BAB I

STATUS PASIEN

1.1 Identitas Pasien

Nama : Ny. P

Umur : 53 tahun

Alamat : Mess Kodam Jaya Jl Letjen Sutyo, Jakarta Timur

Jenis Kelamin : Perempuan

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Agama : Islam

Tanggal Periksa : 15 Juni 2015

No RM : 340916

1.2 Anamnesa

Anamnesa dilakukan secara autoanamnesa

1.2.1 Keluhan Utama

Mata kanan buram tanpa disertai dengan mata merah sejak 3 bulan

yang lalu

1.2.2 Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dengan keluhan mata kanan buram yang terjadi sesaat

ia bangun dari tidur pada 3 bulan yang lalu. Pasien mengatakan matanya

buram tanpa disertai dengan silau ataupun mata merah. Pasien mengatakan

mata kanannya buram dan ia melihat bintik bintik hitam. Semenjak 3 bulan

yang lalu sampai sekarang mata kanan pasien menjadi bertambah buram.

Pasien mengaku penglihatannya bertambah buram pada malam hari. Pasien

1

mengatakan buram di matanya hingga mengganggu aktivitasnya sehari hari.

Pasien menyangkal adanya riwayat trauma pada kedua matanya.

Sebelumnya pasien mengatakan tidak pernah memakai kacamata. Pasien

menyangkal adanya nyeri pada mata pasien.

Pasien menyangkal keluhannya buram pada matanya ini membuat ia

menabrak nabrak saat berjalan. Pasien menyangkal adanya nyeri kepala,

mual dan muntah. Pasien juga menyangkal adanya penglihatan pelangi

melingkar jika melihat lampu.

1.2.3 Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien mengatakan sebelumnya pernah memiliki keluhan serupa pada

tahun 2011 di mata kanan dan kiri. Tetapi kemudia membaik setelah pasien

di laser matanya. Pasien mengaku memiliki riwayat penyakit diabetes

melitus sejak tahun 1998. Riwayat alergi , hipertensi dan trauma disangkal.

1.2.4 Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada yang memiliki keluhan serupa di keluarga pasien. Ibu

pasien memiliki riwayat penyakit diabetes melitus

1.2.5 Riwayat Pengobatan

Pasien mengaku meminum obat diabetes dengan teratur sejak tahun

2007 yang diberikan oleh dokter.

1.3 Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum : Baik

Tanda Tanda Vital

Tekanan Darah : 120/70

Nadi : 84 kali/menit

Pernapasan : 18 kali/menit

Suhu : Afebrile

2

Kepala : Normocephal, deformitas (-)

Hidung : Septal deviasi (-)

Faring : Tidak hiperemis

Tonsil : T1/T1 tenang

Thoraks

Jantung : Bunyi jantung I-II normal, murmur (-),

Gallop (-)

Paru : Bunyi vesikuler, wheezing (-), rhonki (-)

Abdomen : Supel, datar, nyeri tekan (-), bising usus

(+) normal

Ekstrimitas : Akral hangat, edema (-)

1.4 Pemeriksaan Khusus/ Status Oftalmologi

KETERANGAN OD OS

VISUS

Tajam Penglihatan 20/200 4/60

Koreksi Tidak Terkoreksi Tidak Terkoreksi

Distansia Pupil 60/58 60/58

KEDUDUKAN BOLA MATA

Eksoftalmus Tidak ada Tidak ada

Endoftalmus Tidak ada Tidak ada

Deviasi Tidak ada Tidak ada

Gerakan mata Baik kesegala arah Baik kesegala arah

SUPRA SILIA

Warna Hitam Hitam

Letak Simetris Simetris

3

PALPEBRA SUPERIOR DAN INFERIOR

Edema Tidak ada Tidak ada

Nyeri tekan Tidak ada Tidak ada

Ektropion Tidak ada Tidak ada

Entropion Tidak ada Tidak ada

Blefarospasme Tidak ada Tidak ada

Trikiasis Tidak ada Tidak ada

Sikatriks Tidak ada Tidak ada

Fisura palpebral Normal 30 mm Normal 30 mm

Hordeolum Tidak ada Tidak ada

Kalazion Tidak ada Tidak ada

Ptosis Tidak ada Tidak ada

KONJUNGTIVA TARSAL SUPERIOR DAN INFERIOR

Hiperemis Tidak ada Tidak ada

Folikel Tidak ada Tidak ada

Papil Tidak ada Tidak ada

Sikatriks Tidak ada Tidak ada

Anemia Tidak ada Tidak ada

Kemosis Tidak ada Tidak ada

KONJUNGTIVA BULBI

Injeksi konjungtiva Tidak ada Tidak ada

Injeksi siliar Tidak ada Tidak ada

Perdarahan sub-

konjungtivaTidak ada Tidak ada

Pterigium Tidak ada Tidak ada

Pinguekula Tidak ada Tidak ada

Nervus pigmentosus Tidak ada Tidak ada

SISTEM LAKRIMALIS

Punctum lakrimal Terbuka Terbuka

4

Tes Anel Tidak dilakukan Tidak dilakukan

SKLERA

Warna Putih Putih

Ikterik Tidak ada Tidak ada

KORNEA

Kejernihan Jernih Jernih

Permukaan Licin Licin

Ukuran 12 mm 12 mm

Sensibilitas Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Ilnfiltrat Tidak ada Tidak ada

