MODUL 22

ANESTESI PADA BEDAH SYARAF I

Oleh:

Sony indrawijaya

Pembimbing :Dr. MH. Sudjito, Sp An, KNA

SMF ANESTESI DAN REANIMASI

FAKULTAS KEDOKTERAN Dr. MOEWARDI

SURAKARTA

OKTOBER 2010

ANESTESI PADA BEDAH SYARAF

Dokter anestesi akan terlibat secara menyeluruh dalam penanganan pasien

cedera kepala, mulai di Unit Gawat Darurat (UGD), kamar bedah, dan perawatan

di Unit Perawatan Intensif (UPI). Pengelolaan perioperatif ini memerlukan

pengetahuan yang mendalam mengenai fisiologi otak yang normal dan

patofisiologi cedera kepala akut sehingga harus mengerti tentang fisiologi dan

farmakologi dari aliran darah otak, metabolisme serebral, dan tekanan

intrakranial.

Aliran darah otak

Aliran darah otak bergantung pada tekanan arteri serebral dan resistensi

pembuluh-pembuluh serebral. Aliran darah otak rata-rata sekitar 50-

54_ml/100_gr/menit. Bila aliran darah otak 20 ml/100 gr/menit,

elektroencefalografi (EEG) menunjukkan tanda iskemik. Bila aliran darah otak 6-

9 ml/100 gr/menit, Ca2+ masuk ke dalam sel. Aliran darah otak proporsional

terhadap tekanan perfusi otak.

Tekanan perfusi otak adalah perbedaan tekanan arteri rata-rata (pada saat

masuk) dengan tekanan vena rata-rata (saat keluar) pada sinus sagitalis lymph /

cerebral venous junction. Nilai normalnya 80-90_mmHg. Akan tetapi, secara

praktis, adalah perbedaan tekanan arteri rata-rata (MAP= mean arterial pressure)

dan tekanan intrakranial rata-rata yang diukur setinggi foramen Monroe. Tekanan

perfusi otak _=_MAP_ tekanan intrakranial, akan menurun bila ada penurunan

tekanan arteri atau kenaikkan tekanan intrakranial. Bila tekanan perfusi otak turun

sampai 50 mmHg, elektroensefalografi (EEG) akan terlihat melambat dan ada

perubahan-perubahan ke arah serebral iskemia. Tekanan perfusi otak kurang

dari_40_mmHg, EEG menjadi datar, menunjukkan adanya proses iskemik yang

berat yang bisa reversible atau irreversible. Bila tekanan perfusi otak kurang

dari_20_mmHg untuk jangka waktu lama, terjadi iskemik neuron yang ireversible

Pasien cedera kepala dengan tekanan perfusi otak kurang dari 70 mmHg

akan mempunyai prognosa yang buruk. Pada tekanan intrakranial yang tinggi,

supaya tekanan perfusi otak adekuat, maka perlu tetap mempertahankan tekanan

darah yang normal atau sedikit lebih tinggi. Usaha kita adalah untuk

mempertahankan tekanan perfusi otak normal, oleh karena itu, hipertensi yang

memerlukan terapi adalah bila tekanan arteri rata-rata lebih besar dari_130-

140_mmHg.

Gambar 2.1 : Fungsi Otak Dihubungkan dengan PaO2, DO2, Aliran Darah Otak

dan Tekanan Perfusi Otak

Tabel 2.1 : Ambang Aliran Kritis

Aliran darah otak

(ml/100g/min)

< 20 EEG iskemik

< 15 EEG isoelektrik

evok potensial negatif

ATP normal

Fosfokreatin menurun

8-10 Kegagalan metabolisme

ATP menurun

Potasium extraselular meningkat

6-9 Kalsium masuk kedalam sel

12-20 “Penumbra”

Aliran darah otak diatur oleh – Otoregulasi, Pa_CO2, Pa_O2

a. Otoregulasi

Aliran darah otak dipertahankan konstan pada MAP_50-150_mmHg.

