[Type text]

Ketiga lapis diatas avaskular dan mendapat metabolisme dari kapiler koroid.

4 Lapisan pleksiform luar, merupakan lapis aselular dan merupakan tempat sinapsis

sel fotoreseptor dengan sel bipolar dan sel horizontal.

5 Lapisan nukleus dalam merupakan tubuh sel bipolar, sel horizontal dan sel Muller.

Lapis ini mendapat metabolisme dari arteri retina sentral.

6 Lapisan pleksiform dalam merupakan lapis aselular merupakan tempat sinaps sel

bipolar, sel amkrin dengan sel ganglion.

7 Lapisan sel ganglion merupakan lapisan sel saraf bercabang.

8 Lapisan serabut saraf merupakan lapis akson sel ganglion menuju ke arah saraf

optik dan di dalam lapisan ini dapat terletak sebagian besar pembuluh darah retina.

9 Membran limitan interna merupakan membrane hialin antara retina dan badan

kaca.1,5

[Type text]

[Type text]

GAMBARAN FUNDUS NORMAL 8

Fundus okuli tampak merah bila sumber cahaya dari oftalmoskopi memancarkan sinar

primer bergelombang panjang.

Warna fundus tergantung :

1. Kadar darah di dalam pembuluh-pembuluh darah besar koroid dan banyaknya

anastomosis. Ini adalah komponen warna merah.

2. Kepadatan pigmen, epitel pigmen retina dan melanosit koroid adalah komponen

warna coklat.

Jenis dan intensitas sumber cahaya :

- Sinar listrik biasa adalah sinar merah kuning gelombang panjang (komponen kuning)

- Sinar bebas-warna merah, dengan sinar ini struktur lapisan serabut saraf dan makula

terlihat lebih jelas. Sinar ini bisa didapat dengan memakai filter hijau.

Variasi warna fundus okuli tergantung kepadatan dan warna pigmen (bervariasi dari

kuning sampai coklat tua) hal ini bersifat perorangan. Fundus ras kulit hitam tampak

berwarna coklat gelap merata. Fundus okuli bayi lebih terang dari pada orang biasa, karena

kadar pigmentasinya kurang.

[Type text]

[Type text]

Papil Saraf Optik

Papil normal berwarna agak kemerahan. Ditengah papil biasanya tampak adanya

cekungan kecil yang disebut penggaungan fisiologis yang tampak lebih terang. Posisi, bentuk

dan ukurannya bervariasi secara perorangan. Kadang pada dasar penggaungan tampak bintik-

bintik lamina kribrosa. Penggaungan (ekskavasi) fisiologis tidak pernah mencapai tepi papil.

Bentuk papil bulat atau lonjong dengan batas yang tegas.

Retina

Arteri retina tampak merah terang, lurus dan lebih kecil, sedangkan vena berwarna

merah tua dan agak berkelok-kelok. Perbandingan kaliber arteri vena adalah 2:3. Bagian

tengah pembuluh darah tampak lebih terang dibanding bagian perifer. Jalannya serabut saraf

hanya tampak bila menggunakan iluminasi bebas-warna merah. Bagian perifer retina hanya

memiliki sedikit pigmentasi, dekat ora serata sering ditemukan gangguan pigmentasi dan

degenerasi kistoid, mungkin karena sedikitnya pembuluh darah yang mencapai daerah ini.

Makula / Fovea

Fovea sentral terletak pada sumbu optik mata, kira-kira terletak 2 kali diameter papil di

sebelah temporal papil. Di area ini banyak sekali terdapat variasi perorangan yang tergantung

pigmentasi, umur dan cahaya yang dipakai. Disini dapat terlihat reflek fovea.

Koroid

Warna merah fundus okuli tergantung dari pembuluh-pembuluh darah koroid. Detail

koroid tak tampak karena tertutup oleh epitel pigmen retina.