Ulkus Tidak ada Tidak ada

Perforasi Tidak ada Tidak ada

Arkus senilis Tidak ada Tidak ada

Edema Tidak ada Tidak ada

Tes Plasido Regular Regular

BILIK MATA DEPAN

Kedalaman Dalam Dalam

Kejernihan Jernih Jernih

Hifema Tidak ada Tidak ada

Hipopion Tidak ada Tidak ada

Efek Tyndall Tidak ada Tidak ada

IRIS

Warna Coklat Coklat

Kripte Jelas Jelas

Bentuk Bulat Bulat

Sinekia Tidak Ada Tidak Ada

Kolobomo Tidak Ada Tidak Ada

PUPIL

Letak Sentral Sentral

5

Bentuk Bulat Bulat

Ukuran 3 mm 3 mm

Refleks cahaya langung + +

Refleks cahaya tidak

langsung+ +

RAPD - -

LENSA

Kejernihan Keruh Keruh

Letak Sentral Sentral

Shadow Test Positif Positif

BADAN KACA

Kejernihan Jernih Jernih

FUNDUS OKULI

Refleks fundus (+) (+)

Gambaran Fundus Eksudat (+) Eksudat (+)

Perdarahan (+) Perdarahan (+)

Pelebaran Vena (+) Pelebaran Vena (+)

PALPASI

Nyeri tekan Tidak Ada Tidak Ada

Massa tumor Tidak Ada Tidak Ada

Tensi okuli Perpalpasi normal Perpalpasi normal

KAMPUS VISI

Tes konfrontasiSama dengan

pemeriksa

Sama dengan

pemeriksa

1.5 Resume

Pasien perempuan berumu 53 tahun datang dengan keluhan mata

kanan buram sejak 3 bulan yang lalu. Buram pertama disadari setelah

6

bangun tidur. Keluhan buram mata kanan disertai dengan melihat adanya

bercak gelap. Keluhan ini dirasa bertambah parah hingga pasien

memutuskan untuk datang ke dokter. Pasien mengatakan tidak pernah

mengalami trauma pada kedua matanya. Tidak ada sakit kepala dan muntah.

Pasien mengaku tidak pernah melihat lingkaran pelangi pada cahaya lampu.

Pasien juga tidak mengeluhkan suka menabrak nabrak saat berjalan.

Sebelumnya pasien pernah memiliki keluhan serupa pada tahun 2011 pada

mata kanan dan kirinya yang kemudian membaik setelah di laser oleh dokter.

Pasien memiliki riwayat penyakit diabetes sejak tahun 1998.

OD OS

0.1 Visus 0.06

Normal Palpebra Normal

Tenang Konjungtiva Tenang

Tenang Sklera Tenang

Jermih Kornea Jernih

Dalam BMD Dalam

Bulat, reguler Iris Bulat, reguler

Keruh Lensa keruh

(+)

Perdarahan (+)

Exudat (+)

Pelebaran Vena (+)

Reflek fundus

Gambaran Fundus

(+)

Perdarahan (+)

Exudat(+)

Pelebaran Vena (+)

14.5 TIO 13.5

1.6 Diagnosis Kerja

Diabetik retinopati mata kanan dan mata kiri

Katarak Imatur mata kanan dan mata kiri

1.7 Pemeriksaan Anjuran

- Fluorescein Angiography

7

- USG Mata

- Pemeriksaan OCT

- Pemeriksaan Lab Darah

1.8 Penatalaksanaan

1. Non Medikamentosa:

- Edukasi penyakit diabetik retinopati

- Modifikasi gaya hidup dengan mengurangi faktor risiko, diet dan

olahraga teratur.

- Menjaga gula darah agar tetap selalu terkontrol.

2. Medimkamentosa

Melanjutkan obat diabetes dan diminum secara teratur hingga gula

darah terkontrol. Obat yang sebelumnya telah diminum oleh pasien

adalah Forbetes 2 x 500 mg dan pasien juga diberikan Simvastatin 1x10

mg oleh dokter internist

3. Anjuran Tindakan

- Panretinal Photocoagulation (PRP)

1.9 Prognosis

Quo ad Vitam : bonam

Quo ad Functionam : Dubia ad Malam

Quo ad Sanantionam : Dubia

8

BAB II

ANALISA KASUS

2.1Identifikasi Masalah

Berdasarkan hasil anamnesis pada Ny. P, ditemukan beberapa

permasalahan. Adapun permasalahan pada kasus yang terdapat pada pasien

adalah:

a. Penglihatan buram perlahan – lahan sejak 3 bulan yang lalu

b. Penglihatan pasien buram disertai dengan bercak bercak hitam gelap.

2.2Analisa Kasus

2.2.1 Penglihatan kabur perlahan – lahan

Penglihatan pasien buram perlahan – lahan pada pasien dapat

diakibatkan oleh kelainan kelainan progresif seperti kelainan media

refraksi dan kelainan saraf optik. Penglihatan berkurang perlahan –

lahan yang tidak diikuti dengan mata merah dapat disebabkan oleh

ametropi, katarak, glaukoma simpleks, retinopati diabetik, degenerasi

makula, retinopati hipertensi.

