Hepatobilier Disease

45
BASIC KNOWLEDGE HEPAR ANATOMI Hepar memiliki 4 lobus: 1. Lobus Dextra, merupakan lobus terbesar. b. 2. Lobus Sinistra, lebih kecil dari lobus dextra, dipisahkan dari Lobus Dextra oleh Garis Cantlie c. 3. Lobus Kuadratus, disebut sebagai bagian dari lobus dextra, terlihat dari fascia viceralis, dibatasi oleh fisura ligamentum teres di sebelah kiri dan oleh fossa kandung empedu di kanan. d. 4. Lobus Kaudatus, terlihat di bawah fascia visceral, dibatasi oleh fisura ligamentum venosum di kiri dan oleh vena cava inferior di kanan. Secara fungsional lobus ini terpisah dari lobus dextra dan sinistra. Hepar memiliki dua facies, yaitu: 1. Facies diaphragmatica Bersifat licin dan berbentuk kubah, sesuai dengan cekungan permukaan caudal diaphragma, tetapi untuk sebagian besar terpisah dari diaphragma karena recessus subphrenicus cavitas peritonealis. 2. Facies visceralis Tertutup oleh peritoneum, kecuali pada vesica biliaris dan porta hepatis. Recessus hepatorenalis terletak antara facies visceralis lobus hepatis dextra dan renal dextra Ligament di hepar: Hepar terikat pada dinding anterior abdomen oleh ligament falciformis. Juga terdapat lipatan peritoneum tambahan melekat ke gaster (hepatogastric ligament), ke duodenum (hepatoduodenal ligament), dan ke diafragma (ligamentum triangular dextra et sinistra, ligamentum coronary anterior et posterior). Gray’s Anatom Deskripsi Fungsi dasar hepar : - Membentuk dan mensekresikan empedu ke dalam traktus intestinalis. - Berperan pada banyak metabolisme yang berhubungan dengan karbohidrat, lemak, dan protein. - Menyaring darah untuk membuang bakteri dan benda asing lain yang masuk ke dalam darah dari lumen intestinal. Letak - Terletak di bagian atas cavitas abdominalis tepat di bawah diafragma.

description

Penyakit hepatobilier

Transcript of Hepatobilier Disease

  • BASIC KNOWLEDGE

    HEPAR ANATOMI

    Hepar memiliki 4 lobus:

    1. Lobus Dextra, merupakan lobus terbesar.

    b. 2. Lobus Sinistra, lebih kecil dari lobus dextra, dipisahkan dari Lobus Dextra oleh Garis Cantlie

    c. 3. Lobus Kuadratus, disebut sebagai bagian dari lobus dextra, terlihat dari fascia viceralis,

    dibatasi oleh fisura ligamentum teres di sebelah kiri dan oleh fossa kandung empedu di kanan.

    d. 4. Lobus Kaudatus, terlihat di bawah fascia visceral, dibatasi oleh fisura ligamentum venosum di

    kiri dan oleh vena cava inferior di kanan. Secara fungsional lobus ini terpisah dari lobus dextra

    dan sinistra.

    Hepar memiliki dua facies, yaitu:

    1. Facies diaphragmatica

    Bersifat licin dan berbentuk kubah, sesuai dengan cekungan permukaan caudal diaphragma,

    tetapi untuk sebagian besar terpisah dari diaphragma karena recessus subphrenicus cavitas

    peritonealis.

    2. Facies visceralis

    Tertutup oleh peritoneum, kecuali pada vesica biliaris dan porta hepatis. Recessus hepatorenalis

    terletak antara facies visceralis lobus hepatis dextra dan renal dextra

    Ligament di hepar:

    Hepar terikat pada dinding anterior abdomen oleh ligament falciformis. Juga terdapat

    lipatan peritoneum tambahan melekat ke gaster (hepatogastric ligament), ke duodenum

    (hepatoduodenal ligament), dan ke diafragma (ligamentum triangular dextra et sinistra,

    ligamentum coronary anterior et posterior).

    Grays Anatom

    Deskripsi

    Fungsi dasar hepar :

    - Membentuk dan mensekresikan empedu ke dalam traktus intestinalis.

    - Berperan pada banyak metabolisme yang berhubungan dengan karbohidrat, lemak, dan protein.

    - Menyaring darah untuk membuang bakteri dan benda asing lain yang masuk ke dalam darah

    dari lumen intestinal. Letak

    - Terletak di bagian atas cavitas abdominalis tepat di bawah diafragma.

  • - Sebagian besar hepar terletak di profunda arcus costalis dextra & hemidiafragma dextra

    memisahkan hepar dari pleura, pulmo, pericardium, dan cor.

    - Permukaan atas hepar yang cembung melengkung di bawah kubah diafragma.

    - Hepar dapat dibagi menjadi lobus hepatis dextra yang besar dan lobus hepatis sinistra yang kecil

    oleh perlekatan ligamentum peritoneal, ligamentum fasciforme.

    - Lobus hepatis dextra terbagi menjadi lobus quadratus dan lobus caudatus oleh adanya vesica

    bliaris, fisura ligamenti teretis, vena cava inferior, dan fissura ligamenti venosi. Arteri Hepar menerima darah dari dua sumber, yaitu arteri hepatica propria dan vena porta hepatis.

    Arteri hepatica propria membawa darah yang kaya akan oksigen dari aorta, dan vena porta

    hepatis mengantar darah yang miskin akan oksigen dari saluran cerna, kecuali dari bagian distal

    canalis analis. A. Hepatica propria, cabang truncus coliacus, berakhir dengan bercabang menjadi ramus dexter

    dan sinister yang masuk ke dalam porta hepatis. Vena - V. Porta hepatis - V. Hepatica, muncul dari pars posterior hepatis. Bermuara ke dalam vena cava inferior Inervasi Persarafan hepar berasal dari plexus hepaticus yang merupakan bagian dari plexus coeliacus

    terbesar. Plexus hepaticus mengiringi cabang arteri hepatica propria dan vena porta hepatis ke

    hepar. Plexus hepaticus ini terdiri dari serabut simpatis dari plexus coeliacus dan serabut

    parasimpatis dari truncus vagalis anterior dan posterior. - Saraf simpatis dan parasimpatis membentuk plexus coeliacus. Truncus vagalis anterior

    mempercabangkan banyak rami hapatici yang berjalan langsung ke hepar.

    HISTOLOGI

  • Hati dilapisi oleh capsule jaringan ikat yang disebut Glissons capsule yang terus

    masuk membentuk septa-septa sehingga terbentuk lobulus-lobulus

    Hati manusia terdapat 50.000 100.000 lobuli

    Tiap lobulus berbentuk heksagonal terdiri dari sel hati berbentuk kubus yang tersusun

    radial mengelilingi vena sentralis

    Di antara lembaran sel hati terdapat sinusoid (cabang dari vena porta & arteri

    hepatika)

    Kapiler empedu berjalan di antara lembaran sel hati

    Hati terdiri dari bermacam-macam sel

    60% sel hati = hepatosit

    Sisanya: sel-sel epitelial sistem empedu & sel non parenkima (endotelium, sel Kupffer,

    sel Stellata)

    Hepatosit dipisahkan oleh sinusoid tersusun melingkari vena hepatika & duktus

    hepatikus

    Sel fagositik Kupffer merupakan bagian penting RES

    Sel Stellata memiliki aktifitas miofibroblastik membantu pengaliran darah sinusoidal

    & perbaikan kerusakan hati

    Peningkatan aktifitas sel Stellata kunci pembentukan fibrosis di hati

    FISIOLOGI HEPAR

    FUNGSI HEPAR

    1. Vaskular

    Kira-kira 1100 ml darah mengalir dari vena porta ke sinusoid hati tiap menit dan

    tambahan sekitar 350 ml lagi mengalir ke sinusoid dari arteri hepatica, dengan total

    rata-rata 1450 ml/menit. Jumlah ini sekitar 29% dari sisa curah jantung, hamper 1/3

  • aliran total darah tubuh.

    Sebenarnya hati adalah suatu organ yang besar, dapat meluas, dan organ venosa yang

    mampu bekerja sebagai suatu tempat penampungan darah yang bermakna di saat

    volume darah berlebihan dan mampu mensuplai darah ekstra di saat kekurangan

    volume darah. Volume darah normal hati, meliputi yang di dalam vena hati dan yang di

    dalam jaringan hati adalah 450 ml atau hamper 10% dari total volume darah tubuh

    2. Metabolisme

    * Karbohidrat. Meliputi: (1) menyimpan glikogen, (2) mengubah galaktosa dan fruktosa

    menjadi glukosa, (3) glukoneogenesis dan (4) membentuk banyak senyawa kimia

    penting dari hasil perantara metabolism karbohidrat.

    Hati terutama penting untuk mempertahankan konsentrasi glukosa darah normal.

    Misalnya, penyimpanan glikogen memungkinkan hati mengambil kelebihan glukosa

    dari darah, menyimpannya, dan kemudian mengembalikannya kembali ke darah bila

    konsentrasi glukosa darah mulai turun terlalu rendah fungsi penyangga glukosa

    * Lemak. Meliputi: (1) kecepatan oksidasi beta asam lemak yang sangat cepat untuk

    mensuplai energy bagi fungsi tubuh yang lain, (2) pembentukan sebagian besar

    lipoprotein, (3) pembentukan sejumlah besar kolesterol dan fosfolipid, dan (4)

    pengubahan sejumlah besar karbohidrat dan protein menjadi lemak.

    Untuk memperoleh energy dari lemak netral, lemak pertama-tama dipecah menjadi

    gliserol dan asam lemak, kemudian asam lemak dipecah oleh oksidasi beta menjadi

    radikal asetil berkarbon 2 yang kemudian membentuk asetil koenzim A. Asetil koA

    kemudian dapat memasuki siklus asam sitrat dan dioksidasi untuk membebaskan

    sejumlah energy yang sangat besar. Oksidasi beta dapat terjadi di semua sel tubuh

    terutama dengan cepat di sel hepar. Hepar sendiri tidak dapat menggunakan semua

    asetil koA yang dibentuk; sebaliknya asetil koA diubah melalui kondensasi 2 molekul

    asetil koA menjadi asam asetoasetat kemudian ditranspor ke seluruh tubuh untuk

    diabsorpsi jaringan lain.

    Kira-kira 80% kolesterol disintesis di dalam hati diubah menjadi garam empedu, yang

    kemudian disekresikan kembali ke dalam empedu dan sisanya diangkut dalam

    lipoprotein. Fosfolipid juga disintesis di hati dan terutama ditranspor dalam

    lipoprotein. Fosfolipid dan kolesterol digunakan sel untuk membentuk membrane,

    struktur intraselular, dan bermacam-macam turunan zat kimia yang penting untuk

    fungsi sel.