Pengaturan ini disebut otoregulasi yang disebabkan oleh kontraksi otot polos

dinding pembuluh darah otak sebagai jawaban terhadap perubahan tekanan

transmural. Jika melebihi batas ini, walaupun dengan dilatasi maksimal atau

konstriksi maksimal dari pembuluh darah otak, aliran darah otak akan mengikuti

tekanan perfusi otak secara pasif. Bila aliran darah otak sangat berkurang

(MAP_<_50 mmHg) serebral iskemia bisa terjadi. Jika di atas batas normal

(MAP_>_150 mmHg), tekanan akan merusak daya konstriksi pembuluh darah dan

aliran darah otak akan naik dengan tiba-tiba. Dengan demikian, terjadilah

kerusakan blood-brain barier (BBB), yang dapat menimbulkan terjadinya edema

serebral dan perdarahan otak.

Berbagai keadaan dapat merubah batas otoregulasi, misalnya hipertensi

kronis. Pada hipertensi kronis otoregulasi bergeser ke kanan sehingga sudah

terjadi serebral iskemia pada tekanan darah yang dianggap normal pada orang

sehat. Serebral iskemia, serebral infark, trauma kepala, hipoksia, abses otak,

diabetes, hiperkarbi berat, edema sekeliling tumor otak, perdarahan subarakhnoid,

aterosklerosis serebrovaskuler, obat anestesi inhalasi juga mengganggu

otoregulasi. Karena pada cedera kepala otoregulasi terganggu, adanya hipotensi

yang tiba-tiba bisa menimbul-kan cedera otak sekunder.

b. Pa CO2

Aliran darah otak berubah kira-kira 4% (0,95-1,75 ml/100_gr/menit) setiap

mmHg perubahan PaCO2 antara 25-80 mmHg. Jadi, jika dibandingkan dengan

keadaan normokapni, aliran darah otak dua kali lipat pada PaCO2 80 mmHg dan

setengahnya pada PaCO2 20_mmHg. Karena hanya sedikit perubahan aliran darah

otak pada PaCO2 < 25 mmHg, malahan bisa terjadi serebral iskemia akibat

perubahan biokimia, maka harus dihindari hiperventilasi yang berlebihan. Pada

operasi tumor otak dipasang pemantau kapnogram untuk mengukur end Tidal

CO2, umumnya dipertahankan end Tidal CO2_25-30_mmHg yang setara dengan

PaCO2 29 - 34 mmHg, tetapi pada cedera kepala akut PaCO2 jangan 35 mmHg.

c. Pa O2

Bila PaO2 < 50 mmHg, akan terjadi serebral vasodilatasi dan aliran darah

otak akan meningkat. Suatu peningkatan PaO2 hanya sedikit pengaruhnya terhadap

resistensi pembuluh darah serebral. Pada binatang percobaan bila PaO2_>_450 mmHg

terjadi sedikit penurunan aliran darah otak walaupun tidak nyata. Akan tetapi, pada

manusia selama operasi otak PaO2 jangan melebihi 200 mmHg.

Faktor-faktor lain yang mempengaruhi aliran darah otak :

a. Simfatis dan Parasimfatis

Stimulasi simfatis menyebabkan vasokonstriksi, sedangkan stimulasi

parasimfatis menyebab-kan vasodilatasi. Perubahan-perubahan tersebut pada

aliran darah otak tidak lebih dari 5-10%. Stimulasi serabut simfatis menimbulkan

perubahan pada kurfa otoregulasi. Pada perdarahan terjadi stimulasi simfatis,

otoregulasi akan bergeser ke kanan sehingga batas bawah otoregulasi aliran darah

otak (toleransi terendah yang bisa menimbulkan iskemia) akan bergeser ke kanan.

Disamping itu, otoregulasi akan bergeser ke kanan baik pada keadaan cemas,

sakit, marah, maupun berlatih. Hal ini bermanfaat untuk melindungi otak dari

kenaikan tekanan darah yang tiba-tiba.

b. Hematokrit

Hematokrit mempengaruhi aliran darah otak secara nyata. Bila hematokrit

meningkat di atas nilai normal, aliran darah otak akan menurun karena ada

peningkatan viskositas darah. Isovolemik atau hemodilusi hipervolemia

(hematokrit_33%) menunjukkan peningkatan aliran darah otak tanpa ada

gangguan penghantaran oksigen.

c. Temperatur

Penurunan temperatur tubuh akan memperlambat metabolisme serebral. Hal

ini berarti menurunkan aliran darah otak. Setiap penurunan temperatur 1oC, aliran

darah otak menurun kira-kira 5%.

