Blok 1
-
Upload
rian-sihombing -
Category
Documents
-
view
5 -
download
0
description
Transcript of Blok 1
Anatomi saraf perifer
1. Motor neuron2. Radiks anterior3. Saraf spinal4. Pleksus5. Saraf tepi6. NMJ7. Otot
• Dapat terjadi berbagai usia• Biasanya penyakit ini lebih sering tampak
pada usia 20-50 tahun• Wanita lebih sering menderita penyakit ini
dibandingkan pria
Epidemiologi
Miastenia gravis
adalah suatu kelainan autoimun yang ditandai oleh suatu kelemahan abnormal dan progresif pada otot rangka yang dipergunakan secara terus-menerus dan disertai dengan kelelahan saat beraktivitas.
Penyakit ini timbul karena adanya gangguan dari synaptic transmission atau pada neuromuscular junction.
• Etiologi : belum diketahui, mungkin suatu penyakit autoimun dan thymus mungkin membuat antibodi terhadap end plate protein otot
• Penyebab lain diantaranya : aktivitas cholinesterase yang berlebihan, hambatan depolarisasi oleh choline dan kompetitif blok dari reseptor protein oleh suatu zat yang mirip curare
Etiologi
Patofisiologi
Sistem kekebalan yang membentuk Antibodi tubuh (Ig G)
menyerang reseptor Ach yang terdapat pada sisi otot dari neuromuscular junction
akibatnya terjadi kekurangan relatif dari Ach di pelat ujung motoris dari otot lurik
Kelemahan otot
Lanjutan...
- melibatkan T-cell, B-cell dan terjadi hiperplasia kelenjar timus (timoma)
- ditemukannya antibodi anti Ach-R (anti asetilkolin reseptor).
• Gejala klinik MG diakibatkan oleh kelemahan otot dengan sifat karakteristik yaitu bertambah berat setelah aktivitas dan berkurang atau menghilang setelah istirahat; siang hari lebih berat dari pada pagi hari
• Kelemahan pada otot ekstraokular atau ptosis
Gejala Klinik
• Timbul kelemahan dari otot masseter sehingga mulut penderita sukar untuk ditutup
• Timbul kelemahan dari otot faring, lidah, pallatum molle, dan laring sehingga timbullah kesukaran menelan dan berbicara
• Paresis dari pallatum molle akan menimbulkan suara sengau
• Selain itu bila penderita minum air, mungkin air itu dapat keluar dari hidungnya
Lanjutan
• Kelemahan otot penderita semakin lama akan semakin memburuk
• Kelemahan tersebut akan menyebar mulai dari otot ocular, otot wajah, otot leher, hingga ke otot ekstremitas
Lanjutan
• Klas I : Adanya kelemahan otot-otot okular, kelemahan pada saat menutup mata dan kekuatan otot-otot lain normal
• Klas II : Terdapat kelemahan otot okular yang semakin parah, serta adanya kelemahan ringan pada otot-otot lain selain otot okular
Klasifikasi Myastenia GravisMyastenia Gravis Foundation
of America (MGFA)
• C. Klas IIa : Mempengaruhi otot-otot aksial, anggota tubuh atau keduanya. Juga terdapat kelemahan otot-otot orofaringeal yang ringan
• D. Klas IIb : Mempengaruhi otot-otot orofaringeal, otot pernapasan atau keduanya. Kelemahan pada otot-otot anggota tubuh dan otot-otot aksial lebih ringan dibandingkan klas IIa
• E. Klas III : Terdapat kelemahan yang berat pada otot-otot okular. Sedangkan otot-otot lain selain otot-otot okular mengalami kelemahan tingkat sedang
• F. Klas IIIa : Mempengaruhi otot-otot anggota tubuh, otot-otot aksial atau keduanya secara predominan. Terdapat kelemahan otot orofaringeal yang ringan
• G. Klas IIIb : Mempengaruhi otot orofaringeal, otot-otot pernapasan atau keduanya secara predominan. Terdapat kelemahan otot-otot anggota tubuh, otot-otot aksial atau keduanya dalam derajat ringan
