BAB II TINJAUAN TEORITIS A. Ketuban Pecah Dini 1...

BAB II

TINJAUAN TEORITIS

A. Ketuban Pecah Dini

1. Pengertian Ketuban Pecah Dini

Ketuban pecah dini (KPD) didefinisikan sebagai pecahnya ketuban

sebelum waktunya melahirkan. Hal ini dapat terjadi pada akhir kehamilan maupun

jauh sebelum waktunya melahirkan. KPD yang memanjang adalah yang terjadi

lebih dari 12 jam sebelum waktunya melahirkan (Yatini, Mufdlilah dan

Hidayat(2009,hal.13).

Ketuban pecah dini adalah pecahnya ketuban sebelum terdapat tanda mulai

persalinan dan ditunggu satu jam sebelum terjadi in partu. Sebagian besar ketuban

pecah dini terjadi pada kehamilan aterm lebih dari 37 minggu, sedangkan kurang

dari 36 minggu tidak terlalu banyak. Ketuban pecah dini merupakan kontroversi

obstetri Manuaba IBG (2008, hal. 119).

2. Penyebab ketuban pecah dini

Penyebab dari premature rupture of the membrane (PROM) tidak atau

belum jelas, maka preventif tidak dapat dilakukan, kecuali dalam usaha menekan

infeksi. Menurut Manuaba.IBG (2008, hal.119) penyebab ketuban pecah dini

sebagai berikut:

a. Servik inkompeten

b. Overdistensi uterus

c. Faktor keturunan (ion Cu serum rendah, vitamin C rendah, kelainan

genetic).

Universitas Sumatera Utara

d. Pengaruh dari luar yang melemahkan ketuban (infeksi genitalia,

meningkatnya enzim proteolitik).

e. Masa interval sejak ketuban pecah sampai terjadi kontraksi disebut fase

laten. Makin panjang fase laten, makin tinggi kemungkinan infeksi. Dan

makin muda kehamilan, makin sulit upaya pemecahannya tanpa

menimbulkan morbiditas janin, sehingga komplikasi ketuban pecah dini

makin meningkat.

Penyebab umum ketuban pecah dini adalah grandemulti, over distensi

(hidramnion, kehamilan ganda), disproporsi sefalopelvik, kehamilan letak lintang,

sungsang, atau pendular abdomen.

Mekanisme ketuban pecah dini menurut Prawirohardjo,S (2011,hal. 678)

ketuban pecah dalam persalinan secara umum disebabkan oleh kontraksi uterus

dan peregangan berulang. Selaput ketuban pecah karena pada daerah tertentu

terjadi perubahan biokimia yang menyebabkan selaput ketuban inferior rapuh,

bukan karena seluruh selaput ketuban rapuh.Terdapat keseimbangan antara

sintesis dan degrasi ekstraselular matriks. Perubahan struktur, jumlah sel, dan

katabolisme kolagen menyebabkan aktifitas kolagen berubah dan menyebabkan

selaput ketuban pecah. Faktor resiko untuk ketuban pecah dini yaitu:

• Berkurangnya asam askorbik sebagai komponen kolagen

• Kekurangan tembaga dan asam askorbik yang berakibat pertumbuhan

struktur abnormal antara lain merokok.

Degedrasi kolagen dimediasi oleh matriks metaloproteinase (MMP)

yang dihambat oleh inhibitor jaringan spesifik dan inhibitor protease.

Mendekati waktu persalinan keseimbangan antara MMP dan TIMP-1

mengarah pada degedrasi proteolitik dari matriks ekstraselular dan membran


janin. Aktivitas degedrasi preteolitik ini meningkat menjelang persalinan.

Pada penyakit periodontitis dimana terdapat peningkatan MMP, hal ini

cenderung terjadi ketuban pecah dini. Pada kehamilan muda, selaput ketuban

sangat kuat, pada trimester ketiga selaput ketuban mudah pecah.

3. Diagnosis Ketuban Pecah Dini

Diagnosis KPD secara tepat sangat penting untuk menentukan penanganan

selanjutnya, oleh karna itu usaha untuk menegakkan diagnosis KPD harus

dilakukan dengan cepat dan tepat. Cara-cara yang dipakai untuk menegakkan

diagnosis menurut Fadlun dan feryanto (2011) adalah:

a. Secara klinik

1) Adanya cairan yang berisi mekonium (kotoran janin), verniks kaseosa

(lemak putih), rambut lanugo (bulu-bulu halus) di mana bila terinfeksi

akan tercium bau.

