Vertigo merupakan keluhan yang umum dijumpai pada praktek klinik dimana pasien

menggambarkan sebagai rasa berputar, rasa oleng, tak stabil (giddiness, unsteadiness) atau

rasa pusing (dizziness)1. Berbeda dengan vertigo, dizziness atau pusing merupakan suatu

keluhan yang umum terjadi akibat perasaan disorientasi, biasanya dipengaruhi oleh persepsi

posisi terhadap lingkungan. Dizziness sendiri mempunyai empat subtipe, yaitu vertigo,

disekuilibrium tanpa vertigo, presinkop, dan pusing psikofi siologis.2 Secara keseluruhan,

insiden pusing, vertigo dan ketidakstabilan (imbalance) mencapai 5-10% dan meningkat

menjadi 40% pada usia lebih 40 tahun.3 Dari keempat subtipe dizziness, vertigo terjadi pada

sekitar 32% kasus, dan sampai dengan 56,4% pada populasi orang tua.1 Sementara itu, angka

kejadian vertigo pada anak-anak tidak diketahui, tetapi dari studi yang lebih baru pada

populasi anak sekolah di Skotlandia, dilaporkan sekitar 15% anak paling tidak pernah

merasakan sekali serangan pusing dalam periode satu tahun. Sebagian besar (hampir 50%)

diketahui sebagai “paroxysmal vertigo”

yang disertai dengan gejala-gejala migren (pucat, mual, fonofobia, dan fotofobia).2

Secara etiologis, vertigo disebabkan oleh adanya abnormalitas organ-organ vestibuler,

visual, ataupun sistem propioseptif. Secara umum vertigo dibagi menjadi dua kategori

berdasarkan yaitu vertigo vestibular dan non vestibular. Vertigo non vestibular mencakup

vertigo karena gangguan pada visual dan sistem proprioseptif. Sementara vertigo vestibular

dibagi menjadi dua yaitu vertigo sentral dan perifer.

Lesi vertigo sentral dapat terjadi pada daerah pons, medulla, maupun serebelum.

Kasus vertigo jenis ini hanya sekitar 20% - 25% dari seluruh kasus vertigo, tetapi gejala

gangguan keseimbangan (disekulibrium) dapat terjadi pada 50% kasus vertigo. sementara

vertigo perifer kelainan atau gangguan ini dapat terjadi pada end-organ (utrikulus maupun

kanalis semisirkularis) maupun saraf perifer.2 Beberapa contoh kasus vertigo perifer seperti:

Benign Paroxysmal Position Vertigo (BPPV), Menierre Disease, dan infeksi seperti labirinitis

dan neuronitis.3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1  DEFENISI

Vertigo perifer adalah rasa pusing berputar, oleng atau tak stabil yang disebabkan karena

adanya gangguan pada organ keseimbangan di telinga. Gejala-gejala vertigo meliputi: pusing,

rasa terayun, mual, keringat dingin, muntah, sempoyongan sewaktu berdiri atau berjalan,

nistagmus. Gejala tersebut dapat diperhebat dengan berubahnya posisi kepala.2

2.2  EPIDEMIOLOGI

Benign Paroxysmal Potitional Vertigo (BPPV) adalah gangguan keseimbangan perifer

yang sering dijumpai, kira-kira 107 kasus per 100.000 penduduk, dan lebih banyak pada

perempuan serta usia tua (51-57 tahun). Jarang ditemukan pada orang berusia dibawah 3-5

tahun yang tidak memiliki riwayat cedera kepala.3

2.3  NORMAL ANATOMI DAN FISIOLOGI

Keseimbangan terjadi karena kombinasi dari organ visual, vestibuler dan propioseptif.

Informasi diperoleh dari sistem keseimbangan tubuh yang melibatkan kanalis semisirkuaris

sebagai reseptor Informasi tersebut diperoleh dari sistem keseimbangan tubuh yang

melibatkan kanalis semisirkularissebagai reseptor, serta sistem vestibuler dan serebelum

sebagai pengolah informasinya, selain itu fungsi penglihatan dan proprioseptif juga berperan

dalam memberikan informasi rasa sikap dan gerakan anggota tubuh1.

