
adalah perdarahan, perforasi organ intra abdominal, infeksi, ataupun terjadi kesalahan
dalam penempatan kateter untuk drainase.
-
Prognosis :
Prognosis yang buruk, apabila terjadi keterlambatan diagnosis dan pengobatan, jika
hasil kultur darah yang memperlihatkan penyebab bakterial orgtanisme multipel, tidak
dilakukan drainase terhadap abses, adanya ikterus, hipoalbuminemia, efusi pleural atau
adanya penyakit lain
KANKER HATI
Kanker primer
- Karsinoma hepatoselular
Berasal dari sel parenkim
75% dari penderita karsinoma hepatoselular mengalami sirosis hati (terutama tipe
alkoholik dan pascanekrotik)
HBV jelas telah terlibat karsinoma hepatoselular. Model tikus transgenik terbaru telah
mengindikasikan bahwa ekspresi yang berlebihan dari HbsAg menimbulkan
perkembangan dari karsinoma hepatoselular
Pedoman diagnostik paling penting memburuknya penyakit pasien sirosis yang tidak
diketahui sebabnya dan pembesaran hati dalam waktu yang cepat.
- Kolangiokarsinoma
Kanker sekunder
Merupakan metastasis dari tempat lain, bisa dari keganasan yang ada di saluran cerna,
bisa juga dari kanker payudara, paru-paru, ovarium, dan pankreas
Karsinoma hepatoseluler, juga dikenal sebagai hepatoma maligna atau hanya hepatoma.
Tumor ini berasal dari sel-sel hati dan biasanya timbul pada hati yang mengalami
sirosis. Faktor etiologi yang telah diketahui atau diduga adalah :
1. Aflatoksin, mikotoksin yang diproduksi oleh jamur Aspergillus flavus, yang
mengkontaminasi makanan yang disimpan dalam keadaan lembab
-
2. Virus hepatitis B
3. Sirosis hepar, tanpa memperhatikan sebabnya
Secara histologis, karsinoma hepatoseluler dapat muncul dalam beberapa bentuk yang
tampak agak mirip dengan hati normal. Sel-sel tumor mungkin berdiferensiasi baik,
sedang, atau buruk. Berlainan dengan sel normal, sel tumor ini memiliki inti atipik yang
berbentuk tidak teratur. Pada tumor yang berdiferensiasi baik, sel mirip dengan
hepatosit normal dan memiliki sitoplasma yang berkembang sempurna.
Sebagian besar karsinoma hepatoseluler mensekresikan fetoprotein alfa (AFP) yang
dapat dideteksi dalam serum pasien penderita tumor ini. Munculnya AFP ini berguna
untuk mendiagnosis karsinoma hepatoseluler berdiferensiasi buruk
KARSINOMA KANTUNG EMPEDU
Merupakan salah satu kanker ekstrahepatik. Kandung empedu yang terkena karsinoma
biasanya akibat adanya trauma berulang atau penyakit kronis.
Karsinoma kandung empedu memperlihatkan pola pertumbuhan eksofitik dan
infiltratif.
1. Pola infiltratif
Pola ini biasanya sering terjadi dan biasanya tampak sebagai daerah penebalan dan
indurasi difus dinding kandung empedu yang mungkin berukuran luas beberapa
sentimeter persegi ataau mengenai seluruh kandung emoedu. Tumor ini bersifat
scirrhous dan sangat padat.
2. Pola eksofitik
Tumor dengan pola ini tu,buh ke dalam lumen sebagai masa iregular mirip kembang
kol, tetapi pada saat yang sama juga menginvasi dinding di bawahnya
-
Manifestasi klinis :
Kanker kandung empedu jarang didiagnosis praoperasi ( < 20% pasien). Gejala awal
tidak jelas dan biasanya sulit dibedakan dengan gejala yang berkaitan dengan
kolelistiasis : nyeri abdomen, anoreksia, ikterus, serta mual dan muntah.