2) Pemeriksaan inspekulo, lihat dan perhatikan apakah memang air ketuban

keluar dari kanalis servikalis pada bagian yang sudah pecah atau terdapat

cairan ketuban pada forniks posterior.

3) USG: volume cairan amnion berkurang/ oligohidramnion.

4) Terdapat infeksi genital (sistemik)

5) Gejala chorioamnionitis

b. Maternal

Demam (takikardi), uterine tenderness, cairan amnion yang keruh dan

berbau, leukositosis (peningkatan sel darah putih), leukosit esterase (LEA)

meningkat, kultur darah/urine.

c. Fetal

Takikardi, kardiotografi, profilbiofisik, volume cairan ketuban berkurang


d. Cairan amnion

Tes cairan amnion, di antaranya dengan kultur/ gram stain, fetal

fibronection, glukosa, leukosit esterase (LEA), dan sitokin. Jika terjadi

chorioamnionitis, maka angka mortalitas neonatal empat kali lebih besar,

angka distres pernapasan, sepsis neonatal, dan pendarahan intraventrikular

tiga kali lebih besar.

1) Dilakukan tes valsava, tes nitrazin, dan tes fren

Nilai normal PH cairan vagina adalah 4,5-5,5 dan normal PH cairan

amnion 7,0-7,5

2) Dilakukan uji kertas lakmus/tes nitrazize.

a) Jadi biru (basa): air ketuban.

b) Jadi merah (asam): urine.

4. Pengaruh KPD terhadap Ibu dan Janin

Pengaruh ketuban pecah dini menurut Mochtar, R( 2011,hal.178)terhadap

ibu dan janin adalah meningkatnya mortalitas dan morbiditas perinatal. Pengaruh

KPD terhadap janin dan ibu yaitu:

1. Terhadap ibu

Karena jalan lahir telah terbuka, maka dapat terjadi Infeksi intrapartal apalagi

bila terlalu sering diperiksa dalam persalinan. Jika terjadi infeksi dan

kontraksi saat ketuban pecah, dapat menyebabkan sepsis, dan selain itu juga

dapat dijumpai Partus lama/dry labour, Perdarahan postpartum, Infeksi

puerperalis/masa nifas, meningkatkan tindakan operatif obstetric (khususnya

SC) .Ibu akan merasa lelah terbaring di tempat tidur, partus akan menjadi

lama sehingga ibu, nadi cepat dan nampaklah gejala-gejala infeksi. Hal

tersebut akan meninggikan angka morbiditas dan mortalitas pada maternal.


2. Terhadap janin

Walaupun ibu belum menunjukkan gejala-gejala infeksi tetapi janin mungkin

sudah terkena infeksi. Karena infeksi intrauterine lebih dahulu terjadi

(amnionitis, vaskulitis) sebelum gejala pada ibu dirasakan.komplikasi yang

sering dialami oleh janin adalah Hipoksia dan asfiksia sekunder (kekurangan

oksigen pada bayi). Mengakibatkan kompresi tali pusat, prolaps uteri, dry

labour/partus lama, skor APGAR rendah, ensefalopati, cerebral palsy,

perdarahan intrakranial,gagal ginjal, distress pernapasan.sehingga

meningkatkan Morbiditas dan mortalitas perinatal.

Ketuban pecah dini menyebabkan hubungan langsung antara dunia luar

dan ruangan dalam rahim, sehingga memudahkan terjadinya infeksi asenden. Dan

semakin lama periode laten, makin besar kemungkinan infeksi sehingga

meningkatkan kejadian kesakitan dan kematian ibu dan bayi atau janin dalam

rahim (Yulaikhah, 2008, Hal .116). Tanda adanya infeksi bila suhu ibu > 38C, air

ketuban keruh dan bau, leukosit darah > 15.000/mm, perlunakan uterus dan

takikardia janin (>180 kali/menit) Prawihardjo,S (2008, hal. 680).