II.3. Patofisiologi 7

Mekanisme yang tepat dengan yang menyebabkan retinopati diabetes masih belum

jelas, tetapi beberapa teori telah dirumuskan untuk menjelaskan program khas dan sejarah

penyakit ini.

Hormon pertumbuhan

Hormon pertumbuhan tampaknya memainkan peran penyebab dalam pengembangan dan

perkembangan retinopati diabetes. Telah dicatat bahwa retinopati diabetes terbalik pada

[Type text]

[Type text]

wanita yang telah melahirkan hemoragik nekrosis kelenjar hipofisis (Sindrom Sheehan). Hal

ini menyebabkan praktek kontroversial ablasi hipofisis untuk mengobati atau mencegah

retinopati diabetes pada 1950-an. Teknik ini telah ditinggalkan karena berbagai komplikasi

sistemik dan penemuan efektivitas pengobatan laser.

Trombosit dan viskositas darah

Berbagai kelainan hematologi dilihat pada diabetes, seperti agregasi eritrosit meningkat,

menurun deformabilitas RBC, meningkatkan agregasi trombosit, dan adhesi, predisposisi

sirkulasi lamban, kerusakan endotel, dan oklusi kapiler fokal. Hal ini menyebabkan iskemia

retina, yang, pada gilirannya, memberikan kontribusi bagi perkembangan retinopati diabetes.

Aldosa reduktase dan faktor vasoproliferative

Pada dasarnya, diabetes mellitus (DM) menyebabkan metabolisme glukosa abnormal sebagai

akibat dari tingkat penurunan atau aktivitas insulin. Peningkatan kadar glukosa darah yang

diperkirakan memiliki efek struktural dan fisiologis pada kapiler retina menyebabkan mereka

untuk menjadi fungsional dan anatomi tidak kompeten.

Peningkatan terus-menerus dalam kadar glukosa darah shunts kelebihan glukosa ke dalam

jalur reduktase aldosa di jaringan tertentu, yang mengubah gula menjadi alkohol (misalnya,

glukosa menjadi sorbitol, galaktosa untuk dulcitol). Pericytes intramural kapiler retina

tampaknya dipengaruhi oleh tingkat peningkatan sorbitol, akhirnya menyebabkan hilangnya

fungsi utama (yaitu, autoregulasi kapiler retina).

Kehilangan fungsi pericytes hasil dalam kelemahan dan outpouching saccular akhirnya

dinding kapiler. Mikroaneurisma ini adalah tanda-tanda awal terdeteksi retinopati DM.

[Type text]

[Type text]

Foto fundus latar belakang awal retinopati diabetes menunjukkan beberapa

mikroaneurisma.

Pecah mikroaneurisma (MA) mengakibatkan pendarahan retina baik dangkal (perdarahan api

berbentuk) atau di lapisan lebih dalam retina (blot dan titik perdarahan).

Temuan di latar belakang retina retinopati diabetes, termasuk perdarahan blot (kepala

panah), mikroaneurisma (panah pendek), dan eksudat keras (panah panjang).

Peningkatan permeabilitas pembuluh ini menyebabkan kebocoran bahan cairan dan protein,

yang secara klinis muncul sebagai penebalan retina dan eksudat. Jika pembengkakan dan

[Type text]

[Type text]

pengeluaran yang akan terjadi dengan melibatkan makula, suatu penurunan visus sentral

mungkin dialami. Edema makular adalah penyebab paling umum kehilangan penglihatan

pada pasien dengan retinopati diabetes nonproliferatif (NPDR). Namun, tidak hanya dilihat

hanya pada pasien dengan NPDR, tetapi juga dapat mempersulit kasus diabetes retinopati

proliferasi (PDR).

Teori lain untuk menjelaskan perkembangan edema makula berurusan dengan peningkatan

tingkat diasilgliserol (DAG) dari shunting glukosa berlebih. Hal ini diduga untuk

mengaktifkan protein kinase C (PKC), yang pada gilirannya, mempengaruhi dinamika darah

retina, terutama permeabilitas dan aliran, yang menyebabkan kebocoran cairan dan penebalan

retina.

