1

Blok 2.6 – minggu 1 – Gastrointestinal Disease

Kelainan Kongenital Kelainan Anatomi di dapat

Rongga mulut

esofagus lambung Usus halus Usus Besar- anus

Rongga mulut

esofagus lambung Usus halus

Usus Besar- anus

Organ Pencernaan Lain

Labio Palatoschisis

- Atresia Esofagus

- Stenosis Esofagus

- Akalasia Esofagus

- Stenosis Pylorus

- Atresia Gaster

-Atresia dan Stenosis Duodenale

-Divertikulum Mekel

-

- Hirschsprung

- Atresia Recti dan Ani

- - GER dan GERD( Gastro Esophageal Refluks Disease)

- Hernia- Invaginasi-

- Hemorhoid / Wasir / Ambeien

- Fissura Ani

- Apendisitis

- Atresia Bilier

- Perdarahan Saluran Pencernaan -

2

1. Kelainan Kongenital Saluran Pencernaan

No

PembahasanRongga Mulut Esofagus

Labio Palatoschisis Atresia Esofagus Akalasia Esofagus

1 Klassifikasi + terminologi

3 berdasarkan lengkap/tidaknya celah terbentuk :a. Unilateral Incomplete. Jika celah sumbing terjadi hanya disalah satu sisi bibir dan tidak memanjang hingga ke hidung.b. Unilateral Complete. Jika celah sumbing yang terjadi hanya disalah satu sisi bibir dan memanjang hingga ke hidung.c. Bilateral Complete. Jika celah sumbing terjadi di kedua sisi bibir dan memanjang hingga ke hidung.

= kelainan penyambungan / kontinuitas esofagus bgian proximal dan distal sehingga mengganggu aliran makanan, bisa disertai fistula trakeoesofagus

- Variasi Atresia EsofagusTerdapat variasi dalam atresia esofagus

berdasar klasifikasi anatomi.Menurut Gross of Boston, variasi atresia esofagus beserta frekuensinya adalah sebagai berikut:• Tipe A – atresia esofagus tanpa fistula atau atresia esofagus murni (10%)• Tipe B – atresia esofagus dengan TEF proksimal (<1%)• Tipe C – atresia esofagus dengan TEF distal (85%)• Tipe D – atresia esofagus dengan TEF proksimal dan distal (<1%)• Tipe E – TEF tanpa atresia esofagus atau fistula tipe H (4%)• Tipe F – stenosis esofagus kongenital (<1%)

Kegagalan sfingter esofago – gaster untuk berelaksasi sewaktu menelan, akibat degenerasi sel –sel ganglion pada dinding organ itu.

Menurut etiologinya, akalasia dapat dibagi dalam 2 bagian, yaitu :a. Akalasia primer (yang paling sering ditemukan). Penyebab yang jelas tidak diketahui. Diduga disebabkan oleh virus neurotropik yang berakibat lesi pada nukleus dorsalis vagus pada batang otak dan ganglia mienterikus pada esofagus. Disamping itu, faktor keturunan juga cukup berpengaruh pada kelainan ini.

b. Akalasia sekunder (jarang ditemukan). Kelainan ini dapat disebabkan oleh infeksi, tumor intraluminer seperti tumor kardia atau pendorongan ekstraluminer seperti pseudokista pankreas. Kemungkinan lain dapat disebabkan oleh obat

3

antikolinergik atau pascavagotomi.

2 Etiologi a. Faktor Genetik atau keturunanb. Kurang Nutrisi contohnya defisiensi vitamin C pada waktu hamil, kekurangan asam folat.c. Radiasid. Terjadi trauma pada kehamilan trimester pertama.e. Infeksi pada ibu yang dapat mempengaruhi janin contohnya seperti infeksi Rubella dan Sifilis, toxoplasmosis dan klamidiaf. Pengaruh obat teratogenik, termasuk jamu dan kontrasepsi hormonal, akibat toksisitas selama kehamilan, misalnya kecanduan alkohol, terapi penitonin

Beberapa etiologi yang diduga dapat mempengaruhi terjadinya kelaianan kongenital atresia esofagus :1. Faktor obat, Salah satu obat yang diketahui dapat menimbulkan kelainan kongenital ialah thalidomine2. Faktor radiasi, Radiasi pada permulaan kehamilan mungkin dapat menimbulkan kelainan kongenital pada janian yang dapat mengakibatkan mutasi pada gen.3. Faktor gizi, Penyelidikan menunjukan bahwa frekuensi kelainan congenital pada bayi-bayi yang dilahirkan oleh ibu yang kekurangan makanan4. Dihubungkan dengan trisomi 21, 13, 18

Kelainan dasar terletak pada defek dari inervasi esofagus. Penyakit ini dapat primer atau skunder karena penyakit lain seperti karsinoma, neuropati, akibat radiasi, toksin dll

3 Epidemiologi Faktor etnik juga mempengaruhi angka kejadian palatoschisis.

Palatoschisis paling sering ditemukan pada ras Asia dibandingkan ras Afrika. Insiden palatoschisis pada ras Asia sekitar 2,1/1000, 1/1000 pada ras kulit putih, dan 0,41/1000 pada ras kulit hitam.

klas% frek

Deskripsi %hidup

1962 1987A 3

4- BBL > 2500 gr &

sehat- BBL 1800 - 2500gr &

sehat

95 100

B 38

- BBL > 2500 gr dgn kelainan kongenital

68 86

Akalasia terjadi dengan insiden 1:100.000 pada wanita ataupun pria. Akalasia biasanya terjadi pada pasien dengan usia antara 25-60 tahun tapi biasanya terjadi pada berbagai tingkatan usia dan kurang dari 5% terjadi pada anak-anak

4

Menurut data tahun 2004, di Indonesia ditemukan sekitar 5.009 kasus cleft palate dari total seluruh penduduk .

Palatoschisis yang tanpa labioschisis memiliki rasio yang relatif konstan yaitu 0,45-0,5/1000 kelahiran.

sedangC 2

8- BBL < 1800 gr dgn

pneumonia- BBL < 1800 gr

dengan kelainan kongenital berat / pneumonia berat

6 73

Klassifikasi fungsional Fistula trakeoesofageal dan atresia eofagus

1962 : Waterston dkk

1987 : Spitz dkk

4 Patogenesis Cacat terbentuk pada trimester pertama kehamilan, prosesnya karena tidak terbentuknya mesoderm, pada daerah tersebut sehingga bagian yang telah menyatu (proses nasalis dan maksilaris) pecah kembali.