Sistem vestibuler dapat dibagi menjadi lima komponen yaitu4:

1.      Aparatus reseptor perifer yang berada pada telinga dalam dan bertanggung jawab untuk

mneghantarkan informasi berupa gerakan kepala dan posisi pada neuron.

2.      Nukleus vestibular sentral yang terdiri dari neuron pada batang otak yang berfungsi

menerima, mengitegrasikan, dan mendistribusikan informasi yang mengontrol aktivitas

motorik seperti gerakan kepala, refleks postural, dan refleks otonom terkait gravitas serta

orientasi spasial.

3.      Jaras vestibulookular yang naik dari nukleus dan berfungsi mengontrol pergerakan mata.

4.      Jaras vestibulospinal yang mengkoordinasikan pergerakan kepala, dan refleks postural.

5.      Jaras vestibulo-talamo-kortikal yang bertanggung jawab untuk persepsi gerakan yang

disadari dan orientasi spasial.

Alat vestibuler (alat keseimbangan) yang terdapat di telinga dalam disebut labirin. Labirin

terdiri atas labirin tulang dan labirin membran. Antara labirin membran dan labirin tulang

terdapat perilimfe, sedangkan endolimfe terdapat di dalam labirin membran. Berat jenis

cairan endolimfe lebih tinggi daripada cairan perilimfe. Ujung saraf vestibuler berada dalam

labirin membran yang terapung dalam perilimfe, yang berada dalam labirin tulang. Setiap

labirin terdiri dari 3 kanalis semisirkularis yaitu kanalis semisirkularis horizontal (lateral),

anterior (superior) dan posterior (inferior). Selain 3 kanalis ini terdapat pula utrikulus dan

sakulus.3

Utrikulus dan sakulus merupakan dua kantong yang terdapat dalam labirin membran yang

berlokasi di vestibulum telinga dalam dengan makula sebagai reseptornya. Pada permukaan

makula terdapat gelatin disertai endapan kalsium otolit. Labirin terdiri dari labirin statis yaitu

utrikulus dan sakulus yang merupakan pelebaran labirin membran yang terdapat dalam

vestibulum labirin tulang. Pada tiap pelebarannya terdapat makula utrikulus yang di

dalamnya terdapat sel-sel reseptor keseimbangan. Labirin kinetik terdiri dari tiga kanalis

semisirkularis dimana pada tiap kanalis terdapat pelebaran yang berhubungan dengan

utrikulus, disebut ampula. Di dalamnya terdapat krista ampularis yang terdiri dari sel-sel

reseptor keseimbangan dan se-luruhnya tertutup oleh suatu substansi gelatin yang disebut

kupula.3

Lima organ reseptor vestibular yang berada di telinga dalam saling melengkapi dalam

menjalankan perannya masing masing. Kelima organ reseptor tersebut terdiri dari 3 kanalis

semisirkularis dan dua organ otolit (utrikulus dan sakulus). Kanalis semisirkularis menangkap

sinya pergerakan kepala berputar (angular acceleration) sedangkan organ otolit merespon

pergerakan kepala linear (linear acceleration).4

2.4  ETIOLOGI

Beberapa hal yang dapat menyebabkan vertigo perifer yaitu5,6:

a.       Benign paroxysmal positional vertigo (BPPV): menyebabkan serangan pusing transien

(berlangsung beberapa detik) yang rekuren. Vertigo terjadi karena perubahan posisi kepala

yang menyebabkan kristal kalsium karbonat dari otolit yang lepas ke dalam kanalis

semisirkularis akibat gerakan kepala atau perubahan posisi. Serangan biasanya menetap

selama berminggu-minggu sebelum akhirnya sembuh sendiri.

b.      Infeksi: Neuritis vestibular akut atau labirinitis.

c.       Ototoksik

d.      Vaskuler: oklusi dari arteri vestibular yang merupakan cabang dari arteri auditori internal

dari arteri cerebelar inferior anterior.

e.       Struktural: Fistula perilimfatik baik spontan maupun akibat trauma.

f.        Metabolik: Meniere sindrom

g.       Tumor: Neuroma akustik

2.5  PATOFISIOLOGI

Patomekanisme BPPV dapat dibagi menjadi dua, antara lain:2

-         Teori Cupulolithiasis; Partikel otolit yang terlepas dari makula utrikulus menempel pada

permukaan kupula. Kanalis semisirkularis posterior menjadi sensitif akan gravitasi akibat

partikel yang melekat pada kupula.