Diagnosa :
Diagnosa karsinoma sebagai penyebab penyumbatan, ditegakkan berdasarkan hasil
pemeriksaan USG, CT Scan, atau kolangiografi langsung. Untuk memperkuat diagnosis,
bisa dilakukan biopsi.
Pengobatan :
Pengobatan tergantung kepada penyebab dan keadaannya. Pembedahan merupakan
cara langsung untuk :
- Menentukan jenis tumor
- Memastikan apakah tumor dapat diangkat
- Memastikan bahwa empedu di sekitar penyumbatan tetap dapat mengalir
Sebagian besar kanker tidak dapat diangkat seluruhnya dan tidak memberikan respon
yang baik pada terapi radiasi. Kemoterapi bisa meringankan gejala. Jika tidak dilakukan
pembedahan, bisa dimasukkan selang pintas melalui endoskopi untuk empedu dan
nanah di sekitar kanker bisa mengalir
KOLELITIASIS
DEFINISI
Kolelitiasis adalah penyakit batu empedu yang dapat ditemukan di dalam kandung
empedu atau di dalam duktus koledokus atau pada keduanya.
-
Sebagian besar batu empedu, terutama batu kolesterol, terbentuk di dalam kandung
empedu (kolesistolitiasis). Kalau batu kandung empedu ini berpindah kedalam saluran
empedu ekstrahepatik disebut batu saluran empedu sekunder atau koledokolitiasis
sekunder.
ETIOLOGI
Kebanyakan batu duktus koledokus berasal dari batu kandung empedu, tetapi ada juga
yang terbentuk primer di dalam saluran empedu ekstra hepatic maupun intra hepatic.
Batu primer saluran empedu harus memenuhi criteria sebagai berikut :
ada massa asimptomatik setelah kolesistektomi
morfologi cocok dengan batu empedu primer
tidak ada striktur pada duktus koledokus
tidak ada sisa duktus sistikus yang panjang
Khusus untuk orang asia, dapat ditemukan sisa cacing askaris atau cacing jenis lain di
dalam batu tersebut. Morfologik batu primer saluran empedu antara lain bentuknya
ovoid, lunak, rapuh, seperti Lumpur atau tanah, dan warna coklat muda sampai coklat
gelap.
KLASIFIKASI JENIS BATU
Batu kolesterol
Batu kolesterol mengandung paling sedikit 70% kristal kolesterol dan sisanya adalah
kalsium karbonat, kalsium palmitat, dan kalsium bilirubinat. Bentuknya lebih bervariasi
dibandingkan bentuk batu pigmen. Terbentuknya hamper selalu di dalam kandung
empedu, dapat berupa batu solitare atau multiple. Permukaannya mungkin licin atau
multifaset, bulat, berduri, dan ada yang seperti buah murbai. Proses pembentukan batu
kolesterol melalui empat tahap, yaitu penjenuhan empedu oleh kolesterol,
pembentukan nidus, kristalisasi, dan pertumbuhan batu. Derajat penjenuhan empedu
oleh kolesterol dapat dihitung melalui kapasitas daya larut. Penjenuhan ini dapat
disebabkan oleh bertambahnya sekresi kolesterol atau penurunan relative asam empedu
atau fosfolipid. Peningkatan ekskresi kolesterol empedu antara lain terjadi misalnya
pada keadaan obesitas, diet tinggi kalori dan kolesterol, dan pemakaian obat yang
mengandung estrogen atau klofibrat. Penjenuhan kolesterol yang berlebihan tidak
dapat membentuk batu kecuali bila ada nidus dan ada proses lain yang menimbulkan
-
kristalisasi.
Batu Bilirubin
Penampilan batu bilirubin yang sebenarnya berisi kalsium bilirubinat dan disebut juga
batu Lumpur atau batu pigmen, tidak banyak bervariasi. Batu ini sering ditemukan
berbentuk tidak teratur, kecil-kecil, dan berjumlah banak, warnanya bervariasi antara
coklat, kemerahan, sampai hitamdan berbentuk seperti Lumpur atau tanah yang rapuh.