  • Hampir semua sintesis lemak dalam tubuh dari karbohidrat dan protein terjadi di

    dalam hati. Setelah lemak disintesis dalam hati, lemak ditranspor dalam lipoprotein ke

    jaringan lemak untuk disimpan.

    * Protein. Meliputi: (1) deaminasi asam amino, (2) pembentukan ureum untuk

    mengeluarkan ammonia dari cairan tubuh, (3) pembentukan protein plasma, dan (4)

    interkonversi di antara asam amino yang berbeda demikian juga dengan ikatan penting

    lainnya untuk proses metabolism tubuh.

    Deaminasi asam amino dibutuhkan sebelum asam amino dapat dipergunakan untuk

    energy atau sebelum diubah menjadi karbohidrat atau lemak.

    Pembentukan ureum oleh hati mengeluarkan ammonia dari cairan tubuh. Sejumlah

    besar ammonia dibentuk melalui proses deaminasi, dan jumlahnya masih ditambah

    oleh pembentukan bakteri di dalam usus secara kontinu dan kemudian diabsorpsi ke

    dalam darah.

    Pada dasarnya semua protein plasma kecuali gamma globulin dibentuk oleh sl-sel hati.

    Sel hati menghasilkan kira-kira 90% dari semua protein plasma.

    3. Sekresi empedu

    Produksi dan ekskresi empedu

    4. Detoksifikasi

    Medium kimia yang aktif dari hati dikenal kemampuannya dalam detoksikasi atau

    ekskresi berbagai obat-obatan, meliputi sulfonamide, penisilin, ampisilin dan

    eritromisin ke dalam empedu. Dengan cara yang sama, beberapa hormone yang

    disekresi oleh kelenjar endokrin diekskresi atau dihambat secara kimia oleh hati,

    meliputi tiroksin dan terutama hormone steroid.

    5. Storage

    Vitamin tunggal yang paling banyak disimpan dalam hati adalah vitamin A (10 bulan),

    tetapi sejumlah besar vitamin D (3-4 bulan) dan vitamin B12 (1 tahun) juga disimpan

    secara normal.

    Kecuali besi dalam hemoglobin darah, sebagian besar besi di dalam tubuh bias anya

    disimpan di hati dalam bentuk feritin. Sel hati mengandung sejumlah besar protein

    yang disebut apoferitin, yang dapat bergabung dengan besi baik dalam jumlah sedikit

  • maupun banyak.

    FISIOLOGI VESICAE FELLEAE

    Penyimpanan dan Pemekatan Empedu

    Empedu yang disekresi secara terus-menerus oleh sel-sel hati normalnya disimpan

    dalam kandung empedu sampai diperlukan dalam duodenum. Volume max 30-60 ml.

    Meskipun demikian, sekresi empedu selama 12 jam (biasanya sekitar 450 ml) dapat

    disimpan dalam kandung empedu karena air, natrium, klorida dan kebanyakan

    elektrolit lainnya secara terus-menerus diabsorpsi oleh mukosa kandung empedu,

    memekatkan zat-zat empedu lainnya, termasuk garam empedu, kolesterol, lesitin, dan

    bilirubin. Empedu secara normal dipekatkan sebanyak 5x lipat dan max dapat

    dipekatkan sampai 20x lipat.

    Pengosongan Kandung Empedu

    Ketika makanan mulai dicerna di dalam traktus gastrointestinal bagian atas, kandung

    empedu mulai dikosongkan, terutama sewaktu makanan berlemak masuk ke duodenum

    sekitar 30 menit setelah makan. Dasar yang menyebabkan pengosongan adalah

    kontraksi ritmik dinding kandung empedu, tetapi efektivitas pengosongan juga

    membutuhkan relaksasi yang bersamaan dari sfingter Oddi yang menjaga pintu keluar

    duktus biliaris komunis ke dalam duodenum.

    Sejauh ini perangsangan yang paling poten dalam menyebabkan kontraksi kandung

    empedu adalah hormone kolesitokinin. Selain kolesitokinin, kandung empedu juga

    dirangsang secara kurang kuat oleh serat-serat saraf yang mensekresi asetilkolin dari

    system saraf vagus dan enteric.

    KELAINAN HEPAR DAN VESICAE FELLEAE

    SIROSIS HATI

    DEFINISI

    Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang ditandai dengan proses peradangan ,

  • nekrosis sel hati , usaha regenerasi dan penambahan jaringan ikat difus , dengan

    terbentuknya nodul yang mengganggu susunan lobulus hati.

    KLASIFIKASI

    Secara makroskopik sirosis hati umumnya dibagi atas dua golongan besar , yaitu :

    1. golongan sirosis hati makronodular ,

    2. golongan sirosis hati mikronoduler ,

    3. golongan sirosis hati campuran.

    Jenis mikronoduler dikaitkan dengan sirosis hati oleh alcohol atau akibat gangguan gizi

    yang dikenal dengan sirosis Laennec.

    Sedangkan yang makronoduler dikaitkan dengan keadaan hepatitis yang berat atau

    nekrosis yang luas yang disebut juga sirosis posthepatis.

    PATOFISIOLOGI

    Inti dari sirosis hati adalah terjadi nekrosis sel hati yang meliputi daerah yang luas,

    maka akan terjadi kolaps di daerah tersebut yang akan memicu timbulnya pembentukan

    jaringan kolagen.

    - Pada fase awal septa pasif yang dibentuk oleh jaringan reticulum penyangga yang

    mengalami kolaps dan kemudian berubah bentuk menjadi jaringan parut. Yang

    kemudian jaringan parut tersebut dapat menghubungkan porta yang satu dengan yang

    lain atau antara porta dengan sentral.

    - Pada tahap berikutnya , terjadi kerusakan parenkim dan peradangan yang terjadi pada

    sel duktulus , sinusoid , dan sel- sel retikuloendotelial di dalam hati yang memacu

    terjadinya fibrogenesis yang akan menimbulkan septa yang aktif. Sel limfosit T dan

    makrofag ikut berperan engan sekresi limfokin dan monokin yang dianggap mediator

    fibrogenesis. Mediator ini mungkin dibentuk tanpa adanya nekrosis an inflamasi yang

  • aktif .septa aktif ini akan menjalar menuju ke dalam parenkim hati dan berawal di

    daerah porta . Pembentukan septa tingkat kedua ini akan menentukan perjalanan

    progresif sirosis hati. Pada saat yang bersamaan nekrosis jaringan parenkim akan

    memacu proses regenerasi sel-sel hati.

    - Regenerasi hati yang timbu justru mengganggu pembentukan susunan jaringan ikat

    tadi.yang disebut fibrogenesis dan regenerasi sel yang terjadi terus menerus dala

    hubungannya dengan peradangan dan perubahan vaskuler intrahepatik serta gangguan

    faal hati dan akhinya mengganggu susunan hati.

    ETIOLOGI

    - Hepatitis virus

    - Alcohol

    - Gangguan metabolic, yang disebut hemokromatosis , defisiensi alfa 1- antitripsin ,

    diabetes mellitus.

    - Penyumbatan aliran empedu intrahepatik dan ekstra hepatic yang lama.

    - Bendungan aliran vena hepatica yang dapat terjai pada penyakit vena oklusif.

    - Gangguan imunitas

    - Toksin dan obat-obatan

    - Operasi usus pada keadaan obesitas

    - Malnutrisi

    - Infeksi parasit yang kronis

    - Bisa juga berhubungan dengan malaria.

    GEJALA

  • - Pasien mengeluhkan tidak fit disbanding biasanya.

    - Cepat letih

    - Nafsu makan turun atau bahkan anoreksia.

    - Buang air besar lebih sering dari biasanya atau bahkan konstipasi.

    - Terjadi perubahan warna air seni menjadi lebih kuning tua atau kecoklatan.

    - Mata penderita ikterik

    Kareana terjadi tekanan jaringan tumor pada duktus empedu atau trombus tumor yang

    telah masuk ke dalam saluran empedu intrahepatik.

    PEMERIKSAAN FISIK DAN PEMERIKSAAN PENUNJANG

    PEMERIKSAAN LABORATORIUM

    pemeriksaan darah tepi akan memperlihatkan Hb yang agak rendah.Hb yang rendah

    dapat merupakan keadaan hipersplenisme.

    Pada pemeriksaan urin ,umumnya normal , pada penderita sirosis hati alkoholic dapat

    diteukan peningkatan urobilinogen.

    Pada pemeriksaan feses dapt ditemukan tes benziklin positif. Harus ditindak lanjuti

    untuk mengetahui asal perdarahan.

    PEMERIKSAAN PENUNJANG

    Untuk diagnosis pati dilakukan biopsy hati.atau dapat dilakukan engan menggunakn

    isotop. Dengan metode ini dapat menentukan ukuran hati, limpa , dan heterogenitas

    ambilan isotop di hati.

    Pemeriksaaan hati juga dapat dilakukan dengan ultrasonografi.

    Petanda obyektif yang digunakan adalah ukuran hati, limpa , gambaran parenkim hati,

    permukaan dan pinggir hati, vena porta , dan pembuluh bilier.apat pula ditetapkan

    keadaan vena hepatica saluran empedu dan asites.

  • Ct-Scan juga dapat digunakan untuk diagnosis penyakit hati tetapi ketepatannya lebih

    kurang disbanding dengan USG.

    TERAPI

    - Penderita sirosis hati memerlukan istirahat yang cukup dan makanan yang adekuat

    dan seimbang.

    - Protein diberikan dengan jumlah 1- 1,5 g/kg berat badan .

    - Lemak antara 30 % samapi 40% jumlah kalori dan sisanya adalah hidrat arang.bila

    ada tanda-tanda ensephalopati jumlah protein diturunkan dan perlu menjaga

    keseimbangan cairan dan elektrolit.

    - Bila ada asites maka dapat ditanggulangi dengan pembatasan cairan NaCl disertai

    pembatasan aktivitas.

    - Medikamentosa yang diberikan dapat digolongkan kepada membrane stabilizing

    agent detoksilant atau imunomodulator.dalam keadaan sirosis hati yang disebabkan

    karena autoimun, pemberian kortikosteroid dapat dipertimbangkan.

    HEPATITIS A

    Definisi

    Virus hepatitis A (HAV) merupakan virus RNA kecil untai tunggal (single stranded)

    berdiameter 27-28 nm dengan bentuk kubus simetrik, dapat dideteksi dalam feses pada

    akhir masa inkubasi (15-45 hari, lebih pendek, rata-rata 30 hari) dan fase preikterik.

    Sewaktu timbul ikterik, antibodi terhadap HAV (anti-HAV) telah dapat diukur dalam

    serum. Mula-mula kadar antibody IgM anti HAV meningkat tajam. Ini memudahkan

    untuk mendiagnosis secara pasti infeksi HAV. Setelah masa akut, antibodi IgG anti HAV

    menjadi dominan dan menetap, kondisi ini menyatakan bahwa penderita pernah

    terinfeksi HAV dimasa lampau dan sekarang telah kebal. Keadaan pembawa tidak

    pernah ditemukan.