Pada pasien ini TIO pasien masih dalam batas normal jadi

kemungkinan glaukoma simpleks dapat disingkirkan. Pada pasien ini

juga tidak ditemukannya penyempitan lapang pandang dari segala

arah yang dapat juga menyingkirkan glaukoma simpleks. Degenerasi

makula dapat disingkirkan karena tidak terdapat gambaran

penumpukan pigmen dan memucatnya makula. Retinopati hipertensi

disingkirkan karena pada retinopati hipertensi pembuluh darah

cenderung mengecil, sedangkan pada pasien terlihat pelebaran

pembuluh darah dan juga pasien ini tidak memiliki riwayat

hipertensi.

Kemungkinan diagnosis yang mendekati untuk pasien adalah

retinopati diabetik, karena pasien saat pemeriksaan funduskopi

didapatkan gambaran perdarahan, eksudat, dan pelebaran vena.

9

Kemungkinan diagnosis ini juga ditunjang oleh riwayat pasien yang

menderita diabetes mellitus sejak tahun 1998. Selain itu pada pasien

ini juga terdapat adanya katarak imatur yang dapat diketahui melalu

shadow test yang positif dan adanya kekeruhan pada lensa pasien.

2.2.2 Penglihatan pasien buram disertai dengan melihat bercak

bercak hitam gelap

Bayangan hitam berbetuk bercak bercak di lapang pandang

pasien adalah karena adanya bercak perdarahan pada vitreous

humor pasien serta adanya PVD atau “Posterior Vitrous Detachment”

yaitu terlepasnya badan vitrous posterior terhadap permukaan

retina. PVD dapat terjadi akibat bertambahnya umur seseorang dan

akibat trauma. Diabetik retinopati juga mempercepat terjadinya

PVD.

2.3Assessment

Dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik, tanda dan gejala yang

terdapat pada pasien mengarahkan pada diagnosa retinopati diabetik

disertai dengan katarak imatur. Diagnosa ini dipilih karena pasien

ditemukan perdarahan, eksudat, dan pelebaran vena pada pemeriksaan

funduskopi. Diagnosa ini juga ditunjang oleh riwayat diabetes mellitus

pada pasien yang dideritanya sejak 17 tahun yang lalu.

2.4. Diagnosis Kerja:

- Retinopati diabetik OD dan OS

- Katarak imatur OD dan OS

2.5. Planning

2.5.1 Usulan Pemeriksaan Lanjutan

- Fluorescein angiography

10

- Pemeriksaan fotografi fundus digital

- Pemeriksaan USG mata

2.5.2 Tatalaksana

- Fotokoagulasi laser

2.6 Edukasi

- Pasien diberikan informasi bahwa, pasien harus mengontrol gula

darah dan tekanan darahnya untuk mengurangi progresifitas dari

kelainan di mata pasien baik itu dengan obat – obatan diabetes dan

diet rendah gula.

- Pasien diberikan informasi bahwa, walaupun nantinya sudah

dilakukan pengobatan dengan menggunakan laser, penglihatan pasien

tidak akan normal seratus persen tetapi terapi tersebut bertujuan

untuk tidak memperparah keluhan di mata pasien.

2.7 Prognosis

Prognosis untuk penglihatan pasien pada kasus ini adalah dubia ad

malam.