Biasanya terjadi pada minggu ke-3 sampai minggu ke-4 kehamilan sebagai akibat dari :- Diferensiasi usus depan yang tidak

sempurna dalam memisahkan diri untuk masing-masing menjadi esofagus dan trakea

- Perkembangan sel endotermal yang tidak lengkap sehingga menyebabkan atresia

Pada Achalasia terjadi gangguan pada kerongkongan (esophagus), yaitu saluran yang membawa makanan dari mulut ke dalam lambung. Kerongkongan (esophagus) memiliki sebuah cincin otot yang disebut sfingter esofagus terletak di bagian bawah mengelilingi esofagus tepat di atas pintu masuk ke lambung.

Otot sfingter ini biasanya berkontraksi (mengencang) untuk menutup kerongkongan. Ketika sphincter menutup, isi lambung tidak bisa mengalir kembali ke

5 Manifestasi Klinis

GejalaAda beberapa gejala dari bibir sumbing yaitu :1. Terjadi pemisahan langit-langit2. Terjadi pemisahan bibir3. Terjadi pemisahan bibir dan

- polihidramnion ( air ketuban > 2000 ml ) pada kehamilan- Kateter yang dipakai pada saat lahir untuk resusitasi tidak dapat dimasukkan ke dalam lambung- sekresi pada mulut bayi meningkat

- kesulitan menelan- muntah susu beberapa menit setelah

minum- batuk – batuk akibat aspirasi cairan ke

trakea- pneumonia aspirasi

5

langit-langit4. Infeksi telinga berulang5. Berat badan tidak bertambah6. Pada bayi terjadi regurgitasi nasal ketika menyusui yaitu keluarnya air susu dari hidung

- bayi tersedak, batuk atau sianotik saat diberi minum- Beberapa jam setelah lahir timbul napas ngorok dan sesak napas- Terlihat gelembung udara bercampur lendir putih pada lubang hidung dan mulut karena regurgitasi air ludah atau minum pertama.

- gagal tumbuh

6 Pem. Fisik 1. Anamnesis

7 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan USG (ante natal)Pemeriksaan Foto Toraks

- Foto polos : tampak bayangan air-fluid level pada daerah mediastinum yang menandakan adanya timbunan makanan dalam esofagus

- Foto dengan barium : tampak dilatasi esofagus dan penyempitan esofagus distal dengan gambaran khas seperti paruh burung ( bird’s beak )

- Endoskopi : untuk mencari penyebab skunder , misalnya karsinoma lambung

8 Diagnosis Untuk mendiagnosa terjadi celah sumbing pada bayi setelah lahir mudah, karena pada celah sumbing mempunyai ciri fisik yang spesifik.

Untuk pencegahan, Ada pemeriksaan yang dapat digunakan untuk mengetahui keadaan janin apakah terjadi kelainan atau tidak. Walaupun pemeriksaan ini tidak sepenuhya spesifik, yaitu dengan memeriksakan kandungan bumil dengan menggunakaan USG

- Antenatal : dengan USG, dimana pada kehamilan 14 – 15 minggu tidak tampak lambung janin dengan cairan amnion yang normalatau meningkat

- Postnatal : adanya gejala klinis diatas yang dipastikan dengan kateterisasi esofagus (nomor 14 – 18 F) yang agak kaku. Bila kateter terhenti secara tiba – tiba pada jarak 10 – 11 cm dr lubang hidung, maka diagnosis secara klinis dapat ditegakkan.

- Diagnosis pasti dapat dilakukan dengan foto toraks dimana kateter terlihat terhenti / tergulungpada kantong

Pemeriksaan penunjang yang digunakan untuk mendiagnosa achalasia meliputi:

Esophageal manometry. Pada pemerikasaan ini, sebuah tabung tipis dimasukkan ke kerongkongan untuk mengukur tekanan yang diberikan oleh sfingter esofagus.

x-ray esofagus. Barium dapat ditelan sebagai agen kontras. Barium menunjukkan garis-garis besar esofagus secara lebih rinci dan

6

esofagus yang buntu.- Bila dimasukkan kontras gastrografinatau

metrizamide melalui kateter tersebut, bila terdapat udara dalam abdomen menunjukkan adanya fistula trakeoesofageal

memudahkan melihat penyempitan tersebut pada sphincter.

Endoskopi. Pada pemerikasaan ini, tabung yang berisi lensa dan sumber cahaya dilewatkan ke dalam kerongkongan. Endoskopi digunakan untuk melihat langsung pada permukaan esofagus. Tes ini juga dapat mendeteksi tumor yang menyebabkan gejala yang mirip achalasia. Kanker esofagus terjadi sebagai komplikasi achalasia pada 2-7% pasien.

Link : http://mediskus.com/penyakit/akalasia-achalasia.html

9 Tatalaksana Penanganan untuk bibir sumbing adalah dengan cara operasi. Operasi ini dilakukan setelah bayi berusia 2 bulan, dengan berat badan yang meningkat, dan bebas dari infeksi oral pada saluran napas dan sistemik.

Untuk melakukan operasi bibir sumbing dilakukan hukum Sepuluh (rules of Ten)yaitu :- Berat badan bayi minimal 10 pon,- Kadar Hb 10 g%,- usianya minimal 10 minggu- kadar leukosit minimal 10.000/ui.

Pencegahan- menghindari faktor- faktor yang

PembedahanSebelumnya bayi ditelungkupkan untuk

mencegah isi lambung masuk ke paru-paru. Untuk mencegah aspirasi kantong buntu esofagus harus tetap dipertahankan kosong dengan pengisapan teratur, pemantauan suhu rutin, cairan tubuh

Pengobatan lini pertama untuk achalasia adalah dilatasi balon. Dalam prosedur ini, sebuah membran karet atau balon diturunkan ke esophagus sehingga dapat menekan sphincter esophagus agar terjadi pembukaan. Efektif pada sekitar 70% pasien.

Tiga perawatan lain yang digunakan untuk achalasia ketika dilatasi balon tidak cocok atau tidak dapat diterima.- Injeksi toksin Botulinum.

Disuntikkan ke sphincter, toksin botulinum melumpuhkan otot dan memungkinkan relakasasi sphincter . Gejala biasanya kembali dalam waktu satu sampai dua tahun.

7

meningkatkan terjadinya labiopalatoskizis- Skrining USG

- Esophagomyotomy.Prosedur bedah memotong otot sphincter untuk memungkinkan membukanya kerongkongan . Esophagomyotomy menjadi lebih populer dengan pengembangan teknik yang memungkinkan sayatan perut sangat kecil.

- Terapi Obat . Nifedipin, sebuah calcium-channel blocker, mengurangi kontraksi otot. Obat ini memberikan bantuan untuk sekitar dua pertiga pasien selama dua tahun.

10 Prognosis Meskipun telah dilakukan koreksi anatomis, anak tetap menderita gangguan bicara sehingga diperlukan terapi bicara yang bisa diperoleh disekolah, tetapi jika anak berbicara lambat atau hati-hati maka akan terdengar seperti anak normal.