Otoregulasi adalah suatu mekanisme yang sangat sensitif terhadap cedera

dan terganggu setelah cedera otak, anestetika inhalasi, dan stimulasi simfatis. Efek

yang segera timbul pada otoregulasi adalah menurunkan batas atas dari

otoregulasi sehingga pada tekanan darah sedikit di atas normal bisa terjadi

kerusakan BBB dan edema otak. Pada daerah yang terganggu (iskemia, trauma

atau neoplasma) terjadi penekanan fungsi neuron, asidosis laktat, edema,

gangguan otoregulasi, dan kemungkinan juga gangguan reaksi terhadap CO2 .

Gambar 2.4 : Luxury Perfusion

Asidosis jaringan menimbulkan terjadinya dilatasi lokal arteri serebral yang

meluas ke jaringan normal. Bila otoregulasi hilang, aliran darah akan bergantung

pada tekanan darah sehingga suatu penurunan tekanan perfusi otak akan

menyebabkan penurunan aliran darah otak secara proporsional. Bila reaksi

terhadap CO2 juga hilang, maka aliran darah betul-betul tergantung dari tekanan

darah. Keadaan ini disebut serebral vasoparalisis. Bila tekanan perfusi adekuat,

perfusi pada daerah yang asidotik akan berlebihan dengan kebutuhan metabolik

dan saturasi oksigen vena tinggi, keadaan ini disebut luxury perfusion. Akan

tetapi, bila tekanan perfusi turun, aliran darah akan berkurang, dan cepat terjadi

iskemia, seperti yang terjadi pada keadaan hipotensi atau steal phenomena.

Bila stimuli vasodilatasi cerebral terjadi secara global, aliran darah otak

regional akan meningkat pada daerah-daerah yang normal dengan mengorbankan

daerah-daerah yang mengalami vasomotor paralisis. Keadaan ini disebut

intracerebral steal, dan terjadi bila asidotik fokal telah mempengaruhi reaksi

terhadap CO2. Hiperkarbia akan menyebabkan dilatasi pembuluh-pembuluh yang

normal dan konsekuensinya darah akan diambil (steal) dari daerah yang dipasok

pembuluh yang sudah stenosis. Bila stimulus vasodilator tersebut menyebabkan

penurunan tekanan darah atau kenaikkan tekanan intrakranial, aliran darah ke

daerah yang ada vasoparalisis akan lebih berkurang lagi.

2. Tekanan Intrakranial

Isi tengkorak terdiri dari jaringan otak (86%), darah (4%) dan cairan

serebrospinal (10%). Cairan serebrospinal dibentuk dengan kecepatan konstan,

80% atau lebih dibuat di pleksus koroideus, sisanya dibuat di parenkim otak.

Fungsi cairan serebrospinal adalah untuk proteksi, sokongan, dan regulasi kimia

otak. Produksi cairan serebrospinal kira-kira 0,35-0,4_ml/menit atau 30_ml/jam

atau 500-600 ml/hari. Absorpsinya bergantung pada perbedaan tekanan cairan

serebrospinal dan vena. Absorpsi tersebut terjadi melalui villi khorialis. Beberapa

obat anestesi mempengaruhi produksi dan absorpsi cairan serebrospinal. Adanya

darah pada cairan serebrospinal dapat menyumbat granulasio-arahnoid sehingga

mengganggu absorpsi cairan serebrospinal dan menyebabkan terjadinya

hidrosefalus. Volume dan tekanan cairan serebrospinal berbeda pada anak dan

dewasa.

Tabel 2.2 : Volume dan Tekanan Cairan Serebrospinal.

Volume dan Tekanan Cairan Serebrospinal

pada Manusia

Rentang Nilai

Tekanan Cairan Serebrospinal (mmHg)

Anak-anak 3,0-7,5

Dewasa 4,5-13,5

Volume (ml)

Infant 40-60

Young children 60-100

Older Children 80-120

Dewasa 100-160

Tekanan intrakranial normal 5-15 mmHg. Tekanan ini tidak selalu konstan

bergantung pada pulsasi arteri, respirasi, dan batuk. Peningkatan volume salah

satu komponen (otak, darah atau cairan serebrospinal) akan dikompensasi dengan

penurunan volume komponen yang lainnya.

