REFERAT

KOMPLIKASI DIABETES MELITUS PADA MATA

DISUSUN OLEH

Handra Juanda

FK UPN “Veteran”Jakarta

092.0221.218

PEMBIMBING DAN MODERATOR

dr. Diah Faridah Sp.M

KEPANITERAAN ILMU KESEHATAN MATA

RUMAH SAKIT UMUM PUSAT PERSAHABATAN JAKARTA

1

PERIODE 12 DESEMBER 2011- 21 JANUARI 2012

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena atas pimpinan

dan tuntunanya penulis dapat menyelesaikan referat Komplikasi Diabetes Melitus pada Mata

sebagai salah satu syarat dalam menjalani Kepaniteraan Ilmu Penyakit Mata di Rumah Sakit

Umum Pusat (RSUP) Persahabatan. Melalui ini juga penulis ingin mengucapkan terima kasih

kepada:

1. dr. Helario Hasibuan, SpM sebagai ketua koordinator mahasiswa kepaniteraan Ilmu

Penyakit Mata di Rumah Sakit Umum Pusat (RSUP) Persahabatan.

2. dr. Diah Faridah, SpM sebagai pembimbing dan moderator Presentasi Kasus Katarak

Traumatik.

3. Teman-teman seperjuangan di Ilmu Kesehatan Mata di Rumah Sakit Umum Pusat

(RSUP) Persahabatan periode 12 Desember 2011– 21 Januari 2011.

Terimakasih atas semua bantuan, bimbingan dan masukan yang diberikan kepada

penulis sehingga penulis dapat menyelesaikan penulisan referat Komplikasi Diabetes Melitus

pada Mata ini. Penulis sadar bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan sehingga saran,

kritik dan masukan sangat diterima dengan tangan terbuka. Semoga makalah ini dapat berguna

tidak hanya bagi penulis tetapi juga bagi semuanya.

Jakarta, 9 Januari 2012

Handra Juanda

2

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ii

DAFTAR ISI iii

DAFTAR GAMBAR iv

BAB.I PENDAHULUAN

A.. Latar Belakang 1

B. Tujuan Penulisan 2

BAB. II PEMBAHASAN

A. Diabetes Melitus dan Komplikasinya 4

B. Komplikasi Diabetes Melitus pada Mata

1. Keratopathy Neurotropik Diabetik 5

2. Glaukoma Neeovaskular 6

3. Katarak Diabetik 9

4. Retinopati Diabetik 11

5. Optik Neuropati 23

6. Kranial Neuropati 25

BAB. III PENUTUP

A. Kesimpulan 26

B. Saran 27

DAFTAR PUSTAKA 28

3

DAFTAR GAMBAR

Gambar 1 Diabetic neurotrophic keratopathy 6

Gambar 2 Glaukoma Neovaskular 8

Gambar 3 True diabetic cataract with marked swelling of the cortex 9

Gambar 4 A cataract is a clouding or fogging of the normally clear lens of the eye 10

Gambar 5 Fungsi anatomi retina. 13

Gambar 6 Skema Patofisiologi Retinopati Diabetik 17

Gambar 7 Gambaran retina penderita DM 18

Gambar 8 Retinopati diabetik tipe nonproliferatif sedang 19

Gambar 9 Neuropati iskemik optik arteritik 24

Gambar 10 Kepala saraf optic normal dan Kepala saraf optic pada pasien dengan NAION 24

Gambar 11 Bentuk kelainan dari ekstra okular muscle palsy 25

4

BAB. I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Diabetes melitus atau biasa dikenal sebagai penyakit kencing manis adalah

suatu penyakit yang disebabkan oleh karena peningkatan kadar gula dalam darah

(hiperglikemi) akibat kekurangan hormon insulin baik absolut maupun relatif. Absolut

berarti tidak ada insulin sama sekali sedangkan relatif berarti jumlahnya cukup atau

memang sedikit tinggi atau daya kerjanya berkurang.1 Diabetes Melitus merupakan

penyakit kronis yang dapat membutuhkan intervensi obat-obatan seumur hidup

terutama untuk mengelola penyakit dan mencegah komplikasi lebih lanjut sehingga

diabetes merupakan penyakit yang mahal. Data 2002 di Amerika Serikat sekitar 6,2%

penduduk atau 18,2 juta orang mengidap diabetes. Sebagai sebuah penyakit, Diabetes

tidak dapat disembuhkan. Sampai saat ini, diabetes melitus masih merupakan salah satu

penyebab kebutaan utama di Amerika Serikat. Menurut data WHO, Indonesia

menempati urutan ke-4 terbesar dalam jumlah penderita Diabetes Mellitus di dunia.