Dalam tabel epidemiologi Kebanyakan pasien dengan achalasia dapat diobati secara efektif. Achalasia tidak mengurangi harapan hidup kecuali berkembang menjadi karsinoma esofagus

11 Komplikasi 1. Kesulitan makan;2. Infeksi telinga, dikarenakan tidak

berfungsi dengan baik saluran yang menghubungkan telinga tengah dengan kerongkongan dan jika tidak segera diatasi maka akan kehilangan pendengaran

3. Kesulitan berbicara. Otot – otot untuk berbicara mengalami penurunan fungsi karena adanya celah. Hal ini dapat mengganggu pola berbicara bahkan dapat menghambatnya

4. Masalah gigi. Pada celah bibir gigi

Beberapa komplikasi yang dapat terjadi setelah pembedahan, meliputi:• Dismotilitas esophagus, yang terjadi akibat kelemahan otot-otot dindingesophagus. Pada keadaan ini membutuhkan tindakan khusus saat bayi akanmakan atau minum.•Hampir 50% dari pasien akan mengalami gastroesophageal refluksdisease (GERD)pada masa kanak-kanak atau dewasa.• Trakeoesofageal fistula yang berulang.• Kesulitan menelan (disfagia) yang dapat disebabkan oleh tersangkutnyamakanan pada bekas pembedahan.• Kesulitan bernafas dan batuk. Hal ini

- Aspirasi pneumonia- Perdarahan ulkus dalam mukosa- Perforasi akut- Ca esofagus- Ca lambung

8

tumbuh tidak normal atau bahkan tidak tumbuh, sehingga perlu perawatan dan penanganan khusus.

berhubungan dengan lambatnya pengosongan makanan di esophagus oleh karena tersangkutnya makananoleh bekas pembedahan atau aspirasi makanan ke dalam trakea

12 Kompetensi

Sambungan :

No Pembahasan

Lambung Usus HalusStenosis Pylorus Hipertrofi

Infantil (HPS)Atresia Gaster Atresia dan Stenosis

DuodenaleDivertikulum Mekel

1 Klassifikasi – terminologi

Penyempitan pada kanalis pylorus

penutupan lumen gaster yang dapat terjadi di daerah corpus.

kelainan bawaan berupa suatu kantung ( divertikula ) menonjol dari dinding usus halus. Divertikula ini bisa mengandung jaringan lambung maupun jaringan pankreas.

2 Etiologi Penyebab stenosis pilorus hipertrofik infantile adalah multifaktorial.

Penyebabnya dapat berupa kelainan kongenital dan sering terjadi pada periode neonatal.

Stenosis ini mungkin berhubungan dengan malrotasi intestinal, atresia esofagus atau duodenum, dan kelainan anorektal. Selain itu terdapat

Mungkin disebabkan dari kegagalan rekanalisasi

terganggunya suplai darah sehingga satu segmen usus tidak berkembang dan menyebabkan penyempitan malahan bisa hilang sehingga terjadilah atresia.

Biasanya - Gambar : Variasi anomali duktus

vitellinus. - - Sinus duktus vitellinus

9

juga predisposisi genetic. berhubungan dengan malformasi sperti trisomi 21 (30 %), annlar pankreas (20 %), dan malrotasi (25 %)dan kelainan jantung bawaan

(A) bagian dari duktus vitellinus yang berdempetan dengan intestin terpisah. Bagaimanapun, suatu saluran sinus terbuka pada umbilikus.

- Divertikulum Meckel (B) bagian umbilical dari duktus vitellinus primitive terpisah, meninggalkan divertikulum atau kantong yang berhubungan dengan usus halus normal. Divertikulum dapat berdarah, infeksi, ruptur dan dapat menyebabkan intususepsi.

- Tali Fibrosa (C) duktus vitellinus dapat digantikan secara sempurna oleh jaringan parut, simpul yang melingkari pita ini akan menyebabkan sumbatan intestin.

- Kista Duktus Vitellinus (D) berisi cairan, struktur kista terjadi ketika akhir umbilikal dan intestin dari duktus terpisah, tetapi bagian sentral masih terbuka.

- Duktus Vitellinus yang Paten (E) terbuka dari umbilikal sampai intestin yang ditandai dengan pengeluaran udara atau drainase dari umbilikus.

- Prolaps (F) adakalanya kantung dari intestin keluar dari sebuah duktus vitellinus.

3 Epidemiologi

1. Stenosis pilorik terjadi pada 1,5 sampai 4 dalam 1000 kelahiran

1 % dari seluruh atresia

- Terjadi kira –kira 1 : 10.000 kelahiran

Divertikulum Meckel adalah kelainan bawaan yang mengikuti “rule of two”

10

hidup, biasanya dalam 3 sampai 5 minggu kehidupan.

2. Stenosis pilorus jarang dijumpai pada orang afrika amerika dan asia

3. Rasio perbandingan 4:1 laki-laki dan perempuan

4. Kelainan sering terjadi pada anak yang lahir pertama

gastrointestinal50% disertai polihidramnion ibu

hidup dan hampir 50% kasus disertai atresia intestinal

- Kira kira 20 % terjadi di proximal ampula vateri dan 80 % nya di distalnya

(kelainan bawaan serba dua), yaitu :a. Kelainan kongenital yang paling

sering terjadi dengan prevalensi 2% populasi

b. Perbandingan kejadian antara laki-laki dan perempuan adalah 2 : 1

c. Ditemukan 2 kaki (sekitar 60 cm) dari valvula ileosekal (valvula Bauhini)

d. Di dalamnya mungkin terdapat dua jenis jaringan heteropik, yaitu mukosa lambung dan jaringan pankreas

e. Dua penyakit dapat timbul di dalamnya,yaitu divertikulitis dan tukak peptik

f. Dua penyulit yang dapat terjadi, yaitu perforasi pada divertikulitis akut atau tukak peptik dan perdarahan tukak peptik

g. Sebagian besar pasien menunjukkan gejala-gejala divertikulum Meckel pada usia di bawah 2 tahun

4 Patogenesis Hipertrofi terjadi dan berkembang setelah lahir sehingga gejala obstruktif umumnya baru muncul selang beberapa hari setelah lahir dan makin lama makin berat

Atresia menyebabkan obstruksi usus.

Akibatnya makanan tidak dapat melewati usus dan tertahan di saluran bagian atas.Hal ini menyebabkan

11

terjadinya muntah yang berulang untuk mengeluarkan makanan tadi sehingga terjadilah dehidrasi pada anak.