-         Teori Canalithiasis: partikel otolith bergerak bebas di dalam kanalis semisirkularis. Ketika

kepala dalam posisi tegak, endapan partikel ini berada pada posisi yang sesuai dengan gaya

gravitasi yang paling bawah. Ketika kepala direbahkan ke belakang partikel ini berotasi ke

atas sarnpai ± 900 di sepanjang lengkung kanalis. Hal ini menyebabkan cairan endolimfe

mengalir menjauhi ampula dan menyebabkan kupula membelok (deflected), hal ini

menimbulkan nistagmus dan pusing. Pembalikan rotasi waktu kepala ditegakkan kernbali,

terjadi pembalikan pembelokan kupula, muncul pusing dan nistagmus yang bergerak ke arah

berlawanan.

Lesi pada kanalis semisirkularis dapat menginduksi sensasi berputar (rotatoar) sementara

gangguan pada sistem otolit dapat menyebabkan sensasi linear/ terayun. Vertigo akut seperti

pada labirinitis, memiliki fase iritatif dan fase paretik. Ketika mata ditutup pasien merasa

sensasi berputar.8

2.6 GEJALA KLINIS

Gejala-gejala vertigo meliputi1 :

1. Pusing

2. Kepala terasa ringan

3. Rasa terapung, terayun

4. Mual

5. Keringat dingin

6. Pucat

7. Muntah

8. Sempoyongan waktu berdiri atau berjalan

9. Nistagmus

Gejala-gejala di atas dapat diperhebat dengan berubahnya posisi kepala.

Perbadaan vertigo perifer dengan vertigo sentral1,2 :

1. Vertigo perifer beronset akut (waktunya singkat atau serangannya cepat terjadi), sedangkan

vertigo sentral beronset kronis atau perlahan (gradual). Dengan kata lain, durasi gejala pada

vertigo perifer terjadi dalam hitungan menit, harian, mingguan, namun berulang (recurrent).

2. Penyebab umum vertigo perifer adalah infeksi (labyrinthitis), neuronitis, iskemia, trauma,

toksin. Penyabab umum vertigo senterl adalah vaskuler, demyelinating, neoplasma.

3. Intensitas vertigo perifer sedang hingga berat, sedangkan vertigo sentral ringan hingga

sedang.

4. Mual (nausea) dan muntah (vomiting) umumnya terjadi pada vertigo perifer dan jarang

terjadi pada vertigo sentral.

5. Vertigo perifer umumnya berhubungan dengan posisi (positionally related), sedangkan

vertigo sentral jarang berhubungan dengan posisi.

6. Kehilangan pendengaran (hearing loss) hingga ketulian umumnya terjadi pada vertigo

perifer dan jarang terjadi pada vertigo sentral.

7. Tinitus (telinga berdenging) sering kali menyertai vertigo perifer. Pada vertigo sentral,

biasanya tidak disertai tinitus.

8. Pada vertigo perifer tidak ada defisit neurologis. Defisit neurologis umumnya terjadipada

vertigo sentral.

Pada BPPV, pasien biasanya mengeluh vertigo dengan onset akut kurang dari 10-20 detik

akibat perubahan posisi kepala. Posisi yang memicu adalah berbalik di tempat tidur, bangun

dari tempat tidur, melihat ke atas dan belakang, dan membungkuk. Vertigo bisa diikuti

dengan mual. Pada pemeriksan fisik biasanya tidak ditemukan kelainan pada fungsi

pendengaran, tidak ada nistagmus spontan dan pada pemeriksaan neurologis biasanya normal.