  • Etiologi dan Epidemiologi

    HAV terutama ditularkan melalui oral dengan melalui makanan yang sudah

    terkontaminasi. Penyakit ini sering menyerang anak-anak atau akibat kontak dengan

    penderita melalui kontaminasi feses pada makanan atau air minum, atau dengan

    menelan karang yang mengandung virus, yang tidak dimasak dengan baik. Kasus dapat

    timbul sporadis, sedang epidemi dapat timbul pada daerah yang sangat padat seperti

    pusat perawatan dan rumah sakit jiwa. Distribusi diseluruh dunia, endemis tinggi di

    negara berkembang. Pelancong ke negeri endemis (Asia Tenggara, Afrika Utara, dan

    Timur Tengah) juga berisiko tertular. Sanitasi yang buruk, kesehatan pribadi yang

    buruk, dan kontak intim juga menunjang penularan. Masa infektif tertinggi adalah

    minggu ke-2 segera sebelum timbul kasus. Vaksin HAV dapat diberikan bagi para

    wisatawan dan memberikan perlindungan jangka lama bila dibandingkan dengan

    imunoglobulin yang memberi perlindungan untuk sekitar 5 bulan, bergantung pada

    dosis yang diberikan.

    Faktor resiko lain, meliputi paparan pada :

    Pusat perawatan sehari untuk bayi atau anak balita

    Institusi untuk developmentally disadvantage

    Bepergian ke negara berkembang

    Perilaku seks oral-anal

    Pemakaian bersama pada IVDU (Intra Vena Drug User)

    Tak terbukti adanya penularan maternal-neonatal.

    Transmisi melalui transfusi darah sangat jarang.

    Patogenesis

    Perubahan patologi: inflamasi pada sel parenkim hati dan mengalami nekrosis, juga

    terjadi inflamasi pada periportal.

    Elevated liver enzymes :

    ALT (alanin amino transferase)

  • AST (aspartat amino transferase)

    SGOT (serum glutamic oksaloasetic transaminase)

    SGPT (serum glutamic piruvic transaminase)

    Manifestasi klinis

    Gejala yang tidak spesifik seperti demam, malaise, fatigue, sakit kepala. Gejala yang

    spesifik meliputi anoreksia, nousea, vomitt dan sakit perut sebelah kanan. Urin hitam

    kecoklatan seperti teh dan feses pucat

    Ikterus/joundice dalam beberapa hari dan menetap selama 1-2 minggu.

    Diagnosis

    1. Detection of the virus or antigen

    Can be detected in feces, until 2 weeks after joundice dissapear, also in serum, saliva,

    urine

    2. Antibody detection

    Choiced metode for diagnosis of acute hepatitis A

    IgM anti HAV will be detected on recent infection

    IgG anti HAV is used to determining immune status

    Terapi

    Covalescense and complete recovery ussually within few months.

    No cronical features, mortality rate is very low

    Pencegahan

    Pencegahan dengan imunoprofilaksis

    1. Imunoprofilaksis sebelum paparan

  • a. Vaksin HAV yang dilemahkan

    Efektifitas tinggi

    Sangat imunogenik (hampir 100% pada subyek sehat)

    Antibodi protektif terbentuk dalam 15 hari pada 85-90% subyek

    Aman, toleransi baik

    Efektifitas proteksi selama 20-50 tahun

    Efek samping utama adalah nyeri ditempat penyuntikan

    b. Dosis dan jadwal vaksin HAV

    > 19 tahun. 2 dosis of HAVRIX (1440 Unit Elisa) dengan interval 6-12 bulan

    Anak > 2 tahun. 3 dosis HAVRIX (360 Unit Elisa), 0, 1, dan 6-12 bulan atau 2 dosis

    (720 Unit Elisa), 0, 6-12 bulan

    c. Indikasi vaksinasi

    Pengunjung ke daerah resiko tinggi

    Homoseksual dan biseksual

    IVDU

    Anak dan dewasa muda pada daerah yang pernah mengalami KLB luas

    Anak pada daerah dimana angka kejadian HAV lebih tinggi dari angka nacional

    Pasien yang rentan dengan penyakit hati kronik

    Pekerja laboratorium yang menangani HAV

    Pramusaji

    Pekerja pada bagian pembuangan air

  • 2. Imunoprofilaksis pasca paparan

    Keberhasilan vaksin HAV pada pasca paparan belum jelas

    Keberhasilan imunoglobulin sudah nyata akan tetapi tidak sempurna

    Dosis dan jadwal pemberian imunoglobulin:

    Dosis 0,02 ml/kg, suntikan pada daerah deltoid sesegera mungkin setelah paparan

    Toleransi baik, nyeri pada daerah suntikan

    Indikasi: kontak erat dalam rumah tangga dengan infeksi HAV akut

    Selain diatas, selalu mencuci tangan dengan air dan sabun setelah dari kamar mandi

    dan sebelum menyiapkan makanan.

    Hepatitis B (HBV)

    Epidemiologi

    Insidensi tinggi terjadinya Hepatitis B yaitu di Asia, Afrika, Amerika Selatan. Rendah di

    Negara Eropa dan Amerika Utara.

    Etiologi

    Infeksi HBV merupakan penyebab utama dari hepatitis akut dan kronik, sirosis, dan

    kanker hati di seluruh dunia. Cara transmisi:

    Melalui darah: penerima produk darah, IVDU, pasien hemodialisis, pekerja

    kesehatan, pekerja yang terpapar darah

    Transmisis seksual

    Penetrasi jaringan (perkutan) atau permukosa: tertusuk jarum, penggunaan ulang

    peralatan medis yang terkontaminasi, penggunaan bersama pisau cukur dan silet, tato,

  • akupuntur, tindik, penggunaan sikat gigi bersama

    Transmisi maternal-neonatal, maternal-infant

    Tidak ada bukti penyebarab fekal-oral

    Kelompok yang memiliki risiko tinggi tertular HBV antara lain:

    a. Imigran dari daerah endemis HBV

    b. Pemakai obat IV dan bertukar jarum suntik

    c. Melakukan hubungan seksual dengan penginfeksi

    d. Pria homoseksual yang aktif

    e. Pasien di institusi mental

    f. Narapidana pria

    g. Pasien hemodialisis dn hemophilia yang menerima bahan plasma.

    h. Kontak serumah dengan pembawa HBV

    i. Pekerja kesehatan terutana yang berkontak dengan darah

    j. Bayi baru lahir dengan ibu terinfeksi selama atau segera setelah lahir.

    Manifestasi klinis

    Dapat asimptomatik, joundices/ikterus, gejalanya adalah sama seperti infeksi hepatitis

    A virus yaitu fatigue, nousea, lost of appetite, vomit, sakit perut sebelah kanan dan

    ikterus.

    Perjalanan klinis hepatitis virus akut hampir sama semuanya tanpa melihat etiologinya.

    Secara klasik, hepatitis virus akut simtomatis menunjukkan gambaran klinis yang dapat

    dibagi dalam 4 tahap:

    masa tunas (inkubasi): tergantung pada jenis virus

  • masa prodromal/preikterik: 3-10 hari, rasa les/lenmah badan, panas, mual, sampai

    muntah, anoreksia, perut kanan terasa nyeri

    masa ikterik: didahului urine berwarna coklat, sclera kuning kemudian seluruh

    badan, puncak ikterus sampai 1-2 minggu, hepatomegali ringan yang nyeri tekan

    masa penyembuhan: ikterus berangsur kurang dan hilang dalam 2-6 minggu,

    demikian pula anoreksia, lemah badan, dan hepatomegali. Penyembuhan sempurna

    biasanya terjadi dalam 3-4 bulan.

    Diagnosis

    Infeksi melalui darah:

    Diagnosis serologis telah tersedia dengan mendeteksi keberadaan dari IgM antibodi

    terhadap core hepatitis/HBc Ag (IgM anti HBc dan HBs Ag)

    Keduanya ada saat gejala muncul

    HBsAg/hepatitis B surface mendahului IgM anti HBc

    HBsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa secara rutin

    HBsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa minggu sampai bulan setelah

    kemunculannya, sebelum hilangnya IgM anti HBc

    HBeAg/hepatitis B envelope dan HBV DNA

    HBV DNA di serum merupakan petanda yang pertama muncul, akan tetapi tidak rutin

    diperiksa

    HBeAg biasanya terdeteksi setelah kemunculan HBsAg

    Kedua petanda tersebut menghilang dalam beberapa minggu atau bulan pada infeksi

    yang sembuh sendiri. Selanjutnya akan muncul anti HBs dan anti HBe menetap

    Tidak diperlukan diagnosis rutin

  • IgG anti HBc

    Menggantikan IgM anti HBc pada infeksi yang sembuh

    Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang berlanjut

    Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV

    Antibodi terhadap HBsAg (anti HBs)

    Antibodi terakhir yang muncul

    Merupakan antibodi penetral

    Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan kekebalan terhadap reinfeksi

    Dimunculkan dengan vaksinasi HBV

    Pencegahan pada Infeksi yang ditularkan melalui Darah

    Dasar utama imunoprofilaksis adalah pemberian vaksin hepatitis B sebelum paparan.

    I. Imunoprofilaksis vaksin hepatitis B sebelum paparan

    a. Vaksin rekombinan ragi

    Mengandung HBsAg sebagai imunogen

    Sangat imunogenik, menginduksi konsentrasi proteksi anti HBsAg pada >95% pasien

    dewasa muda sehat setelah pemberian komplit 3 dosis

    Efektifitas sebesar 85-95% dalam mencegah infeksi HBV

    Efek samping utama:

    1. Nyeri sementara pada tempat suntikan pada 10-25%

    2. Demam ringan dan singkat pada

  • Booster hanya untuk individu dengan imunokompromais jika titer dibawah 10 mU/mL

    Peran imunoterapi untuk pasien hepatitis B kronik sedang dalam penelitian

    b. Dosis dan jadwal vaksinasi HBV. Pemberian IM (deltoid) dosis dewasa, untuk bayi,

    anak sampai umur 19 tahun dengan dosis anak (1/2 dosis dewasa), diulang pada 1 dan 6

    bulan kemudian

    c. Indikasi

    Imunisasi universal untik bayi baru lahir

    Vaksinasi catch up untuk anak sampai umur 19 tahun (bila belum divaksinasi)

    Grup resiko tinggi:

    1. Pasangan dan anggota keluarga yang kontak dengan karier hepatitis B

    2. Pekerja kesehatan dan pekerja yang terpapar darah

    3. IVDU

    4. Homoseksual dan biseksual pria

    5. Individu dengan banyak pasangan seksual

    6. Resipien transfusi darah

    7. Pasien hemodialisis

    8. Sesama narapidana

    9. Individu dengan penyakit hati yang sudah ada (misal hepatitis C kronik)

    II. Imunoprofilaksis pasca paparan dengan vaksin hepatitis B dan immunoglobulin

    hepatitis B (HBIG)

    Indikasi:

    Kontak seksual dengan individu yang terinfeksi hepatitis akut:

  • 1. Dosis 0,04-0,07 mL/kg HBIG sesegera mungkin setelah paparan

    2. Vaksin HBV pertama diberikan pada saat atau hari yang sama pada deltoid sisi lain

    3. Vaksin kedua dan ketiga diberikan 1 dan 6 bulan kemudian

    Neonatus dari ibu yang diketahui mengidap HBsAg positif

    1. Setengah milliliter HBIG diberikan dalam waktu 12 jam setelah lahir dibagian

    anterolateral otot paha atas

    2. Vaksin HBV dengan dosis 5-10 ug, diberikan dalam waktu 12 jam pada sisi lain,

    diulang pada 1 dan 6 bulan

    3. Efektifitas perlindungan melampaui 95%

    Hepatitis C

    Cara penularan utama adalah dengan inokulasi dan transfusi darah. HCV memiliki

    tingkat perkembangan yang tinggi untuk peyakit kronis dan akhirnya sirosis. Karena

    itulah, HCV sebenarnya merupakan penyebab penyakit hati kronis yang utama.