Pada tahun 2000 yang lalu saja, terdapat sekitar 5,6 juta penduduk Indonesia yang

mengidap diabetes. Namun, pada tahun 2006 diperkirakan jumlah penderita diabetes di

Indonesia meningkat tajam menjadi 14 juta orang, dimana baru 50 persen yang sadar

mengidapnya dan di antara mereka baru sekitar 30 persen yang datang berobat teratur.2

Berkat kemajuan dalam penatalaksanaan diabetes mellitus angka harapan hidup

penderita diabetes meningkat secara tajam.3

Penyakit diabetes dapat menyebabkan komplikasi pada indera penglihatan yaitu

mata meliputi abnormalitas kornea, glaukoma, nevaskularisasi iris, katarak, dan

neuropati, dan retinopati.2 Diabetes mellitus sering dihubungkan dengan komplikasi

mikrovaskuler seperti retinopati nefropati dan neuropati perifer. Salah satu komplikasi

tersebut dapat mengenai kornea yang disebut keratopathy neurotropik. Keratopathy

neurotropik adalah suatu kondisi dimana terdapatnya neuropati dari saraf trigeminal

cabang oftalmika. Keratopathy neurotropik diabetes merupakan penyakit yang jarang

ditemukan.4 Selain pada kornea, diabetes juga dapat menyebabkan oklusi pada

pembuluh darah vena yang mengakibatkan terjadinya peningkatan tekanan bola mata

atau lebih dikenal sebagai glaucoma neovaskular.5 Glaukoma neovaskular merupakan

5

salah satu penyebab utama kebutaan di Amerika. Diabetes Mellitus juga merupakan

salah satu faktor resiko terjadinya katarak.3 Penderita katarak di Indonesia merupakan

yang terbesar se Asia, dimana diabetes menjadi salah satu pemicu adanya katarak ini.

Katarak karena diabetes terjadi karena penimbunan sorbitol di lensa mata sehingga

terjadi kekeruhan. Pada penderita katarak dengan diabetes, progresifitas stadium

katarak dapat dicegah dengan menstabilkan gula darah pada kondisi normal untuk

penderita diabetes.6

Retinopati adalah istilah medis untuk kerusakan pada banyak pembuluh darah

halus yang memberi nutrisi pada retina. Hal ini dikarenakan naiknya kadar gula dalam

darah yang berkaitan dengan diabetes. Secara perlahan-lahan naiknya kadar gula dalam

pembuluh darah dapat merusak tubuh. Seorang penderita Diabetik Retinopati biasanya

akan mengalami gejala seperti berikut. Penglihatan kabur, tidak stabil (kadang kabur

dan kadang jelas). Terlihat adanya jaring laba-laba atau bintik-bintik kecil pada lapang

penglihatan. Selain muncul jaring laba-laba, saat melihat juga muncul gurat-gurat hitam

atau lapisan tipis kemerahan. Di saat malam hari, penglihatan menjadi buruk.