5. Penatalaksanaa KPD

Ketuban pecah dini termasuk dalam beresiko tinggi, kesalahan dalam

mengelola KPD akan membawa akibat meningkatnya angka morbiditas dan

mortalitas pada ibu maupun bayinya. Penatalaksanaan KPD masih dilemma bagi

sebahagian ahli kebidanan. Kasus KPD yang cukup bulan, kalau segera

mengakhiri kehamilan akan menaikkan insidensi bedah sesar, dan kalau

menunggu persalinan spontan akan menaikkan insidensi chorioamnionitis (yatini,

Mufdillah dan Hidayat, 2009,hal.17).


Penatalaksanaan ketuban pecah dini menurut Prawirohardjo,S (2008,hal.

680) dibagi menjadi konservatif dan aktif.

a. Konservatif

Rawat di Rumah Sakit, berikan antibiotik (ampisillin 4 x 500 mg atau

eritromisin bila tidak tahan ampisilin dan metronidazol 2 x 500 mg

selama 7 hari). Jika umur kehamilan < 32-34 minggu, dirawat selama

air ketuban masih keluar atau air ketuban sampai tidak keluar lagi. Jika

usia kehamilan 32-37 minggu, belum inpartu dan tidak ada tanda-tanda

infeksi tes busa negatif beri deksametason, observasi tanda-tanda

infeksi dan kesejahteraan janin. Terminasi pada kehamilan 37 minggu.

Jika usia kehamilan 32-37 minggu, sudah inpartu, tidak ada infeksi

berikan tokolitik (salbutamol), deksametason, dan induksi sesudah 24

jam. Jika usia kehamila 32-37 minggu, ada infeksi beri antibiotik dan

lakukan induksi, nilai tanda-tanda infeksi (suhu, leukosit, tanda-tanda

infeksi intrauterine). Pada usia kehamilan 32-37 minggu berikan steroid

untuk memacu kematangan paru janin, dan bila memungkinkan periksa

kadar lesitin dan spingomielin tiap minggu. Dosis betametason 12 mg

sehari dosis tunggal selama 2 hari, deksa metason I.M 5 mg setiap 6

jam sebanyak 4 kali.

b. Aktif

1) Kehamilan > 37 minggu, induksi dengan oksitosin. Bila gagal

seksio sesarea, dapat pula diberikan misoprostol 25 µg – 50 µg

intravaginal tiap 6 jam maksimal 4 kali. Bila tanda-tanda infeksi

berikan antibiotik dosis tinggi dan persalinan diakhiri.


• Bila skor pelvik < 5, lakukan pematangan serviks,

kemudian di induksi, bila tidak berhasil akhiri dengan

seksio sesarea

• Bila skor pelvik > 5, induksi persalinan

c. Penatalaksanaan Agresif menurut Morgan dan Hamilton (2003,hal.

393) adalah

1) Jel prostaglandin atau Misoprostol (meskipun tidak disetujui

penggunaannya) dapat diberikan setelah konsultasi dengan

dokter

2) Mungkin dibutuhkan rangkain induksi Pitocin bila serviks tidak

berespon.

3) Beberapa ahli menunggu 12 jam untuk terjadinya persalinan.

Bila tidak ada tanda, mulai pemberian pitocin.

4) Berikan cairan per IV, pantau janin

5) Peningkatan risiko seksio sesaria bila induksi tidak efektif

6) Bila pengambilan keputusan bergantung pada kelayakan serviks

untuk diinduksi, kaji nilai Bishop setelah pemeriksaan

speculum. Bila diputuskan untuk menunggu persalinan, tidak

ada lagi pemeriksaan yang dilakukan, baik manupulasi dengan

tangan maupun spekulum, sampai persalinan dimulai atau

induksi dimulai

7) Periksa hitung darah lengkap bila ketuban pecah. Ulangi

pemeriksaan pada hari berikutnya sampai pelahiran atau lebih

sering bila ada tanda infeksi.


8) Lakukan NST setelah ketuban pecah; waspada adanya

takikardia janin yang merupakan salah satu tanda infeksi

9) Mulai induksi setelah konsultasi dengan dokter bila:

a) Suhu tubuh ibu meningkat signifikan

b) Terjadi takikardia janin

c) Lokia tampak keruh

d) Iritabilitas atau nyeri tekan uterus yang signifikan

e) Kultur vagina menunjukkan kenaikan sel darah putih

10) Menurut Manuaba IBG (2003,hal. 72) Induksi oxytocin/prostagl

andin persalinan dapat dilakukan dengan waktu yaitu:

a) Setelah 6 jam PRM.

b) Setelah 12 jam PRM.

c) Setelah 24 jam PRM.