Batu ini sering bersatu membentuk batu yang lebih besar. Batu pigmen yang sangat
besar dapat ditemukan di dalam saluran empedu. Batu pigmen adalah batu empedu
yang kadar kolesterolnya kurang dari 25 persen. Batu pigmen hitam terbentuk di dalam
kandung empedu terutama terbentuk pada gangguan keseimbangan metabolic seperti
anemia hemolitik, dan sirosis hati tanpa di dahului infeksi. Seperti pembentukan batu
kolesterol, terjadinya batu bilirubin berhubungan dengan bertambahnya usia. Infeksi,
stasis, dekonjugasi bilirubin dan ekskresi kalsium merupakan factor kausal. Pada
bakteribilia terdapat bacteria gram negative, terutama E coli. Pada batu kolesterolpun,
E coli yang tersering ditemukan dalam biakan empedunya.
PATOFISIOLOGI
Hepatolitiasis ialah batu empedu yang terdapat di dalam saluran empedu dari awal
percabangan duktus hepatikus kanan dan kiri meskipun percabangan tersebut mungkin
terdapat di luar parenkim hati. Batu tersebut umumnya barupa batu pigmen yang
berwarna coklat, lunak, bentuknya, Lumpur dan rapuh. Batu kandung empedu dapat
berpndah ke dalam duktus koledokus melalui duktus sistikus. Di dalam perjalanannya
melalui duktus sistikus, batu tersebut dapat menimbulkan sumbatan aliran empedu
secara parsial atau komplet sehingga menimbulkan gejala kolik empedu. Pasase batu
empedu berulang melalui duktus sistikus yang sempit dapat menimbulkan iritasi dan
perlukaan sehingga dapat menimbulkan peradangan dinding duktus sistikus dan
striktur. Kalau batu terhenti di dalam duktus sistikus karena diameternya terlalu besar
atau tertahan oleh striktur, batu akan tetap berada di sana sebagai batu duktus sistikus.
Kolelitiasis asimtomatik biasanya dikatahui secara kebetulan sewaktu pemeriksaan
ultrasonografi, pembuatan foto polos perut, atau perabaan sewaktu operasi. Pada
pemeriksaan fisik dan laboratorium tidak ditemukan kelainan.
MANIFESTASI KLINIS
-
Setengah sampai dua pertiga penderita batu kandung empedu adalah asimtomatik.
Keluhan yang mungkin timbul berupa dyspepsia yang kadang disertai intolerans
terhadap makanan berlemak. Pada yang simtomatik, keluhan utamanya berupa nyeri di
epigastrium, kuadran atas kanan atau prekordium. Rasa nyeri lainnya adalah kolik
bilier yang mungkin berlangsung selama 15 menit dan kadang baru menghilang
beberapa jam kemudian. Timbulnya nyeri kebanyakan perlahan-lahan tapi pada
sepertiga kasus timbul tiba-tiba. Penyebaran nyeri dapat ke punggung, bagian tengah,
scapula, atau ke puncak bahu disertai mual dan muntah. Pada batu duktus koledokus
riwayat nyeri atau kolik di epigastrium dan perut kanan atas akan disertai tanda sepsis,
seperti demam dan menggigil bila terjadi kolangitis. Biasanya terdapat ikterus dan urin
berwarna gelap dan hilang timbul. Ikterus yang hilang timbul berbeda dengan ikterus
karena hepatitis. Pruritus ditemukan pada ikterus obstruktif yang berkepanjangan dan
lebih banyak ditemukan di daerah tungkai daripada di badan. Pada kolangitis dengan
sepsis yang berat dapat terjadi kegawatan disertai syok dan gangguan kesadaran.
