Sasaran belajar• Sesudah mempelajari Teori Pencernaan

diharapkan mahasiswa mampu untuk menjelaskan apa yang terjadi pada proses metabolisme dalam tubuh dan kaitannya dengan berbagai kelainan yang mungkin terjadi sehingga dapat dipakai untuk mendiagnosa dan mengobati berbagai penyakit yang berkaitan

Biokimia Pencernaan

Dr. Jimmy Lumanau

You are, what you eatEat less & live longer

Your health depends on what you eat.

Proses pemecahan mol² organik besar, yg berasal dr makanan menjadi molekul yg < yg dpt diabsorbsi ddg ususProses tsb dibantu oleh enzim² hidrolase sal. cernaYg dpt diserap : A.A., Monosakarida, Monoasilgliserol, Gliserol & Asam Lemak, Vit & Mineral

PENCERNAAN dlm MULUT

Saliva, sekresi kel² parotis, submaksilaris, sublingualisDipengaruhi : S.S. Otonom krn berbagai rangsangan :

1.Psikis : mis melihat, memikirkan mencium bau makanan2.Mekanis : mis adanya mak dlm mulut3.Kimia : mis mak manis, asin, asam

SUSUNAN SALIVAAir : 99,5 % ph : 6,8Bahan padat :1. ALB & GLOB.

2. MUSIN: =glikoprot : Diendapkan dg As.Encer / ALK/ Lrt (NH4)2 SO4 jenuh di-hidrolisis prot + mucoitin sulfat3. ION² ORGANIK :

K+, Ca++, HCO3= , Iodine, IgA

Tiosianat & obat² mis alkohol, morfin (excr)

ENZIM Amilase saliva = ptialin

kerja pd Ik. Glikosidik 1,4katalisa hidrolisis polisakh ----> maltosaaktivatornya :

ion Cl-, Br-, J-, NO3 = , SO4

=, PO4 =

Ph opt : 6,8Ph < 4 tdk aktif (dlm lambung)waktu kerja pendek dilanjutkan dg amilase pancr

Fungsi Saliva :Mencernakan makananEkskresi zat²Melindungi mukosa mulutMelarutkan mak. kering & padatMelicinkan gumpalan mak. mudah ditelanPencernaan dlm Lambung:3 jenis kel sekresi dlm ddg mukosa lamb :

* Sel chief : t.a. satu lapis sel pepsin* Sel parietal : t.a. ber-lapis² sel Hcl* Sel mukus : musin

Sifat² Getah Lambung :* Jernih, kuning muda* Ph ± 1 : 0,2 – 0,5 % Hcl* 97 – 99 % air, sisanya : musin, garam² anorg,

enz², perncernaan (pepsin, renin & lipase)

Faktor² yg Pengaruhi Sekresi Getah Lamb :N. VagusMekanis & Kimia dr mak dlm lamb

h. gastrin ke drh sekresi g. lambLemak hambat sekresi g.lamb dg rangsang sekresi h. enterogastron dr mucosa duodenumseny² : histamin, extract daging, alk, coffein,

insulin, pilokarpin, nikotin

I. Guna Hcl LambungProt + Hcl Lamb. denaturasi : struktur tersier prot. hilang krn penghancuran ik hidrogen lipatan rantai polipeptida terbuka enz² proteolitik dpt bekerjaMenghancurkan sebag. bsr micro-org yg masuk G.I.T.

II. PepsinSel “chief” proenzim (zimogen) pepsinogen +Hcl prot Proteosa + peptonPepsin = endopeptidase, spesifik utk ik. Peptida yg dibentuk oleh A.A. aromatik atau A.A. dikarboksilatEksopeptidase=mhidrolisis ik.peptida yg dekat dg residuN /C terminal

III. Renin (kimosin)Hanya ada pd lambung bayiKoagulasi susu, cegah aliran cepat dr. lambungKasein susu + Ca renin Ca parakaseinat / , dg. Pepsin pecah kembaliUntuk buat keju

IV.LipaseHidrolisis tri-asilgliserol rantai pdk & sdgFungsi lipolitiknya tdk penting krn ph opt ± 7,5 (tdk sesuai dg ph lamb.)

Analisa Getah lambung

• Klinik: u/ mengetahui kelainan sekresi getah lambung (HCl), darah.