B. Asfiksia Neonatorum

1. Pengertian

Asfiksia neonatorum merupakan suatu kondisi di mana bayi tidak dapat

bernapas secara spontan dan teratur setelah dan teratur segera setelah lahir. Hal

ini disebabkan oleh hipoksia janin dalam uterus dan hipoksia ini berhubungan

dengan faktor-faktor yang timbul dalam kehamilan, persalinan, atau segera

setelah lahir (Aminullah,A, 2005).

Asfiksia neonatorum merupakan ketidakmampuan bayi baru lahir untuk

bernapas pada waktu 60 detik pertama. Pada waktu menit pertama harus sudah

selesai untuk melakukan evaluasi menurut nilai Apgar, apakah bayi baru lahir

perlu resusitasi atau tidak (Manuaba IBG, 2007).


2. Faktor-faktor yang mempengaruhi terjadi Asfiksia Neonatorum

Pengembangan paru-paru neonatus terjadi pada menit-menit pertama

kelahiran dan kemudian disusul dengan pernapasan teratur, bila terjadi gangguan

pertukaran gas atau pengangkutan oksigen dari ibu ke janin akan terjadi asfiksia

janin atau neonatus. Gangguan ini dapat timbul pada masa kehamilan, persalinan

atau segera setelah lahir.

Penyebab asfiksia neonatorum menurut Toweil (1996, dalam Ilyas,Mulyati

dan Nurlinas, 1994) yang terdiri dari:

a. Faktor ibu

1) Hipoksia ibu

Dapat terjadi karena hipoventilasi akibat pemberian obat analgetik atau

anestesi dalam, dan kondisi ini akan menimbulkan hipoksia janin dengan segala

akibatnya.

2) Usia ibu kurang dari 20 tahun atau lebih dari 35 tahun

Umur ibu tidak secara langsung berpengaruh terhadap kejadian asfiksia

neonatorum, namun demikian lama diketahui bahwa umur berpengaruh terhadap

proses reproduksi. Umur ibu dianggap optimal untuk kehamilan adalah antara 20

sampai 30 tahun. Sedangkan dibawah atau diatas usia tersebut akan

meningkatkan risiko kehamilan maupun persalinan (Martaadisoebrata, 1992),

sementara itu toweil menjelaskan penyebab asfiksia neonatorum pada bayi yang

tergolong faktor ibu antara usia kurang dari 20 tahun dan usia lebih dari 35 tahun

(Ilyas, Mulyati, dan Nurlinas, 1994).

3) Paritas

Kehamilan yang paling optimal adalah kehamilan kedua sampai ketiga.

Kehamilan pertama dan kehamilan setelah ketiga mempunyai risiko yang


meningkat. Grande multi para adalah istilah yang digunakan untuk wanita

dengan kehamilan kelima atau lebih. Kehamilan pada kelompok ini sering

disertai penyulit, seperti kelainan letak, perdarahan ante partum, pendarahan post

partum, dan lain-lain (Martaadisoebrata,1992). Primipara perlu disangsikan,

bahwa kekakuan jaringan panggul yang belum pernah menghadapi kehamilan

akan banyak menentukan kelancaran proses kehamilan.

Hasil penelitian Ahmad di RSUD Dr. Adjidarmo Rangkasbitung 2000

(dikutip oleh Evi) menemukan kejadian asfiksia neonatorum 1.480 kali pada ibu

yang melahirkan dengan paritas primipara dan grandemultipara dari pada ibu

dengan multipara

4) Penyakit yang diderita ibu

Penyakit pembuluh darah ibu yang menggangu pertukaran gas janin;

hipertensi, hipotensi, gannguan kontraksi uterus dan lain-lain (Wiknjosastro H,

2005).

Hipertensi adalah tekanan darah lebih tinggi dari tekanan darah normal yang

berlangsung dalam jangka waktu yang lama Hipertensi pada kehamilan

merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada ibu dan fetus.