Penglihatan seorang diabetik retinopati juga sulit beradaptasi dari sinar redup.2

Dari semua itu komplikasi akibat diabetes pada mata yang paling fokal

menyebabkan kebutaan ialah retinopati diabetik.2 Penyakit Retinopati ini mulai

menyerang penglihatan mata pada penderita diabetes tipe 1 atau yang sedikitnya telah

mengidap diabetes selama kurang lebih 20 tahun. Hampir semua pengidap diabetes

meunjukkan tanda-tanda kerusakan diabtes pada usia 30 tahun. Awalnya, sebagian

besar penderita retinopati, "hanya" mengalami masalah penglihatan ringan. Namun,

semakin lama akan semakin berkembang dan mengancam penglihatan. Bahkan di

Amerika Serikat, retinopati merupakan penyebab kebutaan terbanyak di kalangan orang

dewasa. Komplikasi mikrovaskuler lainnya dari penyakit diabetes mellitus yaitu

neuropati perifer dapat berupa optik neuropati dan kranial neuropati.2

B. Tujuan Penulisan

− Sebagai syarat untuk mengikuti ujian akhir program pendidikan profesi di Bagian

kepaniteraan Ilmu Penyakit Mata di Rumah Sakit Umum Pusat (RSUP)

Persahabatan

6

− Untuk menambah ilmu pengetahuan tentang komplikasi diabetes mellitus pada mata

baik bagi petugas medis maupun masyarakat umum.

− Sebagai upaya pencegahan bagi penderita diabetes melitus agar tidak mengalami

komplikasi pada indera penglihatan di masa depan.

7

BAB. II

PEMBAHASAN

A. Diabetes Melitus dan Komplikasinya

Diabetes melitus atau biasa dikenal sebagai penyakit kencing manis adalah

suatu penyakit yang disebabkan oleh karena peningkatan kadar gula dalam darah

(hiperglikemi) akibat kekurangan hormon insulin baik absolut maupun relatif. Diabetes

mellitus merupakan penyakit kronis yang membutuhkan pengobatanyang terkontrol.

Tanpa didukung oleh pengelolaan yang tepat, diabetes dapatmenyebabkan beberapa

komplikasi (IDF, 2007). Komplikasi yang disebabkandapat berupa:7

1. Komplikasi Akut

a. Hipoglikemi

Hipoglikemi ditandai dengan menurunnya kadar glukosa darah hinggam

encapai <60 mg/dL. Gejala hipoglikemia terdiri dari gejala adrenergik (berdebar

, banyak keringat, gemetar, rasa lapar) dan gejala neuro glikopenik (pusing,

gelisah, kesadaran menurun sampai koma) (PERKENI, 2006).

b. Ketoasidosis diabetik

Keadaan ini berhubungan dengan defisiensi insulin, jumlah insulin

yangterbatas dalam tubuh menyebabkan glukosa tidak dapat digunakan sebagai

sumber energy sehingga tubuh melakukan penyeimbangan dengan

memetabolisme lemak. Hasil dari metabolisme ini adalah asam lemak bebasdan

senyawa keton. Akumulasi keton dalam tubuh inilah yang

menyebabkanterjadinya asidosis atau ketoasidosis (Gale, 2004).Gejala klinisnya

dapat berupa kesadaran menurun, nafas cepat dan dalam (kussmaul) serta tanda-

tanda dehidrasi.Selain itu, seseorang dikatakan mengalami ketoasidosis jika

hasil pemeriksaan laboratoriumnya

− Hiperglikemia (glukosa darah >250 mg/dL

− Na serum <140 meq/L

− Asidosis metabolik (pH <7,3; bikarbonat <15 meq/L)

− Ketosis (ketonemia dan atau ketonuria)c.

8

c. Hiperosmolar non ketotik Riwayat penyakitnya sama dengan ketoasidosis

diabetik, biasanya berusia> 40 tahun. Terdapat hiperglikemia disertai

osmolaritas darah yang tinggi(>320).

2. Komplikasi Kronis (Menahun)

a. Makroangiopati:

− Pembuluh darah jantung

− Pembuluh darah tepi

− Pembuluh darah otak

b. Mikroangiopati

− Pembuluh darah kapiler retina mata (retinopati diabetik)

− Pembuluh darah kapiler ginjal (nefropati diabetik)

c. Neuropati

d. Komplikasi dengan mekanisme gabungan

− Rentan infeksi, contohnya tuberkolusis paru, infeksi saluran

kemih,infeksi kulit dan infeksi kaki.

