CLINICAL SCIENCE SESSIONKEGAWATDARURATAN DALAM BEDAH SARAF

Preseptor :Selfy Oswari, dr., SpBS

Disusun oleh :Tiara Aulia Maisyarah 1301-1212-0640

BAGIAN ILMU BEDAH SARAFRUMAH SAKIT DR. HASAN SADIKINFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PADJADJARANBANDUNG2014

KEGAWATDARURATAN DALAM BEDAH SARAF

A. Tekanan Tinggi IntrakranialMonroKellie doktrin menjelaskan tentang kemampuan regulasi otak yang berdasarkan volume yang tetap. Selama total volume intrakranial sama, maka Tekanan Intrakrania (Intracranial pressure ICP) akan konstan. Peningkatan volume salah satu faktor harus diikuti kompensasi dengan penurunan faktor lainnya supaya volume tetap konstan. Perubahan salah satu volume tanpa diikuti respon kompensasi dari faktor yang lain akan menimbulkan perubahan ICP. Beberapa mekanisme kompensasi yang mungkin antara lain cairan serebrospinal diabsorpsi dengan lebih cepat atau arteri serebral berkonstriksi menurunkan aliran darah otak.

Volume tekanan Intrakranial: ICP normal: 5-15 mmHg ICP Ringan : 15 25 mmHg ICP sedang : 25-40 mmHg ICP berat : > 40 mmHg

ICP perlu dimonitoring dalam penatalaksanaan tekanan tinggi intrakranial. Peningkatan ICP dapat mengurangi tekanan perfusi serebral (cerebral perfusion pressure CPP). Pada orang dewasa dengan TTIK, CPP perlu dipertahankan diatas 70mmHg. Intracranial pressure monitoring perlu dilakukan untuk deteksi dini komplikasi. Peningkatan ICP yang progresif mengindikasikan pendarahan intraserebri, edema serebri, atau hidrosefalus. ICP sangat penting untuk memprediksi prognosis kesembuhan setelah cedera kepala.

CBF= Cerebral Perfussion Pressure (CPP) / Cerebral Vascular Resistance (CVR)CPP= Mean Arterial Pressure (MAP) - ICP

Pada prakteknya, CPP adalah tekanan pada pengiriman darah ke otak. Pada individu yang menderita hipertensi jangka panjang dengan otak yang tidak mengalami trauma, aliran darah serebral (CBF) adalah konstan pada kisaran MAP 50-150 mmHg. Hal ini terjadi karena autoregulasi dari arteriol, yang akan berkonstriksi atau berdilatasi sesuai dengan kisaran tekanan darah untuk mempertahankan jumlah aliran darah ke otak yang konstan.Ketika MAP kurang dari 50 mmHg atau lebih dari 150 mmHg, arteriol tidak sanggup untuk mengatur dan aliran darah menjadi sepenuhya bergantung pada tekanan darah, disebut dengan pressure-passive flow. CBF tidak akan konstan lagi tetapi bergantung dan proporsional terhadap CPP. Maka, ketika MAP turun hingga di bawah 50 mmHg, otak beresiko untuk terjadi iskemi karena insufisiensi aliran darah, sementara jika MAP lebih besar dari 160 mmHg akan menyebabkan peningkatan CBF yang akan menghasilkan peningkatan ICP. Sistem autoregulasi bekerja dengan baik pada otak yang tidak traumatik, sementara pada otak yang traumatik terjadi gangguan. Sebagai hasilnya, pressure-passive flow terjadi pada dan di sekitar area yang mengalami trauma, dan mungkin, meluas ke otak yang mengalami trauma.