    HCV adalah virus RNA rantai tunggal positivesense yang termasuk dalam flaviridae.

    Diameternya 50-60 nm. Masa inkubasinya berkisar antara 2 hingga 26 minggu, dengan

    rerata 6 12 minggu, dan disertai peningkatan kadar aminotransferase serum.

    Perjalanan klinisnya lebih ringan dan bisa simptomatik. Infeksi persisten merupakan

    tanda utama infeksi HCV. Serosis terjadi pada 20% orang yang mengalami infeksi

    persisten.

    Hepatitis D

    HDV adalah suatu virus RNA unik yang bersifat detektif dalam replikasi, menimbulkan

    infeksi hanya jika terbungkus oleh HBsAg. Jadi, HDV bergantung secara mutlak pada

    koinfeksi HBV untuk multiplikasinya.

    HDV adalah partikel berbungkus ganda yang dengan mikroskop electron tampak mirip

    HBV. Antigen selubung HBsAg mengelilingi antigen delta internal (Ag HDV).

  • Diameternya 35 37 nm.

    HDV muncul dalam 2 keadaan: (1) infeksi akut setelah pajanan ke serum yang

    mengandung HDV dan HBV; (2) superinfeksi inokulum baru HDV pada pembawa HDV

    kronik.

    RNA HDV dan Ag HDV dapat ditemukan dalam darah dan hati tepat sebelum dan pada

    tahap awal penyakit simptomatik akut. IgM anti HDV merupakan indicator paling andal

    untuk mengetahui pajanan baru ke HDV, tetapi kemunculannya hany sementara.

    Hepatitis E

    Adalah infeksi yang ditularkan secara enteris melalui air dan terutama terjadi setelah

    masa bayi. HEV didak menyebabkan penyakit hati kronis atau viremia persisten. Masa

    inkubasi rerata 2 8 minggu.

    HEV adalah virus RNA rantai tuggal yang tidak berselubung dan paling baik ditandai

    sebagai calici virus. Selama infeksi aktif, dapat ditemukan antgen spesifik (Ag HEV)

    dlam sitoplasme hepatosit. Virus dapat ditemukan dalam feses dngan mikroskop

    elektrn. Dalam serum dapat dideteksi adanya anti- HEV dan RNA HEV.

    Kemungkinan Hepatitis F dan G

    Masih terdapat perdebatan mengenai penelitian ini. Meskipun telah terdapat penamaan

    HFV, tapi belum dapat dipastikan bahwa virus ini benar benar ada.

    Virus Heatitis G (HGV) adalah suatu flavivirus yang mungkin menyebabkan hepatitis

    fulminant. HGV ditularkan terutama melalui air, namun juga dapat dikeluarkan melalui

    hubungan seksual. Kelompok berisiko adalah individu yang telah meakukan transfuse

    darah, tertusuk jarum suntik secara tidak sengaja, penggunaan obat intravena, atau

    pasien hemodialisis. Beberapa peneliti menyakini bahwa HGV tidak menyebabkan

    hepatitis yang bermakna secara klinis, sehngga mereka tidak lagi mempertimbangkan

    virus ini sebagai virus hepatitis.

  • Gambaran Klinis

    Infeks virus hepatitis dapat menimbulkan berbagai efek yang berkisar dari gagal hati

    fulminant sanpai hepatitis anikterik subklinik.

    Gejala prodormal timbul pada semua penderita dan dapat berlangsung selama 1 2

    minggu sebelum awitan ikterus. Gmabaran utama periode ii adalah malaise, rasa malas,

    anoreksia, sakit kepala, demam derajad rendah, dan hilangnya keinginan merokok.

    Selain itu, pada abdomen region hipochondriaca dextra dapat terasa tidak nyaman.

    Fase ikteris biasanya berlangsung 4 6 minggu namun dapat mulai mereda dalam

    beberapa hari. Beberapa hari sebelum ikterus biasanya penderita merasa lebih sehat.

    Bersamaan dengan demam yang mereda, urine menjadi lebih gelap dan feses memucat.

    Hati membesar sedang dan terasa nyeri, dan limpa membesar. Dapat ditemukan pula

    limfadenopati yang nyeri.

    Kelainan biokim paling dini adalah peningkatan AST dan ALT, yang mendahului awita

    ikterus 1 2 minggu. Pemeriksaan urin pada saat awitan akan mengungkap adanya

    bilirubin dan kelebihan urobilinogen. Bilirubinuria menetap selama penyakit

    berlangsung, namun urobilinogen urine akan menghilang untuk sementara bila terjadi

    fase obstruktif akibat kolestasis. Selanjutnya dapat terjadi peningkataan urobilinogen

    sekunder.

    Pada kasus yang tidak terkomplikasi, penyembuhan dimulai 1 2 minggu setlah awitan

    ikterus, dan berlangsung 2 6 minggu. Keluhan yang lazim adalah mudah lelah. Feses

    cepat kembali ke warna semula, ikterus berkurang, wara urine menjadi lebih muda.

    Hasil pemeriksaan laboratorium dan hasil uji fungsi hati yang abnormal dapat menetap

    selama 3 6 bulan.

    Komplikasi

    Hepatitis fulminan ditandai dengan gejala dan tanda gagal hati akut, yaitu penciutan

    hati, kadar bilirubin serum meningkat cepat, pemanjangan waktu protrombin yang

    sangat nyata, dan koma hepatikum. Hepatitis fulminan sering pada pasien hepatitis B

  • dn D, serta jarang pada pasien hepatitis C.

    Hepatitis kronis tidak timbul sebagai komplikasi hepatitis A dan E.

    Pengobatan

    Pengobatan yang terpilih untuk hepatitis C kronik simptomatik adalah terapi antivirus

    dengan interferon a. Terapi antivirus untuk hepatitis D kronik membutuhkan pasien uji

    eksperimental. Jenis ini memiliki risiko tertinggi untuk berkembangnya serosis.

    Transplantasi merupakan pilihan terakhir untuk stadium akhir.

    FATTY LIVER

    DEFINISI

    Steatosis hati (perlemakan hati) adalah suatu penyakit yang terjadi karena adanya

    penimbunan lemak kecil (mikrovesikular) dalam hepatosit yang bahkan dalam tahap

    lanjut akan menciptakan globules makrovesikular besar yang jernih serta menekan dan

    menggeser nucleus ke perifer hepatosit.

    ETIOLOGI

    Steatosis hati (fatty liver) ini dapat disebabkan oleh 2 hal yaitu :

    Penyakit hati alkoholik

    Perlemakan hati nonalkoholik

    PATOFISIOLOGI

    Penyakit hati alkoholik

    Konsumsi alcohol berlebihan adalah penyebab utama penyakit hati di sebagian besar

    negara barat. Konsumsi alcohol yang kronis menimbulkan berbagai efek samping.

    Namun yang berdampak paling besar adalah 3 bentuk penyakit hati yang tersendiri

    yaitu : (1) steatosis hati (perlemakan hati), (2) hepatitis alkoholik, dan (3) sirosis, yang

  • secara bersama-sama disebut sebagai penyakit hati alkoholik.

    Ingesti jangka pendek hingga 80 g etanol per hari (8 botol bir atau 7 ons minuman keras

    berkadar alcohol 80%) umumnya menyebabkan kelainan hati yang ringan dan

    reversible, seperti perlemakan hati. Asupan kronis 80 hingga 160 g/hari dianggap

    sebagai ambang risiko terjadinya kerusakan yang parah. Oleh sebab-sebab yang

    mungkin berkaitan dengan penurunan metabolisme etanol di lambung dan perbedaan

    dalam komposisi tubuh, perempuan lebih rentan mengalami cedera hati dibandingkan

    dengan laki-laki. Seharusnya terdapat kerentanan individual, mungkin genetic, tetapi

    penanda genetic perentanan tersebut belum diketahui. Adapun efek merugikan alcohol

    dan produk sampingannya pada fungsi hepatosit yaitu :

    Steatosis hepatoseluler terjadi akibat (1) pengalihan zat normal menjauhi katabolisme

    dan mengarah ke biosintesis lemak, akibat pembentukan berlebihan nikotinamida-

    adenin dinukleotida tereduksi oleh dua enzim utama dalam metaboisme alcohol,

    alcohol dehidrogenase dan asetaldehida dehidrogenase (menghasilkan asetat), (2)

    gangguan pembentukan dan sekresi lipoprotein, dan (3) peningkatan katabolisme

    lemak perifer.

    Induksi sitokrom P-450 menyebabkan peningkatan transformasi obat lain menjadi

    metabolit toksik. Secara khusus hal ini dapat mempercepat metabolisme asetaminofen

    menjadi metabolit yang sangat toksik dan meningkatkan risiko cedera hati, bahkan

    dengan dosis teraupetik analgesic yang sering digunakan selama ini.

    Selama oksidasi etanol oleh system pengoksidasi etanol dalam mikrosom terbentuk

    radikal bebas. Radikal bebas bereaksi dengan membrane dan protein.

    Alkohol secara langsung mempengaruhi fungsi mikrotubulus dan mitokondria serta

    fluiditas membrane.

    Asetaldehida (metabolit utama alcohol dalam perjalanannya untuk menghasilkan

    asetat) memicu peroksidasi lemak dan pembentukan adduct asetaldehida-protein yang

    semakin merusak fungsi sitoskeleton dan membrane.

    Alcohol memicu suatu serangan imunologis terhadap hepatosit yang mengalami

    perubahan antigen akibat alcohol atau oleh perubahan protein hati yang dipicu oleh

    asetaldehida.