Hipertensi dalam kehamilan dapat menimbulkan berkurangnya aliran darah

pada uterus akan menyebabkan berkurangnya aliran oksigen ke plasenta dan juga

ke janin (Mochtar, 2004).

Pre-eklamsia dan eklamsia merupakan kesatuan penyakit yang langsung

disebabkan oleh kehamilan. Pada preeklamsia terjadi spasme pembuluh darah

disertai dengan retensi garam dan air. Perubahan pada organ ibu yang mengalami

preeklamsia dan eklamsia yaitu terjadinya aliran darah menurun ke plasenta dan

menyebabkan gangguan plasenta, sehingga terjadi gangguan plasnta, sehingga


terjadi gangguan pertumbuhan janin karena kekurangan oksigen terjadi gawat

janin. Pada preeclampsia dan eklamsia sering terjadi peningkatan tonus rahim

dan kepekaannya terhadap rangsang, sehingga terjadi partus prematurus dan

asphysia neonatorum (Tanjung M,T, 2004).

b. Faktor plasenta

Plasenta merupakan akar janin untuk mengisap nutrisi dari ibu dalam bentuk 𝑂𝑂2

asam amino, vitamin, mineral, dan zat lainnya ke janin dan membuang sisa

metabolisme janin dan 𝐶𝐶𝑂𝑂2.

Gangguan pertukaran gas di plasenta yang akan menyebabkan asfiksia janin.

Pertukaran gas antara ibu dan janin dapat terjadi bila terdapat gangguan mendadak

pada plasenta, misalnya perdarahan plasenta (plasenta previa), solusio plasenta dsb

(Manuaba, IBG, 2002).

a) Plasenta previa

Plasenta previa adalah plasenta yang berimplantasi pada segmen bawah rahim

dan menutupi sebahagian atau seluruh ostium uteri internum. 70 persen pasien

dengan plasenta previa mengalami perdarahan pervaginam yang tidak nyeri

dalam trimester ketiga, 20 persen mengalami kontraksi yang disertai dengan

perdarahan, dan 10 persen memiliki diagnosa plasenta previa yang dilakukan

tidak sengaja dengan ultrasonografi atau pemeriksaan saat janin telah cukup

bulan. Penyulit pada ibu menimbulkan anemia sampai syok sedabgkan pada

janin dapat menimbulkan asfiksia neonatorum sampai kematian janin dalam

rahim (Manuaba, IBG, 2002).

b) Solusio plasenta

Solusio plasenta adalah terlepasnya plasenta sebelum waktunya

menyebabkan timbunan darah antara plasenta dan dinding rahim yang dapat


menimbulkan gangguan pada ibu dan janin. Penyulit pada janin tergantung

luasnya plasenta yang lepas dapat menimbulkan asfiksia neonatorum ringan

sampai kematian janin dalam rahim (Manuaba.IBG, 2002).

c. Faktor neonatus

Meliputi tali pusat menumbung akibat ketuban telah pecah, tali pusat melilit

leher, kompresi tali pusat antara janin dan jalan lahir, gamelli,IUGR, premature,

kelainan congenital pada neonatus

d. Faktor persalinan

persalinan adalah proses pengeluaran hasil konsepsi (janin dan uri) yang telah

cukup bulan atau dapat hidup di luar kaandungan melalui jalan lahir atau melalui

jalan lain dengan bantuan atau tanpa bantuan/kekuatan sendiri. Bentuk persalinan

yang dapat menimbulkan asfiksia neonatorum adalah

a) Persalinan buatan/ persalinan anjuran

Persalinan dengan tindakan dapat menimbulkan asfiksia neonatorum yang

disebabkan oleh tekanan langsung pada kepala, menekan pusat-pusat vital pada

medulla oblongata, aspirasi air ketuban, mekonium, cairan lambung dan

perdarahan atau oedema jaringan pusat saraf pusat (Manuaba, IBG, 1989).