Volume intrakranial selalu konstan. Bila volume bertambah, misalnya karena

ada hematom, untuk mengurangi volume, cairan serebrospinal dan darah juga

akan berkurang, keluar dari ruangan intrakranial sehingga tekanan intrakranial

akan tetap normal. Bila batas kompensasi dilewati, tekanan intrakranial akan

meningkat.

Gambar 2.5 : Hubungan Volume dan Tekanan Intrakranial

Bila tekanan intrakranial meningkat dengan cepat, terjadi perubahan sistemik

seperti hipertensi, hipotensi, takikardia, bradikardia, perubahan irama jantung,

perubahan EKG, gangguan elektrolit, hipoksia, dan NPE (Neurogenic Pulmonary

Edema). Cushing menuliskan adanya Trias Cushing pada pasien dengan

kenaikkan tekanan intrakranial. Trias itu terdiri atas hipertensi, bradikardia dan

melambatnya respirasi. Peningkatan tekanan darah ini merupakan mekanisme

untuk mempertahankan aliran darah otak yang terjadi akibat peningkatan kadar

adrenalin, nor-adrenalin, dopamin dalam sirkulasi. Bradikardi tidak selalu terjadi

pada setiap pasien. Bradikardi dapat juga terjadi selintas. Yang paling sering

terjadi yaitu takikardia dan atau aritmia ventrikel.

Peningkatan tekanan intrakranial, selain dihubungkan dengan peningkatan

mortalitas, juga bila pasien bertahan hidup, keadaan neuropsikologis sering lebih buruk

daripada penderita tanpa kenaikkan tekanan intrakranial.

Tabel 2.3 : Hubungan antara Tekanan Intrakranial dan Mortalitas pada

Cedera Kepala

Tekanan rata-rata (mmHg) Mortalitas

0-20 19%

21-40 28%

41-80 79%

Pada keadaan tekanan intrakranial yang meningkat bisa terjadi spasme

arteri serebral, yang bisa menimbulkan serebral iskemia dan serebral infark. Pada

cedera kepala berat bisa terjadi laktik asidosis cairan serebrospinal, yang juga

akan meningkatkan tekanan intrakranial.

3. Metabolisme Serebral

Berat otak hanya 2-3% berat badan. Pada istirahat otak mengkonsumsi 20%

oksigen yang diambil. Basal metabolic rate untuk oksigen adalah 3,3 ml/100

gr/menit dan untuk glukosa 4,5 mg/100 gr/menit. Keadaan ini relatif konstan

pada saat tidur dan bangun. Otak memerlukan pasokan substrat yang konstan

karena metabolismenya yang tinggi. Glukosa merupakan bahan bakar untuk

jaringan saraf walaupun keton dapat dipakai selama periode puasa dan

ketoacidosis.

Aliran darah otak dan Cerebral Metabolic Rate (CMR) berlangsung

bersama-sama. Peningkatan metabolisme akan meningkatkan aliran darah otak.

Obat anestesi inhalasi menyebab-kan peningkatan aliran darah otak dan

penurunan CMRO2. Dari semua obat anestesi inhalasi, isofluran merupakan

serebral metabolik depresant yang paling kuat, dan menurunkan 50% CMRO2

pada konsentrasi end-tidal isofluran 2,5%. Semua obat anestesi intravena (kecuali

ketamin) menurunkan CMRO2. Barbiturat menurunkan CMRO2 dan aliran darah

otak paling kuat.

Hipotermi menurunkan CMRO2 7% per 1oC dan hipertermi meningkatkan

CMRO2. Suhu di atas 42oC akan menyebabkan kematian sel neuron. Kejang-

kejang akan meningkatkan aliran darah otak dan CMRO2.

Pengelolaan Hipertensi Intrakranial

Berbagai manuver dan obat digunakan untuk menurunkan tekanan

intrakranial. Sebagai contoh, pemberian diuretik atau steroid, hiperventilasi,

pengendalian tekanan darah sistemik telah digunakan untuk mengurangi edema

serebral dan brain bulk, dengan demikian akan menurunkan tekanan intrakranial.

Tabel 1 : Metode untuk mengendalikan hipertensi intracranial

Osmotik diuretic (mannitol, NaCl hipertonik), tubular (furosemid).

Kortikosteroid : deksametason (effektif untuk edema yang terlokalisir

sekeliling tumor).

Ventilasi adekuat : PaO2 > 100 mmHg, PaCO2 35 mmHg, hiperventilasi sesuai

kebutuhan.