Pemeriksaan dengan melakukan Manuver Hallpick untuk memprovokasi timbulnya

nistagmus. Pemeriksaan dilakukan dengan cara membaringkan pasien dari posisi duduk

sambil memutar kepala pasien dengan cepat ke satu arah. Jika positif maka akan tampak

nistagmus dengan rotasi ke sisi lateral dan gejala semakin bertambah2.

Pada infeksi vestibular seperti labirinitis, keluhan pasien biasanya berupa vertigo berat

yang disertai mual dan muntah. Pada pemeriksaan fisik ditemukan nistagmus bila melirik ke

lateral. Vertigo karena penyakit Menierre pasien biasanya datang dengan keluhan vertigo

berulang disertai tinitus dan menurunnya pendengaran1.

2.7  DIAGNOSIS

a.       Anamnesis

Pertama yang perlu ditanyakan pada pasien adalah bentuk vertigonya, onset, apakah

dipengaruhi oleh perubahan posisi, faktor pencetusnya, serta gejala lain yang berhubungan

seperti maul dan muntah.

b.      Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik umum diarahkan pada kemungkinan adanya penyebab sistemik.

Pemeriksaan neurologis dilakukan dengan perhatian khusus pada fungsi vestibuler/ serebeler.

Pada vertigo, baik sentral maupun perifer, dilakukan pemeriksaan keseimbangan dan

koordinasi. Pemeriksaan keseimbangan seperti Romberg test, Stepping gait dan Tandem gait.

Untuk pemeriksaan koordinasi dilakukan finger to finger test, finger to nose, pronasi-

supinasi test dan heel to toe test.

Tes keseimbangan

Pemeriksaan klinis, baik yang dilakukan unit gawat darurat maupun di ruang

pemeriksaan lainnya, mungkin akan memberikan banyak informasi tentang keluhan vertigo.

Beberapa pemeriksaan klinis yang mudah dilakukan untuk melihat dan menilai gangguan

keseimbangan diantaranya adalah: Tes Romberg. Pada tes ini, penderita berdiri dengan kaki

yang satu di depan kaki yang lain, tumit yang satu berada di depan jari-jari kaki yang lain

(tandem). Orang yang normal mampu berdiri dalam sikap Romberg ini selama 30 detik atau

lebih. Berdiri dengan satu kaki dengan mata terbuka dankemudian dengan mata tertutup

merupakan skrining yang sensitif untuk kelainan keseimbangan. Bila pasien mampu berdiri

dengan satu kaki dalam keadaan mata tertutup, dianggap normal.10

Tes melangkah di tempat (stepping test)

Penderita harus berjalan di tempat dengan mata tertutup sebanyak 50 langkah dengan

kecepatan seperti berjalan biasa dan tidak diperbolehkan beranjak dari tempat semula. Tes ini

dapat mendeteksi ada tidaknya gangguan sistem vestibuler. Bila penderita beranjak lebih dari

1 meter dari tempat semula atau badannya berputar lebih dari 30 derajat dari keadaan semula,

dapat diperkirakan penderita mengalami gangguan sistem vestibuler.10

Tes salah tunjuk (past-pointing)

Penderita diperintahkan untuk merentangkan lengannya dan telunjuk penderita

diperintahkan menyentuh telunjuk pemeriksa. Selanjutnya, penderita diminta untuk menutup

mata, mengangkat lengannya tinggitinggi (vertikal) dan kemudian kembali pada posisi

semula. Pada gangguan vestibuler, akan didapatkan salah tunjuk.1

Manuver Nylen-Barany atau Hallpike

Untuk menimbulkan vertigo pada penderita dengan gangguan sistem vertibuler, dapat

dilakukan manuver Nylen-Barany atau Hallpike. Pada tes ini, penderita duduk di pinggir

ranjang pemeriksaan, kemudian direbahkan sampai kepala bergantung di pinggir tempat tidur

dengan sudut sekitar 30 derajat di bawah horizon, lalu kepala ditolehkan ke kiri. Tes

kemudian diulangi dengan kepala melihat lurus dan diulangi lagi dengan kepala menoleh ke

kanan. Penderita harus tetap membuka matanya agar pemeriksa dapat melihat

muncul/tidaknya nistagmus. Kepada penderita ditanyakan apakah merasakan timbulnya