EtiologiPenyebab terjadinya peningkatan ICP dapat diklasifikasikan menjadi:1. Peningkatan volume pengisi intrakranial- Otak: edema serebri- CSF: hidrosefalus- darah: vasodilatasi sekunder akibat tinggina CO22. Space-occupying lesionTumor, abses, hematom, kista3. Idiopathic (contoh: pseudotumor cerebri)

Gejala Klinis TTIK pada Dewasa1. Nyeri Kepala HebatStruktur pada intrakranial yang sensitive terhadap nyeri adalah arteri meningea media dan percabangannya, sinus venosus dan arteri besar dan dura pada dasar otak, dimana struktur-struktur ini kaya akan innervasi sensoris. Saat terjadi peningkatan ICP, pembuluh darah otak akan berdilatasi dengan tujuan untuk memberikan suplai darah yang adekuat ke otak. Dilatasi dari pembuluh darah, traksi pada bridging vein dan penarikan pada arteri di dasar otak dan kompresi pada dura yang sensitive terhadap nyeri pada dasar tengkorak akan menimbulkan nyeri kepala. Nyeri kepala ini tidak selamanya muncul pada lokasi tertentu sesuai dengan lesi spesifiknya akan tetapi muncul pada bagian frontal dan oksipital.2. Mual dan muntahPerubahan apapun pada batang otak sebagai hasil dari peningkatan ICP akan mengakibatkan muntah. Apabila lesi yang terjadi langsung mempengaruhi mekanisme muntah, maka afferen-nya akan melalui jalur yang pendek sehingga muntah akan terjadi tanpa disertai rasa mualsebagai hasilnya terjadi muntah yang proyektil.3. PapiledemaRuang subdural dan subarachnoid terdapat di sepanjang N.optikus. Oleh karena itu, peningkatan ICP akan dihantarkan ke sepanjang N.optikus. Sebagai hasil dari edema pada bagian depan dari nervus optikus, dapat ditemukan disc optik yang kabur, disertai dengan pelebaran pada vena retina dengan tidak adanya pulsasi. Apabila situasi ini terus berlanjut, atrofi pada bagian depan dari nervus akan terjadi dan disertai dengan penurunan pada visus yang bisa berlanjut pada kebutaan. Edema papil mungkin akan terlambat untuk ditemukan pada peningkatan ICP dan mungkin saja tidak terjadi pada semua pasien dengan peningkatan ICP. 4. Penurunan kesadaranRasa kantuk adalah tanda yang penting dari peningkatan ICP. Peningkatan ICP menyebabkan kerusakan pada reticular activating system yang akan mengakibatkan timbulnya rasa kantuk; hal ini akan berlanjut pada koma dan kematian apabila peningkatan ICP ini tidak dihilangkan. 5. 6th cranial nerve palsy: False localizing signTekanan Tinggi Intrakranial dapat meregangkan CN VI yang dimanifestasikan dalam bentuk mata tidak bisa bergerak ke lateral.

Gejala Klinis TTIK pada Anak1. Macrocephaly2. Anterior fontanel membesar dan tegang 3. Skull sutura meregang4. Venektasi5. Sunset of eyes

Metode Pengukuran ICPIndikasi: cedera kepala berat, pendarahan intracerebri, extensive cerebral edema (contoh: setelah infark, hipoxia, intoksikasi), sebelum operasi intrakranium.Ada 3 kelompok metode pengukuran ICP:1.Epidural (EDP)Penanaman sensor tekanan atau penempatan transducer langsung di atas permukaan dura. Mudah untuk dilakukan secara extrakranial, tetapi kurang akurat.2.SubduralMemasang stopcock yang diisi saline pada rongga subdural melalui lubang pada kranium. Stopcock ini dihubungkan dengan tranducer melalui pipa intravena berisis saline.3.IntraventrikulerMerupakan gold standard, memungkinkan untuk drainase CSF untuk mengurangi ICP, tetapi invasif, pemasangan sulit, risiko infeksi tinggi.