Selama penyakit ini berlangsung, akhirnya penutupan kapiler retina terjadi, menyebabkan

hipoksia. Infark lapisan serabut saraf menyebabkan pembentukan bintik-wol kapas (CWS)

dengan stasis terkait dalam aliran axoplasmic.

Lebih lanjut, hipoksia retina yang luas memicu mekanisme kompensasi mata untuk

menyediakan oksigen yang cukup untuk jaringan. Kelainan vena, seperti manik-manik vena,

loop, dan pelebaran, menandakan peningkatan hipoksia dan hampir selalu terlihat perbatasan

bidang nonperfusion kapiler. Abnormalitas mikrovaskuler intraretinal (IRMA) merupakan

pertumbuhan baik pembuluh darah baru atau perbaikan pembuluh darah dari yang sudah ada

melalui proliferasi sel endotel dalam jaringan retina untuk bertindak sebagai shunts melalui

bidang nonperfusion.

Lebih lanjut, iskemia retina memicu produksi faktor vasoproliferative yang merangsang

pembentukan pembuluh darah baru. Matriks ekstraseluler pertama dipecah oleh protease, dan

pembuluh darah baru yang timbul terutama dari venula retina menembus membran yang

membatasi internal dan membentuk jaringan kapiler antara permukaan dalam retina dan

bagian hyaloid posterior.

Neovaskularisasi paling umum yang diamati di perbatasan perfusi retina dan nonperfused dan

paling sering terjadi di sepanjang arcade vaskular dan pada saraf optik. Pembuluh darah baru

menembus dan tumbuh di sepanjang permukaan retina dan ke bagian hyaloid posterior. Hal

[Type text]

[Type text]

ini sendiri, jarang menyebabkan penurunan penglihatan. Namun, mereka rapuh dan sangat

permeabel. Pembuluh darah ini lembut mudah terganggu oleh traksi vitreous, yang

menyebabkan perdarahan ke rongga vitreous atau ruang preretinal.

Pembuluh darah baru ini awalnya berhubungan dengan sejumlah kecil pembentukan jaringan

fibroglial. Namun, karena densitas neovaskular meningkat, begitu juga dengan tingkat

pembentukan jaringan ikat. Secara bertahap kemudian, pembuluh darah dapat regresi

meninggalkan jaringan hanya jaringan berserat avaskular terhadap kedua retina dan bagian

hyaloid posterior. Sebagai kontak vitreous, mungkin memberikan gaya tractional pada retina

melalui koneksi ini fibroglial. Traksi dapat menyebabkan edema retina, heterotropia retina,

dan kedua pelepasan tractional retina dan retina sobek dengan pembentukan pelepasan

berikutnya.

II.4. Etiologi dan Faktor Resiko 7

• Durasi diabetes

o Pada pasien dengan diabetes tipe I, tidak ada klinis retinopati signifikan yang dapat

dilihat dalam 5 tahun pertama setelah diagnosa awal diabetes dibuat. Setelah 10-15 tahun, 25-

50% pasien menunjukkan beberapa tanda-tanda retinopati. Prevalensi ini meningkat menjadi

75-95% setelah 15 tahun dan mendekati 100% setelah 30 tahun diabetes.

o Pada pasien dengan diabetes tipe II, insiden meningkat retinopati diabetes dengan

durasi penyakit. Pasien dengan diabetes tipe II, 23% telah NPDR setelah 11-13 tahun, 41%

telah NPDR setelah 14-16 tahun, dan 60% telah NPDR setelah 16 tahun.