Optimal hemodinamik (MAP, CVP, PCWP, HR), mempertahankan tekanan

perfusi otak.

Hindari overhidrasi, sasarannya normovolemi.

Posisi untuk memperbaiki cerebral venous return (netral, head-up).

Obat yang menimbulkan vasokontriksi serebral (barbiturat, indometasin).

Pengendalian temperatur : hindari hipertermi, moderat intraoperatif hipotermi.

Drainase cairan serebrospinal.

MAP=mean arterial pressure; CVP =central venous pressure;

PCWP=pulmonary capillary wedge pressure; HR = heart rate

Diuretik:

Penurunan tekanan intrakranial yang cepat dapat dicapai dengan pemberian

diuretik. Dua macam diuretik yang umum digunakan yaitu osmotik diuretik

mannitol dan loop diuretik furosemid. Mannitol diberikan secara bolus intravena

dengan dosis 0,25-1 gr/kg BB. Bekerja dalam waktu 10-15 menit dan efektif kira-

kira selama 2 jam. Mannitol tidak menembus BBB yang intact. Dengan

peningkatan osmolalitas darah relatif terhadap otak, mannitol menarik air dari

otak kedalam darah. Bila BBB rusak, mannitol dapat memasuki otak dan

menyebabkan rebound kenaikan tekanan intrakranial sebab ada suaru reversal dari

perbedaan osmotik. Akumulasi mannitol dalam otak terjadi pada dosis besar dan

pengulangan pemberian.

Mannitol dapat menyebabkan vasodilatasi, yang bergantung dari besarnya

dosis dan kecepatan pemberiannya. Vasodilatasi akibat mannitol dapat

menyebabkan peningkatan volume darah otak dan tekanan intrakranial secara

selintas yang simultan dengan penurunan tekanan darah sistemik. Disebabkan

karena mannitol pertama-tama dapat meningkatkan tekanan intrakranial, maka

harus diberikan secara perlahan (infus 10 menit) dan dilakukan bersama dengan

manuver yang menurunkan volume intrakranial (misalnya hiperventilasi).

Obat hipertonik misalnya harus diberikan secara hati-hati pada pasien

dengan penyakit kardiovaskuler. Pada pasien ini, peningkatan selintas volume

intravaskuler dapat mempresipitasi gagal jantung kiri. Furosemid mungkin obat

yang lebih baik untuk mengurangi tekanan intrakranial pada pasien ini.

Penggunaan mannitol jangka panjang dapat menyebabkan dehidrasi, gangguan

elektrolit, hiperosmolalitas, dan gangguan fungsi ginjal. Hal ini terutama bila

serum osmolalitas meningkat diatas 320 mOsm/kg.

Furosemid mengurangi tekanan intrakranial dengan menimbulkan diuresis,

menurunkan produksi cairan serebrospinal, dan memperbaiki edema serebral

dengan memperbaiki transport air seluler. Furosemid menurunkan tekanan

intrakranial tanpa meningkatkan volume darah otak atau osmolalitas darah, tetapi,

tidak seefektif mannitol dalam menurunkan tekanan intrakranial. Furosemid dapat

diberikan tersendiri dengan dosis 0,5 – 1 mg/kg atau dengan mannitol, dengan

dosis yang lebih rendah (0,15-0,3 mg/kg). Suatu kombinasi mannitol dengan

furosemid lebih efektif daripada mannitol saja dalam mengurangi brain bulk dan

tekanan intrakranial tapi lebih menimbulkan dehidrasi dan gangguan

keseimbangan elektrolit. Bila dilakukan kombinasi terapi, diperlukan pemantauan

serum elektrolit dan osmolalitas dan mengganti kalium bila ada indikasi.

NaCl hipertonik, lebih berguna pada pasien tertentu misal refraktori

hipertensi intrakranial atau yang memerlukan restorasi cepat dari volume

intravaskuler dan penurunan tekanan intrakranial. Kerugian utama dari NaCl

hipertonik adalah terjadinya hipernatremia. Pada suatu penelitian pasien bedah

saraf selama operasi elektif tumor supratentorial, volume yang sama mannitol

20% dan NaCl 7,5% dapat mengurangi brain bulk dan tekanan cairan

serebrospinal, tapi serum Na meningkat selama pemberian NaCl hipertonik dan

mencapai puncak 150 meq/lt.