• H. Klas IV : otot-otot lain selain otot-otot okular mengalami kelemahan dalam derajat yang berat, sedangkan otot-otot okular mengalami kelemahan dalam berbagai derajat
• i. Klas IVa : Secara predominan mempengaruhi otot-otot anggota tubuh dan atau otot-otot aksial. Otot orofaringeal mengalami kelemahan dalam derajat ringan
• J. Klas IVb : Mempengaruhi otot orofaringeal, otot-otot pernapasan atau keduanya secara predominan. Selain itu juga terdapat kelemahan pada otot-otot anggota tubuh, otot-otot aksial, atau keduanya dengan derajat ringan. Penderita menggunakan feeding tube tanpa dilakukan intubasi
• Kelompok I : Okuler myastenia• Kelompok II : Mild Generalised Myastenia• Kelompok III : Severe Generalised Myastenia• Kelompok IV : Krisis
Myastenia gravis dibagi dalam 4 kelompok :
• 1. Penderita ditugaskan untuk menghitung dengan suara yang keras. Lama kelamaan akan terdengar bahwa suaranya bertambah lemah dan menjadi kurang terang. Penderita menjadi anartis dan afonis
• 2. Penderita ditugaskan untuk membuka matanya secara terus-menerus. Lama kelamaan akan timbul ptosis
Diagnosa
1. Untuk uji tensiliondisuntikkan 2mg tensilion secara intravena, bila tidak terdapat reaksi maka disuntikkan lagi sebanyak 8mg tensilion secara intravena. Sesudah 20-30 detik dilihat bahwa kekuatan dari beberapa kelompok otot yang lemah membaik
Tes farmakologis
2. Uji Prostigmin (neostigmin)Pada tes ini disuntikkan 3cc atau 1,5 mg prostigmin merhlsulfat secara intramuskular, bila kelemahan itu benar disebabkan oleh miastenia gravis maka gejala-gejala seperti misalnya ptosis, strabismus atau kelemahan lain tidak lama kemudian akan lenyap
3. Uji KininDiberikan 3 tablet kinin masing-masing 200mg. 3 jam kemudian diberikan 3 tablet lagi (masing-masing 200mg per tablet). Bila kelemahan itu benar disebabkan oleh miastenia gravis, maka gejala seperti ptosis, strabismus dan lain-lain akan bertambah berat
• EMG : terlihat penurunan amplitudo potensial aksi otot ketika pasien melakukan kontraksi volunter berulang
• Pemeriksaan laboratorium- Anti-asetilkolin reseptor antibodi
• Imaging- Chest x-ray (foto rontgen thorak)
Pemeriksaa Penunjang
• Adanya ptosis atau strabismus dapat juga disebabkan oleh lesi nervus III pada beberapa penyakit selain miasenia gravis, antara lain :- Meningitis basalis (tuberkulosa atau luetika)- Infiltrasi karsinoma anaplastik dari nasofaring- Aneurisma di sirkulus arteriosus Willisii- Paralisis pasca difteri- Pseudoptosis pada trachoma
• Sindrom Eaton-Lambert (Lambert-Eaton Myasthenic Syndrome)
Diagnosa Banding
Secara garis besar, pengobatan MG berdasarkan 3 prinsip :
• Mempengaruhi transmisi neuromuskuler• Mempengaruhi proses imunologik• Penyesuaian penderita terhadap kelemahan
otot
Penatalaksanaan
Terapi jangka pendek untuk intervensi keadaan akut :• Neostigmin bromide (prostigmin) 15mg per tab, biasa
diberikan 3x1 tab• Neostigmin methylsulfat (prostigmin) 0,5mg/amp.
(im/iv)• Pyrisdostigmin bromide (mestinon) 60mg/tab• Plasma Exchange• Intravenous Immunoglobulin (IVIG)• Intravenous Methylprednisolone (IVMp)
Penatalaksanaan
• Kortikosteroid• Azathioprine : 2-3 mg/kgbb/hari• Cyclosporine : 5mg/kgbb/hari terbagi dalam
dua atau tiga dosis• Cyclosphamide• Thymectomy (Surgical Care)
Pengobatan Jangka Panjang
• Miastenia gravis adalah suatu kelainan autoimun yang ditandai oleh suatu kelemahan abnormal dan progresif pada otot rangka yang dipergunakan secara terus menerus dan disertai dengan kelelahan saat beraktivitas.