PenatalaksanaanPenanganan yang terbaik untuk peningkatan ICP adalah pengangkatan dari lesi penyebabnya seperti tumor, hidrosefalus, dan hematoma. Pengobatan ditujukan untuk mencegah peristiwa sekunder.1. Penanganan PrimerTindakan utama untuk peningkatan ICP adalah untuk mengamankan ABCDE (primary survey) pada pasien. Pasien dengan skor GCS kurang dari 8 harus diintubasi untuk melindungi airway, dengan alasan intubasi ini mampu memberikan ventilasi tekanan positif yang kemudian dapat meningkatkan tekanan vena sentral yang kemudian akan menghasilkan inhibisi aliran balik vena sehingga akan meningkatkan ICP.Posisi kepala pasien juga harus diperhatikan. Elevasi kepala 30o dapat menurunkan ICP pada komdisi normal dan pada pasien dengan cedera kepala melalui mekanisme penurunan tekanan hidrostatis CSF yang akan menghasilkan aliran balik vena. Pasien harus diposisikan dengan kepala menghadap lurus ke depan karena apabila kepala pasien menghadap ke salah satu sisinya dan disertai dengan fleksi pada leher akan meynebabkan penekanan pada vena jugularis interna dan memperlambat aliran balik vena. Osmotherapi berguna dalam tahap edema sitotoksik, ketika permeabilitas kapiler yang masih baik, dengan meningkatkan osmolalitas serum. Manitol masih merupakan obat yang baik untuk mengurangi ICP dan juga dapat bertindak sebagai scavenger radikal bebas. Manitol tidak inert dan tidak berbahaya. Adapun cara kerja manitol adalah:

a. Meningkatkan fleksibilitas eritrosit, yang menurunkan viskositas darah dan menyebabkan vasokonstriksi yang mengurangi volume darah otak dan menurunkan ICP dan dapat mengurangi produksi CSF oleh pleksus choroideus. Dalam dosis kecil dapat melindungi otak dari iskemik karena fleksibilitas eritrosit meningkat.b. Efek diuretik terutama di sekitar lesi, di mana integritas BBB otak terganggu dan tidak ada pengaruh yang signifikan pada otak normal. Lesi intraaxial merespon lebih baik dari lesi ekstra aksial. c. Menarik air di ependyma dari ventrikel dengan cara analog dengan yang dihasilkan oleh drainase ventrikel.

Diuretik seperti furosemid, baik sendiri atau bersama dengan bantuan manitol untuk mempercepat ekskresi dan mengurangi osmolalitas serum awal sebelum dosis berikutnya.Dosis Manitol: 20% 1g/kgBB/24 jam IV single dose, atau 0.25-0.5g/kgBB 6-8 jamDosis Furosemid: 1mg/kgBB/24 jam IV single dose, atau 0.25-0.5mg/kgBB 6-8 jam