PEMERIKSAAN FISIK
Batu kandung empedu
Jika ditemukan kelainan biasanya berhubungan dengan komplikasi, seperti kolesistitis
akut dengan peritonitis local atau umum, hidrops kandung empedu, atau pankreatitis.
Pada pemeriksaan ditemukan nyeri tekan dengan punktum maksimum di daerah letak
anatomi kandung empedu. Tanda Murphy positif apabila nyeri tekan bertambah
sewaktu penderita menarik napas panjang karena kandung empedu yang meradang
tersentuh ujung jari tangan pemeriksa dan pasien berhenti menarik napas.
Batu saluran empedu
Batu saluran empedu tidak menimbulkan gejala atau tanda dalam fase tenang. Kadang
teraba hati agak membesar dan sclera ikterik. Bila kadar bilirubin darah kurang dari 3
mg/dl maka gejala ikterik tidak jelas. Apabila sumbatan saluran empedu bertambah
berat baru akan timbul ikterik klinis.
PENUNJANG
Batu kandung empedu yang asimtomatik umumnya tidak menunjukkan kelainan
-
laboratorik. Apabila terjadi peradangan akut dapat terjadi leukositosis. Bila ada sindrom
Mirizzi akan ditemukan kenaikan ringan bilirubin serum akibat penekanan duktus
koledokus oleh batu, dinding yang udem di daerah kantung Hartmann, dan penjalaran
radang ke dinding yang tertekan tersebut. Kadar bilirubin serum yang tinggi mungkin
disebabkan oleh batu di dalam duktus koledokus. Kadar fosfatase alkali serum dan
mungkin juga kadar amylase serum biasanya meningkat sedang setiap kali ada serangan
akut.
Ultrasonografi mempunyai derajat spesifitas dan sensitivitas yang tinggi untuk
mendeteksi batu kandung empedu dan pelebaran saluran empedu intrahepatik maupun
ekstrahepatik. Dengan ultrasonografi juga dapat dilihat dinding kandung empedu yang
menebal karena fibrosis atau udem karena peradangan maupun sebab lain. Batu yang
terdapat pada duktus koledokus distal kadang sulit di deteksi karena terhalang udara di
dalam usus.
Foto polos perut biasanya tidak memberikan gambaran yang khas karena hanya sekitar
10-15% batu kandung empedu yang bersifat radiopak. Kadang kandung empedu yang
mengandung cairan empedu berkadar kalsium tinggi dapat dilihat pada foto polos.
Untuk penderita tertentu, kolesistografi dengan kontras yang diberikan per os cukup
baik karena relative murah, sederhana, dan cukup akurat untuk melihat batu radiolusen
sehingga dapat dihitung jumlah dan ukuran batu.
Payaran-CT berguna untuk membantu diagnosis keganasan pada kandung empedu
yang mengandung batu, dengan ketepatan sekitar 70-90%.
Foto roentgen dengan kolongipankreatikografi endoskopi retrograde di papilla vateri
atau melalui kolongiografi transhepatik perkutan berguna untuk pemeriksaan batu di
duktus koledokus. Indikasinya ialah batu kandung empedu dengan gangguan fungsi
hati yang tidak dapat dideteksi dengan ultrasonografi dan kolesistografi oral, misalnya
karena batu kecil.
PENATALAKSANAAN
Kolelitiasis ditangani baik secara nonbedah maupun dengan pembedahan. Tata laksana
nonbedah terdiri atas lisis batu dengan pengeluaran secara endoskopik. Selain itu dapat
dilakukan pencegahan kolelitiasis pada orang yang cenderung memiliki emped litogenik
dengan mencegah infeksi dan menurunkan kadar kolesterol serum dengan cara
mengurangi asupan atau menghambat sintesis kolesterol. Obat golongan statin dikenal
-
dapat menghambat sintesis kolesterol karena menghambat emzim HMG-CoA
reduktase.