Steroid :

Kortikosteroid mengurangi edema sekeliling tumor otak. Kortikosteroid

memerlukan beberapa jam atau hari sebelum mengurangi tekanan intrakranial.

Pemberian kortikosteroid sebelum reseksi tumor sering menimbulkan perbaikan

neurologis mendahului pengurangan tekanan intrakranial. Steroid dapat

memperbaiki kerusakan barier darah-otak. Postulat mekanisme steroid dapat

mengurangi edema otak adalah dehidrasi otak, perbaikan barier darah-otak,

pencegahan aktivitas lisosom, mempertinggi transport elektrolit serebral,

merangsang ekresi air dan elektrolit, dan menghambat aktivitas fosfolipase A2.

Komplikasi yang potensial dari pemberian steroid yang lama adalah

hiperglikemia, ulkus peptikum akut, peningkatan kejadian infeksi. Walaupun

pada tahun 70-an dan permulaan tahun 80-an digunakan secara ektensif, untuk

terapi edema serebral pada cedera kepala akut, sekarang steroid jarang digunakan

pada protokol pengelolaan cedera kepala.

Pengelolaan Ventilasi :

Hiperventilasi telah dipakai untuk pengelolaan hipertensi intrakranial acut

dan subakut. CO2 adalah serebrovasodilator kuat dan penurunan CO2

serebrovaskular menurunkan volume otak dengan menurunkan aliran darah otak

melalui vasokontriksi serebral yang cepat. Setiap perubahan 1 mmHg PaCO2,

aliran darah otak berubah 1-2 ml/100gr/menit. Hiperventilasi efektif dalam

menurunkan tekanan intrakranial hanya untuk 4-6 jam, bergantung dari pH cairan

serebrospinal dan utuhnya reaktivitas terhadap CO2 pada pembuluh darah otak.

Gangguan reaksi terhadap perubahan PaCO2 terjadi di daerah vasoparalisis, yang

dihubungkan dengan penyakit intrakranial luas seperti iskemia, trauma, tumor,

dan infeksi.

Hiperventilasi dapat berbahaya. Ada bukti bahwa agresif hiperventilasi dan

vasokontriksi dapat menimbulkan iskemia, terutama bila aliran darah otak rendah.

Telah ditunjukkan bahwa aliran darah otak setelah cedera kepala paling rendah

pada hari pertama dan secara perlahan meningkat pada 3-6 hari kemudian. Telah

diperlihatkan adanya korelasi langsung dari hiperventilasi agresif (PaCO2 25

mmHg) dan outcome yang lebih buruk setelah cedera kepala berat.

Bila hiperventilasi dimulai untuk pengendalian hipertensi intrakranial,

PaCO2 harus dipertahankan dalam rentang 30-35 mmHg untuk mencapai

pengendalian tekanan intrakranial seraya mengurangi risiko iskemia.

Hiperventilasi untuk mencapai PaCO2 kurang dari 30 mmHg harus

dipertimbangkan hanya bila diperlukan terapi sekunder untuk hipertensi

intrakranial yang refrakter.

Pengukuran SJO2 kontinu digunakan dalam praktek klinik untuk

menentukan pasien mendapatkan hasil yang menguntungkan atau merugikan

akibat hiperventilasi. Pada situasi emergensi, harus dikontinu melakukan

hiperventilasi bila ada pertimbangan pasien dalam kedaan hipettensi intrakranial.

Tetapi, bila situasi klini tidak memerlukan hiperventilasi lebih lama atau ada bukti

adanya iskemia serebral, maka harus dilakukan normoventilasi.

Pengelolaan Cairan dan Tekanan Arteri :

Penelitian binatang dan survai klinik menyokong konsep bahwa otak yang

cedera sangat rentan terhadap perubahan kecil hipoksia atau hipotensi.

Keterangannya adalah setelah cedera kepala, pada beberapa pasien menunjukkan

adanya daerah otak yang sangat rendah aliran darahnya, dengan gangguan

otoregulasi. Bila otoregulasi hilang, aliran darah otak menjadi tergantung dari

tekanan darah. Karena itu, pasien cedera kepala dengan aliran darah otak rendah

sangat rentan terhadap hipotensi sistemik. Observasi ini mempunyai akibat dalam

lebih besarnya dukungan pada support tekanan darah yang agresif pada pasien

cedera kepala. Penelitian dengan SJO2 dan TCD menunjukkan bahwa tekanan

perfusi otak yang adekuat mulai memburuk pada tekanan perfusi otak rerata < 70

mmHg. The Brain Trauma Foundation dan American Associaton of Neurologic

Surgeon menganjurkan target tekanan perfusi otak adalah 70 mmHg pada pasien

cedera kepala.