gejala vertigo.1

Nistagmus ialah gerak involunter yang bersifat ritmik dari bola mata. Gejala objektif

dari vertigo adalah adanya nistagmus. Nistagmus mempunyai ciri sesuai gerakannya,

misalnya “jerlk” dan “ pendular”, menurut bidang gerakannya (horizontal, rotatoar, vertikal,

campuran), arah gerakan, amplitudo dan lamanya.10

Tes kalori

Tes kalori baru boleh dilakukan setelah dipastikan tidak ada perforasi membran

timpani maupun serumen. Cara melakukan tes ini adalah dengan memasukkan air bersuhu

30° C sebanyak 1 mL. Tes ini berguna untuk mengevaluasi nistagmus, keluhan pusing, dan

gangguan fiksasi bola mata. Pemeriksaan lain dapat juga dilakukan, dan selain pemeriksaan

fungsi vestibuler, perlu dikerjakan pula pemeriksaan penunjang lain jika diperlukan.

Beberapa pemeriksaan penunjang dalam hal ini di antaranya adalah pemeriksaan

laboratorium (darah lengkap, tes toleransi glukosa, elektrolit darah, kalsium, fosfor,

magnesium) dan pemeriksaan fungsi tiroid. Pemeriksaan penunjang dengan CT-scan, MRI,

atau angiografi dilakukan untuk menilai struktur organ dan ada tidaknya gangguan aliran

darah, misalnya pada vertigo sentral. Pemeriksaan fisis standar untuk BPPV adalah Dix-

Hallpike dengan cara: Penderita didudukkan dekat bagian ujung tempat periksa, sehingga

ketika posisi terlentang kepala ekstensi ke belakang 300 – 400, penderita diminta tetap

membuka mata untuk melihat nistagmus yang muncul.10

Pada orang normal nistagmus dapat timbul pada saat gerakan provokasi ke belakang,

namun saat gerakan selesai dilakukan tidak tampak lagi nistagmus. Pada pasien BPPV setelah

provokasi ditemukan nistagmus yang timbulnya lambat, ± 40 detik, kemudian nistagmus

menghilang kurang dari satu menit bila sebabnya kanalitiasis, pada kupulolitiasis nistagmus

dapat terjadi lebih dari satu menit, biasanya serangan vertigo berat dan timbul bersamaan

dengan nistagmus

2.8  Tatalaksana

Penatalaksanaan vertigo bergantung pada lama keluhan dan ketidaknyamanan akibat

gejala yang timbul serta patologi yang mendasarinya. Pada vertigo, beberapa tindakan

spesifik dapat dianjurkan untuk mengurangi keluhan vertigo. Pada penyakit Meniere,

misalnya, pengurangan asupan garam dan penggunaan diuretik disarankan untuk mengurangi

tekanan endolimfatik. Untuk BPPV (benign paroxysmal positional vertigo), dapat dicoba

dengan “bedside maneuver” yang disebut dengan “Epley particle repositioning maneuver”,6  

Pengobatan vertigo tergantung pada penyebabnya. Obat untuk mengurangi vertigo ringan

adalah meklizin, difenhidrinat, perfenazin dan skolopamin. Skolopamin terutama berfungsi

untuk mencegah motion sickness.

BAB III

LAPORAN KASUS

Identitas Pasien

Nama : Ny H

Jenis Kelamin : Perempuan

Umur : 65 tahun

Suku Bangsa : Minangkabau

Alamat : Padang

Anamnesis : Autoanamnesis

Telah dirawat seorang pasien perempuan berusia 65 tahun ke RSUP M. Djamil Padang pada

tanggal 6 Juli 2014 dengan:

Keluhan Utama

Pusing berputar sejak 3 jam sebelum masuk rumah sakit.