• Cara pemeriksaan:

• puasa = lambung kosong

• post stimulan: alk., caffein, insulin

• dg. Test meal= makanan khusus.

• Yg diukur: keasaman bebas/ total

Keasaman kombinasi = Keasaman Total ― Keasaman bebas

Keasaman dinyatakan sbg ml 0.1 N NaOH yg dibthkan mentitrasi 100 ml gth.lamb smp pH 3,6 (HCl bebas) dan smp pH 7 (keasaman total).Keasaman bebas= HCl bebas (free acidity)Keasaman total = HCl bebas + as.lain (as. Org + as.laktat)

Dgn pemeriksaaan ini dik .kelainan2 sbb:1. Aklorhidria : Hcl (-) dlm getah lamb

mis. A. pernisiosa & Gastritis2. Hipoklorhidria : sekresi Hcl < pd gastritis3. Hiperklorhidria : pd ulcus dudeni, ulcus

ventrikuli, peny² kt empedu

Pencernaan oleh Pancreas & Usus

Isi lamb.=kimus(Chyme): kental spt rum susu intermiten duodenumsphincter pilorusH. sekretin disekresi oleh duodenum & yeyunum bag. prox, sbg hasil stimulasi oleh HCl, lemak, protein, KH, sebag. Mak. Yg telah dicernakan dlm lambung Duodenum sekretin, diserap usus halus drh. Portal.Sal.pancreas &emp. bermuara kedlm duodenum dekat pilorus . Isi sekresi pank &empedu menetralkan asam kimus & aktifkan enzim2 dlm getah pank.&usus hambat kerja pepsin

Sekretin = polipeptida dg. 27 AA t.a. :

1.Pancreozimin : rangsang pancreas sekret kental, HCO3

- rendah, kadar enzim tinggi.2.Sekretin : rangsang pancreas sekret encer spt.

air, HCO3- , kadar enzim rendah.

3.Hepatokrinin : Rangsang hepar sekret empedu encer + garam <.

4.Kolesistokinin : rangsang kontraksi & pengosongan kt. empedu.

5.Enterokrinin : Rangsang sekresi getah usus halus (succus entericus).

Komposisi getah pancreas:

Encer spt. air, mirip saliva, a.l.: AirProteinSeny. org < Ion2. org. mis.

Na+ , K+. HCO3=, Cl=, Ca.++, Zn ++, HPO4

=

< , SO4= < ,

pH : 7,5 - 8,0 /

Enzim² dlm Getah Pankreas :

1. Tripsin = enz. Proteolitik (protease) disekresi sbg zimogen, spesifik u/ ik. peptida AA.basa.

Tripsinogen diaktifkan oleh Enterokinase dlm duodenum Tripsin.(+Tripsin autokatalitik)

Proteosa + tripsin polipeptida + peptonPepton dihidrolisis pd ik, peptida yg mengand. AA lysin / argininMempunyai daya koagulasi susu pd ph opt 8

Enterokinase

a.k

2. Kimotripsin * = enz. proteolitik mencerna proteosa & pepton polipept, sp. u/ ik. Peptida AA. a aromatik * Zimogen = kimotripsinogen + tripsin kimotripsin * Daya koagulasi susu > kuat dp tripsin3. Karboksi peptidase * = ekso peptidase, enz. Proteolitik mengand. Zn * Katalisis hidrolisa pd ik pept di ujung mol. di sisi karboksil bebas polipeptida A.A.4. Amilase pankreas * = amilase saliva. * Pati (hidrolisis ph opt 7) maltosa

5. Lipase pankreas (steapsin) * Hidrolisis lemak as. lemak, gliserol,

mono & di gliserida * Aktivitasnya diperkuat oleh garam empedu6. Kolesterol esterase * Kolest. bebas + as lemakest.kolest.-As.lemak * Diaktifkan oleh garam empedu7. RNase & DNase * katalisa as nukleat(RNA & DNA) Nukleotida

Pencernaan oleh UsusKel. Brünner & Lieberkuhn sekresi getah usus halus, dipengaruhi oleh enterokrinin (rangsang mekanis = penting)Komposisi : zat padat 1,5 % t.a. :* Anorg : NaCl, NaHCO3