− Disfungsi ereksi

Komplikasi pada indera penglihatan yaitu mata meliputi abnormalitas kornea,

glaukoma, nevaskularisasi iris, katarak, dan neuropati, dan retinopati. Dari semua itu

komplikasi akibat diabetes pada mata yang paling fokal menyebabkan kebutaan ialah

retinopati diabetik.2

B. Komplikasi Diabetes Melitus Pada Mata

1. Keratopathy Neurotropik Diabetik

Diabetes mellitus sering dihubungkan dengan komplikasi mikrovaskular

seperti retinopati nefropati, dan neuropati perifer. Salah satu komplikasi tersebut

dapat mengenai kornea yang disebut keratopathy neurotropik. Keratopathy

neurotropik adalah suatu kondisi dimana terdapatnya neuropati dari saraf

trigeminal cabang oftalmika. Keratopathy neurotropik diabetes merupakan penyakit

yang jarang ditemukan.4 Pada pasien diabetes memiliki faktor resiko untuk

terjadinya erosi atau luka kornea pada kornea. Hal ini disebabkan kegagalan lapisan

epitel kornea melekat dengan lapisan Bowman dibawahnya. Pasien akan mengeluh

9

mata berair dan sakit secara mendadak, silau dan sulit membuka mata. Keadaan ini

juga dikenal sebagai keratopathy diabetes. Keadaan ini didapatkan terutama setelah

operasi vitreoretinal, dimana terdapat edema dan kekeruhan pada epitel kornea

sehingga sering secara manual diusap sehingga menimbulkan luka. Peningkatan

metabolisme poliol dalam sel epitel kornea dilaporkan sebagai mekanisme

keratopathy diabetes.

Pengobatan dilakukan dengan pemberian obat tetes agar kornea lembab dan

pemakaian bandage lensa kontak atau anterior stromal puncture, scrapping epitel

kornea atau phototherapeutic keratectomy (PTK).7

2. Glaukoma Neovaskular

Selain pada kornea, diabetes juga dapat menyebabkan oklusi pada pembuluh

darah vena yang mengakibatkan terjadinya peningkatan tekanan bola mata atau

lebih dikenal sebagai glaucoma neovaskular. Glaukoma neovaskular

diklasifikasikan sebagai bagian dari glaukoma sekunder. Peningkatan tekanan

intraokular yang terjadi sebagai salah satu manifestasi penyakit mata lain disebut

glaukoma sekunder.5

a. Gambaran Klinis

10

Gambar 1.

a. Bilateral corneal ulcers in diabetic neurotrophic keratopathy

b. Fluorescein uptake in the corneal epithelial defect of the right eye

Gambaran klinis terdiri dari penyakit primer dan efek yang

menyertainya, yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular.

Pemeriksaan histopatologis mata dengan glaukoma neovaskular tanpa

menghiraukan etiologinya, mengungkapkan bahwa pembuluh-pembuluh darah

baru timbul dari bantalan mikrovaskuler pada iris dan korpus siliar. Pembuluh

darah baru muncul pertama kali sebagai kuncup endotel dari kapiler-kapiler

sirkulasi arteri kecil, kuncup-kuncup baru yang lain kemudian dapat muncul

dari pembuluh-pembuluh darah mana saja di sekitar iris. Seiring waktu

membran fibrosa yang tak terlihat secara klinis terbentuk di sepanjang

pembuluh darah.

b. Patofisiologi

Glaukoma neovaskular disebabkan oleh membran fibrovaskular yang

terbentuk pada permukaan iris dan sudut kamera anterior. Awalnya membran

hanya menutupi struktur sudut kamera anterior, tapi kemudian membran ini

mengkerut membentuk synechia anterior perifer. Glaukoma neovaskular

kalaupun pernah muncul sebagai kondisi primer jarang sekali, akan tetapi selalu

dihubungkan dengan abnormalitas lain, kebanyakan dengan beberapa bentuk

iskemia okular. Beragam istilah yang lain telah digunakan untuk menjelaskan

kondisi ini, termasuk glaukoma trombotik, glaukoma hemoragik, glaukoma

hemoragik diabetik, glaukoma kongestif, dan glaukoma rubeotik. Istilah

glaukoma neovaskular digunakan disini karena mencakup semua glaukoma

yang disebabkan oleh ataupun dihubungkan kepada membran fibrovaskular

pada iris dan atau sudut kamera anterior.