Persalinan anjuran dengan menggunakan prostaglandin akan menimbulkan

kontraksi otot rahim yang berlebihan menggangu sirkulasi darah sehingga

menimbulkan asfiksia neonatorum

b) Partus lama

Partus lama yaitu persalinan yang berlangsung lebih dari 24 jam pada primi,

dan lebih dari 18 jam pada multi. Bila persalinan lama dapat menimbulkan

komplikasi baik terhadap ibu maupun pada bayi, dan dapat meningkatkan angka

kematian ibu dan bayi (Mochtar,R, 2004).


c) Lamanya Ketuban Pecah Dini

ketuban pecah lama adalah jarak waktu antara pecahnya ketuban dan lahirnya

bayi lebih dari 12 jam yang mempunyai peranan penting terhadap timbulnya

plasentitis dan amnionitis (yatini, Mufdilah dan Hidayat, 2009). Semakin panjang

fase laten semakin besar kemungkinan terjadinya infeksi (Manuaba,IBG, 2008).

Ketuban pech dini dapat menyebabkan asfiksia. Terjadinya asfiksia seringkali

diawali infeksi yang terjadi pada bayi aterm dan prematur, infeksi janin langsung

berhubungan dengan lamanya ketuban pecah selaput ketuban atau lamanya periode

laten (yatini, Mufdillah dan Hidayat, 2009.hal.13).

Semakin lama periode laten, semakin lama pula kala satu persalinan dan

semakin besar insidensi infeksi. Janin bila terinfeksi sekalipun tidak terlihat tanda-

tanda sepsis pada ibu. Tempat paling sering mengalami infeksi adalah traktus

respiratorius. Kebanyakan pneumonia terjadi dalam 2 minggu pertama kehidupan

berasal dari dalam rahim (oxorn, 2003). Setelah terjadi persalinan dan ditemukan

tanda infeksi biasanya bayi memiliki nilai Apgar dibawah 7 dan dapat mengalami

hipotermia. Disisi lain bayi dapat memiliki nilai Apgar yang tinggi lalu turun pada

10-25 menit setelah lahir. Pengamatan terus secara hati-hati pada bayi selama jam

pertama setelah persalinan adalah penting (Midwifery, 2004).

3. Penilaian Asfiksia Neonatorum

Sesaat setelah bayi lahir, penolong persalinan biasanya langsung melakukan

penilaian terhadap bayi tersebut. Perangkat yang digunakan untuk menilai

dinamakan Skor APGAR (Saifuddin,A.B, 2010).

Nilai Apgar pertama kali diperkenalkan oleh Virgnia Apgar pada tahun 1952.

Kata APGAR sendiri merupakan gabungan dari kata: Activity (aktivitas), Pulse

(nadi), Grimace (mimik), Appearance (tampilan kasat mata), dan Respiration


(pernapasan). Dimana kelima hal tersebut merupakan faktor yang dinilai ketika bayi

lahir. Sejak itu sistem ini dipergunakan secara luas untuk menilai keadaan klinik

bayi baru lahir. Skor Apgar merupakan metode praktis yang secara sistematis

digunakan untuk membantu mengindentifikasibayi yang memerlukan resusitasi

akibat asidosis hipoksi.. Cara ini dianggap yang paling ideal dan telah banyak

digunakan dimana-mana. Nilai Apgar skor pada menit-1 mengisyaratkan perlunya

tindakan resusitasi segera. Skor menit-5,-10,-15, dan -20 menunjukkan keberhasilan

dalam melakukan resusitasi bayi. Skor Apgar 0-3 pada menit -20 meramalkan

tingginya mortalitas dan morbiditas (Nelson,et al 2000).

Patokan klinis yang dinilai adalah menghitung frekuensi jantung, melihat usaha

bernafas, menilai tonus otot, menilai reflek rangsangan, memperhatikan warna kulit.

Setiap kriteria diberi angka tertentu, nilai Apgar biasanya dinilai 1 menit setelah bayi

lahir lengkap selanjutnya dilakukan 5 menit berikutnya karena hal ini mempunyai

korelasi yang erat dengan mortalitas dan morbiditas neonatal. Nilai Apgar 1 menit

menunjukkan toleransi bayi terhadap proses kelahirannya, nilai Apgar 5 menit

menunjukkan adaptasi bayi terhadap lingkungan barunya. Di bawah ini adalah tabel

Apgar Score untuk menentukan derajat asfiksia.