11

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Definisi

Retinopati diabetik adalah suatu mikroangiopati progresif yang

ditandai oleh kerusakan dan sumbatan pembuluh darah halus yang meliputi

arteriol prekapiler retina, kapiler dan vena. Retinopati akibat diabetes

melitus lama berupa aneurisma, melebarnya vena, perdarahan, dan eksudat

lemak.1

3.2 Epidemiologi

Retinopati diabetik merupakan penyebab kebutaan paling sering

ditemukan pada usia dewasa antara 20 sampai 74 tahun. Pasien diabetes

memiliki resiko 25 kali lebih mudah mengalami kebutaan dibanding

nondiabetes. Resiko mengalami retinopati pada pasien diabetes meningkat

sejalan dengan lamanya diabetes. Pada waktu diagnosis diabetes tipe I

ditegakkan, retinopati diabetik hanya ditemukan pada <5% pasien. Setelah

10 tahun, prevalensi meningkat menjadi 40-50% dan sesudah 20 tahun lebih

dari 90% pasien sudah menderita rerinopati diabetik. Pada diabetes tipe 2

ketika diagnosis ditegakkan, sekitar 25% sudah menderita retinopati

diabetik non proliferatif.Setelah 20 tahun, prevalensi retinopati diabetik

meningkat menjadi lebih dari 60% dalam berbagai derajat. Di Amerika Utara,

3,6% pasien diabetes tipe 1 dan 1,6% pasien diabetes tipe 2 mengalami

kebutaan total. Di Inggris dan Wales, sekitar 1000 pasien diabetes tercatat

mengalami kebutaan sebagian atau total setiap tahun.1,2,3

3.3 Anatomi Retina

12

Retina adalah selembar tipis jaringan saraf yang semitransparan, dan

multilapis yang melapisi bagian dalam dua per tiga posterior dinding bola

mata. Retina membentang ke depan hampir sama jauhnya dengan korpus

siliare, dan berakhir di tepi ora serata. 4

Retina dibentuk dari lapisan neuroektoderma sewaktu proses

embriologi. Retina berasal dari divertikulum otak bagian depan

(proencephalon). Pertama-tama vesikel optic terbentuk kemudian

berinvaginasi membentuk struktur mangkuk berdinding ganda, yang disebut

optic cup.  Dalam perkembangannya, dinding luar akan membentuk epitel

pigmen sementara dinding dalam akan membentuk sembilan lapisan retina

lainnya. Retina akan terus melekat dengan proencephalon sepanjang

kehidupan melalui suatu struktur yang disebut traktus

retinohipotalamikus.6,7

Gambar 1 : Lapisan Retina

Lapisan saraf memiliki 2 jenis sel fotoreseptor yaitu sel batang yang

berguna untuk melihat cahaya dengan intensitas rendah, tidak dapat melihat

warna, untuk penglihatan perifer dan orientasi ruangan sedangkan sel

kerucut berguna untuk melihat warna, cahaya dengan intensitas inggi dan

13

penglihatan sentral. Retina memiliki banyak pembuluh darah yang

menyuplai nutrient dan oksigen pada sel retina.4,7

Lapisan-lapisan retina dari luar ke dalam :7

1.         Epitel pigmen retina.

2.        Lapisan fotoreseptor, terdiri atas sel batang yang mempunyai bentuk

ramping dan sel kerucut merupakan sel fotosensitif.

3.         Membran limitan eksterna yang merupakan membran ilusi.

4.         Lapisan nukleus luar, merupakan susunan lapis nukleus kerucut dan batang.

5.        Lapisan pleksiform luar, yaitu lapisan aseluler yang merupakan tempat

sinapsis fotoreseptor dengan sel bipolar dan horizontal.

6.        Lapisan nukleus dalam, merupakan tubuh sel bipolar, sel horizontal, dan sel

Muller. Lapisan ini mendapat metabolisme dari arteri retina sentral.

7.        Lapisan pleksiform dalam, merupakan lapisan aseluler tempat sinaps sel

bipolar, sel amakrin dengan sel ganglion.

8.        Lapisan sel ganglion yang merupakan lapisan badan sel dari neuron kedua.

9.        Lapisan serabut saraf merupakan lapisan akson sel ganglion menuju ke arah

saraf optik. Di dalam lapisan ini terdapat sebagian besar pembuluh darah

retina.

10.    Membran limitan interna, merupakan membran hialin antara retina dan

badan kaca. 

Retina menerima darah dari dua sumber, yaitu Arteri retina sentralis

memvaskularisasi dua per tiga sebelah dalam dari lapisan retina (membran

limitans interna sampai lapisan inti dalam), sedangkan sepertiga bagian luar

dari lapisan retina (lapisan plexiform luar sampai epitel pigmen retina)

mendapat nutrisi dari pembuluh darah di koroid. Lapisan retina bagian luar

tidak mengandung pembuluh-pembuluh kapiler sehingga nutrisinya

diperoleh melalui difusi yang secara primer berasal dari lapisan yang kaya

pembuluh darah pada koroid.6,7

14

3.4 Faktor Resiko

1.  Durasi diabetes, adalah hal yang paling penting. Pada pasien yang didiagnosa

dengan DM sebelum umur 30 tahun, insiden retinopati diabetic setelah 50

tahun sekitar 50% dan setelah 30 tahun mencpai 90%.

2.      Kontrol glukosa darah yang buruk, berhubungan dengan perkembangan dan

perburukan retinopati diabetik.

3.      Tipe Diabetes, dimana retinopati diabetik mengenai DM tipe 1 maupun tipe 2

dengan kejadian hampir seluruh tipe 1 dan 75% tipe 2.

4.     Kehamilan, biasanya dihubungkan dengan bertambah progresifnya retinopati

diabetik, meliputi kontrol diabetes prakehamilan yang buruk, kontrol ketat

yang terlalu cepat pada masa awal kehamilan, dan perkembangan dari

preeklamsia serta ketidakseimbangan cairan.

5.     Hipertensi yang tidak terkontrol, biasanya dikaitkan dengan bertambah

beratnya retinopati diabetik dan perkembangan retinopati diabetik

proliferatif pada DM tipe I dan II

6.      Nefropati, jika berat dapat mempengaruhi retinopati diabetik. Sebaliknya

terapi penyakit ginjal (contoh: transplantasi ginjal) dapat dihubungkan

dengan perbaikan retinopati dan respon terhadap fotokoagulasi yang lebih

baik.

7.      Faktor resiko yang lain meliputi merokok, obesitas,anemiadan

hiperlipidemia

3.5 Klasifikasi

1. Retinopati Diabetik Non Proliferatif (NPDR), atau dikenal juga dengan

Background Diabetik Retinopathy. Ditandai dengan: mikroaneurisma,

perdarahan retina, eksudat, IRMA (Intraretinal Microvascular

Abnormality), dan kelainan vena

a. Minimal: terdapat ≥ 1 tanda berupa dilatasi vena, mikroaneurisma,

perdarahan intraretina yang kecil atau eksudat keras

15

b. Ringan-sedang: terdapat ≥ 1 tanda berupa dilatasi vena derajat

ringan, perdarahan, eksudat keras, cotton wool spots, IRMA

c. Berat: terdapat ≥1 tanda berupa perdarahan dan mikroaneurisma

pada 4 kuadran retina, dilatasi vena pada 2 quadran atau IRMA

pada 1 quadran

d. Sangat berat: ditamukan ≥ 2 tanda pada derajat berat.