Restriksi intake cairan merupakan cara tradisional untuk terapi dekompresi

intrakranial tetapi sekarang jarang digunakan untuk terapi menurunkan tekanan

intrakranial. Restriksi cairan yang berat dalam beberapa hari dapat menimbulkan

hipoviolemia, dan menyebabkan hipotensi, penurunan aliran darah otak, dan

hipoksia. Kekurangan volume intravaskuler harus diperbailki sebelum induksi

anestesi untuk mencegah hipotensi. Resusitasi dan rumatan cairan untuk pasien

bedah saraf adalah larutan kristaloiud iso-osmolar yang bebas glokosa. Larutan

hipoosmolar misalnya NaCl 0,45% dan RL lebih meningkatkan air otak daripada

larutan isoosmoler NaCl 0,9%. Larutan yang mengandung glukosa dihindari pada

semua pasien bedah saraf dengan metabolisme glukosa yang normal, sebab

larutaini dapat mengeksaserbasi kerusakan iskemik. Hiperglikemia memperberat

kerusakan iskemik dengan pempromosi produksi laktat neuron, yang

memperberat cedera seluler. Cairan intravena yang mengandung glukosa dan air

(dektrosa 5% dalam air atau dekstrosa 5% dalam 0,45% NaCl) juga memperberat

edema otak, sebab glokusa dometabolis,e dan air akan tetap tinggal ruangan cairan

intrakranial. Studi klinis menunjukkan suatu hubungan yang kuat antara kadar

glukosa plasma dan outcome neurologis setelah stroke dan cedera otak. Karena

itu, glukosa hanya diberikan bila ada risiko hipoglikemia dan kadar glukosa darah

harus dipantau dan dipetahankan pada rentang bawah dar nilai normal.

Selama resusitasi cairan pasien cedera kepala, sasarannya adalah untuk

mempertahankan osmolality serum normal, menghindari penurunan tekanan

tekanan koloid osmotic yang besar, dan mengembalikan sirkulasi darah yang

normal. Terapi yang segera adalah langsung pada mencegah hipotensi dan

mempertahankan CPP diatas 70 mmHg. Bila ada indikasi, pasang monitor ICP

untuk panduan resusitasi cairan dan mencegah kenaikkan ICP. Kristaloid iso-

osmolar, koloid atau keduanya diberikan segera untuk mempertahankan volume

sirkulasi. Perdarahan yang banyak memerlukan transfusi darah. Hematokrit

minimal antara 30-33% dianjurkan untuk memaksimalkan transportasi oksigen.

Larutan NaCl hipertonik mungkin sangat berguna untuk resusitasi volume

pada pasien cedera kepala karena mempertahankan volume intravaskuler seraya

menurunkan ICP dan memperbaiki aliran darah otak regional. NaCl hipertonik

menimbulkan suatu efek osmotic diuretic sama seperti mannitol. Dengan

penggunaan jangka panjang, ada kemungkinan kompliasi dari peningkatan Na

serum, penurunan kesadaran dan kejang.

Posisi :

Untuk kebanyakan pasien bedah saraf, posisi netral, head up 15-30o

dianjurkan untuk mengurangi tekanan intrakranial dengan jalan memperbaiki

drainase vena serebral. Kepala fleksi atau rotasi dapat menimbulkan obstruksi

drainase vena serebral, menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial. Penurunan

posisi kepala menyebabkan gangguan drainase vena serebral, yang secara cepat

meningkatkan brain bulk dan tekanan intrakranial.

Obat yang menimbulkan Vasokontriksi Serebral :

Pemberian obat yang meningkatkan resistensi pembuluh darah serebral

dapat secara cepat mengurangi tekanan intrakranial. Pentotal dan pentobarbital

adalah obat yang paling banyak digunakan untuk tujuan ini. Barbiturat

menurunkan CMR dan aliran darah otak. Masalah utama dengan barbiturat adalah

adanya penurunan tekanan arteri rerata, yang apabila tidak dapat dikendalikan

dapat menurunkan tekanan perfusi otak. Pada dosis tinggi (10-55 mg/kg) pentotal

dapat menimbulkan EEG isoelektrik dan menurunkan CMR sampai 50%.