Obstruksi juga mengakibatkan udara tidak bisa keluar sehingga perut menjadi kembung yang nantinya bisa mendesak saluran nafas dan mengakibatkan nafas jadi sesak

5 Manifestasi Klinis

- Pada awalnya terjadi regurgitasi (naiknya makanan dari kerongkongan atau lambung) dan muntah –muntah non proyektil (tidak menyemprot).

- Jarang dimulai pada minggu pertama , biasanya minggu 2-3 kehidupan

- Setelah seminggu biasanya akan dijumpai muntah yang proyektil (menyemprot) yang khas : muntah proyektil tanpa ada garam empedu

- Setelah muntah biasanya lapar dan mau makan lagi

- Popok jarang basah atau kotor sampai enam jam atau satu atau

- Muntah proyektil beberapa jam setelah lahir setiap habis makan

- Muntah tidak mengandung empedu

- Biasanya mekonium tidak keluar

Muntah proyektil dan berwarna hijau

Perut bagian epigastrium membuncit

Dehidrasi

¯ Biasanya tidak bergejala, tapi kantungnya dapat melepaskan asam dan menyebabkan ulkus sehingga terjadi perdarahan rektum yang tidak disertai nyeri.¯ Tinja biasanya berwarna keunguan / kehitaman¯ Pada remaja dan orang dewasa, divertikulum cenderung menyebabkan penyumbatan usus sehingga timbul nyeri, kram dan muntah

12

dua hari tanpa buang air besar

6 Pem. Fisik - Memperlihatkan berbagai derajat dehidrasi

- Bayi tampak tidak nyaman- Teraba masaa yang mobil di

pilorus seperti buah zaitun pada saat ada peristaltik lambung dari kiri atas abdomen ke arah kanan atas, yang biasanya terjadi setelah pemberian makanan atau tepat sebelum muntah terjadi.

- Akibat intake tidak adekuat, bisa terjadi :

• Konstipasi• Dehidrasi• Gagal tumbuh /

kehilangan BB- Kadang ditemukan ikterus

obstruktif akibat jepitan sfingter oddi

Abdomen datar tidak tampak gelombang peristaltik

1. PerdarahanMelena atau tinja khas tampak berwarna merah jernih disebut “current jelly” atau “brick red appearance”. Perdarahan dapat menyebabkan anemia yang berat,2. Obstruksi usus3. Divertikulitis Meckel akutTerjadi pada 20% pasien yang bergejala dan sering salah diagnosis dengan appendiks akut. Hal ini terjadi karena adanya obstruksi intraluminal oleh divertikulum, yang menyebabkan terjadi inflamasi, edema, iskemia, nekrosis dan perforasi.

7 Pemeriksaan Penunjang

1. RontgenologisDidapatkan retensi lambung. Lambung sangat besar mungkin terdapat peristaltic hiperaktif. Mungkin banyak terjadi konstruksi pada saluran pylorus dan mungkin dijumpai adanya tukak atau karsinoma disekitarnya.

2. Uji Laboratorium dan Diagnostik

Foto abdomen : gastric buble melebar dan tidak ada gambaran udara sampai pilorus

Pemeriksaan PenunjangDiagnosis preopeatif divertikulum Meckel adalah sangat sulit. Sehingga dibutuhkan kecurigaan serta tanda dan gejala klinis yang cukup tinggi untuk membantu memfokuskan evaluasi radiologi.15

1. Foto Polos AbdomenFoto polos dapat menunjukkan gambaran ileus obstruktif.

2. Scan Tektenium-99m

13

1. Hitung darah lengkapPeningkatan hemoglobin dan hemotokrit karena hemokonsentrasi

2. Kadar elektrolit serumHipokloremia, hipernatremia, hipokalemia (mungkin tertutupi oleh hemokonsentrasi dari penurunan cairan ekstraseluler).

3. Nilai gas darah arteriAlkalosis metabolik

4. Studi barium saluran cerna bagian atas

Diagnostik menunjukkan pengosongan lambung yang terlambat, saluran pilorik menyempit panjang, penyempitan persisten.

5. Ultrasonografi abdomenStudi diagnostik lini pertama.

perteknetat (99mTc)Merupakan pemeriksaan yang dipilih untuk mendiagnosis suatu divertikula Meckel.

3. AngiografiCara deteksi lain adalah angiografi mesenterika. Dapat membantu mendeteksi bagian yang mengalami perdarahan selama perdarahan aktif berlangsung

4. CT-ScanCT mungkin bukan modalitas utama diagnosis divertikulum Meckel yang baik. Divertikulum Meckel yang inflamasi tampak sebagai lesi kantung pemisah, berisi udara, cairan atau kontras oral dan berhubungan dengan bagian distal usus halus.

8 Diagnosis - Gold standar : USG : diameter pilorus lebih dari 14 mm, pemanjangan kanal pylorus ≥ 16 mm dan tebal otot pylorus ≥ 4 mm

- Dengan memberikan barium per oral didapatkan gambaran radiologis yangpatognomonik berupa penyempitan piloros, yang relatif tampak lebih panjang.

- Tampak seperti ekor tikus atau “string sign”

Foto polos abdomen yang memperlihatkan gambaran “double bubble”

Melalui skrining radionuklir> Pada pemeriksaan tinja bisa ditemukan adanya darah> Pemeriksaan darah dilakukan untuk menemukan adanya anemia

14

- Ada gambaran seperti payung akibat lengkungan kontras di duodenum dengan massa otot di pilrus

9 Tatalaksana 1. Aspirasi lambung perlu segera dilakukan untuk membuang sisa-sisa makanan.2. Koreksi terhadap dehidrasi dengan pemberian cairan infuse.3. Koreksi terhadap anemi.4. Bila keadaan umum telah mengijinkan maka perlu dipikirkan untuk melakukan tindakan operasi : pyloromyotomy (?)

- Terapi eksisi atresia dengan piloroplasti pada obstruksi membranes- Slide to Slide gastro duodenostomy pada atresia solid

Lambung dikosongkan terlebih dahulu

Beri cairan intravena untuk memperbaiki keseimbangan air dan elektrolit.

Operasi yaitu duodenoduodenostomia atau duodenoyeyunostomia

Jika tidak timbul gejala, maka tidak perlu dilakukan pengobatan khusus

· Jika terjadi perdarahan, maka dilakukan pengangkatan divertikulum disertai pengangkatan jaringan usus disekitarnya

10 Prognosis Prognosis sangat baik, lengkap dengan pemulihan dan pertumbuhan catch-up jika terdeteksi secara tepat waktu.