• Kontrol glukosa

o The Diabetic Control and Complications Trial (DCCT) telah menunjukkan bahwa

kontrol glukosa secara intensif menurunkan insiden dan perkembangan retinopati diabetes

pada pasien dengan diabetes mellitus tergantung insulin (IDDM).

o Meskipun tidak ada percobaan yang sama untuk pasien dengan diabetes mellitus non-

insulin-dependent (NIDDM) yang telah selesai, American Diabetes Association (ADA) telah

menyarankan bahwa tingkat hemoglobin glikosilasi kurang dari 7% (mencerminkan kadar

glukosa jangka panjang) harus tujuan pada semua pasien untuk mencegah atau

memperlambat terjadinya komplikasi diabetes yang terkait.

[Type text]

[Type text]

• Penyakit ginjal, sebagaimana dibuktikan oleh proteinuria dan peningkatan BUN / tingkat

kreatinin, adalah prediktor yang sangat baik adanya retinopati. Hal ini mungkin disebabkan

oleh kenyataan bahwa kedua kondisi tersebut disebabkan oleh DM microangiopathies terkait

seperti bahwa kehadiran dan tingkat keparahan yang satu mencerminkan yang lain. Bukti

menunjukkan bahwa perlakuan agresif nefropati dapat memiliki efek menguntungkan pada

perkembangan retinopati diabetes dan glaukoma neovaskular.

• Hipertensi sistemik, dalam penentuan nefropati diabetes, berhubungan baik dengan adanya

retinopati. Hipertensi sendiri juga dapat mempersulit diabetes yang dapat menyebabkan

perubahan vaskuler retina hipertensi ditumpangkan pada retinopati diabetes yang sudah ada

sebelumnya, lebih lanjut mengurangi aliran darah retina.

• Manajemen yang tepat dari hiperlipidemia (lipid serum) dapat menyebabkan kurangnya

kebocoran pembuluh darah retina dan pembentukan eksudat keras. Alasan di balik ini kurang

jelas.

• Wanita hamil tanpa retinopati diabetes menjalankan risiko 10% dari pengembangan NPDR

selama kehamilan mereka. Dari mereka yang sudah ada sebelumnya NPDR, kemajuan 4%

dengan jenis proliferasi.

II.5. Klasifikasi 2

Diabetic retinopathy dapat diklasifikasikan ke dalam retinopati nonproliferative,

maculopathy, dan retinopati proliferatif.

Nonproliferative Retinopati

Diabetic retinopathy merupakan microangiopathy progresif dicirikan oleh kerusakan

pembuluh darah kecil dan oklusi. Perubahan patologi awal adalah penebalan membran basal

kapiler endotel dan pengurangan jumlah pericytes. Pembuluh darah kapiler mengembang

kecil seperti dot- outpouchings disebut microaneurysms. Bentuk perdarahan flame sangat

berbentuk karena lokasi mereka yang berorientasi horizontal di dalam lapisan serat saraf.

Mild retinopathy nonproliferative ditandai dengan setidaknya satu microaneurysm. Dalam

retinopathy nonproliferative moderat, ada microaneurysms luas, perdarahan intraretinal,

manik-manik vena, dan / atau bintik kapas. Retinopathy nonproliferative yang berat dicirikan

[Type text]

[Type text]

oleh bintik-bintik kapas-wol, manik-manik vena, dan abnormalitas mikrovaskuler intraretinal

(IRMA). Hal ini dapat didiagnosis bila ada perdarahan intraretinal dalam empat kuadran,

manik-manik vena dalam dua kuadran, atau kelainan mikrovaskuler intraretinal berat dalam

satu kuadran.

Retinopathy diabetes nonproliferative moderat menunjukkan microaneurysms,

perdarahan dalam, perdarahan berbentuk api, eksudat, dan tempat-tempat katun wol.