* Org : musin-enzEnz yg disekresi :1. Aminopeptidase : ubah polipep AA dan peptida > pdk Cr.kerja : Katalisis hidrolisa ik. Peptida di ujung mol. di

sisi yg mengandung ggs amino bebas2. Dipeptidase : peptida AA3. Disakaridase : disakarida monosakarida

mis (enzim) : sukrase, maltase, isomaltase, laktase

4. Fosfatase : lepaskan fosfat dr seny. Fosfat org. berasal dr. mak. spt hexosefosfat, gliserofosfat & nukleotida

5. Polinukleotidase : as. nukleat nukleotida6.Nukleotidase (nukleosida fosforilase)

* Nukleosida (purin) nukleosidase fosforilasi pentosa* Nukleosida (pirimidin) nulkleosidase uridin, sitidin & timidin

7. Lesitinase : Lesitin gliserol, as. Lemak, as. Fosfat & kolin

purin nukleosidase

pirimidin nukleosidase

Empedu

Hati sekresi empedu via ductus hepaticus, sebag. disimpan dlm kt empeduSelama pencernaan kt.emp. kontrEmp : usus halus bercampur dg getah pankr. via sal yg sama.Bl.emp. tdk diperlukan dlm usus tek. dlm sal. emp krn. sphn oddie menutup & emp. dialirkan, dlm kt. emp. terjadi penyerapan air & ion² oleh ddg kt. emp.shg emp. > pekat

KomposisiAir 97 %, zat padat 2,52 %, ph 7,1 – 7,3As. Empedu 1,93 %, musin & pigmen 0,53 %Kolesterol 0,06 %, as. Lemak 0,14 %Garam an-org 0,84 %, BJ 1,01H. Kolesistokinin yg disekresi usus halus pengaruhi kontr. kt.emp. krn rangsangan bahan mak. t.u. daging & lemakH.Hepatokrinin dr. mukosa duodenum rangsang hati sekresi empeduCholagogum : seny. yg dpt sebabkan kontr.kt.emp.mis : kalomel, temulawak, MgSO4 , grm.emp.

Biosintesis asam empedu

• Langkah pertama pd 7 a hidroksilasi kolesterol dikatalisis oleh sistim mikrosom perlu O2 + NADPH

• Komponen sistim ini : sitokrom 450• Defisiensi Vit.C ganggu pembentukan as.

Empedu pd langkah 7a hidroksilasi kolesterol penimbunan kolesterol hiperkolesterolemia aterosklerosis.

• Disintesis oleh hati dg kecepatan 200-500 mg/hari, u/ ganti empedu yg dikeluarkan via feses.

4 asam empedu :1. As. Kolat2. As. Deoksikolat3. As. kenodeoksikolat4. As. Litokolat

As. Emp : hasil akhir metab.Kolesterol. Dikeluarkan oleh hati berkonyugasi dg AA, glisin atau taurin pd ggs karboksil emp. lrt dlm air

As.Kenodeoksikolat dipakai u/ larutkan batu empedu dg hambat HMGKoA reductase dg akibat pengurangan sintesis kolesterol

Fungsi empedu1. Emulsifikasi : * Tegangan permukaan air dpt emulsikan

lemak dlm usus lipase dpt kerja > baik * Grm & as.emp. bantu abs as.lemak, kolest, &

vit² yg lrt dlm lemak mbtk seny. kompleks yg lbh mdh lrt dlm air.

* Pencernaan lemak terganggu zat² mak. lain juga terganggu krn lemak tutupi partikel

mak. yg lain hambat kerja enz. aktivitas bakteri p.busukan gas

2. Netralisasi : netralkan kimus yg as.dr.lamb.

Kolesterol yg berasal dr.mak. / disintesis oleh tubuh

dikeluarkan dlm empedu sbg kolesterol / as.kolat. Kolesterol bebas tdk.lrt.dlm. air dilrtkan oleh grm emp. Kolestr srg mengendap & mbtk batu empedu, camp.Ca 4. Metab. pigmen emp

Hb pecah pigmen emp ekresi via emp Abs dr GIT : 90 % mak. di abs mel. Sel epitel mukosa usus halus. Dlm lamb. tdk terjadi penyerapan kecuali alkohol. Air sebag. < diserap mel. usus halus sebag. > diserap dlm kolon Dlm usus halus konsist.mak. > cair pd kolon > pdt

3.Ekskresi : obat²an, toksin², pigmen emp. Zat anorg : Cu, Zn, Hg.