KOLESISTITIS
KOLESISTITIS AKUT / RADANG KANDUNG EMPEDU
DEFINISI
Kolesistitis akut adalah reaksi inflamasi akut dinding kandung empedu yang disertai
keluhan nyeri perut kanan atas, nyeri tekan, dan demam.
ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI
Factor yang mempengaruhi timbulnya serangan kolesistitis akut adalah stasis cairan
empedu, infeksi kuman, dan iskemia dinding kandung empedu. Penyebab utama
kolesistitis akut adalah batu kandung empedu yang terletak di duktus sistikus yang
menyebabkan stasis cairan empedu, sedangkan sebagian kecil kasus timbul tanpa
adanya batu empedu (kolesisititis akut akalkulus). Banyak hal yang bisa menyebabkan
adanya stasis di duktus sistikus yang menyebabkan kolesistitis akut, diantaranya adalah
kepekatan cairan empedu, kolesterol, lisolesitin dan prostaglandin yang merusak
lapisan mukosa dinding kandung empedu diikuti oleh reaksi inflamasi dan supurasi.
MANIFESTASI KLINIS
Keluhan khas :
Kolik perut disebelah kanan atas epigastrium dan nyeri tekan serta kenaikan suhu
tubuh.
Rasa sakit yang menjalar ke pundak atau scapula kanan dan dapat berlangsung sampai
60 menit tanpa reda.
Berat ringannya keluhan bervariasi tergantung dari adanya kelainan inflamasi yang
ringan sampai dengan gangrene atau perforasi kandung empedu.
Mual / muntah.
-
Demam.
Tanda khas :
Suhu 38-38,5 C
Tanda peritonitis kanan atas
Nyeri subkostal perut kanan atas dan gerak inspirasi terhenti
Nyeri tekan interkostal tidak ada
Mungkin teraba kandung empedu atau massa di kanan atas
Mungkin ikterus ringan
Pasien kolesisititis akut umumnya perempuan, gemuk, dan berusia di atas 40 tahun.
Ikterus juga dijumpai pada 20% kasus, umumnya derajat ringan (bilirubin
-
Iminodiacetic acid mempunyai nilai sedikit lebih rendah dari USG tapi teknik ini tidak
mudah. Terlihatnya gambaran duktus koledokus tanpa adanya gambaran kandung
empedu pada pemeriksaan kolesistografi oral atau skintigrafi sangat menyokong
kolesistitis akut.
Pemeriksaan CT scan abdomen kurang sensitive dan mahal tapi mampu
memperlihatkan adanya abses perikolesistik yang masih kecil yang mungkin tidak
terlihat pada pemeriksaan USG.
DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis banding untuk nyeri perut kanan atas yang tiba-tiba perlu dipikirkan seperti
penjalaran nyeri saraf spinal, kelainan organ di bawah diafragma seperti appendiks
yang retrosekal, sumbatan usus, perforasi ulkus peptikum, pankreatitis akut dan infark
miokardium.
PENATALAKSANAAN
Pengobatan umum termasuk istirahat total, pemberian nutrisi parenteral, diet ringan,
obat penghilang rasa nyeri seperti petidin dan antispasmodic. Pemberian antibiotic
pada fase awal sangat penting untuk mencegah komplikasi peritonitis, kolangitis, dan
septisemia. Golongan ampisilin, sefalosporin dan metronidazol cukup memadai untuk
mematikan kuman-kuman yang umum terdapat pada kolesistitis akut seperti E coli,
Strep faecalis, dan klebsiella.