Prognosis baik setelah dilakukan tindakan piloromiotomi . Dengan pembedahan pilorik stenosis bisa sembuh total. Kebanyakan bayi tidak mengalami komplikasi atau efek jangka panjang

Dengan terapi medikamentosa, angka kematian lebih tinggi

Baik Prognosis divertikulum Meckel baik. Angka kematian setelah operasi pada pasien divertikulum yang simptomatik dilaporkan mencapai 2 – 5%. Pada pasien asimptomatik yang dilakukan divertikulektomi insidental, mempunyai komplikasi awal dan lanjut sekitar 2% kasus dengan angka kematian mencapai 1%

11 Komplikasi 1. Ikterus : disebabkan oleh defisiensi transferase glukuronida hepatik.

2. Alkalosis metabolik hipokloremik (akut)

1. The Peptic group, heterotropik mukosa gaster menyebabkan perkembangan ulser peptik yang kronik pada divertikulum itu sendiri atau sekitarnya ke stoma. Muncul

15

Alkalosis Metabolik adalah suatu keadaan dimana darah dalam keadaan basa karena tingginya kadar bikarbonat.3. Dehidrasi berat (akut) dengan

peningkatan kadar nitrogen urea darah

- kekurangan zat natrium;- kekurangan air;- kekurangan natrium dan air.

dengan perdarahan, perforasi akut.2. The Inflammatory group, inflamasi

akut mengubah tempat dan menghasilkan gangren serta perforasi. tanda dan gejala mirip dengan appendiksitis akut.

3. The Obstructive group, yang mana obstruktif intestinal merupakan hasil dari intususepsi, volvulus, perlengketan, pita, tali fibrosa, benda asing atau ‘concretion’.

4. The Umbilical group, yang meliputi fistula, kista dan granuloma.

5. The Tumor group, yang meliputi baik benigna (mioma, lipoma, neuroma dan adenoma) dan maligna (adenocarcinoma, leiomyosarcoma dan tumor carcinoid) dan kista.

12 Kompetensi

Sambungan 2

No Pembahasan

Usus Besar – Anus

Hirschsprung (megakolon Kongenital) Atresia Recti dan Ani (Malformasi Anoretal)1 Klassifikasi –

terminologiKelainan Kongenital akibat tidak adanya sel – sel ganglion submukosa dan pleksus miesterikus dari intestin distal.

Bisa disertai fistula ke kandung kencing, uretra, atau vagina, tempat keluarnya mekonium. Klassifikasi :1) Anal stenosis -> penyempitan daerah anus -> feses tidak bisa keluar2) Membranosus atresia -> terdapat membran pada anus3) Anal agenesis -> memiliki anus, tapi ada daging antara

16

rektum dan anus4) Rektal atresia -> tidak memiliki rektum

2 Etiologi Terjadi akibat tidak adanya sel-sel ganglion submukosa dan pleksus miesterikus dari intestin distal.

l Putusnya saluran pencernaan dari atas dengan daerah dubur sehingga bayi lahir tanpa lubang dubur2 Kegagalan pertumbuhan saat bayi dalam kandungan berusia 12 minggu/ 3 bulan3 Adanya gangguan/ berhentinya perkembangan embriologik di daerah usus, rektum bagian distal, serta traktus urogenital

3 Epidemiologi

Angka kejadian rata-rata malformasi anorektal di seluruh dunia adalah 1 dalam 5000 kelahiran.

Secara umum, malformasi anorektal lebih banyak ditemukan pada laki-laki daripadaperempuan. Fistula rektouretra merupakan kelainan yang paling banyak ditemui pada bayi laki-laki, diikuti oleh fistula perineal. Sedangkan pada bayi perempuan, jenis malformasi anorektalyang paling banyak ditemui adalah anus imperforata diikuti fistula rektovestibular dan fistulaperineal

4 Patogenesis Tidak ada ganglion parasimpatik dalam dinding usus yang terbentang ke arah proksimal mulai dari anus hingga jarak tertentu menyebabkan bagian kolon yang sempit ini tidak dapat mengembang sehingga tetap sempit dan defekasi terganggu. Kolon proksimal (antara usus yang persarafannya normal dan abnormal) akan menebal/hipertropi otot karena tinja yang tertimbun menyebabkan penebalan dinding usus.

Tidak terjadinya perforasi membran yang memisahkan bagian entoderm mengakibatkan pembentukan lobang anus yang tidak sempurna• Anus tampak rata / sedikit cekung kedalam / anus ada tapi tidak berhubungan dengan rectum

5 Manifestasi Klinis

Gangguan defekasi 24 jam setelah lahir Trias klasik : Mekonium keluar terlambat, muntah hijau,

perut membuncit seluruhnya Gejala obstipasi kronik diiringi oleh diare berat dengan feses

berbau dan berbau khas karena enterokolitis• Distensi berlebihan dinding abdomen

Mekonium tidak keluar dalam 24 jam pertama setelah kelahiran

Tidak dapat dilakukan pengukuran suhu rektal pada bayi

Mekonium keluar melalui sebuah fistula atau anus yang salah letaknya

17

• Pada anak yang lebih besar, diare lebih menonjol

6 Pem. Fisik AnamnesisPada neonatus :1. mekonium keluar terlambat, > 24 jam2. tidak dapat buang air besar dalam waktu 24-48 jam setelah lahir3. perut kembung dan tegang4. muntah hijau5. feses encer Pada anak :1. Konstipasi kronis2. Failure to thrive (gagal tumbuh)3. Berat badan tidak bertambah4. Nafsu makan tidak ada (anoreksia)

Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan Abdomen:Inspeksi : perut cembung atau membuncit diseluruh lapang pandangAuskutasi : Bising usus melemah atau jarangPerkusi :Palpasi : distensi abdomen

Pemeriksaan colok dubur:Pada pemeriksaan colok dubur terasa ujung jari terjepit lumen rektum yang sempit dan sewaktu jari ditarik keluar maka feses akan menyemprot keluar dalam jumlah yang banyak .

7 Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan radiologis : Tampak masa usus yang melebar2. Pemberian barium enema ditemukan perubahan kaliber

usus yang mendadak diantara usus berganglion dan aganglion

3. Pemeriksaan manometri anal didapat kenaikan tekanan sfingter ani interna dibandingkan orang yang normal

4. Biopsi rektum -> tidak ditemukan sel ganglion

Pemeriksaan foto rontgen untuk menentukan letak ujung buntuUSG perianal untuk menentukan jarak antara ujung rektum dengan kulit

18

parasimpatik

8 Diagnosis Pemeriksaan yang merupakan standard dalam menegakkan diagnosa penyakit Hirschsprung adalah barium enema, dimana akandijumpai 3 tanda khas :1. Tampak daerah penyempitan di bagian rektum ke proksimal yangpanjangnya bervariasi;2. Terdapat daerah transisi, terlihat di proksimal daerah penyempitanke arah daerah dilatasi;3. Terdapat daerah pelebaran lumen di proksimal daerah transisi