2. Retinopati Diabetik Proliferatif (PDR). Ditandai dengan neovaskularisasi.

a. Ringan (tanpa resiko tinggi): bila ditemukan minimal adanya

neovaskular pada discus (NVD) yang mencakup < ¼ dari daerah

diskus tanpa disertai perdarahan preretina atau vitreus, atau

neovaskularisasi dimana saja diretina (NVE) tanpa disertai

perdarahan preretina atau vitreus.

b. Berat (resiko tinggi): apabila ditemukan 3 atau 4 dari faktor resiko

sebagai berikut

i. Ditemukan NVE

ii. Ditemukan NVD

iii. Pembuluh darah baru yang tergolong sedang atau berat

yang mencakup > ¼ daerah diskus

iv. Perdarahan vitreus

Adanya pembuluh darah baru yang jelas pada discus opticus atau

setiap adanya pembuluh darah baru yang disertai perdarahan,

merupakan 2 gambaran yang paling sering ditemukan pada

retinopati proliferative resiko tinggi.

Pembagian stadium menurut Daniel Vaughan dkk:

Stadium I

Mikroaneurisma yang merupakan tanda khas, tampak sebagai perdarahan

bulat kecil didaerah papil dan macula

o Vena sedikit melebar

o Histologis didapatkan mikroaneurisma dikapiler bagian vena

didaerah nuclear luar

16

Stadium II

o Vena melebar

o Eksudat kecil-kecil, tampak seperti lilin, tersebar atau terkumpul

seperti bunga (rosette) yang secara histologis terletak didaerah

lapisan plexiform luar

Stadium III

Stadium II dan cotton wool patches, sebagai akibat iskemia pada arteriol

terminal. Diduga bahwa cotton wool patches terdapat bila disertai

retinopati hipertensif atau arteriosklerose.

Stadium IV

Vena-vena melebar, cyanosis, tampak sebagai sosis, disertai dengan

sheathing pembuluh darah. Perdarahan nyata besar dan kecil, terdapat pada

semua lapisan retina, dapat juga preretina.

Stadium V

Perdarahan besar diretina dan preretina dan juga didalam badan kaca yang

kemudian diikuti dengan retinitis proliferans, akibat timbulnya jaringan

fibrotic yang disertai dengan neovaskularisasi. Retinitis proliferans ini

melekat pada retina yang bila mengkerut dapat menimbulkan ablasi retina

dan dapat mengakibatkan terjadinya kebutaan total.

Klasifikasi menurut FKUI

Derajat I: terdapat mikroaneurisma dengan atau tanpa fatty exudates pada

fundus okuli

Derajat II: terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan bercak dengan

atau tanpa fatty exudates pada fundus okuli

Derajat III: terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan bercak,

neovaskularisasi, proliferasi pada fundus okuli.

Jika gambaran fundus dikedua mata tidak sama, maka penderita tergolong

pada derajat berat.

3.6 Etiologi dan Patogenesis

17

Meskipun penyebab retinopati diabetik sampai saat ini belum

diketahui secara pasti, namun keadaan hiperglikemik lama dianggap sebagai

faktor resiko utama. Lamanya terpapar hiperglikemik menyebabkan

perubahan fisiologi dan biokimia yang akhinya menyebabkan perubahan

kerusakan endotel pembuluh darah. Kesehatan dan aktivitas metabolisme

retina sangat tergantung pada jaringan kapiler retina. Kapiler retina

membentuk jaringan yang menyebar ke seluruh permukaan retina kecuali

suatu daerah yang disebut fovea. Kelainan dasar dari berbagai bentuk

retinopati diabetik terletak pada kapiler retina tersebut. Dinding kapiler

retina terdiri dari tiga lapisan dari luar ke dalam yaitu sel perisit, membrana

basalis dan sel endotel. Sel perisit dan sel endotel dihubungkan oleh pori

yang terdapat pada membrana sel yang terletak diantara keduanya. Dalam

keadaan normal, perbandingan jumlah sel perisit dan sel endotel retina

adalah 1:1 sedangkan pada kapiler perifer yang lain perbandingan tersebut

mencapai 20:1. Sel perisit berfungsi mempertahankan struktur kapiler,

mengatur kontraktilitas, membantu mempertahankan fungsi barrier dan

transportasi kapiler serta mengendalikan proliferasi endotel. Membran

basalis berfungsi sebagai barrier dengan mempertahankan permeabilitas

kapiler agar tidak terjadi kebocoran. Sel endotel saling berikatan erat satu

sama lain dan bersama-sama dengan matriks ekstrasel dari membran basalis

membentuk barrier yang bersifat selektif terhadap beberapa jenis protein

dan molekul kecil termasuk bahan kontras flouresensi yang digunakan untuk

diagnosis penyakit kapiler retina.1

Perubahan histopatologis kapiler retina pada retinopati diabetik dimulai

dari penebalan membrane basalis, hilangnya perisit dan proliferasi endotel,

dimana pada keadaan lanjut, perbandingan antara sel endotel dan sel perisit

mencapai 10:1. Patofisiologi retinopati diabetik melibatkan lima proses dasar

yang terjadi di tingkat kapiler yaitu (1) pembentukkan mikroaneurisma, (2)