Riwayat Penyakit Sekarang

Pusing berputar sejak 3 jam sebelum masuk rumah sakit dirasakan pasien saat bangun

tidur dimana pasien merasakan lingkungan sekitarnya berputar sehingga pasien lebih suka

berbaringdan menutup mata, keluhan dirasakan bertambah bila pasien miring ke kiri, mual

(-), muntah (+), kebas sekitar mulut (-), kebas separuh badan (-), kelemahan anggota gerak

yang bertambah (-), telinga berdenging.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat stroke tahun 2011 dengan lemah anggota gerak kiri, dirawat selama ± 3

minggu dirumah sakit. Pulang dengan perbaikan. Selama di rumah pasien dapat mandiri

melakukan kegiatan sehari-hari, hanya kesulitan untuk berpakaian.

Riwayat DM sejak 3 tahun yang lalu terkontrol. Pasien teratur datang ke poli penyakit

dalam. Obat yang dikonsumsi tidak tahu.

Riwayat hipertensi sejak 3 tahun yang lalu. Obat yang diminum kaptopril, TD

tertinggi 160.

Pasien mengalami gangguan pendengaran sejak 5 tahun yang lalu.

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada anggota keluarga yang menderita hipertensi, stroke, DM dan penyakit

jantung.

Riwayat pekerjaan, sosial, dan ekonomi

Pasien tidak bekerja, aktivitas harian sedang

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan Umum

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : CMC, GCS 15 (E4M6V5)

Tekanan Darah : 130/80 mmHg

Frekuensi Nadi : 95 kali/menit, teratur

Frekuensi Nafas : 20 kali/menit

Suhu : 36,8o C

Tinggi Badan : 160 cm

Berat Badan : 65 kg

Status Internus

Kulit : Turgor kulit normal

Rambut : Hitam beruban, tidak mudah dicabut

Kelenjar getah bening : Tidak ada pembesaran pada KGB leher, aksila, dan inguinal

Thoraks : Normothoraks

Pulmo

Inspeksi : Simetris kiri dan kanan dalam keadaan statis dan dinamis

Palpasi : Fremitus normal, kiri = kanan

Perkusi : Sonor di seluruh lapangan paru

Auskultasi : Vesikuler, rhonki (-/-), wheezing (-/-)

Cor

Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : Ictus cordis teraba 1 jari medial LMCS RIC V

Perkusi : Batas jantung dalam batas normal

Auskultasi : Irama reguler, bising (-), gallop (-)

Abdomen :

Inspeksi : Perut tidak distensi

Palpasi : Supel, hepar dan lien tidak teraba

Perkusi : Timpani

Auskultasi : Bising usus (+) normal

Corpus Vertebrae :

Inspeksi : Deformitas (-)

Palpasi : Massa (-), deformitas (-)

Status Neurologikus

Kesadaran : GCS 15 (E4M6V5)

Tanda Rangsangan Meningeal :

-         Kaku kuduk : -

-         Brudzinski I : -

-         Brudzinski II : -

-         Kernig : -

Tanda Peningkatan Tekanan Intrakranial :

Pupil : Isokor, Ф 3mm/3mm, refleks cahaya langsung +/+, refleks cahaya

tidak langsung +/+

Pemeriksaan Nn. Cranialis :

N. I : Penciuman normal kiri dan kanan

N. II : Tajam penglihatan, lapangan pandang dan melihat warna dalam batas normal.

N. III, IV, VI : - bola mata posisi ortho, ptosis tidak ada, Pupil bulat, isokor, diameter 3mm/3mm, refleks

cahaya langsung (+/+), refleks cahaya tidak langsung (+/+)

- Diplopia (-), ptosis (-), strabismus (-), nistagmus (+/+) horizontal

-  Gerakan mata kebawah normal

N. V : Membuka mulut (+), menggerakkan rahang (+), menggigit (+),

mengunyah (+), sensorik dalam batas normal, refleks kornea (+/+)

N. VII : Raut muka simetris, plika nasolabialis simetris, mengerutkan dahi (+),

menutup mata (+), bersiul (+), memperlihatkan gigi (+), sekresi air mata (+), sensasi lidah 2/3

depan (+).

N. VIII : suara berbisik (+), detik arloji (+), test rinne, weber, scwabach tidak

dilakukan.