* Kelainan biasanya dapat di diagnosis setelah lahir, Mekonium tidak keluar dalam 24 jam pertama setelah kelahiran * Perut kembung * Tidak dapat dilakukan pengukuran suhu rektal pada bayi

9 Tatalaksana – Untuk mengobati gejala obstipasi dan mencegah enterokolitis, lakukan bilasan kolon dengan cairan garam faai atau kolostomi di daerah yang ganglioner dengan laparatomi atau anal tube

– Bedah definitive bila bayi berusia 6 – 12 bulan, dengan BB >9 kg

Leape (1987) menganjurkan pada : • Atresia letak tinggi & intermediet sigmoid kolostomi atau TCD dahulu, setelah 6 –12 bulan baru dikerjakan tindakan definitif (PSARP) • Atresia letak rendah perineal anoplasti, dimana sebelumnya dilakukan tes provokasi dengan stimulator otot untuk identifikasi batas otot sfingter ani ekternus, •Bila terdapat fistula cut back incicion • Stenosis ani cukup dilakukan dilatasi rutin , berbeda dengan Pena dimana dikerjakan minimal PSARP tanpa kolostomi.

10 Prognosis

11 Komplikasi 1. kebocoran anastomose2. stenosis3. Ruptur kolon4. enterokolitis5. gangguan fungsi spinkter

1.Asidosis hiperkloremia2.Infeksi saluran kemih yang berkepanjangan3.Kerusakan uretra ( akibat prosedur bedah )4.Komplikasi jangka panjang :a.Eversi mukosa analb.Stenosis (akibat kontraksi jaringan parut dari anastomosis)c.Impaksi dan konstipasi (akibat dilatasinya sigmoid)

19

d.Masalah atau keterlambatan yg berhubungan dg toilet traininge.Inkontinensia (akibat stenosis anal atau impaksi)f.Prolaps mukosa anorektal (menyebabkan inkontinensia dan rembesan persisten)g.Fistula kambuhan (karena tegangan diarea pembedahan dan infeksi )

12 Kompetensi

20

KELAINAN ANATOMI DIDAPAT

NO PEMBAHASAN

Esofagus Lambung - Usus halus

GER dan GERD( Gastro Esophageal Refluks

Disease)Kalasia

Hernia Invaginasi

1 Klassifikasi – terminologi

GER : kembalinya isi lambung ke esofagus atau lebih proksimal.Isi lambung tersebut bisa berupa asam lambung, udara maupun makanan.GERD : refluks yang meningkat, baik dari frekuensi atau lamanya, jika terjadi regurgitasi bahan-bahan refluks dan kehilangan kalori, atau bahan-bahan refluks yg dpt merusak mukosa esofagus dan menyebabkan esofagitis.

Menonjolnya isi suatu rongga melalui jaringan ikat tipis yang lemah pada dinding rongga. Dinding rongga yang lemah itu membentuk suatu kantong dengan pintu berupa cincin. Gangguan ini sering terjadi di daerah perut dengan isi yang keluar berupa bagian dari usus.

Bagian-bagian hernia adalah

Kantong hernia: pada hernia abdominalis berupa peritoneum parietalis

Isi hernia: berupa organ atau jaringan yang keluar melalui kantong hernia. Pada hernia abdominalis berupa usus

Locus Minoris Resistence (LMR) Cincin hernia: Merupakan bagian locus minoris

resistenceyang dilalui kantong hernia Leher hernia: Bagian tersempit kantong hernia

yang sesuai dengan kantong hernia

Intususepsi atau invaginasi adalah suatu keadaan masuknya segmen usus ke segmen bagian distalnya yang umumnya akan berakhir dengan obstruksi usus strangulasi

21

KLASSIFIKASI :1) Berdasarkan terjadinya, hernia dibagi atas : hernia bawaan (kongenital) hernia yang didapat (akuisita)

2) Berdasarkan letaknya, hernia dibagi menjadi Hernia interna Hernia eksterna

3) Berdasarkan sifatnya, hernia dibagi menjadi Hernia reponible, yaitu terjadi jika isi hernia

dapat keluar masuk, isi hernia keluar biasanya pada saat berdiri atau mengedan (aktifitas) dan masuk pada saat tiduran (istirahat) , hernia jenis ini biasanya tanpa keluhan.

Hernia irreponible, yaitu terjadi jika isi hernia tidak dapat keluar masuk karena sudah ada perlekatan antara isi hernia dengan kantongnya, hernia jenis ini biasanya tanpa keluhan nyeri maupun gangguan pasase usus.

Hernia inkaserata, yaitu terjadi jika isi hernia tidak dapat keluar masuk kerena adanya jepitan isi hernia oleh cincin hernia sehingga timbul gejala gangguan pasase usus seperti mual, muntah, kembung, tidak dapat BAB, tidak dapat flatus.

Hernia strangulata, yaitu terjadi jika isi hernia megalami jepitan oleh cincin hernia sehingga timbul gejala gangguan pasase (obstruksi) dan gangguan vaskularisasi. Gangguan pasase dapat berupa mual, muntah, kembung, tidak dapat BAB, tidak dapat flatus dan gangguan vaskularisasi dapat berupa nyeri yang menyerupai cholik yang lama kelamaan bisa menetap dan dapat diikuti dengan nekrosis

22

daerah yang mengalami jepitan bahkan dapat terjadi perforasi. Bila hernia strangulata hanya menjepit sebagian dinding usus biasanya disebut hernia Richter.

2 Etiologi 1. Tekanan lambung lebih tinggi dari pada tekanan esofagus.1) Obstruksi Stenosis pilorus Tumor abdomen Makan terlalu banyak

2) Peningkatan peristalsis, karena gastroenteritis3) Peningkatan tekanan abdomen Obesitas. Memakai pakaian terlalu ketat Pemanjangan waktu

pengosongan lambung2. Tekanan lambung sama dengan tekanan esophagus1) Gangguan faal, disebabkan saluran esophagus bawah longgar Chalasia Adult-ringed esophagus Obat–obat asma Merokok Pemakaian pipa nasogastrik

2) Hiatal herniaSebagian isi lambung memasuki rongga dada dan menyebabkan posisi lambung tidak normal.3. Faktor–faktor lain yang mempengaruhi Penyakit gastrointestinal lain

Hal-hal yang mempermudah terjadinya suatu hernia antara lain :

Riwayat batuk lama : TBC paru Pekerja pengangkat beban berat Trauma Konstipasi lama Usia tua Hipertrofi prostat Iatrogenik Obesitas Kebiasaan mengejan saat BAB

Pada bayi lebih dari 3 tahun, bisa disebabkan faktor mekanik, seperti :

Meckel diverticulum Polip pada untestinum Lymposarcoma

intestinum Trauma tumpul pada

abdominal dengan hematom

Hemangioma

23

( penyakit Crohn ) Eradikasi Helicobacter pylori Faktor genetik Reaksi respon imun berlebihan Obat–obat yang

mempengaruhi asam lambung; NSAIDs, calcium

channel blockers, dan lain–lain.