Saat kapan dilaksanakan tindakan kolesistektomi masih diperdebatkan. Apakah
sebaiknya dilakukan secepatnya (3 hari) atau ditunggu 6-8 minggu setelah terapi
konservatif dan keadaan umum pasien lebih baik. Sebanyak 50% kasus membaik tanpa
tindakan bedah. Ahli bedah yang pro operasi dini menyatakan timbulnya gangrene dan
komplikasi kegagalan terapi konservatif dapat dihindarkan, lama perawatan di rumah
sakit menjadi lebih singkat dan biaya dapat ditekan. Sementara yang tidak setuju
menyatakan operasi dini akan menyebabkan penyebaran infeksi ke rongga peritoneum
dan teknik operasi lebih sulit karena proses inflamasi akut di sekitar duktus akan
mengaburkan anatomi. Menurut kebanyakan ahli bedah tindakan kolesistektomi
laparoskopik ini sekalipun invasif mempunyai kelebihan seperti mengurangi rasa nyeri
pasca operasi, menurunkan angka kematian, secara kosmetik lebih baik,
memperpendek lama perawatan di rumah sakit dan mempercepat aktifitas pasien.tetapi
-
secara umum kolesistektomi merupakan cara pengobatan terbaik untuk kolesistitis akut
dan umumnya dapat dilaksanakan dengan aman pada sekitar 90% penderita. Namun
penanggulangan awal kolesistitis akut adalah perawatan konservatif.
Terapi konservatif :
Dekompresi lambung dengan pipa lambung
Puasa
Infus untuk terapi cairan
Antimikroba untuk kuman aerob dan anaerob
Kolesistektomi segera :
Elektif
Bila tidak membaik setelah 2x24 jam
Kolesistektomi tertunda :
Setelah penderita membaik pada terapi konservatif
PROGNOSIS
Penyembuhan spontan didapatkan pada 85% kasus, sekalipun kandung empedu
menjadi tebal, fibrotik, penuh dengan batu dan tidak berfungsi lagi. Tidak jarang
menjadi kolesistitis rekuren. Kadang-kadang kolesisititis akut berkembang secara cepat
menjadi gangrene, empiema dan perforasi kandung empedu, fisitel, abses hati atau
peritonitis umum. Hal ini dapat dicegah dengan pemberian antibiotic yang adekuat
pada awal serangan. Tindakan bedah akut pada pasien usia tua (> 75 th) mempunyai
prognosis yang jelek disamping kemungkinan banyak timbul komplikasi pasca bedah.
KOLESISITITIS AKALKULUS AKUT
DEFINISI
Kolesistitis akalkulus akut adalah kolesistitis yang terjadi tanpa adanya batu empedu
dan terjadi sekitar 5-10% kolesisititis akut.
-
ETIOLOGI
Kelainan ini sering dijumpai pada penderita sakit berat yang sedang dirawat karena
trauma multiple, pascabedah besar, sepsis, keracunan obat, dan gagal organ multiple.
Penyebab lain adalah penderita yang dipuasakan lama dan dirawat dengan nutrisi
intravena.
PATOFISIOLOGI
Pada penderita biasanya timbul stasis empedu yang kemudian menjadi Lumpur
empedu. Lumpur empedu yang terdiri atas endapan kalsium bilirubinat agaknya ikut
berperan untuk menimbulkan kolesistitis akalkulus. Selain itu mungkin juga karena
adanya invasi kuman secara primer, misalnya oleh Salmonella typhi, E coli, dan
Clostridium. Gangguan aliran darah melalui arteri sistika serta obstruksi duktus sistikus
karena penyebab lain agaknya ikut berperan untuk menimbulkan kolesistitis akalkulus.
MANIFESTASI KLINIS
Keluhan dan gejala klinis kolesistitis akalkulus akut memang serupa dengan kolesistitis
akut pada kolelitiasis yaitu nyeri perut kuadran kanan atas, nyeri tekan, defans otot, dan
demam.
PEMERIKSAAN
Biasanya ditemukan leukositosis dan gangguan faal hati. Kadar fosfatase alkali
meningkat pada setengah jumlah penderita, kadar bilirubin meninggi pada sepertiga
penderita, dan kadar transaminase serum meningkat pada seperempat penderita. Pada
pemeriksaan ultrasonografi ditemukan penebalan dinding dan distensi kandung
empedu yang nyeri bila ditekan
DIAGNOSIS
-
Diagnosis kolesistitis akalkulus akut pada penderita gawat pascabedah berat, dalam
keadaan syok, atau trauma multiple, sangat sulit karena biasanya mereka dirawat
dengan intubasi endotrakeal dan pemakaian obat. Timbulnya kolesistitis akalkulus akut
di antara para penderita gawat di atas harus dicurigai apabila timbul demam yang tidak
dapat diterangkan penyebabnya, nyeri perut di kuadran kanan atas disertai nyeri tekan,
sepsis, dan gangguan faal hati.