peningkatan permeabilitas pembuluh darah, (3) penyumbatan pembuluh

darah, (4) proliferasi pembuluh darah baru (neovascular) dan jaringan

fibrosa di retina, (5) kontraksi dari jaringan fibrous kapiler dan jaringan

18

vitreus. Penyumbatan dan hilangnya perfusi menyebabkan iskemia retina

sedangkan kebocoran dapat terjadi pada semua komponen darah.1,6

 Sebagai hasil dari perubahan mikrovaskular tersebut adalah terjadinya

oklusi mikrovaskular yang menyebabkan hipoksia retina. Hilangnya perfusi

(nonperfussion) akibat oklusi dan penumpukan leukosit kemudian

menyebabkan iskemia retina sedangkan kebocoran dapat terjadi pada semua

komponen darah. Hal ini menimbulkan area non perfusi yang luas dan

kebocoran darah atau plasma melalui endotel yang rusak. Ciri khas dari

stadium ini adalah cotton wool spot. Efek dari hipoksia retina yaitu

arteriovenous shunt. A-V shunt berkaitan dengan oklusi kapiler dari

arterioles dan venules. Inilah yang disebut dengan Intraretinal microvascular

abnormalities (IRMA). Selain itu, dapat ditemukan dot hemorrhage dan vena

yang seperti manik-manik.10

Gambar 2 :Intraretinal Microvascular Abnormalities (IRMA), berlokasi di retina

superficial berdekatan dengan area non perfusi

 Hilangnya sel perisit pada hiperglikemia menyebabkan antara lain

terganggunya fungsi  barrier, kelemahan dinding kapiler serta meningkatnya

tekanan intraluminer kapiler. Kelemahan fisik dari dinding kapiler

menyebabkan terbentuknya saccular pada dinding pembuluh darah yang

dikenal dengan mikroaneurisma yang kemudian bisa menyebabkan

kebocoran atau menjadi thrombus. Konsekuensi dari meningkatnya

permeabilitas vaskular ini adalah rusaknya barrier darah-retina sehingga

terjadi kebocoran plasma ke dalam retina yang menimbulkan edema macula.

19

Edema ini dapat bersifat difus ataupun local. Edema ini tampak sebagai

retina yang menebal dan keruh disertai mikroaneurisma dan eksudat

intraretina sehingga terbentuk zona eksudat kuning kaya lemak bentuk

bundar (hard exudates) di sekitar mikroaneurisma dan paling sering

berpusat di bagian temporal makula.10  

Pada retina yang iskemik, faktor angiogenik seperti vascular

endothelial growth factor (VEGF) dan insulin-like growth factor-1 (IGF-

1)diproduksi. Faktor-faktor ini menyebabkan pembentukan pembuluh darah

baru pada area preretina dan nervus optik (PDR) serta iris (rubeosis iridis).

Pembuluh darah baru yang terbentuk hanya terdiri dari satu lapisan sel

endotel tanpa sel perisit dan membrane basalis sehingga bersifat sangat

rapuh dan mudah mengalami perdarahan.Pembuluh darah baru tersebut

sangat berbahaya karena bertumbuhnya secara abnormal keluar dari retina

dan meluas sampai ke vitreus, menyebabkan perdarahan disana dan dapat

menimbulkan kebutaan. Perdarahan ke dalam vitreus akan menghalangi

transmisi cahaya ke dalam mata dan memberi penampakan berupa bercak

warna merah, abu-abu, atau hitam pada lapangan penglihatan. Apabila

perdarahan terus berulang, dapat terjadi jaringan fibrosis atau sikatriks pada

retina. Oleh karena retina hanya berupa lapisan tipis yang terdiri dari

beberapa lapisan sel saja, maka sikatriks dan jaringan fibrosis yang terjadi

dapat menarik retina sampai terlepas sehingga terjadi ablasio retina.10

3.7 Gejala klinis

Retinopati diabetik biasanya asimtomatis untuk jangka waktu yang

lama. Hanya pada stadium akhir dengan adanya keterlibatan macular atau

hemorrhages vitreus maka pasien akan menderita kegagalan visual dan buta

mendadak. Gejala klinis retinopati diabetik proliferatif dibedakan menjadi

dua yaitu gejala subjektif dan gejala obyektif,10

Gejala subjekif yang dapat ditemui berupa:

Kesulitan membaca

20

Penglihatan kabur

Penglihatan tiba-tiba menurun pada satu mata

Melihat lingkaran cahaya

Melihat bintik gelap dan kelap-kelip

Gejala objektif yang dapat ditemukan pada retina:

Mikroaneurisma, merupakan penonjololan dinding kapiler terutama

daerah vena dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak

dekat pembuluh darah terutama polus posterior

Gambar 3 : Mikroaneurisma dan hemorrhages pada backround diabetic

retinopathy

Perdarahan dapat dalam bentuk titik, garis dan becak yang biasanya

terletak dekat mikroaneurisma di polus posterior.

o Retinal nerve fiber layer haemorrhage (flame shapped).

Terletak superficial, searah dengan nerve fiber.

o Intraretinal haemorrhages. Dot-blot haemorrhage terletak

pada end artery.

Dilatasi pembuluh darah dengan lumen yang ireguler dan berkelok-

kelok

21

Gambar  4: Dilatasi Vena

Hard exudates yang merupakam infiltrasi lipid kedalam retina.

Gambarannya kekuning-kuningan, pada permulaan eksudat pungtata,

membesar kemudian bergabung. Eksudat ini dapat muncul dan hilang

dalam beberapa minggu.

Soft exudates (cotton wool patches). Pada pemeriksaan oftalmoskopi

akan terlihat becak kuning bersifat difus dan berwarna putih.