• Bila penderita berisitirahat, maka tidak lama kemudian kekuatan otot akan pulih kembali. Penyakit ini timbul karena adanya gangguan dari synaptic transmission atau pada neuromuscular junction.
• Dengan menggunakan atau memberikan obat Mestinon yang berisi Pyrodocstigmin sebagai penguji dan terapi Miastenia Gravis dapat dilihat bila kelemahan itu benar disebabkan oleh miastenia gravis maka gejala-gejala seperti mislnya ptosis, strabismus atau kelemahan lain tidak lama kemudian akan lenyap.
Kesimpulan
Neuropati merupakan suatu keadaan yang berhubungan dengan gangguan fungsi dan struktur dari saraf tepi.
Salah satu penyebab neuropati yang sering dijumpai adalah neuropati kompresi
Banyak saraf tepi yang mudah terkena cedera mekanikal karena panjangnya saraf tersebut dan perjalanannya yang berada di superfisial.
Penyempitan jalannya saraf secara anatomi, kebiasaan atau trauma berulang yang berhubungan dengan pekerjaan dan keadaan yang sangat rentan terhadap cedera tekanan memperberat perkembangan kompresi neuropati.
BAB 1 PENDAHULUAN
34
• Definisi
– Tarsal tunnel adalah ruang sempit yang terletak di bagian dalam pergelangan kaki sebelah dalam tulang pergelangan kaki.
– Tarsal tunnel syndrome adalah suatu neuropati yang disebabkan oleh adanya kompresi pada saraf tibialis posterior yang berada di dalam tarsal tunnel.
TARSAL TUNNEL SYNDROME
35
• Soft-tissue masses dapat menimbulkan compression neuropathy: – lipoma, tendon sheath ganglia, neoplasma pada tarsal
canal, nerve sheath dan nerve tumor, dan vena varicose.
– Tulang yang menonjol – Deformitas• Trauma (sprains, strains dan fractures) • Gangguan vaskuler
Etiologi
38
Manifestasi Klinis
39
Gangguan sensorik
Tingling, burning, atau sensasi mirip
electrical shock
Gangguan motorik
Nyeri pada plantar pedis
Numbness
Bervariasi, sharp pain - hilangnya sensasi.
• Gejala terasa di bagian pergelangan kaki dan atau di telapak kaki
• Di beberapa kasus gejala bisa terasa di satu titik, dan di kasus lain bisa menjalar ke tumit, jari, bahkan betis
40
• Gejala yang tidak jelas nyeri, parestesia, dan rasa tebal• Eversion dan dorsofleksi gejala yang bertambah berat• Tanda Tinel (nyeri yang menyebar dan parestesi sepanjang
perjalanan dari saraf) dapat timbul pada bagian posterior dari maleolus medial.
• Pemeriksaan fisik menunjukkan adanya penurunan sensitivitas akan tekanan ringan, tusukan dengan peniti, dan suhu pada pasien-pasien dengan distal symmetric sensorimotor neuropathy
Pemeriksaan Fisik
41
Electromyography (EMG) dan nerve conduction
velocity (NCV)
MRI dan USG
Plain radiography
Pemeriksaan Histologi
Pemeriksaan Penunjang
42
• Pembedahan bisa mengurangi gejala tarsal tunnel syndrome pada 85-90% kasus*
*Reade BM, Longo DC, Keller MC; Tarsal tunnel syndrome. Clin Podiatr Med Surg. 2001 Jul;18(3):395-408
Prognosis
44
• Definisi
– Peroneal palsy adalah keadaan yang ditandai dengan penurunan fungsi sensorik dan motorik pada tungkai bawah, akibat lesi pada nervus peroneal.
– Nama lain dari peroneal palsy peroneal neuropati atau peroneal nerve injury
PERONEAL PALSY
45
• Duduk bersilang kaki yang mana menyebabkan saraf peroneal terjepit antara caput fibula dan condylus femur externa serta patella pada tungkai yang berlawanan– Kebiasaan duduk bersilang kaki dapat
menimbulkan dimple sign yang terdiri dari daerah pressure atropi berbentuk oval yang mengenai jaringan sampai ke saraf peroneal di caput fibula.
• Trauma berulang sering berjongkok bertani, penambang meningkatkan tekanan pada saraf terhadap collum fibula occupational peroneal palsy
Etiologi
49
• Trauma langsung, dislokasi lutut, fraktur tibia dan fibula, myxedema pretibial, intoksikasi ergot dan malposisi diatas meja operasi.