N. IX : Refleks muntah (+), sensasi lidah 1/3 belakang (+)

N. X : Arkus faring simetris kiri dan kanan, uvula di tengah, menelan (+), disfagia (-), disfonia (-)

N. XI : menoleh ke kanan dan kiri (+), mengangkat bahu (+)

N. XII : Kedudukan lidah di dalam dan saat dijulurkan simetris. Tremor (-),

fasikulasi (-), atropi (-).

Pemeriksaan Koordinasi :

Cara berjalan Normal Disartria (-)

Romberg tes - Disgrafia (-)

Ataksia - Supinasi-pronasi -

Reboundphenomen - Tes jari hidung -

Test tumit lutut - Tes hidung jari -

Pemeriksaan Motorik : 555 444 , eutonus, eutrofi.

555 444

Pemeriksaan Sensorik : Eksteroseptif dan propioseptif dalam batas normal

Pemeriksaan Otonom :

        Miksi : neurogenic bladder (-)

        Defekasi : baik

        Sekresi keringat : baik

Refleks Fisiologis

        Biceps : ++/++

        Triceps : ++/++

        APR : ++/++

        KPR : ++/++

Refleks Patologis

        Babinski : -/-

        Chaddok : -/-

        Oppenheim : -/-

        Gordon : -/-

        Schaeffer : -/-

        Hoffman Tromner: -/-

Refleks Regresi

        Refleks Glabella : -

        Refleks Snout : -

        Refleks Mengisap : -

        Refleks Memegang : -

        Refleks Palmomental : -

Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium:

Hb : 14,7 gr/dl

Leukosit : 5.300/mm3

Ht : 44%

Trombosit : 154.000

Na/K/Cl : 138/4/ 100

GDS : 129

Diagnosis Kerja

Diagnosis klinis : Benign Paroksismal Posisional Vertigo

Diagnosis topik : Aparatus Vestibular

Diagnosis etiologi : Idiopatik

Diagnosis sekunder : DM tipe 2 terkontrol obat

Residu Hemiparese Sinistra + Parese N VII + XII sinistra tipe sentral

Tatalaksana

Umum:

        Diet MB RG II DD 1700 Kkal

Khusus :

        Betahistin mesilat 2 x 12 mg

Prognosis

      Ad vitam : ad bonam

      Ad fungsionam : ad bonam

      Ad sanationam : ad bonam

BAB IV

DISKUSI

Telah diperiksa seorang pasien perempuan, 65 tahun pada tanggal 6 September 2014

di Poliklinik Neurologi RSUP Dr. M. Djamil dengan diagnosis kerja Benign Paroxysmal

Positional Vertigo. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamesis, pemeriksaan fisik, dan

pemeriksaan penunjang.

Pusing berputar sejak 3 jam sebelum masuk rumah sakit dirasakan pasien saat bangun

tidur dimana pasien merasakan lingkungan sekitarnya berputar sehingga pasien lebih suka

berbaring dan menutup mata, keluhan dirasakan bertambah bila pasien miring ke kiri. Muntah

(+). Pasien memiliki riwayat stroke tahun 2011 dengan lemah anggota gerak kiri, dirawat

selama ± 3 minggu dirumah sakit. Pulang dengan perbaikan. Selama di rumah pasien dapat

mandiri melakukan kegiatan sehari-hari, hanya kesulitan untuk berpakaian. Riwayat DM

sejak 3 tahun yang lalu terkontrol. Pasien teratur datang ke poli penyakit dalam. Obat yang

dikonsumsi tidak tahu. Riwayat hipertensi sejak 3 tahun yang lalu. Obat yang diminum

kaptopril, TD tertinggi 160. Pasien mengalami gangguan pendengaran sejak 5 tahun yang

lalu. Tidak ada anggota keluarga pasien yang menderita penyakit keganasan. Pasien adalah

seorang petani dengan aktivitas fisik cukup.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien sakit sedang, kesadaran

komposmentis koperatif dengan GCS 15 (E4M6V5). Tanda vital ditemukan dalam batas

normal. Status internus didapatkan dalam batas normal.