Maculopathy

Maculopathy diabetes diwujudkan sebagai penebalan retina fokal atau difus atau edema,

terutama disebabkan oleh kerusakan pada sawar darah-retina di tingkat endotelium kapiler

retina, yang memungkinkan kebocoran cairan dan konstituen plasma ke dalam retina

sekitarnya. Hal ini lebih sering terjadi pada diabetes tipe II dan membutuhkan perawatan

setelah menjadi klinis yang signifikan, yang didefinisikan sebagai penebalan retina dalam

500 mikron dari fovea itu, eksudat keras dalam 500 mikron dari fovea terkait dengan

penebalan retina, atau penebalan retina lebih besar dari satu disk dalam ukuran diameter,

yang setiap bagian terletak dalam satu diameter disk dari fovea tersebut.

Klinis edema makula yang signifikan dengan dua cincin circinate dari eksudat.

Maculopathy juga dapat disebabkan oleh iskemia, yang ditandai dengan edema makula,

perdarahan dalam, dan sedikit eksudasi. Fluorescein angiografi menunjukkan hilangnya

kapiler retina dengan pembesaran zona avascular foveal.

Retinopati proliferatif

Komplikasi okular paling parah diabetes mellitus disebabkan oleh diabetes retinopati

proliferatif. Iskemia retina progresif akhirnya merangsang pembentukan pembuluh darah

baru yang cukup rumit dimana kebocoran serum protein (dan fluorescein) sangat banyak.

Awal proliferatif retinopati diabetes dicirikan oleh adanya setiap pembuluh darah baru pada

disk optik atau tempat lain di retina. Karakteristik risiko tinggi didefinisikan sebagai

pembuluh darah baru pada disk optik memperpanjang diameter disk lebih dari sepertiga,

[Type text]

[Type text]

setiap pembuluh darah baru pada disk optik dengan pendarahan vitreous terkait, atau

pembuluh darah baru di tempat lain dalam retina memperpanjang diameter disk lebih dari

satu setengah dengan terkait perdarahan vitreous.

Angiogram Fluorescein retinopati diabetik proliferatif menunjukkan kebocoran dari jaringan

neovascular. Yang menentukan bidang hyperfluorescence adalah microaneurysms.

Pembuluh darah baru rapuh berproliferasi ke bagian posterior vitreous dan menjadi tinggi

sekali vitreus kontrak mulai dari retina. Jika pembuluh darah, perdarahan vitreous besar dapat

menyebabkan kehilangan penglihatan mendadak. Ada risiko pengembangan

neovascularization dan pendarahan vitreous sekali pelepasan posterior vitreous lengkap telah

dikembangkan. Di mata dengan retinopati diabetes proliferasi dan adhesi vitreoretinal gigih,

tinggi daun neovascular mungkin mengalami perubahan berserat dan membentuk band

fibrovascular ketat, yang menyebabkan traksi vitreoretinal. Hal ini dapat mengakibatkan baik

traksi atau ablasi retina progresif, jika retina robek diproduksi, rhegmatogeno kami ablasi

retina. The ablasi retina dapat ditandai atau disembunyikan oleh perdarahan vitreous. Ketika

kontraksi vitrous lengkap dalam mata, retinopati proliferasi cenderung untuk masuk keluar-

dibakar atau "involutional" panggung. Advanced penyakit mata diabetes juga mungkin rumit

oleh neovascularization iris (rubeosis iridis) dan glaukoma neovascular.

Diabetes retinopati proliferatif dengan perdarahan preretinal menutupi makula inferior.

eksudat Macular, microaneurysms, dan perdarahan intraretinal juga hadir.

Retinopati proliferatif berkembang pada 50% penderita diabetes tipe I dalam waktu 15 tahun

onset penyakit sistemik mereka. Hal ini kurang lazim pada penderita diabetes tipe II, tetapi

karena ada lebih banyak pasien diabetes tipe II, lebih banyak pasien dengan retinopati

proliferatif memiliki tipe II dari tipe I diabetes.

II.6. Klinis

Pada retinopati diabetes nonproliferatif dapat terjadi perdarahan pada semua lapisan retina.