Tabel 2.1

SKOR APGAR

Tanda Nilai : 0 Nilai : 1 Nilai : 2

Appearance

(warna kulit)

Pucat/biru seluruh

tubuh

Tubuh merah,

ekstremitas biru

Seluruh tubuh

kemerahan


Pulse

(denyut jantung)

Tidak ada <100 >100

Grimace

(tonus otot)

Tidak ada Ekstremitas sedikit

fleksi

Gerakan aktif

Activity

(aktifitas)

Tidak ada Sedikit gerak Langsung

menangis

Respiration

(pernafasan)

Tidak ada Lemah/tidak teratur Menangis

Sumber: Mochtar,R, (2011,hal.292 )

4. Pembagian serta tanda dan gejala asfiksia sesuai nilai Apgar menurut

Mochtar,R (2011,hal.293) adalah

a. Asfiksia berat (nilai APGAR 0-3)

Pada kasus asfiksia berat, bayi akan mengalami asidosis, sehingga memerlukan

perbaikan dan resusitasi aktif dengan segera. Tanda dan gejala yang muncul

pada asfiksia berat adalah: Frekuensi jantung kecil yaitu < 40 kali/menit. Tidak

ada usaha bernafas, Tonus otot lemah bahkan tidak ada, Bayi tidak dapat

memberikan reaksi jika diberi rangsangan, Bayi tampak pucat bahkan berwarna

kelabu, Terjadi kekurangan oksigen yang berlanjut sebelum atau sesudah

persalinan.

b. Asfiksia sedang (nilai APGAR 4-6)

Pada asfiksia sedang tanda dan gejala yang muncul adalah sebagai berikut:

Frekuensi jantung menurun menjadi 60-80 kali/menit, usaha nafas lambat. tonus

otot biasanya dalam keadaan baik, bayi masih bisa bereaksi terhadap rangsangan

yang diberikan, bayi tampak sianosis, tidak terjadi kekurangan oksigen yang

bermakna selama proses persalinan.


c. Asfiksia ringan (nilai APGAR 7-9)

Pada asfiksia ringan, tanda dan gejala yang sering muncul adalah:

Takipnea dengan nafas lebih dari 60 kali/menit, bayi tampak sianosis, adanya

retraksi sela iga, bayi merintih (grunting), adanya pernafasan cuping hidung,

dayi kurang aktifitas, dari pemeriksaan auskultasi diperoleh hasil ronchi, rales

dan wheezing positif

d. Bayi normal dengan nilai APGAR 10

5. Penatalaksanaan asfiksia neonatorum sesuai dengan APGAR Skor menurut

Hidayah, A.Z (2008,hal. 128) adalah sebagai berikut:

a. Asfiksia Ringan APGAR Skor (7-9)

Cara mengatasinya adalah :

1) Bayi di bungkus dengan kain hangat

2) Bersihkan jalan napas dengan mengisap lendir pada hidung

kemudian mulut.

3) Bersihkan badan dan tali pusat

4) Lakukan observasi tanda vital, pantau APGAR skor, dan masukan

kedalam inkubator.

b. Asfiksia sedang APGAR Skor (4-6)

Cara mengatasinya dengan cara:

1) Bersihkan jalan napas

2) Berikan oksigen dua liter per menit

3) Rangsang pernapasan dengan menepuk telapak kaki. Apabila belum

ada reaksi, bantu pernapasan dengan masker (ambubag).


4) Bila bayi sudah mulai bernapas tetapi masih sianosis, berikan

natrium bikarbonat 7,5% sebanyak 6 cc. Dekstrosa 40% sebanyak 4

cc disuntikan melalui vena umbilicus secara perlahan-lahan untuk

mencegah tekanan intrakranial meningkat.

c. Asfiksia Berat APGAR Skor (0-3)

Cara mengatasinya dengan cara:

1) Bersihkan jalan napas sambil pompa melalui amubag.

2) Berikan oksigen 4-5 liter per menit

3) Bila tidak berhasil, lakukan pemasangan ETT (endotracheal tube)

4) Bersihkan jalan napas melalui ETT

5) Apabila bayi sudah mulai bernapas tetapi masih sianosis berikan

natrium bikarbonat 7,5 % sebanyak 6cc. selanjutnya berikan

dekstrosa 40% sebanyak 4cc.


BAB II TINJAUAN TEORITIS A. Ketuban Pecah Dini 1...

Documents

Transcript of BAB II TINJAUAN TEORITIS A. Ketuban Pecah Dini 1...