    Karena pembentukan asetaldehida dan radikal bebas maksimal pada region

    sentrilobular parenkim, daerah ini lah yang paling rentan terhadap cedera toksik.

  • Selain itu alcohol dapat menjadi summer kalori utama dalam makanan, menggeser

    nutrient lain serta menimbulkan malnutrisi dan defisiensi vitamin (misalnya tiamin dan

    vitamin B12).

    Perlemakan hati nonalkoholik

    Perlemakan hati nonalkoholik (nonalcoholic fatty liver, NAFL) merupakan keadaan

    yang sering terjadi tetapi kurang dikenal. Keadaan tersebut merupakan gangguan

    indolen yang menyebabkan peningkatan kadar aminotransferase serum dan risiko kecil

    mengalami fibrosis atau sirosis hati. Perlemakan hati ini terjadi pada orang yang tidak

    minum alcohol. Pada sebagian pasien, adanya peradangan campuran di parenkim berisi

    neutrofil dan sel mononukleus, hepatosit yang mengandung hialin Mallory, dan

    kerusakan hepatosit menimbulkan nama steatohepatitis nonalcoholic (nonalcoholic

    steatohepatitis, NASH). Satu-satunya keterkaitan yang paling konsisten untuk NAFL

    dan subkelompok NASH adalah obesitas. Sampai 20% orang yang beratnya melebihi

    berat idealnya sebesar 40% mengidap NAFL. Keterkaitan kunci lain untuk NAFL adalah

    diabetes mellitus tipe 2 dan intoleransi glukosa serta hiperlipidemia.

    MANIFESTASI KLINIS

    Penyakit hati alkoholik

    Steatosis hati mungkin bermanifestasi sebagai hepatomegali disertai peningkatan

    ringan kadar bilirubin dan fosfatase alkali serum. Akan tetapi, mungkin juga tidak

    timbul bukti klinis atau biokimiawi adanya penyakit hati. Jarang terjadi gangguan hati

    yang parah. Penghentian alcohol pemberian diet yang adekuat sudah memadai sebagai

    terapi. Pada orang yang kadang-kadang minum berlebihan, sering terjadi steatosis hati

    yang ringan dan transient saat tubuh mengeluarkan kelebihan alcohol.

    Perlemakan hati nonalkoholik

    Sebagian besar pasien dengan NAFL asimtomatik, meskipun sebagian mungkin merasa

    lelah, malaise, rasa tidak enak di kudran kanan atas, atau gejala yang lebih parah dari

    penyakit hati kronis. Untuk menegakkan diagnosis diperlukan biopsy hati. Tidak ada

    terapi yang terbukti selain anjuran penurunan berat badan pada orang yang sesuai.

    Kelainan ini jarang berkembang menjadi sirosis. Namun karena NAFL merupakan

    penyakit yang kurang dikenali, dihipotesiskan penyakit ini mungkin ikut berperan

    dalam menimbulkan sirosis kriptogenik.

  • PROGNOSIS

    Prognosis jangka panjang bagi pecandu alcohol dengan penyakit hati bervariasi. Aspek

    terpenting pada pengobatan adalah penghentian alcohol. Angka ketahanan hidup lima

    tahun mendekati 90% pada orang yang berhenti minum dan bebas ikterus, asites, atau

    hematemesis, tetapi turun menjadi 50% hingga 60% pada mereka yang terus minum.

    Pada alkoholik tahap akhir penyebab langsung kematian adalah : (1) gagal hati, (2)

    perdarahan masif saluran cerna, (3) infeksi (pada pasien yang rentan), (4) sindrom

    hepatorenal setelah serangan hepatitis alkoholik, dan (5) karsinoma hepatoseluler pada

    3% sampai 6% kasus.

    ABSES HEPAR

    Adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan karena infeksi bakteri, parasit, jamur

    mapupun nekrosis steril yang bersumber dari sistem gastrointestinal yang ditandai

    dengan adanya proses supurasi dengan pembentukan pus di dalam parenkim hati.

    Abses hepar sebagian besar disebabkan oleh infeksi parasit, misalnya amoeba,

    ekinokokus, serta yang lebih jarang protozoa dan cacing lainnya. Organisme ini

    mencapai hati melalui satu dari jalur berikut :

    1. Infeksi asendens di saluran empedu (kolangitis asendens)

    2. Penyebaran melalui pembuluh darah, baik porta atau arteri

    3. Invasi langsung ke hati dari sumber sekitarnya

    4. Luka tembus

    Abses hati ini biasanya timbul pada keadaan defisiensi imun misalnya usia sangat

    lanjut, imunosupresi, atau kemoterapi kanker disertai kegagalan sumsum tulang.

    Pada umumnya abses hati dibagi menjadi 2 :

  • 1. Abses hati amebik (AHA)

    Merupakan salah satu komplikasi amebiasis ekstraintestinal yang paling sering

    dijumpai di daerah tropic/subtropik,termasuk Indonesia.

    Etiologi :

    - Terjadi karena entamoeba histolytica terbawa aliran v. porta ke hepar,tetapi tidak

    semua amoeba masuk ke hepar dapat menimbulkan abses.Untuk terjadinya

    abses,diperlukan faktor pendukung atau penghalang berkembang biaknya amuba

    tersebut.Faktor tersebut antara lain; Pernah terkena infeksi amoeba, kadar kolesterol

    meninggi, pasca trauma hepar, dan ketagihan alkohol.

    - Akibat infeksi amuba tersebut, terjadi reaksi radang dan akhirnya nekrosis jaringan

    hepar.Sel hepar yang yang jauh dari fokus infeksi juga mengalami sedikit perubahan

    meskipun tidak ditemukan amuba.Perubahan ini diduga akibat toksik yang dikeluarkan

    oleh amuba.

    - Abses ini sebetulnya bukan abses yang sebenarnya, tetapi lebih menyerupai proses

    pencairan jaringan nekrosis multipel yang makin lama makin besar dan bergabung

    membentuk Abses. Cairan abses terdiri atas jaringan hati yang nekrosis dan eritrosit

    yang berwarna tengguli.Cairan ini terbungkus oleh hiperplasia jaringan ikat yang

    disebut simpai walaupun bukan berupa simpai sejati.

    - Kebanyakan abses hati bersifat soliter, steril, dan terletak di lobus kanan dekat kubah

    diafragma.

    2. Abses Hati Piogenik (AHP)

    Dikenal juga sebagai hepatic abscess, bacterial liver abscess,bacterial abscess to the

    liver,bacterial hepaticabscess.AHP ini merupakan kasus yang jarang.

    - Abses hati piogenik merupakan 75% dari semua abses hati.Abses ini pada anak dan

    dewasa muda akibat komplikasi dari apendisitis, dan pada orang tua sebagai komplikasi

    penyakit saluran empedu.Biasanya abses berbentuk soliter dan ini membutuhkan

    pembedahan, sedangkan yang berbentuk multipel kecil-kecil tersebar di kedua lobus

    hati tidak memerlukan pembedahan.Abses hati ini merupakan kondisi yang serius

    dengan angka kematian tinggi bila diagnosis tidak dibuat secara dini.

    Etiologi :

  • - AHA ; Entamoeba Histolytica

    - AHP ; enterobacteriaceae,microaerophilic streptococci, anaerobic streptococci,

    klebsiella pnemoniae, bacteriodes, fusobacterium, staphylococcuc aureus,

    staphylococcus milleri, candida albicans, aspergillus, actinomyces, eikenella corrodens,

    yersinia enterolitica, salmonella thypi, brucella militensis dan fungal.

    - Abses hati dapat berasal dari radang bilier, dari daerah splanknik melalui v. porta atau

    dari sistem manapun di tubuh melalui a. hepatika.Sebagian sumber tidak diketahui,

    kadang disebabkan oleh trauma atau infeksi langsung hati atau sistem di sekitarnya.

    - Abses hati dapat terjadi akibat penyebaran langsung infeksi dari struktur yang

    berdekatan, seperti empiema kandung empedu, pleuritis, pankreatitis, ataupun abses

    perinefrik.

    - Trauma tajam atau tumpul dapat mengakibatkan laserasi, perdarahan, dan nekrosis

    jaringan hati serata ekstravasasi cairan empedu yang mudah terinfeksi.Dan sebagian

    kecil disebabkan tindakan diagnostik dan terapeutik.

    - Abses hati piogenik merupakan penyulit dari keganasan hati, baik primer maupun

    sekunder.Nekrosis jaringan baik dari tumor maupun jaringan hati akan mudah

    mengundang infeksi sekunder dan menimbulkan abses yang biasanya soliter.

    - Apabilah abses hati piogenik berhubungan dengan pileflebitis, v. porta dan cabangnya

    tampak melebar dan mengandung nanah, bekuan darah, dan bakteria. Di sekitar abses

    terdapat infiltrasi radang. Apabilah abses merupakan penyulit penyakit bilier, biasanya

    abses berisi nanah yang berwarna hijau.

    - Hampir semua organisme patologik dapat menimbulkan abses hati piogenik. Yang

    terpenting adalah E. coli, Staphylococcus aureus, Proteus, klebsiella, Pseudomonas, dan

    bakteria anaerob, seperti Bacteroides dan Clostridium.

    Manifestasi klinis :

    - Manifstasi sistemik AHP lebih berat dari pada abses hati amebik. Dicurigai adanya

    AHP apabila ditemukan sindrom klinis berupa nyeri spontan perut kanan atas, yang

    ditandai dengan jalan membungkuk kedepan dengan kedua tangan diletakkan di

    atasnya

  • - Demam/panas tinggi merupakan keluhan yang paling utama, keluhan lain yaitu nyeri

    pada kuadran kanan atas abdomen, dan disertai dengan keadaan syok. Apabila AHP

    letaknya dekat diafragma, maka akan terjadi iritasi diafragma sehingga terjadi nyeri

    pada bahu sebelah kanan, batuk ataupun trjadi atelektasis, rasa mual dan muntah,

    berkurangnya nafsu makan, terjadi penurunan berat badan yang unintentional.

    Pemeriksaan :

    1. Pemeriksaan fisik

    Hepatomegali terdapat pada semua penderita, yang teraba sebesar tiga jari sampai

    enam jari arcus-costarum

    2. Penunjang

    Pada pemeriksaan laboratorium di dapatkan leukositosis yang tinggi dengan pergeseran

    ke kiri, anemia, peningkatan LED, peningkatan alkalin fosfatase, peningkatan enzim

    transminase dan serum bilirubin, berkurangnya kadar albumin serum dan waktu

    protrombin yang memanjang menunjukkan bahwa terdapat kegagalan fungsi hati yang

    disebabkan AHP.