[Type text]

[Type text]

Adapun gejala subjektif dari retinopati diabetes non proliferatif adalah:

- Penglihatan kabur

- Kesulitan membaca

- Penglihatan tiba-tiba kabur pada satu mata

- Melihat lingkaran-lingkaran cahaya

- Melihat bintik gelap dan cahaya kelap-kelip

Sedangkan gejala objektif dari retinopati diabetes non proliferative diantaranya

adalah:

1. Mikroaneurisma

Mikroaneurisma merupakan penonjolan dinding kapiler terutama daerah vena, dengan bentuk

berupa bintik merah kecil yang terletak di dekat pembuluh darah terutama polus posterior.

Kadang pembuluh darah ini demikian kecilnya sehingga tidak terlihat. Mikroaneurisma

merupakan kelainan diabetes mellitus dini pada mata

2. Dilatasi pembuluh darah balik

Dilatasi pembuluh darah balik dengan lumennya yang ireguler dan berkelok-kelok. Hal ini

terjadi akibat kelainan sirkulasi, dan kadang-kadang disertai kelainan endotel dan eksudasi

plasma.

3. Perdarahan (haemorrhages)

Perdarahan dapat dalam bentuk titik, garis, dan bercak yang biasanya terletak dekat

mikroaneurisma di polus posterior. Bentuk perdarahan dapat memberikan prognosis penyakit

dimana perdarahan yang luas memberikan prognosis yang lebih buruk dibandingkan dengan

perdarahan yang kecil. Perdarahan terjadi akibat gangguan permeabilitas pada

mikroaneurisma atau pecahnya kapiler

4. Hard eksudat

[Type text]

[Type text]

Hard eksudat merupakan infiltrasi lipid ke dalam retina. Gambarannya khusus yaitu ireguler

dan berwarna kekuning-kuningan. Pada permulaan eksudat berupa pungtata, kemudian

membesar dan bergabung

5.Soft eksudat (cotton woll)

Merupakan iskemia retina, pada pemeriksaan oftalmoskop akan terlihat bercak berwarna

kuning bersifat difuse

6. Edema retina

Edema retina ditandai dengan hilangnya gambaran retina terutama di daerah makula. Edema

dapat bersifat fokal atau difus dan secara klinis tampak sebagai retina yang menebal dan

keruh disertai mikroaneurisma dan eksudat intra retina. Dapat berbentuk zona-zona eksudat

kuning kaya lemak, berbentuk bundar disekitar kumpulan mikroaneurisma dan eksudat intra

retina.

Edema makular signifikan secara klinis (Clinically significant macular oedema (CSME)) jika

terdapat satu atau lebih dari keadaan dibawah ini:

1. Edema retina 500 μm (1/3 diameter diskus) pada fovea sentralis.

2. Hard eksudat jaraknya 500 μmdari fovea sentralis, yang berhubungan dengan retina yang

menebal.

3. Edema retina yang berukuran 1 disk (1500 μm) atau lebih, dengan jarak dari fovea

sentralis 1 disk.

7. Neo vaskularisasi

Terjadi akibat proliferasi endotel pembuluh darah, dan merupakan awal penyakit yang berat

pada diabetes.

8.Hiperlipidemia

Keadaan ini jarang terjadi dan segera hilang bila diberikan pengobatan.

1. Retinopati diabetik proliferative.

[Type text]

[Type text]

Iskemia retina yang progresif merangsang pembentukan pembuluh darah baru

( neovaskularisasi) yang rapuh sehingga dapat mengakibatkan kebocoran serum dan protein

dalam jumlah yang banyak. Biasanya terdapat di permukaan papil optic di tepi posterior

daerah non perfusi.

Pada iris juga bisa terjadi neovaskularisasi disebut rubeosis.

Pembuluh darah baru berproliferasi di permukaan posterior badan kaca ( corpus vitreum ) dan

terangkat bila badan kaca bergoyang sehingga terlepas dan mengakibatkan hilangnya daya

penglihatan mendadak.