Mak. yg tlh diabs 2 jl 1. V. porta hati 2. Pemb. Limfe disekitar usus ke ductus Thoracicus drh

Macam2 mekanisme abs : 1. Difusi

diserap mel. pori² pd ddg sel sel abs keluar sel sirk. portal, sel tetap (+) :

tak perlu energi 2. Transport aktif

abs sebag. besar mel. mek.ini Σ >> enz + karier prot yg angkut mak. perlu energi

3. Sitotaksismak.msk ke sel abs dg proses piknositotik dlm gelembung2 kecil (vakuole)

4. Persorpsi mak. msk.mel. antar sel abs

Hiperkolesterolemia dpt di th/ dg ganggu sirkulasi enterohepatik dg hambat abs as. Empedu dg.:

1.Resin kolestiramin (Questran) ikat as. Empedu buang ke feses.

2.Operasi pemotongan ileum

ABS KarbohidratDlm bentuk monosakharida : tu.heksosa yi: glukosa, fruktosa, manosa, galaktosaKecepatan abs heksosa > cepat dp pentosaPerbdg kecepatan abs menurut: CoriGalaktosa : 110 Glukosa : 100Fruktosa : 43 Manosa : 19Xylosa : 15 Arabinosa : 9Abs hexosa cepat krn aktif + difusi + fosforilasi sebelum di abs Fosforilasi dpt dihambat oleh : ouabain/digitalis (inhibitor pompa Na), monoiodoasetat, florizin (hambat reabs glu pd tub)

Gangguan Pencernaan & ABS

Defisiensi laktase * Sebabkan intoleransi thdp laktosa (tdk sama

dgn) intoleransi thdp.susu krn peka thdp prot. susu b laktoglob. * Gejala & tanda intol. laktosa : Kejang perut, diare, kembung krn penimbunan laktosa yg osmotik aktif menyerap air + kerja fermentasi gula oleh bakt. usus

gas + produk² yg iritasi usus.

3 Jenis Defisiensi Laktase: 1. Yang diturunkan jarang

Gejala : diare makin kurus e.c gangg. pemasukan cairan elektrolit + kurang gizi. Timbul segera stlh bayi lahir, laktosa ada dlm urine

2. Aktivitas laktase yg rendah sekunder pd man. pencernaan thdp laktosa terbatas, krn itu

intol. thdp susu dpt tjd akbt peny. Ususmis. Sprue tropical & nontropical, kwashiorkor,

kolitis, gastro-ent. dpt terjadi post op.ulkus pept.3. Aktivitas laktase yg rendah primer Relatif sering ec. Aktivitas laktase per-lahan se.wkt umurnya + tua. Biasa pd. penduduk bukan klt putih

Defisiensi sukrase & isomaltase Terdpt bersamaan, sifat diturunkan, timbul setelah minum gula pd masa kanak². gejala = pd laktosa intol. Pd gol ini lmbt laun tjd toleransi.

Disakariduria Ec. Defisiensi disakaridase = ekskresi disakarida dlm urin. Abs. disakarida dpt tjd krn kerusakan dinding usus (sprue) atau krn penimbunan disakarida dlm usus.

Mal abs monosakarida Kelainan kongenital, absnya N. Glu & galaktosa di abs sangat lambat ec. gangg. pd mekanisme pengemban

ABSORBSI LEMAK

Lemak hidrolisis gliserol, as. Lemak, digliserida, monoasil gliserida + empedu Misel (camp. garam empedu lesitin & kolest.) dpt lrt msk.sel mukosa usus pemecahan lengkap gliserol + as.lemak Resintesa trigliserida pemb. lymphe lacteals rongga abd duct thoracicus sbg kilomikron darah

Grm emp drh portalhepar kt.emp. usus: sirkulasi enterohepatik dari grm emp.

Fosfolipid, hidrofilik diserap dlm bentuk aslinya v.portal hepar

Kolesterol di abs ke lymphe dlm btk ester, dlm drh dlm btk bebas&ester. Dr sterol tanaman tdk ada yg di re-abs. kecuali ergosterol yg di abs stlh diubah dg UV vit.D. Steatorrhoea : lemak dlm feses >>, ec gangg.

emulsifikasi, pencernaan atau abs. lemak

mis pd icterus obstructivus, pankreatitis kronika, obstruksi. sal.emp.