    Penatalaksanaan :

    Penatalaksanaan secara konvensional adalah dengan drainase terbuka secara operasi

    dan antibiotik spektrum luas oleh karena bakteri penyebab terdapat di dalam cairan

    abses yang sulit dijangkau dengan antibiotik tunggal tanpa aspirasi cair abses.

    Medis : Pemberian antibiotik disesuaikan dengan hasil tes kepekaan kuman. Bila hasil

    tes belum ada, sedangkan pengobatan harus dimulai, dapat digunakan kombinasi

    gentamisin, metronidazol, atau klindamsin. Pengobatan perlu dilakukan selama 2

    bulan, kecuali abses telah diatasi dengan pembedahan yang baik.

    Bedah : Dengan menggunakan drainase perkunancus abses intra abdominal dengan

    tuntunan abdomen ultrasound atau tomografi komputer, komplikasi yang bisa terjadi

    adalah perdarahan, perforasi organ intra abdominal, infeksi, ataupun terjadi kesalahan

    dalam penempatan kateter untuk drainase.

  • Prognosis :

    Prognosis yang buruk, apabila terjadi keterlambatan diagnosis dan pengobatan, jika

    hasil kultur darah yang memperlihatkan penyebab bakterial orgtanisme multipel, tidak

    dilakukan drainase terhadap abses, adanya ikterus, hipoalbuminemia, efusi pleural atau

    adanya penyakit lain

    KANKER HATI

    Kanker primer

    - Karsinoma hepatoselular

    Berasal dari sel parenkim

    75% dari penderita karsinoma hepatoselular mengalami sirosis hati (terutama tipe

    alkoholik dan pascanekrotik)

    HBV jelas telah terlibat karsinoma hepatoselular. Model tikus transgenik terbaru telah

    mengindikasikan bahwa ekspresi yang berlebihan dari HbsAg menimbulkan

    perkembangan dari karsinoma hepatoselular

    Pedoman diagnostik paling penting memburuknya penyakit pasien sirosis yang tidak

    diketahui sebabnya dan pembesaran hati dalam waktu yang cepat.

    - Kolangiokarsinoma

    Kanker sekunder

    Merupakan metastasis dari tempat lain, bisa dari keganasan yang ada di saluran cerna,

    bisa juga dari kanker payudara, paru-paru, ovarium, dan pankreas

    Karsinoma hepatoseluler, juga dikenal sebagai hepatoma maligna atau hanya hepatoma.

    Tumor ini berasal dari sel-sel hati dan biasanya timbul pada hati yang mengalami

    sirosis. Faktor etiologi yang telah diketahui atau diduga adalah :

    1. Aflatoksin, mikotoksin yang diproduksi oleh jamur Aspergillus flavus, yang

    mengkontaminasi makanan yang disimpan dalam keadaan lembab

  • 2. Virus hepatitis B

    3. Sirosis hepar, tanpa memperhatikan sebabnya

    Secara histologis, karsinoma hepatoseluler dapat muncul dalam beberapa bentuk yang

    tampak agak mirip dengan hati normal. Sel-sel tumor mungkin berdiferensiasi baik,

    sedang, atau buruk. Berlainan dengan sel normal, sel tumor ini memiliki inti atipik yang

    berbentuk tidak teratur. Pada tumor yang berdiferensiasi baik, sel mirip dengan

    hepatosit normal dan memiliki sitoplasma yang berkembang sempurna.

    Sebagian besar karsinoma hepatoseluler mensekresikan fetoprotein alfa (AFP) yang

    dapat dideteksi dalam serum pasien penderita tumor ini. Munculnya AFP ini berguna

    untuk mendiagnosis karsinoma hepatoseluler berdiferensiasi buruk

    KARSINOMA KANTUNG EMPEDU

    Merupakan salah satu kanker ekstrahepatik. Kandung empedu yang terkena karsinoma

    biasanya akibat adanya trauma berulang atau penyakit kronis.

    Karsinoma kandung empedu memperlihatkan pola pertumbuhan eksofitik dan

    infiltratif.

    1. Pola infiltratif

    Pola ini biasanya sering terjadi dan biasanya tampak sebagai daerah penebalan dan

    indurasi difus dinding kandung empedu yang mungkin berukuran luas beberapa

    sentimeter persegi ataau mengenai seluruh kandung emoedu. Tumor ini bersifat

    scirrhous dan sangat padat.

    2. Pola eksofitik

    Tumor dengan pola ini tu,buh ke dalam lumen sebagai masa iregular mirip kembang

    kol, tetapi pada saat yang sama juga menginvasi dinding di bawahnya

  • Manifestasi klinis :

    Kanker kandung empedu jarang didiagnosis praoperasi ( < 20% pasien). Gejala awal

    tidak jelas dan biasanya sulit dibedakan dengan gejala yang berkaitan dengan

    kolelistiasis : nyeri abdomen, anoreksia, ikterus, serta mual dan muntah.

    Diagnosa :

    Diagnosa karsinoma sebagai penyebab penyumbatan, ditegakkan berdasarkan hasil

    pemeriksaan USG, CT Scan, atau kolangiografi langsung. Untuk memperkuat diagnosis,

    bisa dilakukan biopsi.

    Pengobatan :

    Pengobatan tergantung kepada penyebab dan keadaannya. Pembedahan merupakan

    cara langsung untuk :

    - Menentukan jenis tumor

    - Memastikan apakah tumor dapat diangkat

    - Memastikan bahwa empedu di sekitar penyumbatan tetap dapat mengalir

    Sebagian besar kanker tidak dapat diangkat seluruhnya dan tidak memberikan respon

    yang baik pada terapi radiasi. Kemoterapi bisa meringankan gejala. Jika tidak dilakukan

    pembedahan, bisa dimasukkan selang pintas melalui endoskopi untuk empedu dan

    nanah di sekitar kanker bisa mengalir

    KOLELITIASIS

    DEFINISI

    Kolelitiasis adalah penyakit batu empedu yang dapat ditemukan di dalam kandung

    empedu atau di dalam duktus koledokus atau pada keduanya.

  • Sebagian besar batu empedu, terutama batu kolesterol, terbentuk di dalam kandung

    empedu (kolesistolitiasis). Kalau batu kandung empedu ini berpindah kedalam saluran

    empedu ekstrahepatik disebut batu saluran empedu sekunder atau koledokolitiasis

    sekunder.

    ETIOLOGI

    Kebanyakan batu duktus koledokus berasal dari batu kandung empedu, tetapi ada juga

    yang terbentuk primer di dalam saluran empedu ekstra hepatic maupun intra hepatic.

    Batu primer saluran empedu harus memenuhi criteria sebagai berikut :

    ada massa asimptomatik setelah kolesistektomi

    morfologi cocok dengan batu empedu primer

    tidak ada striktur pada duktus koledokus

    tidak ada sisa duktus sistikus yang panjang

    Khusus untuk orang asia, dapat ditemukan sisa cacing askaris atau cacing jenis lain di

    dalam batu tersebut. Morfologik batu primer saluran empedu antara lain bentuknya

    ovoid, lunak, rapuh, seperti Lumpur atau tanah, dan warna coklat muda sampai coklat

    gelap.

    KLASIFIKASI JENIS BATU

    Batu kolesterol

    Batu kolesterol mengandung paling sedikit 70% kristal kolesterol dan sisanya adalah

    kalsium karbonat, kalsium palmitat, dan kalsium bilirubinat. Bentuknya lebih bervariasi

    dibandingkan bentuk batu pigmen. Terbentuknya hamper selalu di dalam kandung

    empedu, dapat berupa batu solitare atau multiple. Permukaannya mungkin licin atau

    multifaset, bulat, berduri, dan ada yang seperti buah murbai. Proses pembentukan batu

    kolesterol melalui empat tahap, yaitu penjenuhan empedu oleh kolesterol,

    pembentukan nidus, kristalisasi, dan pertumbuhan batu. Derajat penjenuhan empedu

    oleh kolesterol dapat dihitung melalui kapasitas daya larut. Penjenuhan ini dapat

    disebabkan oleh bertambahnya sekresi kolesterol atau penurunan relative asam empedu

    atau fosfolipid. Peningkatan ekskresi kolesterol empedu antara lain terjadi misalnya

    pada keadaan obesitas, diet tinggi kalori dan kolesterol, dan pemakaian obat yang

    mengandung estrogen atau klofibrat. Penjenuhan kolesterol yang berlebihan tidak

    dapat membentuk batu kecuali bila ada nidus dan ada proses lain yang menimbulkan

  • kristalisasi.

    Batu Bilirubin

    Penampilan batu bilirubin yang sebenarnya berisi kalsium bilirubinat dan disebut juga

    batu Lumpur atau batu pigmen, tidak banyak bervariasi. Batu ini sering ditemukan

    berbentuk tidak teratur, kecil-kecil, dan berjumlah banak, warnanya bervariasi antara

    coklat, kemerahan, sampai hitamdan berbentuk seperti Lumpur atau tanah yang rapuh.

    Batu ini sering bersatu membentuk batu yang lebih besar. Batu pigmen yang sangat

    besar dapat ditemukan di dalam saluran empedu. Batu pigmen adalah batu empedu

    yang kadar kolesterolnya kurang dari 25 persen. Batu pigmen hitam terbentuk di dalam

    kandung empedu terutama terbentuk pada gangguan keseimbangan metabolic seperti

    anemia hemolitik, dan sirosis hati tanpa di dahului infeksi. Seperti pembentukan batu

    kolesterol, terjadinya batu bilirubin berhubungan dengan bertambahnya usia. Infeksi,

    stasis, dekonjugasi bilirubin dan ekskresi kalsium merupakan factor kausal. Pada

    bakteribilia terdapat bacteria gram negative, terutama E coli. Pada batu kolesterolpun,

    E coli yang tersering ditemukan dalam biakan empedunya.

    PATOFISIOLOGI

    Hepatolitiasis ialah batu empedu yang terdapat di dalam saluran empedu dari awal

    percabangan duktus hepatikus kanan dan kiri meskipun percabangan tersebut mungkin

    terdapat di luar parenkim hati. Batu tersebut umumnya barupa batu pigmen yang

    berwarna coklat, lunak, bentuknya, Lumpur dan rapuh. Batu kandung empedu dapat

    berpndah ke dalam duktus koledokus melalui duktus sistikus. Di dalam perjalanannya

    melalui duktus sistikus, batu tersebut dapat menimbulkan sumbatan aliran empedu

    secara parsial atau komplet sehingga menimbulkan gejala kolik empedu. Pasase batu

    empedu berulang melalui duktus sistikus yang sempit dapat menimbulkan iritasi dan

    perlukaan sehingga dapat menimbulkan peradangan dinding duktus sistikus dan

    striktur. Kalau batu terhenti di dalam duktus sistikus karena diameternya terlalu besar

    atau tertahan oleh striktur, batu akan tetap berada di sana sebagai batu duktus sistikus.