50
• Menurut lesi
Manifestasi Klinik
Lesi Pada Kaput Fibula
Anterior Tibial (Deep Peroneal) Nerve Syndrome
Superficial Peroneal Nerve Syndrome
52
•Dimulai dengan nyeri lokal dan tenderness pada muskulus tibialisanterior secara mendadak•Daerah pre tibial tampak tegang dan erythematous tetapi tungkai terasa dingin•Paralise otot-otot bagian anterior berkembang dengan cepat, terutama M.Tibialis anterior•Muskulus extensor digitorum brevis menjadi lemah•Gangguan sensoris terbatas pada daerah N.peroneal profunda
Anterior tibial sindrom
•Klaudikasio•Rest pain, gejala nyeri pada extrimitas bawah berhubungan dengangangguan pembuluh darah tepi. Rasa nyeri bersifat difus seperti rasapanas, terbakar, geli dan tertusuk, gejala ini terutama waktu malamhari.•Gangguan motoris•Gangguan reflek•Atropi otot
Penyakit Oklusi
arteriosklerotik
Menurut Penyebabnya
53
•Defisit neurologis progresif sesuai dengan perkembangan penyakitnya•Gangguan sensoris intrakutan berkembang ke telapak kaki, tungkai dan paha•Daerah sparing dapat terdeteksi antara jari-jari kaki, fossa poplitea dan setengah proksimal medial paha
•Superfisial N.Peroneal yang berjalan lateral mengelilingi kaputfibula terinfiltrasi dan membesar.
•Foot drop•Bila mengenai N.Tibialis posterior 1/3 distal tungkai, menimbulkan paralisis otot-otot intrinsik pada permukaan volar kaki dan hilangnya sensibilitas telapak kaki
•Stretch reflex masih baik. Keadaan ini merupakan gejala yang palingmembantu untuk membedakan lepra dari polineuropati lainnya
•Serabut otonom rusak bersama-sama dengan serabut-serabut motorisdan sensoris.
Penyakit Lepra
• Biasanya pada usia pertengahan dan tua• Kelemahan danatropi otot-otot proksimal extrimitas bawah yang asimetris• Sering disertai nyeri pada otot-otot paha. Nyeri terasa paling berat padamalam
hari• Reflek patella menurun/hilang• Gangguan sensoris sering tidak begitu menyolok• Terutama mengenai otot-otot iliopsoas, quadrisep dan adduktor. Bila kelompok
otot anterolateral pada tungkai bawah terkena bersamaan menimbulkan anterior compartement syndrome.
Diabetes
54
• Berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.
• Pemeriksaan dengan foto polos pada lutut dan pergelangan mengevaluasi adanya fraktur, lesi massa, atau arthritis jika ada riwayat yang menunjukkan salah satu etiologi tersebut.
• MRI Lumbar dapat memberikan bukti radikulopati L5 jika radiografi negatif. MRI pada lutut dan pergelangan kaki dapat lebih menjelaskan lesi tulang atau menunjukkan ganglia intraneural.
• Pemeriksaan EMG terlihat adanya perubahan amplitudo yang menunjukkan blok konduksi dan kegagalan kkonduksi saraf, kecepatan hantaran menurun, latensi distal meningkat dan memperlihatkan tanda-tanda denervasi.
Diagnosis
55
Terapi konservatif
• Rest• Menghind
arkan faktor resiko
• Penghilang nyeri
Terapi fisik
• Ice or hot• memeriks
a kaki mereka setiap hari untuk mencegah perkembangan ulkus
• Alas kaki• Rehabilitat
if
Penatalaksanaan
56
• Dekompresi saraf peroneal komunis adalah prosedur yang berguna untuk memperbaiki sensasi dan kekuatan serta mengurangi nyeri.
• Komplikasi dari penyakit ini yaitu berkurangnya kemapuan berjalan dan sensasi serta kelemahan atau paralisis pada tungkai bawah dan kaki secara permanen
Prognosis
57
• Neuropati merupakan suatu keadaan yang berhubungan dengan gangguan fungsi dan struktur dari saraf tepi
• Penyempitan jalannya saraf secara anatomi, kebiasaan atau trauma berulang yang berhubungan dengan pekerjaan dan keadaan-keadaan yang sangat rentan terhadap cedera tekanan adalah faktor-faktor yang biasanya memperberat perkembangan kompresi neuropati.