Biasanya terletak dibagian tepi daerah nonirigasi dan dihubungkan

dengan iskemia retina.

Neovaskularisasi. Terletak pada permukaan jaringan. Tampak sebagai

pembuluh yang berkelok-kelok, dalam, berkelompok, dan ireguler.

Mula-mula terletak pada jaringan retina, kemudian berkembang

kearah preretinal, ke badan kaca. Jika pecah dapat menimbulkan

perdarahan retina, perdarahan subhialoid (preretinal) maupun

perdarahan badan kaca.

Edema retina dengan tanda hilangnya gambaran retina terutama

daerah macula sehingga sangat mengganggu tajam pengelihatan.

Perbedaan antara NPDR dan PDR7,10

22

NPDR PDR

Mikroaneurisma (+) Mikroaneurisma (+)

Perdarahan intraretina (+) Perdarahan intraretina (+)

Hard eksudat (+) Hard eksudat (+)

Oedem retina(+) Oedem retina (+)

Cotton Wool Spots (+) Cotton Wool Spots (+)

IRMA (+) IRMA(+)

Neovaskularisasi (-) Neovaskularisasi (+)

Perdarahan Vitreous (-) Perdarahan Vitreous (+)

Pelepasan retina secara traksi

(-)

Pelepasan retina secara traksi (+)

3.8 Diagnosis      

Retinopati diabetik dan berbagai stadiumnya didiagnosis berdasarkan

pemeriksaan stereoskopik fundus dengan dilatasi pupil. Oftalmoskopi dan

foto funduskopi merupakan gold standard bagi penyakit ini. Angiografi

Fluoresens(FA) digunakan untuk menentukan jika pengobatan laser

diindikasikan. FA diberikan dengan cara menyuntikkan zat fluorresens

secara intravena dan kemudian  zat tersebut melalui pembuluh darah akan

sampai di fundus.

3.9 Diagnosis Banding

Central Retinal Vein Occlusion

Macular drussen: Bilateral, titik kekuningan focal yang dapat di salah

artikan sebagai hard exudate. Namun pada kelainan ini, titik-titik

tersebut tidak membentuk sebagai rosette.

Hypertensive retinopathy: terdapat tanda khas yang berupa oedema

retinal bilateral, terdapat eksudat keras dan flame shapped

haemorrages dan dapat bersamaan dengan adanya BDR (background

23

diabetik retinopathy). Namun hard exudates membentuk macular star

dan tidak membentuk cincin.

Retinal artery macroaneurysm: terdapat oedem retina, hard exudates,

dan haemorrhages, namun biasanya unilateral dan perubahan lebih

terlokalisir.

Ocular Ischemic Syndrome.

3.10 Tatalaksana

Prinsip utama  penatalaksanaan dari retinopati diabetik adalah

pencegahan. Hal ini dapat dicapai dengan memperhatikan hal-hal yang dapat

mempengaruhi perkembangan retinopati diabetik nonproliferatif menjadi

proliferatif.

Penderita diabetes melitus tipe I retinopati jarang timbul hingga lima

tahun setelah diagnosis. Sedangkan pada sebagian besar penderita diabetes

melitus tipe II telah menderita retinopati saat didiagnosis diabetes pertama

kali.Pasien- pasien ini harus melakukan pemeriksaan mata saat diagnosis

ditegakkan.Pasien wanita sangat beresiko perburukan retinopati diabetik

selama kehamilan. Pemeriksaan secara umum direkomendasikan pada

pasien hamil pada semester pertama dan selanjutnya tergantung kebijakan

ahli matanya. 9

            Untuk mengetahui kontrol glukosa darah terhadap retinopati diabetik,

Diabetik Control and Cmplication Trial (DCCT) melakukan penelitian terhadap

1441 pasien dengan DM Tipe I yang belum disertai dengan retinopati dan

yang sudah menderita RDNP. Hasilnya adalah pasien yang tanpa retinopati

dan mendapat terapi intensif selama 36 bulan mengalami penurunan resiko

terjadi retinopati sebesar 76% sedangkan pasien dengan RDNP dapat

mencegah resiko perburukan retinopati sebesar 54%. Pada penelitian yang

dilakukan United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) pada

penderita DM Tipe II dengan terapi intensif menunjukkan bahwa setiap

penurunan HbA1c sebesar 1% akan diikuti dengan penurunan resiko

24

komplikasi mikrovaskular sebesar 35%. Hasil penelitian DCCT dan UKPDS

tersebut memperihatkan bahwa meskipun kontrol glukosa darah secara

intensif tidak dapat mencegah terjadinya retinopati diabetik secara

sempurna, namun dapat mengurangi resiko timbulnya retinopati diabetik

dan memburuknya retinopati diabetik yang sudah ada. Secara klinik, kontrol

glukosa darah yang baik dapat melindungi visus dan mengurangi resiko

kemungkinan menjalani terapi fotokoagulasi dengan sinar laser. UKPDS

menunjukkan bahwa control hipertensi juga menguntungkan mengurangi

progresi dari retinopati dan kehilangan penglihatan. 9

  Fotokoagulasi

           Perkembangan neovaskuler memegang peranan penting dalam

progresi retinopati diabetik. Komplikasi dari retinopati diabetik proliferatif

dapat meyebabkan kehilangan penglihatan yang berat jika tidak diterapi.