    Kolelitiasis asimtomatik biasanya dikatahui secara kebetulan sewaktu pemeriksaan

    ultrasonografi, pembuatan foto polos perut, atau perabaan sewaktu operasi. Pada

    pemeriksaan fisik dan laboratorium tidak ditemukan kelainan.

    MANIFESTASI KLINIS

  • Setengah sampai dua pertiga penderita batu kandung empedu adalah asimtomatik.

    Keluhan yang mungkin timbul berupa dyspepsia yang kadang disertai intolerans

    terhadap makanan berlemak. Pada yang simtomatik, keluhan utamanya berupa nyeri di

    epigastrium, kuadran atas kanan atau prekordium. Rasa nyeri lainnya adalah kolik

    bilier yang mungkin berlangsung selama 15 menit dan kadang baru menghilang

    beberapa jam kemudian. Timbulnya nyeri kebanyakan perlahan-lahan tapi pada

    sepertiga kasus timbul tiba-tiba. Penyebaran nyeri dapat ke punggung, bagian tengah,

    scapula, atau ke puncak bahu disertai mual dan muntah. Pada batu duktus koledokus

    riwayat nyeri atau kolik di epigastrium dan perut kanan atas akan disertai tanda sepsis,

    seperti demam dan menggigil bila terjadi kolangitis. Biasanya terdapat ikterus dan urin

    berwarna gelap dan hilang timbul. Ikterus yang hilang timbul berbeda dengan ikterus

    karena hepatitis. Pruritus ditemukan pada ikterus obstruktif yang berkepanjangan dan

    lebih banyak ditemukan di daerah tungkai daripada di badan. Pada kolangitis dengan

    sepsis yang berat dapat terjadi kegawatan disertai syok dan gangguan kesadaran.

    PEMERIKSAAN FISIK

    Batu kandung empedu

    Jika ditemukan kelainan biasanya berhubungan dengan komplikasi, seperti kolesistitis

    akut dengan peritonitis local atau umum, hidrops kandung empedu, atau pankreatitis.

    Pada pemeriksaan ditemukan nyeri tekan dengan punktum maksimum di daerah letak

    anatomi kandung empedu. Tanda Murphy positif apabila nyeri tekan bertambah

    sewaktu penderita menarik napas panjang karena kandung empedu yang meradang

    tersentuh ujung jari tangan pemeriksa dan pasien berhenti menarik napas.

    Batu saluran empedu

    Batu saluran empedu tidak menimbulkan gejala atau tanda dalam fase tenang. Kadang

    teraba hati agak membesar dan sclera ikterik. Bila kadar bilirubin darah kurang dari 3

    mg/dl maka gejala ikterik tidak jelas. Apabila sumbatan saluran empedu bertambah

    berat baru akan timbul ikterik klinis.

    PENUNJANG

    Batu kandung empedu yang asimtomatik umumnya tidak menunjukkan kelainan

  • laboratorik. Apabila terjadi peradangan akut dapat terjadi leukositosis. Bila ada sindrom

    Mirizzi akan ditemukan kenaikan ringan bilirubin serum akibat penekanan duktus

    koledokus oleh batu, dinding yang udem di daerah kantung Hartmann, dan penjalaran

    radang ke dinding yang tertekan tersebut. Kadar bilirubin serum yang tinggi mungkin

    disebabkan oleh batu di dalam duktus koledokus. Kadar fosfatase alkali serum dan

    mungkin juga kadar amylase serum biasanya meningkat sedang setiap kali ada serangan

    akut.

    Ultrasonografi mempunyai derajat spesifitas dan sensitivitas yang tinggi untuk

    mendeteksi batu kandung empedu dan pelebaran saluran empedu intrahepatik maupun

    ekstrahepatik. Dengan ultrasonografi juga dapat dilihat dinding kandung empedu yang

    menebal karena fibrosis atau udem karena peradangan maupun sebab lain. Batu yang

    terdapat pada duktus koledokus distal kadang sulit di deteksi karena terhalang udara di

    dalam usus.

    Foto polos perut biasanya tidak memberikan gambaran yang khas karena hanya sekitar

    10-15% batu kandung empedu yang bersifat radiopak. Kadang kandung empedu yang

    mengandung cairan empedu berkadar kalsium tinggi dapat dilihat pada foto polos.

    Untuk penderita tertentu, kolesistografi dengan kontras yang diberikan per os cukup

    baik karena relative murah, sederhana, dan cukup akurat untuk melihat batu radiolusen

    sehingga dapat dihitung jumlah dan ukuran batu.

    Payaran-CT berguna untuk membantu diagnosis keganasan pada kandung empedu

    yang mengandung batu, dengan ketepatan sekitar 70-90%.

    Foto roentgen dengan kolongipankreatikografi endoskopi retrograde di papilla vateri

    atau melalui kolongiografi transhepatik perkutan berguna untuk pemeriksaan batu di

    duktus koledokus. Indikasinya ialah batu kandung empedu dengan gangguan fungsi

    hati yang tidak dapat dideteksi dengan ultrasonografi dan kolesistografi oral, misalnya

    karena batu kecil.

    PENATALAKSANAAN

    Kolelitiasis ditangani baik secara nonbedah maupun dengan pembedahan. Tata laksana

    nonbedah terdiri atas lisis batu dengan pengeluaran secara endoskopik. Selain itu dapat

    dilakukan pencegahan kolelitiasis pada orang yang cenderung memiliki emped litogenik

    dengan mencegah infeksi dan menurunkan kadar kolesterol serum dengan cara

    mengurangi asupan atau menghambat sintesis kolesterol. Obat golongan statin dikenal

  • dapat menghambat sintesis kolesterol karena menghambat emzim HMG-CoA

    reduktase.

    KOLESISTITIS

    KOLESISTITIS AKUT / RADANG KANDUNG EMPEDU

    DEFINISI

    Kolesistitis akut adalah reaksi inflamasi akut dinding kandung empedu yang disertai

    keluhan nyeri perut kanan atas, nyeri tekan, dan demam.

    ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI

    Factor yang mempengaruhi timbulnya serangan kolesistitis akut adalah stasis cairan

    empedu, infeksi kuman, dan iskemia dinding kandung empedu. Penyebab utama

    kolesistitis akut adalah batu kandung empedu yang terletak di duktus sistikus yang

    menyebabkan stasis cairan empedu, sedangkan sebagian kecil kasus timbul tanpa

    adanya batu empedu (kolesisititis akut akalkulus). Banyak hal yang bisa menyebabkan

    adanya stasis di duktus sistikus yang menyebabkan kolesistitis akut, diantaranya adalah

    kepekatan cairan empedu, kolesterol, lisolesitin dan prostaglandin yang merusak

    lapisan mukosa dinding kandung empedu diikuti oleh reaksi inflamasi dan supurasi.

    MANIFESTASI KLINIS

    Keluhan khas :

    Kolik perut disebelah kanan atas epigastrium dan nyeri tekan serta kenaikan suhu

    tubuh.

    Rasa sakit yang menjalar ke pundak atau scapula kanan dan dapat berlangsung sampai

    60 menit tanpa reda.

    Berat ringannya keluhan bervariasi tergantung dari adanya kelainan inflamasi yang

    ringan sampai dengan gangrene atau perforasi kandung empedu.

    Mual / muntah.

  • Demam.

    Tanda khas :

    Suhu 38-38,5 C

    Tanda peritonitis kanan atas

    Nyeri subkostal perut kanan atas dan gerak inspirasi terhenti

    Nyeri tekan interkostal tidak ada

    Mungkin teraba kandung empedu atau massa di kanan atas

    Mungkin ikterus ringan

    Pasien kolesisititis akut umumnya perempuan, gemuk, dan berusia di atas 40 tahun.

    Ikterus juga dijumpai pada 20% kasus, umumnya derajat ringan (bilirubin

  • Iminodiacetic acid mempunyai nilai sedikit lebih rendah dari USG tapi teknik ini tidak

    mudah. Terlihatnya gambaran duktus koledokus tanpa adanya gambaran kandung

    empedu pada pemeriksaan kolesistografi oral atau skintigrafi sangat menyokong

    kolesistitis akut.

    Pemeriksaan CT scan abdomen kurang sensitive dan mahal tapi mampu

    memperlihatkan adanya abses perikolesistik yang masih kecil yang mungkin tidak

    terlihat pada pemeriksaan USG.

    DIAGNOSIS BANDING

    Diagnosis banding untuk nyeri perut kanan atas yang tiba-tiba perlu dipikirkan seperti

    penjalaran nyeri saraf spinal, kelainan organ di bawah diafragma seperti appendiks

    yang retrosekal, sumbatan usus, perforasi ulkus peptikum, pankreatitis akut dan infark

    miokardium.

    PENATALAKSANAAN

    Pengobatan umum termasuk istirahat total, pemberian nutrisi parenteral, diet ringan,

    obat penghilang rasa nyeri seperti petidin dan antispasmodic. Pemberian antibiotic

    pada fase awal sangat penting untuk mencegah komplikasi peritonitis, kolangitis, dan

    septisemia. Golongan ampisilin, sefalosporin dan metronidazol cukup memadai untuk

    mematikan kuman-kuman yang umum terdapat pada kolesistitis akut seperti E coli,

    Strep faecalis, dan klebsiella.

    Saat kapan dilaksanakan tindakan kolesistektomi masih diperdebatkan. Apakah

    sebaiknya dilakukan secepatnya (3 hari) atau ditunggu 6-8 minggu setelah terapi

    konservatif dan keadaan umum pasien lebih baik. Sebanyak 50% kasus membaik tanpa

    tindakan bedah. Ahli bedah yang pro operasi dini menyatakan timbulnya gangrene dan

    komplikasi kegagalan terapi konservatif dapat dihindarkan, lama perawatan di rumah

    sakit menjadi lebih singkat dan biaya dapat ditekan. Sementara yang tidak setuju

    menyatakan operasi dini akan menyebabkan penyebaran infeksi ke rongga peritoneum

    dan teknik operasi lebih sulit karena proses inflamasi akut di sekitar duktus akan

    mengaburkan anatomi. Menurut kebanyakan ahli bedah tindakan kolesistektomi

    laparoskopik ini sekalipun invasif mempunyai kelebihan seperti mengurangi rasa nyeri

    pasca operasi, menurunkan angka kematian, secara kosmetik lebih baik,

    memperpendek lama perawatan di rumah sakit dan mempercepat aktifitas pasien.tetapi

  • secara umum kolesistektomi merupakan cara pengobatan terbaik untuk kolesistitis akut

    dan umumnya dapat dilaksanakan dengan aman pada sekitar 90% penderita. Namun

    penanggulangan awal kolesistitis akut adalah perawatan konservatif.