• Tarsal tunnel syndrome dan peroneal palsy merupakan suatu neuropati kompresi yang dapat menyebabkan berbagai manifestasi klinis yang dapat mengganggu aktifitas.
• Diperlukan pemahaman yang kuat agar memudahkan dalam hal penentuan diagnosis sehingga terapi dan penatalaksanaan dapat diberikan dengan cepat dan akurat.
PENUTUP
58
Carpal tunnel syndrome
dr. H. Hasnawi Haddani, Sp.S
Laporan Kasus
BAGIAN/DEPARTEMEN NEUROLOGIFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA
RSUP DR. MOHAMMAD HOESIN PALEMBANG
Anatomi
Plexus brachialis dimulai dari lima rami ventral dari saraf spinal. Rami akan bergabung membentuk• trunkus superior (C5 dan C6) • trunkus inferior(C7)• trunkus medialis (C8 dan T1).
Setiap trunkus akan bercabang membentuk dua divisi yaitu divisi anterior dan divisi posterior.
N. Medianus
• N. Medianus melewati bagian dalam aponeurosis bsisipitalis kemudian di antara kedua caput m. pronator teres
• Cabang ini turun bersama a. interosea anterior dan memasok darah ke otot-otot profunda. Kemudian cabang yang lain menuju m.fleksor karpi radialis,m.fleksor digitorum superfisialis,m.palmaris longus.
Canalis Carpi• Canalis carpi atau carpal tunnel secara anatomi
berada di dalam dasar pergelangan tangan• Sembilan ruas tendon fleksor dan N. Medianus
berjalan di dalam canalis carpi yang dikelilingi dan dibentuk oleh tiga sisi dari tulang-tulang carpal.
Carpal tunnel syndrome
gejala neuropati kompresi dari N. medianus ditingkat pergelangan tangan, ditandai dengan bukti peningkatan tekanan dalam terowongan karpal dan penurunan fungsi saraf di tingkat
itu (AAOS)
pertama kali dikenali sebagai suatu sindroma klinik oleh Sir James Paget pada kasus stadium lanjut
fraktur radius bagian distal (1854)Dulu, Sindroma ini juga disebut dengan nama
acroparesthesia, median thenar neuritis, atau partial thenar atrophy
Epidemiologi
• Lebih sering terjadi pada wanita dibandingkan pria (3:1)
• Prevalensi tertinggi pada wanita usia >55 tahun• Umumnya pada keadaan awal bersifat unilateral
(42% kasus, dengan 29% kanan, 13% kiri) tetapi kemudian bisa juga bilateral (58% kasus)
• Biasanya lebih berat pada tangan yang dominan
Epidemiologi
• Jaaga et al meneliti bahwa pekerjaan yang beresiko tinggi mengalami carpal tunnel syndrom adalah pekerja yang terpapar getaran, pekerja perakitan, pengolahan makanan dan buruh pabrik makanan beku, penjaga toko, pekerja tekstil, pekerja industri, dan pengguna komputer.
Etiologi
1. Herediter. 2. Trauma.3. Infeksi / abses.4. Metabolik (Amiloidosis, DM, Gout)5. Imunologi.6. Hormonal (Akromegali).7. Neoplasma (Kista ganglion, lipoma, infiltrasi metastase.8. Penyakit.sendi dan jaringan ikat (Rematoid arthritis,
Osteoartritis).9. Degenaratif10. Pekerjaan.
Patogenesis• Sebagian besar CTS terjadi perlahan‑lahan (kronis) • penebalan fleksor retinakulum yang menekan n. medianus. • Tekanan yang berulang‑ulang dan lama pada n. medianus akan menyebabkan
perlambatan aliran vena intrafasikuler • Bendungan / kongesti ini lama kelamaan akan mengganggu nutrisi
intrafasikuler, selanjutnya terjadi anoksia yang merusak endotel dan menimbulkan kebocoran protein sehingga terjadi oedem epineural dan selanjutnya merusak saraf tersebut
• Pengaruh mekanik tekanan langsung dapat juga menimbulkan invaginasi nodus Renvier dan demielinisasi setempat sehingga konduksi saraf terganggu
Gejala Klinis
• Rasa nyeri ditangan yang biasanya timbul malam atau pagi hari • Keluhan ini juga berkurang bila tangan / pergelangan lebih banyak istirahat.• Rasa kebas(numbness), kesemutan, kurang berasa atau seperti kena
strum(tingling) biasanya timbul pada jari 1,2,3 dan 4 tapi tak pernah mengenai jari 5.