PENATALAKSANAAN
Tata laksananya adalah dengan kolesistektomi segera (lihat penatalaksanaan kolesistitis
akut).
KOLESISTITIS KRONIS
DEFINISI
Merupakan jenis kolesistitis yang sering dijumpai di klinis dan sangat erat
hubungannya dengan litiasis dan lebih sering timbul secara perlahan-lahan.
MANIFESTASI KLINIS
Gejala kolesistitis kronis sangat minimal dan tidak menonjol, seperti dyspepsia, rasa
penuh di epigastrium dan nausea khususnya setelah makan makanan berlemak tinggi
yang kadang-kadang hilang setelah bersendawa.
PEMERIKSAAN
Anamnesis riwayat penyakit batu empedu di keluarga, ikterus dan kolik berulang, nyeri
local di daerah kandung empedu disertai tanda Murphy positif, dapat menyokong
menegakkan diagnosis.
-
Pemeriksaan kolesistografi oral, ultrasonografi dan kolangiografi dapat memperlihatkan
kolelitiasis dan afungsi kandung empedu. Endoscopic retrograde
choledochopancreaticography (ERCP) sangat bermanfaat untuk memperlihatkan
adanya batu di kandung empedu dan duktus koledokus.
DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis banding seperti intoleransi lemak, ulkus peptic, kolon spastic, karsinoma
kolon kanan, pankreatitis kronik dan kelainan duktus koledokus perlu dipertimbangkan
sebelum diputuskan untuk melakukan kolesistektomi.
PENATALAKSANAAN
Pada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu
yang simptomatik, dianjurkan untuk kolesistektomi. Keputusan untuk kolesistektomi
agak sulit untuk pasien dengan keluhan minimal atau disertai penyakit lain yang
mempertinggi risiko operasi. Kolesistektomi laparoskopik sangat baik untuk kolesistitis
kronik karena masa rawat dapat dikurangi.
KOLESTASIS
Adalah peningkata kadar asam asam empedu dalam plasma. Terjadi akibat (1)
disfungsi hepatoseluler; (2)obstruksi empedu, baik intrahepatik ataupun ektrahepatik.
Temuan laboratorium adalah peningkatan kadar alkali fosfatase serum, yaitu suatu
enzim yang terdapat di epitel duktus empedu dan membrane kanalikuli hepatosit.
Gambaran maksroskopisnya adalah terjadi enumpykan pigmen empedu dalam
parenkim hati. Tampak sumbat empedu berwarna berwarna hijau coklat di kanalikuli
empedu yang melebar. Butir butir empedu juga tertimbun di dalam hepatosit yang
tampak seperti serat (degenerasi busa).
Stasis empedu dan tekanan balik (akibat adanya obstruksi), memicu proliferasi sel
-
epitel serta pelekukan dan reduplikasi duktulus yang menghubungkan duktus biliaris ke
parenkim (disebut dengan proliferasi duktular empedu).
Kolestasis yang berkepanjangan akan mengakibatkan destruksi paenkim lkal, sehingga
membentuk danau empedu yang terisi oleh debris sel dan pigmen.
Kolestasis intrahati (baik karena obstruksi intrahati ataupun karena disfungsi
hepatoseluler) tidak dapat diatasi dengan pembedahan.
OBSTRUKSI TRAKTUS BILIARIS
Definisi
Adanya sumbatan pada saluran empedu yang kadang timbul ikterus atau tanpa ikterus.