Kiluria : urine spt susu, ec adanya hub abnormal antara traktus urinarius & sistim aliran limfe usus=“fistula kilosa” :th/ triasil gliserol + as.lemak rantai sedang

Kilotoraks : cairan pleura spt susu, ec hub.abn antara rongga pleura & aliran limfe usus halus: th/ triasil gliserol + as.lemak pendek

ABS A.A. & PROT Hampir semua prot. mak. dihidrolisa AA

cepat di ABS dr. usus v.porta Bbrp hidrolisis dari dipeptida diselesaikan dlm

ddg ususAda perbedaan kecepatan abs di usus antara 2

isomer AA :* Isomer (L) ditranspor aktif mel. Usus &

mukosa serosa dlm hal ini diperlukan vit B6 (piridoksal fosfat).* Isomer (D) ditranspor secara difusi bebas

AA sintetik dipakai utk selidiki nasib/kinetik transpor AA model penelitian

1. AA α amino iso butirat menyerupai valin & methionin ditransp. mel. member sel spt AA

alam, ttp didlm sel. tdk dpt dimetabolisir shg

tetap dpt diidentif & dianalisis2. As. 1 amino-siklopentano-L karboksilat menyrp. glisinAda sifat kompetitif antar AA.

Bila # suatu AA >> hambat abs AA yg lain. Ada kepekaan individu thdp prot. Prot. = antigenik : mampu merangsang Rx

imunologis, hanya bl. prot dlm btk relatif besar

Hidrolisa prot. merusak sifat antigennya, meskipun smp.tkt. polipeptida bisa diserap meskipun tdk dihidrolisis AAContoh : antibodi kolostrum dpt digunakan bayi, memperkuat dukungan pd. hipotesis dasar kelainan non tropical sprue terltk dlm sel mukosa usus memungkinkan polipeptida yg dihasilkan dr pencernaan gluten (prot. gandum) (terpenting oleh pepsin & tripsin) tdk hanya timbulkan efek lokal yg merugikan di dlm usus ttp juga di.abs ke dlm sirkulasi shg merangsang pembentukan antibodyAntibody thdp gluten gandum / bag²nya srg terdpt pd pend. non. trop sprueSifat merugikan polipept dg 6 – 7 AA, mis glutamin & prolin dpt memp sifat² yg merugikan

Pembusukan & Peragian dlm UsusSebag. bsr. mak. di abs dlm usus halus sisanya ke usus besarDlm colon terjadi abs air sisa pdtProses pembusukan & fermentasi bakteri gas² CO2, metana, H2, N2, H2S, As.asetat, laktat, butirat, oksalat, format, suksinatLesitin dipecah bakteri kolin + amina =toksik neurin

AA dekarboksilasi bakteri usus amina toksik (ptomain) vasopresor poten

Lisin kadaverin Arginin agmatinTirosin tiramin Ornitin putresinHistidin histaminTriptofan indole & skatol bau busuk fesesSebag. > indole di abs & dlm liver berkonjungasi dg sulfat & diekskresi dlm urin sbg indikan / indoksil sulfat pd konstipasi / obstruksi usus bwh > > abs Indol ekskresi indikan

AA yg mengandung S :Sistein mengalami serangkaian transformasi merkaptan (etil & metil) H2S + metanaUsus besar : sumber amonia sbg hasil pembusukan zat yg mengandung N oleh bakt ususAmonia di abs ke sirk. portal N dlm hati urea urinHati rusak amonia tertimbun dlm sirk & toksikKoma hepatikum, e.c intoksikasi amonia thdp sspTh/ neomycin oral amonia yg msk dlm sirk drh. Mak.dg kdr prot pd peny hati kronis / perdrhan usus intoks amonia

Ptomain Hasil dekomposisi AA oleh bakt. pembusukanMis : muskarin, neurin, kadaverin, putresin = racun pd daging & ikan busuk keracunan.

Bakteri usus = 25 % dr brt.kering fesesHerbivora : Bakteri Usus penting:

* Utk cernakan polisakharida (selulosa) spy dpt di abs

* Buat as. amino essensial & vit* Pd man. bakt usus btk vit K & Bcompleks.