2. Penanganan Sekunder HipotermiTemperatur tubuh dibuat menjadi lebih rendah dari temperature tubuh yang normal yaitu sekitar 32C 34 C. Metode ini dapat mungkin menurunkan ICP dengan menurunkan metabolisme dari otak. Metode terapi ini selama 8 jam atau lebih dapat dipertimbangkan untuk terapi pada peningkatan ICP. Komplikasi dari metode hipotermia ini meliputi depresi jantung pada suhu di bawah 32C. dan peningkatan insiden komplikasi berupa infeksi seperti pneumonia telah dilaporkan pada metode terapi ini. Agen anestesi BarbituratBarbiturat dapat menurunkan ICP ketika tindakan-tindakan lain gagal, tetapi tidak memiliki nilai profilaksis. Mekanismenya menghambat peroksidasi lipid dimediasi radikal bebas dan menekan metabolisme serebral; persyaratan metabolisme otak dan dengan demikian volume darah otak yang berkurang mengakibatkan penurunan ICP. Hiperventilasi (target 30-35)Hiperventilasi digunakan pada pasien dengan skor GCS > 5. Pembuluh darah otak merespon dengan cepat pada perubahan PaCO2. PaCO2 yang rendah dapat menyebabkan vasokonstriksi, yang kemudian akan mengurangi komponen darah dalam volume intrakranial, dimana peningkatan PaCO2 menyebabkan vasodilatasi. Hiperventilasi bertujuan menjaga agar PaCO2 berada pada level 25 30 mm Hg sehingga CBF akan turun dan volume darah otak berkurang dan dengan demikian mengurangi ICP. Hiperventilasi menjadi tidak efektif setelah sekitar 24 jam. Kecenderungannya adalah untuk menjaga ventilasi normal dengan PaCO2 di kisaran 30 35 mmHg dan PaO2 dari 120-140 mmHg. Ketika ada pemburukan klinis seperti dilatasi pupil atau tekanan nadi melebar, hiperventilasi dapat dilakukan (sebaiknya dengan Ambu bag) sampai ICP turun Vasopressor (CPP>70) Craniectomy dekompresiDilakukan pengangkatan bagian tertentu dari tulang tengkorak kepala dan duramater dibebaskan agar otak dapat membesar tanpa adanya herniasi. Bagian dari tulang tengkorak kepala yang diangkat ini desebut dengan bone flap. Bone flap ini dapat disimpan pada perut pasien dan dapat dipasang kembali ketika penyebab dari peningkatan ICP tersebut telah disingkirkan. Material sintetik digunakan sebagai pengganti dari bagian tulang tengkorak yang diangkat. B.HerniasiJika massa intrakranial membesar, kompensasi awal adalah pemindahan cairan cerebrospinal ke kanal spinal. Perpindahan cairan cerebrospinal keluar dari kranial adalah mekanisme kompensasi pertama dan utama, tapi lengkung kranial dapat mengakomodasi peningkatan volume intrakranial hanya pada satu titik. Ketika compliance otak berlebihan, TIK meningkat, timbul gejala klinis, dan usaha kompensasi lain untuk mengurangi tekananpun dimulai. Kompensasi kedua adalah menurunkan volume darah vena dalam otak. Ketika volume darah diturunkan sampai 40% jaringan otak menjadi asidosis. Ketika 60% darah otak hilang, gambaran EEG mulai berubah. Kompensasi ini mengubah metabolisme otak, sering mengarah pada hipoksia jaringan otak dan iskemia.Kompensasi tahap akhir dan paling berbahaya adalah pemindahan jaringan otak melintasi tentorium dibawah falx cerebri, atau melalui foramen magnum ke dalam kanal spinal. Proses ini dinamakan herniasi dan sering menimbulkan kematian dari kompresi batang otak. Otak disokong dalam berbagai kompartemen intrakranial. Kompartemen supratentorial berisi semua jaringan otak mulai dari atas otak tengah ke bawah. Bagian ini terbagi dua, kiri dan kanan yang dipisahkan oleh falx cerebri. Supratentorial dan infratentorial (berisi batang otak dan serebellum) oleh tentorium cerebri. Otak dapat bergerak dalam semua kompartemen itu. Tekanan yang meningkat pada satu kompartemen akan mempengaruhi area sekeliling yang tekanannya lebih rendah.

Ada tiga bentuk herniasi otak, yaitu : 1. Hernia subfalksin (hernia singulatus) terjadi bila gyrus singulus mengalami herniasi di bawah falks cerebri2. Hernia unsinatus (hernia unkal, hernia transtentorial), unkus dari lobus temporalis terdorong kearah medial bawah melalui celah tentorium. Pendorongan ini meregangkan saraf kranial okulomotorius (N.III) sehingga menyebabkan dilatasi pupil yang khas pada sisi yang sama dengan lesi hernia.3. Hernia tonsilaris adalah pendorongan tentorium cerebellum melalui foramen magnum. Keadaan demikian menyebabkan penekanan pada batang otak dan pusat pernapasan, bila tidak diatasi, akan menimbulkan gangguan pernapasan, bila tidak diatasi, akan menimbulkan gangguan pernapasan berupa pernapasan yang tidak teratur, disusul dengan apneu dan kematian.

Gejala klinisHernia unkal unilateralFase awalFase lanjut

Penatalaksanaan1.Menurunkan volume darah otakHiperventilasiElevasi kepala 30o dengan posisi di tengah dengan tujuan tidak menghambat venous returnMenurunkan metabolisme otak dengan pemberian barbituratCegah atau atasi kejangCegah hiperpireksiaApabila mungkin dilakukan surface cooling supaya terjadi hipothermiaRestriksi cairan 60% kebutuhan, kecuali bila hipotensi