Penting untuk memisahkan istilah glaukoma neovaskular dan iridis

rubeosis. Iridis rubiosis mengacu pada pembuluh-pembuluh darah baru pada

permukaan iris tanpa memperhatikan keadaan sudut atau munculnya glaukoma.9

Secara klinis tiga kondisi umum yang bertanggung jawab untuk pembentukan

glaukoma neovaskular adalah retinopati diabetik, oklusi vena retina sentral dan

penyakit obstruksi arteri karotis.

11

Gambar 2. Pembuluh darah yang abnormal dapat tumbuh di iris dan membendung jalan keluar cairan dari mata. Glaukoma Neovaskular dapat terjadi dengan resiko kerusakan saraf dan kebutaan.

Bagian anterior neovaskularisasi termasuk iris, sudut kamera anterior

ataupun keduanya diikuti oleh pembentukan membran fibrovaskular yang

terlihat secara histologis. Membran ini awalnya menghambat

aliran akueus melewati jalinan trabekular dan menyebabkan glaukoma sudut

terbuka. Bagaimanapun, seiring perjalanan penyakit, pembentukan miofibroblas

dari pengerutan membran fibrovaskuler menyebabkan uvea ektropion, sinekia

anterior perifer dan pada akhirnya penutupan sudut sinekia total.

c. Penatalaksanaan

Terapi berupa pengontrolan tekanan intraokular dengan cara-cara medis

maupun bedah, tetapi juga mengatasi penyakit yang mendasari apabila

mungkin. Glaukoma sekunder yang dihasilkan selalu sukar disembuhkan

dengan manajemen farmakologis dan membutuhkan intervensi bedah. Secara

umum dibagi menjadi 2 yaitu :

d. Penatalaksanaan penyakit yang mendasari

Fotokoagulasi panretinal (PRP), adalah sebuah prosedur pilihan untuk

penyakit iskemik retina, dan telah menunjukkan dapat mengurangi dan

mengeliminasi neovaskularisasi segmen anterior. PRP dapat menormalkan

tekanan intraokular pada stadium glaukoma sudut terbuka pada glaukoma

neovaskular. Mekanisme kerja PRP tidak jelas. Sejak fotoreseptor luar – pigmen

epitel retina kompleks tercatat untuk mayoritas konsumsi oksigen retina total,

PRP dapat menurunkan kebutuhan oksigen retina dengan menghancurkan

lapisan luar ini. Hal ini mengizinkan oksigen koroid untuk menyebar ke retina

dalam, menurunkan tidak hanya hipoksia retina dalam tetapi juga mengurangi

rangsangan pelepasan faktor-faktor angiogenesis. PRP dapat dilakukan pada

gejala awal neovaskularisasi.

e. Penatalaksanaan tekanan intraokular yang meningkat

Pengobatan farmakologis pada peningkatan tekanan intraokular

biasanya diselesaikan dengan supresan akueus. Antikolinergik harus dihindari

karena dapat meningkatkan peradangan dan memperburuk sinekia. 12

Prostaglandin tidak begitu efektif pada mata dengan glaukoma neovaskular

karena munculnya sinekia membatasi aliran akueus melalui jalur uveoskleral.

Kortikosteroid topikal dapat digunakan pada inflamasi, dan agen sikloplegik

dapat digunakan untuk mengontrol nyeri. Gliserin topikal dapat membantu

menghilangkan edema kornea memudahkan diagnosa yang akurat. Agen-agen

osmotik dapat menurunkan tekanan intraokular akut dengan mengurangi

volume vitreus. Kebanyakan kasus glaukoma neovaskular sukar disembuhkan

dengan pengobatan farmakologis dan membutuhkan intervensi bedah. Tidak ada

kesepakatan umum mengenai pendekatan bedah terbaik. Penatalaksanaan lain

berupa Trabekulektomi, Implant Drainase Akueus, Siklodestruksi, Enukleasi /

Injeksi Akohol.