    Terapi konservatif :

    Dekompresi lambung dengan pipa lambung

    Puasa

    Infus untuk terapi cairan

    Antimikroba untuk kuman aerob dan anaerob

    Kolesistektomi segera :

    Elektif

    Bila tidak membaik setelah 2x24 jam

    Kolesistektomi tertunda :

    Setelah penderita membaik pada terapi konservatif

    PROGNOSIS

    Penyembuhan spontan didapatkan pada 85% kasus, sekalipun kandung empedu

    menjadi tebal, fibrotik, penuh dengan batu dan tidak berfungsi lagi. Tidak jarang

    menjadi kolesistitis rekuren. Kadang-kadang kolesisititis akut berkembang secara cepat

    menjadi gangrene, empiema dan perforasi kandung empedu, fisitel, abses hati atau

    peritonitis umum. Hal ini dapat dicegah dengan pemberian antibiotic yang adekuat

    pada awal serangan. Tindakan bedah akut pada pasien usia tua (> 75 th) mempunyai

    prognosis yang jelek disamping kemungkinan banyak timbul komplikasi pasca bedah.

    KOLESISITITIS AKALKULUS AKUT

    DEFINISI

    Kolesistitis akalkulus akut adalah kolesistitis yang terjadi tanpa adanya batu empedu

    dan terjadi sekitar 5-10% kolesisititis akut.

  • ETIOLOGI

    Kelainan ini sering dijumpai pada penderita sakit berat yang sedang dirawat karena

    trauma multiple, pascabedah besar, sepsis, keracunan obat, dan gagal organ multiple.

    Penyebab lain adalah penderita yang dipuasakan lama dan dirawat dengan nutrisi

    intravena.

    PATOFISIOLOGI

    Pada penderita biasanya timbul stasis empedu yang kemudian menjadi Lumpur

    empedu. Lumpur empedu yang terdiri atas endapan kalsium bilirubinat agaknya ikut

    berperan untuk menimbulkan kolesistitis akalkulus. Selain itu mungkin juga karena

    adanya invasi kuman secara primer, misalnya oleh Salmonella typhi, E coli, dan

    Clostridium. Gangguan aliran darah melalui arteri sistika serta obstruksi duktus sistikus

    karena penyebab lain agaknya ikut berperan untuk menimbulkan kolesistitis akalkulus.

    MANIFESTASI KLINIS

    Keluhan dan gejala klinis kolesistitis akalkulus akut memang serupa dengan kolesistitis

    akut pada kolelitiasis yaitu nyeri perut kuadran kanan atas, nyeri tekan, defans otot, dan

    demam.

    PEMERIKSAAN

    Biasanya ditemukan leukositosis dan gangguan faal hati. Kadar fosfatase alkali

    meningkat pada setengah jumlah penderita, kadar bilirubin meninggi pada sepertiga

    penderita, dan kadar transaminase serum meningkat pada seperempat penderita. Pada

    pemeriksaan ultrasonografi ditemukan penebalan dinding dan distensi kandung

    empedu yang nyeri bila ditekan

    DIAGNOSIS

  • Diagnosis kolesistitis akalkulus akut pada penderita gawat pascabedah berat, dalam

    keadaan syok, atau trauma multiple, sangat sulit karena biasanya mereka dirawat

    dengan intubasi endotrakeal dan pemakaian obat. Timbulnya kolesistitis akalkulus akut

    di antara para penderita gawat di atas harus dicurigai apabila timbul demam yang tidak

    dapat diterangkan penyebabnya, nyeri perut di kuadran kanan atas disertai nyeri tekan,

    sepsis, dan gangguan faal hati.

    PENATALAKSANAAN

    Tata laksananya adalah dengan kolesistektomi segera (lihat penatalaksanaan kolesistitis

    akut).

    KOLESISTITIS KRONIS

    DEFINISI

    Merupakan jenis kolesistitis yang sering dijumpai di klinis dan sangat erat

    hubungannya dengan litiasis dan lebih sering timbul secara perlahan-lahan.

    MANIFESTASI KLINIS

    Gejala kolesistitis kronis sangat minimal dan tidak menonjol, seperti dyspepsia, rasa

    penuh di epigastrium dan nausea khususnya setelah makan makanan berlemak tinggi

    yang kadang-kadang hilang setelah bersendawa.

    PEMERIKSAAN

    Anamnesis riwayat penyakit batu empedu di keluarga, ikterus dan kolik berulang, nyeri

    local di daerah kandung empedu disertai tanda Murphy positif, dapat menyokong

    menegakkan diagnosis.

  • Pemeriksaan kolesistografi oral, ultrasonografi dan kolangiografi dapat memperlihatkan

    kolelitiasis dan afungsi kandung empedu. Endoscopic retrograde

    choledochopancreaticography (ERCP) sangat bermanfaat untuk memperlihatkan

    adanya batu di kandung empedu dan duktus koledokus.

    DIAGNOSIS BANDING

    Diagnosis banding seperti intoleransi lemak, ulkus peptic, kolon spastic, karsinoma

    kolon kanan, pankreatitis kronik dan kelainan duktus koledokus perlu dipertimbangkan

    sebelum diputuskan untuk melakukan kolesistektomi.

    PENATALAKSANAAN

    Pada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu

    yang simptomatik, dianjurkan untuk kolesistektomi. Keputusan untuk kolesistektomi

    agak sulit untuk pasien dengan keluhan minimal atau disertai penyakit lain yang

    mempertinggi risiko operasi. Kolesistektomi laparoskopik sangat baik untuk kolesistitis

    kronik karena masa rawat dapat dikurangi.

    KOLESTASIS

    Adalah peningkata kadar asam asam empedu dalam plasma. Terjadi akibat (1)

    disfungsi hepatoseluler; (2)obstruksi empedu, baik intrahepatik ataupun ektrahepatik.

    Temuan laboratorium adalah peningkatan kadar alkali fosfatase serum, yaitu suatu

    enzim yang terdapat di epitel duktus empedu dan membrane kanalikuli hepatosit.

    Gambaran maksroskopisnya adalah terjadi enumpykan pigmen empedu dalam

    parenkim hati. Tampak sumbat empedu berwarna berwarna hijau coklat di kanalikuli

    empedu yang melebar. Butir butir empedu juga tertimbun di dalam hepatosit yang

    tampak seperti serat (degenerasi busa).

    Stasis empedu dan tekanan balik (akibat adanya obstruksi), memicu proliferasi sel

  • epitel serta pelekukan dan reduplikasi duktulus yang menghubungkan duktus biliaris ke

    parenkim (disebut dengan proliferasi duktular empedu).

    Kolestasis yang berkepanjangan akan mengakibatkan destruksi paenkim lkal, sehingga

    membentuk danau empedu yang terisi oleh debris sel dan pigmen.

    Kolestasis intrahati (baik karena obstruksi intrahati ataupun karena disfungsi

    hepatoseluler) tidak dapat diatasi dengan pembedahan.

    OBSTRUKSI TRAKTUS BILIARIS

    Definisi

    Adanya sumbatan pada saluran empedu yang kadang timbul ikterus atau tanpa ikterus.

    Dan pada kasus ini gambaran biokimia klasik seperti pada obstruksi total sering tidak

    ditemukan pada banyak kasus.

    Ada empat kategori obstruksi bilier :

    1. Obstruksi total yang menimbulkan ikterus seperti pada carcinoma caput pancreas.

    2. Obstruksi intermitten dengan atau tanpa serangan ikterus (koledokolitiasis)

    3. Obstruksi kronik parsiel (sriktur ulkus choledocus)

    4. Obstruksi setempat di mana hanya satu atau beberapa cabang saluran empedu

    intra-hepatik yang tersumbat (hepatolitiasis)

    Gambaran biokimia

    Obstruksi bilier umumnya disertai dengan kenaikan fosfotase alkali, gama-GT,

    SGOT,SGPT dan bilirubin total.

    Bilirubin total hanya akan meningkat sampai kadar yang tinggi bila terdapat obstruksi

    total atau hampir total saluran empedu

    Pada obstruksi intermitten kadar fosfotase alkali dan gama-GT dapat sangat tinggi

    walaupun bilirubin total masih normal.

    Enzim SGOT dan SGPT biasanya hanya sedikit meningkat tapi kadang-kadang dapat

    naik apabila ada gangguan parenkim hati.

  • Pendekatan Diagostik

    Menggunakan anamnesis lengkap, pemeriksaan fisik yang teliti dan tes laboratorium,

    diagnosis obstruksi bilier biasanya dapat ditegakkan pada sebagian besar kasus.

    Walaupun demikian, sarana penunjang imaging yang tidak invasif seperti

    ultrasonografi, CT-scan dan yang invasif seperti kolangiografi transhepatik perkutan

    (KTP) dan kolangiografi endoskopi retrogad (KER) masih diperlukan untuk

    menentukan letak, kausa dan luas lesi obstruktif.

    Walau sering digunakan untuk test diagnosis, namun ultrasonografi sering sulit

    menentukan kausa obstruksi bilier. Kekurangan sonografi dalam mendeteksi

    koledokolitiasis meliputi :

    Bagian distal duktus koledukus, di mana batu biasanya berada, sering tertutup udara

    dari duodonum atau atau kolon.

    Pada sejumlah penderita duktus koledokus tidak melebar

    Umumnya sonografi merupakan test skrining permulaan pada kasus dengan obstruksi

    bilier, sedangkan CT sering ditambahkan bila hasil penemuan tidak jelas atau tidak

    lengkap.

    KTP atau KER biasanya dikerjakan bila penemuan sonografi atau CT normal (dengan

    dugaan kuat adanya obstruksi bilier), atau tidak konklusif, atau tidak dapat memberikan

    informasi yang diperlukan untuk menentukan terapi yang adekuat. Kedua tekhnik ini

    merupakan sarana diagnostik yang bermanfaat untuk memastikan adanya obstruksi

    saluran ekstra hepatik atau dapa memberikan kolangiogram dari saluran empedu

    walaupun tidak melebar sehingga keperluan operasi dapat dihindarkan. Pemilihan KER

    atau KTP umumnya tergantung dari dugaan diagnosis klinik, informasi yang

    diperlukan, ketrampilan dan fasilitas setempat. Bila terdapat kecurigaan

    koledokolitiasis biasanya dipilih KER sebab sfingterotomi dapat dipakai sebagai terapi

    definitif. Sedangkan adanya lesi di bagian atas saluran empedu yang memerluka data

    kolangigram proksimal dari lesi merupakan indikasi untuk KTP.

    Terapi dan penatalaksanaan

    Pemilihan prosedur terapi yang tepat pada ikterus obstruktif (operatif, radiologi,

    endoskopik) tergantung dari diagnosis etiologi, luasnya lesi, adanya faktor penyulit lain,

  • fasilitas dan ketrampilan setempat.

    Pada penderita dengan batu saluran empedu yang bersifat mempunyai resiko operasi

    tinggi dapat dilakukan sfingterotomi endoskopik dan pengeluaran batu dengan kateter

    basket atau balon.