2.Menurunkan volume dari cairan serebrospinalAcetazolamide 25 mg/KgBB/hari PO dibagi dalam 3 dosis. Dosis dapat dinaikkan 25 mg/KgBB/hari (Maksimal 100 mg/KgBB/hari)VP shunt3.Menurunkan volume otakOsmotik diuretik : Mannitol dosis awal 0,5-1 mg/KgBB IV kemudian dilanjutkan 0,25-0,5 mg/KgBB IV setiap 4-6 jamLoop diuretik : Furosemide 0,5-1 mg/KgBB/dosis IV tiap 6-12 jamSteroid : Dexamethasone dosis awal 0,5 mg/KgBB IV dilanjutkan dosis rumatan 0,1 mg/KgBB/dosis tiap 6 jam selama 3 hari4.Apabila 1, 2, 3 tidak ada kemajuan, dipertimbangkan untuk melakukan temporal dekompresi dengan kraniektomi

C. Penurunan Kesadaran dan KomaKesadaran atau alertness sangat bergantung pada ascending reticular activating system (ARAS), yang merupakan komponen fungsional dari jaringan kompleks neuronal di dalam formasi retikular dari upper brainstem. Jika terdapat gangguan pada hemisfer cerebral, atau yang secara langsung mengenai ARAS dapat menyebabkan penurunan kesadaran.

Gambar 1 Penyebab penurunan kesadaranAdapun penyebab penurunan kesadaran dapat dibagi menjadi:1. Intrakranial Trauma Diffuse white matter injury Hematom: extradural, subdural, burst lobe Vaskular Subarachnoid hemorage Spontaneous intracerebral hematom Infark serebri dengan edema dan shifting Infark brainstem atau haemorrhage Neoplasia Tumor dengan edema Infeksi Meningitis Abses encephalitis Lain-lain Epilepsi hidrosefalus2. Extracranial Metabolic Hipo/hipernatremia Hipo/hiperkalemia Hipo/hiperglikemi Hipo/hiperkalsemia Diabetic ketoacidosis Lactic acidosis Hipo/hipertermia Uraemia Hepatic failure Porphyria Endokrin Diabetes Hipopituitarism Krisis adrenal Hipo/hiperparatiroidism Hipotiroidism Respiratory insufficiency Hipoventilasi Defisiensi difusi dan perfusi anemia Oklusi arteri Penurunan cardiac output Obat-obatan Sedatif, opiates, antidepresan, anticonvulsan, agen anestesi Kelainan psikiatri Histeria, catatonik Toxin Alcohol, CO, metal beratPendekatan DiagnosisPasien koma atau yang mengalami penurunan kesadaran yang datang dengan kronologis trauma pada kepala bisa dicurigai mengalami hematoma intrakranial. Begitupun dengan pasien dengan riwayat cedera kepala (contoh: 6 minggu lalu), kondisi koma kemungkinan oleh adanya hematom subdural kronis. Pendarahan intraserebral dan subarachnoid dapat menyebabkan sudden collapse. Gejala yang bertambah parah bisa diakibatkan adanya pertumbuhan massa atau masalah metabolik. Pada pasien dengan riwayat penyakit DM yang datang dengan penurunan kesadaran bisa jadi disebabkan oleh kondisi hiper atau hipoglikemia, pasien psikiatri dengan penggunaan obat yang berlebihan, dan pengkonsumsi alkohol akibat keracunan obat. Encephalitis adalah penyebab penurunan kesadaran dari kondisi infeksi. Serta mungkin juga disebabkan oleh metastasis intrakranial.

Dari pemeriksaan umum, jika ditemukan laserasi, memar, keluar darah dari telinga, ataupun kebocoran CSF, curigai adanya cedera kepala. Jika keluar pus dari telinga, diagnosis lebih mengarah ke cerebral abses atau meningitis. Pada anak, jika kepala membesar dengan fontanel anterior yang ketat, dapat meningkatan TTIK. Pada hernia tonsilar dan meningitis, bisa ditemukan kaku kuduk dengan Kernigs sign (+). Menggigit lidah ditemukan pada pasien epilepsi, hepatomegaly pada intracranial metastasis. Infeksi pada telinga/sinus/paru dicurigai cerebral abses dan meningitis.