3 Epidemiologi Intususepsi lebih sering terjadi pada laki-laki daripada perempuan (Mansjoer. R. 2000). Angka kejadian pada anak laki-laki 3 kali lebih besar bila dibandingkan anak perempuan (kidshealth. org, 2001). Seiring dengan pertambahan umur, perbedaan kelamin menjadi bermakna. Pada anak usia lebih dari 4 tahun, rasio insidensi anak laki-laki dengan anak perempuan adalah 8 : 1

4 Patogenesis5 Manifestasi

Klinis1. Manifestasi klinis akibat refluks asam lambung. Sendawa (pirosis) Mual. Muntah Sakit uluhati Sakit menelan Hematemesis melena Striktura Iritabel (bayi) Gangguan pada saluran

- nyeri perut yang hebat mendadak dan hilang timbul dalam waktu beberapa detik hingga menit dengan interval waktu 5-15 menit.

- Diluar serangan, anak tampak sehat.

- PADA BAYI, nyeri abdomen yang sangat mendadak sehingga mereka menangis dengan sangat kesakitan dan

24

pernafasan Erosi pada gigi2. Manifestasi klinis akibat refluks gas (udara) Eructation Cekukan Rasa penuh setelah makan Mudah merasa kenyang Perut sering gembung3. Manifestasi klinis akibat refluks makanan dan minuman Muntah. Menolak diberi makanan (pada

bayi dan anak) Aspirasi ke saluran pernafasan

(apnu, SIDS) Anemia Penurunan berat badan Gagal tumbuh Retardasi psikomotor Sandifer syndrome (dimana

terjadi hiper-ekstensi leher dan torticolis pada bayi)

keras.- Anak sering muntah dan

dalam feses sering ditemukan darah dan lendir.

- Secara bertahap anak akan pucat dan lemas,

- bisa menjadi dehidrasi,- merasa demam dan perut

mengembung. - Selain itu, ada gejala-gejala

seperi anak menjadi cepat marah, nafas dangkal, mendengkur, konstipasi.

6 Pem. Fisik7 Pemeriksaan

Penunjang8 Diagnosis - Anamnesa dengan keluarga

dapat diketahui gejala-gejala yang timbul dari riwayat pasien sebelum timbulnya gejala, misalnya sebelum sakit, anak ada riwayat dipijat, diberi makanan padat padahal umur anak dibawah 4 bulan.

25

- Pemeriksaan fisik, pada palpasi diperoleh abdomen yang mengencang, massa seperti sosis

- Pemeriksaan penunjang dilakukan X-ray abdomen untuk melihat obstruksi

- Pemeriksaan ultrasound bisa melihat kondisi secara umum dengan menggunakan gelombang untuk melihat gambaran usus di layar monitor

9 Tatalaksana 1.Meru bah gaya hidup dan kebiasaan2. Obat-obatanObat-obatan yang digunakan adalah

Antasida Antagonis reseptor H2

Prokinetik Proton pump inhibitor

3. Operasi

1) KonservatifPengobatan konservatif terbatas pada tindakan melakukan reposisi dan pemakaian penyangga atau penunjang untuk mempertahankan isi hernia yang telah direposisi.

2) Operatifmerupakan satu-satunya pengobatan hernia inguinalis yang rasional. Indikasi operasi sudah ada begitu diagnosis ditegakkan. Prinsip dasar operasi hernia adalah hernioraphy, yang terdiri dari herniotomi dan hernioplasti.

HerniotomiPada herniotomi dilakukan pembebasan kantong hernia sampai ke lehernya. Kantong dibuka dan isi hernia dibebaskan kalau ada perlekatan, kemudian direposisi, kantong hernia dijahit-ikat setinggi mungkin lalu dipotong.

Hernioplasti- Pada hernioplasti dilakukan tindakan

memperkecil anulus inguinalis internus dan

- Terapi cairan intravena- Pemasangan nasogastrik tube- Barium enema untuk reduksi

invaginasi- Operasi, jika tindakan dengan

barium enema tidak berhasil

26

memperkuat dinding belakang kanalis inguinalis.

- lebih penting artinya dalam mencegah terjadinya residif dibandingkan dengan herniotomi.

- memperkecil anulus inguinalis internus dengan jahitan terputus, menutup dan memperkuat fasia transversa, dan menjahitkan pertemuan m. tranversus internus abdominis dan m. oblikus internus abdominis yang dikenal dengan nama conjoint tendon ke ligamentum inguinale poupart menurut metode Bassini,

- atau menjahitkan fasia tranversa m. transversus abdominis, m.oblikus internus abdominis ke ligamentum cooper pada metode Mc Vay. Bila defek cukup besar atau terjadi residif berulang diperlukan pemakaian bahan sintesis seperti mersilene, prolene mesh atau marleks untuk menutup defek.

10 Prognosis Invaginasi dengan terapi sedini mungkin memiliki prognosis yang baik. Terdapat resiko untuk kambuh lagi

11 Komplikasi Indikasi operasi adalah jika RGE menyebabkan:

Muntah persisten dengan gagal tumbuh.

Esofagitis atau adanya striktur esofagus.

Penyakit paru kronis atau apneic spell yang tidak respon dengan pengobatan selama 2–3 bulan.

Anak berusia > 18 bulan,

Jika invaginasi terlambat atau tidak diterapi, bisa timbul beberapa komplikasi berat, seperti kematian jaringan usus, perforasi usus, infeksi dan kematian

27

dengan hiatus hernia yang besar.

Anak dengan gangguan neurologis yang tidak respon dengan obat- obatan

12 Kompetensi

SAMBUNGAN

NO PEMBAHASAN Usus Besar- anus

Hemorhoid / Wasir / Ambeien Atresia Bilier (kongenital)

Apendisitis Perdarahan Saluran Pencernaan

1 Klassifikasi – terminologi

Hemorrhoid adalah dilatasi varikosus vena dari pleksus hemoroidalis inf/sup.

Klasifikasi hemorrhoid adalah

Stadium I

Pada stadium I terjadi perdarahan, tetapi tidak terjadi prolaps

Stadium II

Pada stadium II, terdapat bantalan prolaps seperti dibawah L.Dentata saat mengedan dan hilang spontan, selain itu terdapat secret dan pruritus

Atresia Bilier adalah suatu keadaan dimana saluran empedu tidak terbentuk atau tidak berkembang secara normal.