Pada status neurologis tidak ditemukan tanda rangsang meningeal tanda peningkatan

tekanan intrakranial. Pemeriksaan nervus cranialis tidak adanya kelainan. Pada pemeriksaan

fungsi motoric, fungsi sensorik dan otonom dalam batas normal. Pada pemeriksaan

ditemukan fungsi refleks fisiologis dalam batas normal dan tidak ditemukan refleks patologis

dan refleks regresi. Pemeriksaan laboratorium didapatkan Hb 14,7 gr/dl, Leukosit 5.300/mm3,

Ht 44%, Trombosit 154.000, elektrolit Na 138, K 4, Cl100 dan Gula darah sewaktu

129 mg/dl.

Pada pasien ini ditegakkan diagnosis BPPV, karena ditemukan pada pasien ini

memenuhi kriteria untuk BPPV yaitu:

-       Rasa pusing berputar yang akut

-       Disertai muntah

-       Diperberat karena perubahan posisi

Yang menjadi poin diagnostik untuk kasus ini adalah pusing berputar yang diperberat

oleh perubahan posisi kepala. Hal ini khas terjadi pada BPPV. Selain itu yang menjadi

penunjang diagnosis yaitu onsetnya akut dan disertai muntah. Hal ini merupakan gejala dari

vertigo perifer.

Untuk mendukung diagnosis ke arah BPPV perlu dilakukan tes provokasi nistagmus.

Gunanya adalah menentukan apakah ini termasuk vertiogo sentral maupun perifer. Tes

provokasi akan menyebabkan timbulnya nistagmus. Arah nistagnus dapat dinilai untuk

menentukan jenis vertigo. Pada vertigo tipe perifer akan timbul nistagmus yang bersifat

horizontal maupun rotatoar.

Terapi yang diberikan pada pasien ini terdiri atas terapi umum dan terapi khusus.

Terapi umum yang diberikan adalah adalah Diet MB RG II DD 1700 Kkal, diberikan diet

rendah garam karena memiliki hipertensi. Untuk terapi khusus diberikan Betahistin mesilat 2

x 12 mg yang berfungsi mengatur kadar cairan dalam labirin. Pada BPPV dapat dilakukan

beberapa mauver seperti Apley manuver untuk menghilangkan serpihan/endapan kristal otolit

yang berada di kanalis semisirkularis yang mengganggu aliran endolimfe.

DAFTAR PUSTAKA

1.      Wreksoatmodjo, Budi Riyanto. 2004. Vertigo: Aspek neurologi. Cermin Dunia Kedokteran

No. 144, 2004. Diakses pada 6 September 2014.

2.      Wahyudi, Kupiya Timbul.Tinjauan Pustaka: Vertigo. CDK-198/ vol. 39 no. 10, th. 2012

3.      Sarny, Hesham M. 2013. Dizzines, Vertigo, and Imbalance.

emedicine.medscape.com/article/2149881-overview diakses pada 6 September 2014.

4.      Gilman, Sid, William J Herdman, Hadi Manji, Sean Connolly, Neil Dorward, Neil Kitchen,

et. al. 2010. Oxford Medical Handbook of Neurology. Oxford University Press.

5.      Daroff, Robert B, Gerald M. Fenichel, Joseph Jankovic, John C. Mazziotta. 2012. Bradley’s

Neurology in Clinical Practice. Elsevier Saunders. P 645-667.

6.      Haines, Duane. 2007. Fundamental Neuroscience for Basic and Clinical Application.

Elsevier: Philadelphia. p 351-360

7.      Goetz, Christopher. 2007. Textbook of Clinical Neurology Third Edition. Saunders:

Philadhelpia. p 253-258

8.      Braziz, Paul. Jose C Masdeu, 2007. Localization in Clinical Neurology, 5th Edition.

Lippincott Williams & Wilkins: Florida. p 310-315

9.      Flaherty, Alice W & Natalia Rost. 2007. The Massachusetts General Hospital Handbook of

Neurology 2nd Edition. Lippincott Williams & Wilkins: Massachusetts. p 128-129

10.  Lumbantobing, S.M. 2007. Neurologi Klinik Pemeriksaan Fisik dan Mental. Balai Penerbit

FKUI: Jakarta. hal 66-78