Metabolik efek pentotal yang langsung adalah menyebabkan kontriksi pembuluh

darah serebral, yang menurunkan aliran darah otak dan karena itu menurunkan

peningkatan tekanan intrakranial.

Pentobarbital digunakan untuk mengatur tekanan intrakranial apabila cara

terapi lain gagal. Dosis bolus 10 mg/kg selama lebih dari 30 menit dilanjutkan

dengan dosis 1-1,5 mg/kg dapat menimbulkan koma. Level dalam darah secara

periodik diukur untuk mencegah overdosis dan adjusted kira-kira 3 mg/dl. Pasien

memerlukan ventilasi mekanis, hidrasi, pemantauan tekanan intrakranial,

pemantauan tekanan arteri invasif dan mungkin vasopresor. EEG digunakan untuk

memantau pola burst supresi sebagai bukti penekanan adekuat dari aktivitas

serebral. Sasaran dari barbiturat koma adalah pengendalian ICP jangka panjang

sampai faktor yang memperburuk tekanan intrakranial dapat dihilangkan.

Barbiturat mungkin juga memberikan proteksi otak dengan menurunkan

metabolisme otak. Beberapa dari proximate mekanisme yang mana barbiturat

menurunkan metabolisme otak termasuk penurunan Ca influks, blokade

terowongan Na, menghambat pembentukan radikal bebas, memberbesar aktivitas

GABA, dan menghambat transfer glukosa menembus barier darah-otak. Semua

dari mekanisme ini konsisten dengan laopran Goodman dkk bahwa pentobarbital

koma mengurangi laktat, glutamat dan aspartat pada ruangan ekstraseluler pada

pasien cedera kepala dengan peningkatan tekanan intrakranial yang hebat. Pada

penelitian invitro menyokong bahwa tiopental juga memperlambat hilangnya

perbedaan elektrik transmembran yang disebabkan karena aplikasi NMDA dan

AMPA. Sayangnya, hanya trial klinis yang memberikan bukti dari proteksi

barbiturat.

Penelitian binatang dan laporan pendahuluan penggunaan indomethasin

dalam pengelolaan hipertensi intrakranial. Indomethasine menyebabkan

vasokonstriksi serebral dan penurunan aliran darah otak dengan tanpa

menpengaruhi CMRO2. Mungkin menurunkan tekanan intrakranial dengan

menurunkan edema serebral, menghambat produksi cairan serebrospinal dan

mengendalikan hipertermia.

Mekanisme penurunan aliran darah otak oleh indomethasine tidak dimengerti

dengan jelas. Penelitian binatang menyokong bahwa Pengendalian Temperatur :

Hipotermia ringan telah ditunjukkan untuk mengurangi tekanan intrakranial pada

pasien dengan cedera kepala dengan menurunkan metabolisme otak, aliran darah

otak, volume darah otak dan produksi cairan serebrosponalis. Obat yang menekan

menggigil secara sentral, pelumpuh otot, dan ventilasi mekanis diperlukan bila

dilakukan teknik hipotermi.

Drainase cairan serebrospinal :

Drainase cairan serebrospinal 10-20 ml dengan tusukan langsung pada

ventrikel lateral atau dari kateter spinal lumbal dapat performed mengurangi brain

tension secara cepat. Drainase cairan serebrospinal lumbal harus dilakukan

secara hati-hati hanya bila dura terbuka dan pasien dilakukan hiperventilasi

ringan untuk mencegah hernia otak akut.

REFERENSI

1. Cottrell JE, Smith DS. Anesthesia and Neurosurgery, 4 th ed. St Louis : Mosby; 2001.

2. Newfield P, Cottrell JE. Handbook of Neuroanesthesia, 4th ed, Philadelphia : Lippincott Williams&Wilkins ; 2007.

3. Morgan GE, Mikhhail MS, Murray MJ. Clinical Anaesthesiology, 4th ed, New York : Lange Medical Books/McGraw-Hill; 2006

4. Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK. Clinical Anaesthesia, 5th ed. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins ; 2006

5. ISNACC participant workbook 2007.