• Kadang‑kadang rasa nyeri dapat terasa sampai lengan atas dan leher, tapi rasa kebas, kesemutan hanya terbatas distal pergelangan tangan saja.
• Jari‑jari, tangan dan pergelangan tangan sembab, bengkak dan kaku, terutama pagi hari dan menghilang setelah mengerjakan sesuatu.
No Stadium CTS Gejala Tanda-tanda
1 Asimptomatik - Phalen & Tinel (+)
2 Ringan – sedang
(+), intermitten Phalen & Tinel (+)
3 Berat (+/-), kontinyu Defisit neurologis
(+/-)
4 Berat sekali Selalu ada Atrofi tenar
Diagnosis
• Anamnesa (seperti yang terdapat dalam gejala klinik).• Pemeriksaan Fisik Tes provokasi• Pemeriksaan Penunjang
Tes Provokasi
a. Phalen’s test
b. Torniquet test
c. Tinel’s sign
d. Flick’s sign
e. Thenar wasting
f. Wrist extension test
g. Pressure test
h. Luthy’s sign (bottle’s sign)
i. Pemeriksaan sensibilitas
j. Pemeriksaan fungsi otonom
Pemeriksaan Penunjang
• Foto polos pergelangan tangan
• ENMG (latensi memanjang dan fibrilasi)
• Lab darah (Gula darah, LED, asam urat, ureum dan pemeriksaan spesifik sesuai dengan penyakit yang mendasarinya).
Diagnosis Banding
•Keluhan berkurang bila leher diistirahatkan dan bertambah bila leher bergerak. Distribusi gangguan sensorik sesuai dermatomnya
Cervical radiculopathy
•Dijumpai atrofi otot-otot tangan lainnya selain otot-otot thenar. Gangguan sensorik dijumpai pada sisi ulnaris dari tangan dan lengan bawah.
Thoracic outlet syndrome
•Keluhannya lebih menonjol pada rasa nyeri di telapak tangan daripada CTS karena cabang nervus medianus ke kulit telapak tangan tidak melalui terowongan karpal.
Pronator teres syndrome
Diagnosis Banding
•Tenosinovitis dari tendon muskulus abductor pollicis longus dan ekstensor pollicis brevis, biasanya akibat gerakan tangan yang repetitif. •Gejalanya adalah rasa nyeri dan nyeri tekan pada pergelangan tangan di dekat ibu jari.
de Quervain's syndrome
Tatalaksana
• Pengobatan carpal tunnel syndrome tergantung pada etiologi, durasi gejala, dan intensitas kompresi saraf.
• Kasus ringan bisa diobati dengan obat anti inflamasi non steroid (OAINS)• penjepit pergelangan tangan yang mempertahankan tangan dalam posisi
netral selama minimal 2 bulan, terutama pada malam hari atau selama gerakan berulang
• Kasus lebih lanjut dapat diterapi dengan injeksi steroid lokal yang mengurangi peradangan.
Tatalaksana
Terapi carpal tunnel syndrome dibagi menjadi1. Terapi langsung terhadap CTS
a) Terapi konservatifb) Terapi operatif
2. Terapi terhadap keadaan atau penyakit yang mendasari CTS
Tatalaksana
Terapi Konservatif1. Istirahatkan pergelangan tangan.2. Obat anti inflamasi non steroid.3. Pemasangan bidai pada posisi netral pergelangan tangan.
Bidai dapat dipasang terus-menerus atau hanya pada malam hari selama 2-3 minggu.
4. Nerve Gliding,5. Injeksi steroid6. Vitamin B6 (piridoksin)
Tatalaksana
Untuk mencegah terjadinya CTS atau mencegah kekambuhannya antara lain: 1. Mengurangi posisi kaku pada pergelangan tangan,
gerakan repetitif, getaran peralatan tangan pada saat bekerja.