Perdarahan bisa terjadi dimana saja di sepanjang saluran pencernaan, mulai dari mulut sampai anus. Bisa berupa ditemukannya darah dalam tinja atau muntah darah,tetapi gejala bisa juga tersembunyi dan hanya bisa diketahui melalui pemeriksaan tertentu.

Etiolgi : a. Kerangkongan, di antaranya disebabkan oleh:

Robekan jaringan Kanker

28

Stadium III

Pada stadium III, terdapat bantalan anus yang keluar saat mengedan dan tetap diluar sampai direposisi manual, selain itu biasanya terdapat kotoran dalam pakaian dalam.

stadium IV

Pada stadium IV, terdapat nyeri, prolaps tidak dapat direposisi secara manual, dan terdapat bantalan interna yang ditutupi mukosa.

b. Lambung, di antaranya disebabkan oleh:

Luka kanker atau non-kanker

Iritasi (gastritis) karena aspirin atau Helicobacter pylori

c. Usus halus, di antaranya disebabkan oleh:

Luka usus dua belas jari non-kanker

Tumor ganas atau jinak

d. Usus besar, di antaranya disebabkan oleh:

Kanker Polip non-kanker.

Penyakit peradangan usus (penyakit Crohn atau kolitis ulserativa)

Penyakit divertikulum Pembuluh darah

abnormal di dinding usus (angiodisplasia)

e. Rektum, di antaranya disebabkan oleh:

Kanker Polip non-kanker Anus, di antaranya

disebabkan oleh Hemoroid dan Robekan di anus (fisura anus)

2 Etiologi Obstruksi venaProlaps bantalan anusKeturunanDiet dan geografisKebiasaan defekasiTonus sfingter anus

Atresia bilier terjadi karena adanya perkembangan abnormal dari saluran empedu di dalam maupun diluar hati. Tetapi penyebab terjadinya gangguan perkembangan saluran empedu ini tidak diketahui.

29

3 Epidemiologi Atresia bilier ditemukan pada 1 dari 15.000 kelahiran.

4 Patogenesis

5 Manifestasi Klinis

Perdarahan melalui anus

Prolaps atau benjolan anus

Nyeri dan rasa tidak aman

Secret, pruritus dan hygiene kurang

Gejala biasanya timbul dalam waktu 2 minggu setelah lahir, yaitu berupa:- air kemih bayi berwarna gelap- tinja berwarna pucat- kulit berwarna kuning- berat badan tidak bertambah atau penambahan berat badan berlangsung lambat- hati membesar.

muntah darah (hematemesis)

mengeluarkan tinja yang kehitaman (melena)

mengeluarkan darah dari rektum (hematoskezia)

6 Pem. Fisik

7 Pemeriksaan Penunjang

8 Diagnosis Anamnesa Pemeriksaan fisik Inspeksi perianal Palpasi Anuskopi Sigmoidoskopi

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik.Pada pemeriksaan perut, hati teraba membesar.

# Pemeriksaan yang biasa dilakukan: Pemeriksaan darah

Pemeriksaan ditujukan untuk menemukan sumber perdarahan. Beberapa tindakan yang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis adalah

Endoskopi Biopsy Rontgen dengan

30

(terdapat peningkatan kadar bilirubin)# USG perut# Rontgen perut (tampak hati membesar)# Kolangiogram# Biopsi hati# Laparotomi (biasanya dilakukan sebelum bayi berumur 2 bulan).

menggunakan barium enema

angiografi

9 Tatalaksana PencegahanUsaha yang dapat dilakukan adalah1) Memberikan nasehat2) menghindari konstipasi kronik3) mengkonsumsi makanan berserat tinggi4) menghindari makanan yang pedas5) menggunakan toilet jongkok

MedikamentosaObat yang digunakan adalah Obat simtomatik nyeri ,gatal ,salep antiseptik,analgetik, vasokonstriktor.

Tindakan invasivTindakan invasive yang dapat dilakukan adalah1) Skleroterapi2) Rubber Band Ligation3) Cryotheraphy atau cryosurgery4) Coagulation infra red

Prosedur yang terbaik adalah mengganti saluran empedu yang mengalirkan empedu ke usus. Tetapi prosedur ini hanya mungkin dilakukan pada 5-10% penderita.

Untuk melompati atresia bilier dan langsung menghubungkan hati dengan usus halus, dilakukan pembedahan yang disebut prosedur Kasai.Pembedahan akan berhasil jika dilakukan sebelum bayi berusia 8 minggu.Biasanya pembedahan ini hanya merupakan pengobatan sementara

- Lebih dari 80% penderita, tubuh akan berusaha menghentikan perdarahan.

- Penderita yang terus menerus mengalami perdarahan atau yang memiliki gejala kehilangan darah yang jelas, seringkali harus dirawat di rumah sakit dan biasanya dirawat di unit perawatan intensif.

- Bila darah hilang dalam jumlah besar dibutuhkan transfusi. Untuk menghindari kelebihan cairan dalam pembuluh darah, biasanya lebih sering diberikan transfusi sel darah merah (PRC/Packed Red Cell) daripada transfusi darah utuh (whole blood).

- Setelah volume darah

31

5) Bipolar diathermy6) Tindakan operasi

dan pada akhirnya perlu dilakukan pencangkokan hati.

kembali normal, penderita dipantau secara ketat untuk mencari tanda-tanda perdarahan yang berlanjut, seperti peningkatan denyut nadi, penurunan tekanan darah atau kehilangan darah melalui mulut atau anus.

- Perdarahan dari vena varikosa pada kerongkongan bagian bawah diobati dengan cara, memasukkan balon kateter melalui mulut ke dalam kerongkongan dan mengembangkan balon tersebut untuk menekan daerah yang berdarah, Cara lain dengan menyuntikan bahan iritatif ke dalam pembuluh yang mengalami perdarahan, sehingga terjadi peradangan dan pembentukan jaringan parut pada pembuluh balik (vena) tersebut.

- Perdarahan pada lambung dapat dihentikan melalui endoskopi. Dilakukan kauterisasi pembuluh yang mengalami perdarahan dengan arus listrik atau penyuntikan bahan yang

10 Prognosis

11 Komplikasi Trombosis dan infeksi bantalan vaskuler interna

EdemaTrombosis vaskuler ekternaAnemiaDermatitis perianal

32

menyebabkan penggumpalan di dalam pembuluh darah. Bila cara ini gagal, mungkin perlu dilakukan pembedahan.

- Perdarahan pada usus bagian bawah biasanya tidak memerlukan penanganan darurat. Tetapi bila diperlukan, bisa dilakukan prosedur endoskopi atau pembedahan perut. Kadang-kadang lokasi perdarahan tidak dapat ditentukan dengan tepat, sehingga sebagian dari usus mungkin perlu diangkat.

12 Kompetensi