Suatu uji klinik yang dilakukan oleh National Institute of  Health  di Amerika

Serikat jelas menunjukkan bahwa pengobatan fotokoagulasi dengan sinar

laser apabila dilakukan tepat pada waktunya, sangat efektif untuk pasien

dengan retinopati diabetik proliferatif dan edema makula untuk mencegah

hilangnya fungsi penglihatan akibat perdarahan vitreus dan ablasio retina.

Indikasi terapi fotokoagulasi adalah retinopati diabetik proliferatif, edema

macula dan neovaskularisasiyang terletak pada sudut bilik anterior. Ada 3

metode terapi fotokoagulasi yaitu :9,10,

-1) scatter (panretinal) photocoagulation = PRP, dilakukan pada kasus

dengan kemunduran visus yang cepat atau retinopati diabetik resiko

tinggi dan untuk menghilangkan neovaskular dan mencegah 

neovaskularisasi progresif nantinya pada saraf optikus dan pada

permukaan retina atau pada sudut bilik anterior dengan cara

menyinari 1.000-2.000 sinar laser ke daerah retina yang jauh dari

macula untuk menyusutkan neovaskular. 

- 2) focal photocoagulation, ditujukan pada mikroaneurisma atau lesi

mikrovaskular di tengah cincin hard exudates yang terletak 500-3000

25

µm dari tengah fovea. Teknik ini bertujuan untuk mengurangi atau

menghilangkan edema macula.

-3) grid photocoagulation, suatu teknik penggunaan sinar laser dimana

pembakaran dengan bentuk kisi-kisi diarahkan pada daerah edema

yang difus. Terapi edema macula sering dilakukan dengan

menggunakan kombinasi focal dan grid photocoagulation.

Injeksi Anti VEGF

            Bevacizumab (Avastin) adalah rekombinan anti-VEGF manusia. Sebuah

studi baru-baru ini diusulkan menggunakan bevacizumab intravitreus untuk

degenerasi makula terkait usia. Dalam kasus ini, 24 jam setelah perawatan

kita melihat pengurangan dramatis dari neovaskularisasi iris, dan tidak

kambuh dalam waktu tindak lanjut 10 hari. Pengobatan dengan bevacizumab

tampaknya memiliki pengaruh yang cepat dan kuat pada neovaskularisasi

patologis. Avastin merupakan anti angiogenik yang tidak hanya menahan dan

mencegah pertumbuhan proliferasi sel endotel vaskular tapi juga

menyebabkan regresi vaskular oleh karena peningkatan kematian sel

endotel. Untuk pengunaan okuler, avastin diberikan via intra vitreal injeksi

ke dalam vitreus melewati pars plana dengan dosis 0,1 mL.Lucentis

merupakan versi modifikasi dari avastin yang  khusus dimodifikasi untuk

penggunaan di okuler via intra vitreal dengan dosis 0,05 mL.1,2,8,

Vitrektomi

            Vitrektomi dini perlu dilakukan pada pasien yang mengalami

kekeruhan (opacity) vitreus dan yang mengalami neovaskularisasi aktif.

Vitrektomi dapat juga membantu bagi pasien dengan neovaskularisasi yang

ekstensif atau yang mengalami proliferasi fibrovaskuler. Selain itu,

vitrektomi juga diindikasikan bagi pasien yang mengalami ablasio retina,

perdarahan vitreus setelah fotokoagulasi, RDP berat, dan perdarahan vitreus

yang tidak mengalami perbaikan.1,2,8

26

DAFTAR PUSTAKA

1. Bhavsar AR., Drouilhet JH. 2009. Background Retinopathy Diabetik.

Diunduh dari: www.e-medicine.com

2.    Zing-Ma J, Sarah X-hang. Endogenous Angiogenic Inhibitors in Diabetic

Retinopathy. In: Ocular Angiogenesis Disease. Mew Jersey : Humana

Press ; 2006. p 23-35.

3. Rema M, dan R. Pradeepa. Diabetic retinopathy: An Indian perspective.

Madras Diabetes Research Foundation &Dr Mohan’s Diabetes Specialities

Centre, Chennai, India. Indian J Med Res 125; March 2007. p 297-310.

4. Vaughan D. Oftalmologiumum: Retina dan tumor intraocular. Edisi 14.

Jakarta :WidyaMedika; 2000. p. 13-4, 211-17.

5. Netter FH, Atlas of Neuroanatomy and Neurophysiology, 2002, Comtan:

U.S.A. P.  82

6. Joussen A.M. Retinal Vascular Diseease. New York: Springer; 2007. p. 3-

5, 66-70, 129-132, ,228-31, 309, 291-331

7.   Lang G. Ophtalmology  a Short Textbook : Vascular Disorder. New

York :Thieme; 2000. p. 299-301, 314-18.

8. Mitchell P.Guidelines for the Management of Diabetic Retinopathy :

Diabetic Retinopathy. Australia : National Health and Medical Research

Council ; 2008. p 26-31,44-47,96-104.

9. Weiss J. Retina and Vitreous : Retinal Vascular Disease. Section 12

Chapter 5.Singapore: American Academy of Ophtalmology; 2008. p 107-

128

10. Kanski J. Retinal Vascular Disease. In :Clinical Ophthalmology.

London:Butterworth-Heinemann;2003. p.439-54,468-70.

27