2. Desain peralatan kerja supaya tangan dalam posisi natural saat kerja.
3. Modifikasi tata ruang kerja untuk memudahkan variasi gerakan.
4. Mengubah metode kerja untuk sesekali istirahat pendek serta mengupayakan rotasi kerja.
5. Meningkatkan pengetahuan pekerja tentang gejala-gejala dini CTS sehingga pekerja dapat mengenali gejala-gejala CTS lebih dini.
Tes Temuan Sensitivitas Waktu Prognosis
Tinel Parestesia
atau nyeri
80% -
Phalen Parestesia
atau nyeri
80% <1 menit -
Wormser
(reverse
Pahlen)
Parestesia
atau nyeri
<1 menit -
Torniquet Parestesia
atau nyeri
83% 15 detik -
Pressure tes Paresthesia
Hiperestesia Berat
Hipostesia Sangat berat
Durkan Parestesia
atau nyeri
<30 detik
• Neuropati suatu ganguan fungsi atau perubahan patologis pada suatu saraf
• Jenis neuropati :– Mononeuropati– Mononeuropati multipleks– Polineuropati– Neuritis
Definisi
• Neuropati Diabetikum adalah suatu gangguan, baik klinis maupun subklinis, yang terjadi pada diabetes mellitus tanpa penyebab neuropati perifer yang lain.
Penyebab neuropati1. Penyebab neuropati perifer yang utama :
Autoimmunitas(poliradikuloneuropati demielinatif inflamatori) Vaskulitis (kelainan jaringan ikat) Kelainan sistemik (diabetes, uremia, sarkoidosis, myxedema, akromegali). Keganasan (neuropati paraneoplastik) Infeksi (leprosi, kelainan Lyme, AIDS, herpes zoster) Disproteinemia (mieloma, krioglobulinemia) Defisiensi nutrisional serta alkoholisme. Kompresi dan trauma. Bahan industri toksik serta obat-obatan. Neuropati keturunan.
2. Penyebab neuropati sentral : Mielopati kompresif dengan stenosis spinalis Mielopati HIV Multiple sclerosis Penyakit Parkinson Mielopati post iskemik Mielopati post radiasi Nyeri post stroke Nyeri post trauma korda spinalis Siringomielia
Patogenesis
hiperglikemia berkepanjangan
terjadinya peningkatan aktivitas jalur poliol,
sintesis advance glycosilation end products (AGEs),
pembentukan radikal bebas dan aktivasi
protein kinase C (PKC)
Aktivasi berbagai jalur
tersebut berujung pada kurang nya
vasodilatasi
aliran darah ke saraf berkurang dan bersama rendahnya mioinositol dalam sel terjadilah neuropati
dibetikum
klasifikasi• Menurut perjalanan penyakitnya, ND dibagi menjadi :• Neuropati fungsional • Neuropati struktural • Kematian neuron • berdasarkan anatomi serabut saraf perifer • system motorik, sensorik dan system autonom.• Manifestasi klinis ND bergantung dari - jenis serabut saraf yang mengalami lesi. - lesi yang kecil atau besar, - lokasi proksimal atau distal, fokal atau difus ,motorik atau sensorik atau autonom,
Gambaran klinis • a.Polineuropati sensorik-motorik • Keluhan dapat dimulai dari yang paling ringan hingga paling
berat. • Ada rasa tebal atau kesemutan, terutama pada tungkai bawah
dan menurunnya serta hilangnya refleks tendon Achilles.• Kadang-kadang ada rasa nyeri ditungkai. Nyeri ini
dapatmengganggu penderita pada waktu malam hari. parese jarang terlihat, tetapi bila ada akan mengenai ujung-ujung kaki secara simetris.
• Neuropati otonom• Gangguan pengosongan kandung kemih yangdisebabkan oleh
karena mukosanya kurang peka• Gangguan berkeringat dapat dalam bentuk
hiperhidrosis, berkeringat hanya keluar banyak disekitar wajah, leher, dan dada bagian atas,terutama sesudah makan.
• Mononeuropati• Berbeda dengan polineuropati yang bersifat lambat, maka
mononeuropati terjadisecara cepat dan biasanya lebih cepat pula untuk kembali membaik.