Retinopati diabetika proliferatif terbagi dalam 3 stadium :

- Stadium 1 : Aktif : Disebut stadium “florid”, basah, kongestif dekompensata lesi

intra retina menonjol, perdarahan retina, eksudat lunak, neovaskularisasi progresif

cepat, proliferasi fibrosa belum ada atau minimal, dapat terjadi perdarahan vitreus,

permukaan belakang vitrus masih melekat pada retina bisa progresif atau menjadi

type stabil.

- Stadium 2 : Stabil : Disebut stadium kering atau “quiescent”, lesi intra retina

minimal, neovaskularisasi dengan atau tanpa proliferasi fibrosa, bisa progresif lambat

atau regresi lambat.

- Stadium 3 : Regresi : Disebut juga stadium burned out, lesi intra retina berupa

perdarahan, eksudat atau hilang, neovaskularisasi regresi, yang menonjol adalah

jaringan fibrosa.

Gejala klinik

- Makula edema-Eksudat

- Vitreus haemorhage ( perdarahan vitreus )

- Neovaskularisasi

- Ablasi retina

- Jaringan ikat vitreo retinal

- Perdarahan di subhyaloid

[Type text]

[Type text]

II.7. Pemeriksaan Penunjang.

Semua penderita diabetes mellitus yang sudah ditegakkan diagnosanya segera

dikonsulkan ke dokter spesialis mata untuk diperiksa retinanya. Jika didapatkan

gambaran retinopati diabetika segera lakukan pemeriksaan di bawah ini :

1. Angiografi Fluoresein

Pemeriksaan ini adalah pemeriksaan sirkulasi darah retina serta penyakit-penyakit

yang mengenai retina dan khoroid. Pemeriksaan ini akan menunjukkan aliran darah

yang khas dalam pembuluh darah saat cairan fluoresein yang disuntikkan intra vena

mencapai sirkulasi darah di retina dan khoroid. Angiongrafi fluoresein akan merekam

gambaran rinci yang halus dari fundus pada bagian yang berukuran lebih kecil dari

kemampuan daya pisah ( minimum separable ) penglihatan mata masih dapat

diperiksa dengan pembesaran rekaman angiografi fluoresein.

Gambaran retinopati diabetika dengan angiografi fluoresein :

a. Retinopati Background, bentuk juvenile

Disini ditemukan proliferasi dan hipertrofi venula retina disertai pelebaran cabang-

cabang vena berbentuk kantong dan aneurisma kapiler. Terdapat area iskemik

terbatas.

b. Retinopati Background terlihat mikroaneurisma, perdarahan bentuk bintik-

bintik. Endapan lemak pada polus posterior, kadang tersusun dalam bentuk rangkaian

bunga ( retinopati circinata ), biasanya pembuluh darah retina beraneka ragam dan

dindingnya terlihat menebal ( sklerosis ).

Pada retinopati background terlihat mikroaneurisma, perdarahan bentuk bintik-bintik

dan bercak, eksudat keras berwarna kuning yang terdiri atas protein dan lipid yang

terdapat di lapisan pleksiform luar yang dikemudian hari juga terjadi makulopati.

Jika pasien mengidap hipertensi kardiovaskular, bercak yang mirip kapas timbulnya

akan lebih awal.

c. Retinopati proliferative

[Type text]

[Type text]

Pada stadium ini terdapat pembentukan pembuluh darah baru yang mengakibatkan

neovaskularisasi yang tumbuh menonjol di depan retina terutama pada permukaan

belakang badan kaca yang mengalami ablasi.

2. Elekroretinografi

Pada pemeriksaan ini dilakukan perekaman kegiatan listrik retina yang sangat

berguna untuk memperoleh gambaran yang tepat mengenai fungsi retina yang masih

tersisa.