Dan pada kasus ini gambaran biokimia klasik seperti pada obstruksi total sering tidak
ditemukan pada banyak kasus.
Ada empat kategori obstruksi bilier :
1. Obstruksi total yang menimbulkan ikterus seperti pada carcinoma caput pancreas.
2. Obstruksi intermitten dengan atau tanpa serangan ikterus (koledokolitiasis)
3. Obstruksi kronik parsiel (sriktur ulkus choledocus)
4. Obstruksi setempat di mana hanya satu atau beberapa cabang saluran empedu
intra-hepatik yang tersumbat (hepatolitiasis)
Gambaran biokimia
Obstruksi bilier umumnya disertai dengan kenaikan fosfotase alkali, gama-GT,
SGOT,SGPT dan bilirubin total.
Bilirubin total hanya akan meningkat sampai kadar yang tinggi bila terdapat obstruksi
total atau hampir total saluran empedu
Pada obstruksi intermitten kadar fosfotase alkali dan gama-GT dapat sangat tinggi
walaupun bilirubin total masih normal.
Enzim SGOT dan SGPT biasanya hanya sedikit meningkat tapi kadang-kadang dapat
naik apabila ada gangguan parenkim hati.
-
Pendekatan Diagostik
Menggunakan anamnesis lengkap, pemeriksaan fisik yang teliti dan tes laboratorium,
diagnosis obstruksi bilier biasanya dapat ditegakkan pada sebagian besar kasus.
Walaupun demikian, sarana penunjang imaging yang tidak invasif seperti
ultrasonografi, CT-scan dan yang invasif seperti kolangiografi transhepatik perkutan
(KTP) dan kolangiografi endoskopi retrogad (KER) masih diperlukan untuk
menentukan letak, kausa dan luas lesi obstruktif.
Walau sering digunakan untuk test diagnosis, namun ultrasonografi sering sulit
menentukan kausa obstruksi bilier. Kekurangan sonografi dalam mendeteksi
koledokolitiasis meliputi :
Bagian distal duktus koledukus, di mana batu biasanya berada, sering tertutup udara
dari duodonum atau atau kolon.
Pada sejumlah penderita duktus koledokus tidak melebar
Umumnya sonografi merupakan test skrining permulaan pada kasus dengan obstruksi
bilier, sedangkan CT sering ditambahkan bila hasil penemuan tidak jelas atau tidak
lengkap.
KTP atau KER biasanya dikerjakan bila penemuan sonografi atau CT normal (dengan
dugaan kuat adanya obstruksi bilier), atau tidak konklusif, atau tidak dapat memberikan
informasi yang diperlukan untuk menentukan terapi yang adekuat. Kedua tekhnik ini
merupakan sarana diagnostik yang bermanfaat untuk memastikan adanya obstruksi
saluran ekstra hepatik atau dapa memberikan kolangiogram dari saluran empedu
walaupun tidak melebar sehingga keperluan operasi dapat dihindarkan. Pemilihan KER
atau KTP umumnya tergantung dari dugaan diagnosis klinik, informasi yang
diperlukan, ketrampilan dan fasilitas setempat. Bila terdapat kecurigaan
koledokolitiasis biasanya dipilih KER sebab sfingterotomi dapat dipakai sebagai terapi
definitif. Sedangkan adanya lesi di bagian atas saluran empedu yang memerluka data
kolangigram proksimal dari lesi merupakan indikasi untuk KTP.
Terapi dan penatalaksanaan
Pemilihan prosedur terapi yang tepat pada ikterus obstruktif (operatif, radiologi,
endoskopik) tergantung dari diagnosis etiologi, luasnya lesi, adanya faktor penyulit lain,
-
fasilitas dan ketrampilan setempat.
Pada penderita dengan batu saluran empedu yang bersifat mempunyai resiko operasi
tinggi dapat dilakukan sfingterotomi endoskopik dan pengeluaran batu dengan kateter
basket atau balon.