3. Pemeriksaan tajam penglihatan.

4. Pemeriksaan kejernihan lensa.

5. Pemeriksaan tekanan bola mata.

II.8. Penatalaksanaan.

Terapi retinopati diabetic ada dua yaitu fotokkoagulasi sinar laser dan vitrektomi.

Fokus pengobatan bagi pasien retinopati diabetes non proliferatif tanpa edema makula adalah

pengobatan terhadap hiperglikemia dan penyakit sistemik yang menyertai

Fotokoagulasi panretina argon, tekniknya dengan menembakkan sinar laser pada retina yang

rusak dengan tidak mengenai bagian sentral yang dibatasi oleh discus dan pembuluh vascular

temporal utama diharapkan dapat menutup kebocoran pembuluh darah disekitar macula,

menimbulkan regresi dan hilangnya neovaskularisasi. Pada kasus sulit dan tidak berhasil

ditangani dengan koagulasi sinar laser diperlukan tindakan pembedahan misalnya vitrektomi

digunakan untuk terapi perdarahan vitreus dan pelepasan retina yang tidak teratasi.

Vitrektomi adalah tindakan bedah mikro yang dikerjakan dengan bius umum dikamar

operasi. Dalam hal ini vitreus yang penuh darah akan dikeluarkan dan diganti dengan cairan

jernih. Sekitar 70% penderita yang menjalani operasi vitrektomi akan mengalami perbaikan

penglihatan. Harapan perbaikan setelah operasi vitrektomi lebih besar pada kasus yang

pernah menjalani fotokoagulasi laser dan pada kasus dengan macula yang masih melekat.

[Type text]

[Type text]

[Type text]

[Type text]

Bab III

Kesimpulan

Retinopati diabetik merupakan kelainan retina yang ditemukan pada penderita

diabetes melitus. Retinopati akibat diabetes melitus lama berupa aneurismata, melebarnya

vena, perdarahan dan eksudat lemak

Insiden diabetes menjadi meningkat di seluruh dunia, setidaknya sebagian karena

meningkatnya insiden obesitas dan gaya hidup. Diet yang melibatkan perubahan diet dengan

asupan tinggi lemak dan karbohidrat serta peningkatan ukuran porsi makanan dan minuman

selama beberapa dekade terakhir ini mungkin juga bertanggung jawab.

Pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosis retinopati diabetika adalah

angiografi fluoresein dan elektroretinografi selain juga pemeriksaan tajam

penglihatan,.pemeriksaan kejernihan lensa dan pemeriksaan tekanan bola mata.

Terapi retinopati diabetika ada dua yaitu fotokoagulasi sianr laser dan vitrektomi.

Hal-hal yang perlu dilakukan dalam mengurangi risiko kebutaan akibat DM adalah

dengan sedisiplin mungkin mematuhi regulasi makan dan olahraga yang baik.

Daftar Pustaka

[Type text]

[Type text]

1. Langston DB, Manual of Ocular Diagnosis and Therapy. 2nd edition. Boston:Little Brown Company.1988. 145-7.

2. Vaughan DG, Eva RP, Asbury T. General Ophtalmology. Edisi 17. The McGraw-Hill Companies

3. Ilyas S. Kedaruratan Dalam Ilmu Penyakit Mata. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.2005.168-9.

4. James B, Chew C and Bron A. Lecture Notes Oftalmologi. Edisi ke -9. Jakarta: Erlangga.2005.131

5. Perhimpunan Dokter Spesialis Mata Indonesia. Ilmu Penyakit Mata Untuk Dokter Umum dan Mahasiswa Kedokteran. Edisi ke-2. Jakarta:Sagung Seto.2002.8-9.

6. Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2009. hal : 218-220

7. Abdhish RB & John HD. Diabetic Retinopathy. Available from http://emedicine.medscape.com/article/1225210-print (last updated October 6, 2009; accessed June 18, 2010)

8. http://p2kb.wordpress.com/2010/05/10/referat-retinopati-diabetika/

[Type text]