3. Katarak Diabetik

Diabetes menyebabkan peningkatan kadar gula darah dan jika tidak

terkontrol hal ini berakibat pula pada mata sehingga lensa akan membengkak

akibat kadar gula darah yang tinggi. Ketika kadar gula darah turun maka

pembengkakan lensa akan berkurang tetapi jika kadar gula darah naik kembali

maka lensa akan membengkak lagi. Hal ini terjadi berulang-ulang sehingga

menyebabkan kekeruhan pada lensa dan disebut dengan katarak.

Berdasarkan penelitian, pada penderita DM akan terjadi penimbunan

sorbitol akibat produksinya yang terlalu cepat dalam lensa. Penimbunan sorbitol

akan menyebabkan perubahan osmosis pada lensa sehingga terjadi peningkatan

cairan intraselular sebagai respon peningkatan enzim aldoreduktase yang

berperan dalam mereduksi glukosa menjadi sorbitol. Dengan adanya mekanisme 13

Gambar 3. True diabetic cataract with marked swelling of the cortex.

ini lensa akan membengkak dan terjadi perubahan biokimia dalam lensa yang

menyebabkan terbentuknya kekeruhan. Dalam penelitian lain disebutkan bahwa

akumulasi sorbitol mengakibatkan terjadinya apoptosis sel epitel lensa sehingga

meningkatkan perkembangan katarak.

Keluhan yang akan diutarakan penderita adalah pandangan yang mulai

tidak jelas atau kabur. Semakin hari keluhan akan semakin memburuk dan

penderita akan sering pergi ke optikal untuk memeriksa ketajaman

penglihatannya, tetapi penderita tidak menemukan kacamata yang cocok untuk

membantunya melihat lebih jelas. Katarak akibat diabetes melitus memberikan

gambaran khas, yaitu kekeruhan tersebar halus seperti tebaran kapas di dalam

massa lensa.

Katarak biasanya terjadi karena faktor usia yang semakin tua sehingga

lensa mengalami degenerasi dan menjadi keruh. Namun, pada penderita DM

katarak dapat terjadi pada usia yang lebih muda < 50 tahun. Kedua mata dapat

terkena walaupun dalam waktu yang tidak bersamaan. Kekeruhan lensa ini

menyebabkan cahaya yang masuk tidak sempurna karena terhalang kekeruhan

dan tidak bisa difokuskan tepat di retina sehingga penderita tidak dapat melihat

dengan jelas.

Katarak dapat dihilangkan dengan tindakan operasi atau pembedahan.

Namun, pada kasus katarak akibat diabetes melitus banyak hal yang harus

diperhatikan. Ketika penderita diabetes melitus ingin melakukan operasi untuk

menghilangkan kekeruhan lensanya maka kadar gula darah harus dalam

keadaan terkontrol. Terapi utama yang harus dilakukan oleh penderita katarak

diabetikum adalah meregulasi gula darahnya.6

4. Retinopati Diabetik14

Gambar 4. A cataract is a clouding or fogging of the normally clear lens of the eye

a. Definisi

Retinopati diabetika adalah suatu miroangiopati yang mengenai arteriola

prekapiler retina, kapiler dan venula, akan tetapi pembuluh darah yang lebih

besarpun dapat terkena. Keadaan ini merupakan komplikasi dari penyakit

diabetes melitus yang menyebabkan kerusakan pada mata dimana secara

perlahan terjadi kerusakan pembuluh darah retina atau lapisan saraf mata

sehingga mengalami kebocoran.8 Kondisi tersebut lambat laun dapat

menyebabkan penglihatan buram bahkan kebutaan. Bila kerusakan retina sangat

berat, seorang penderita diabetes dapat menjadi buta permanen sekalipun

dilakukan usaha pengobatan.2

b. Faktor Resiko

Kerusakan pembuluh darah retina disebabkan oleh tingginya kadar gula

darah dalam waktu lama. Gejala yang paling sering dikeluhkan adalah kaburnya

penglihatan. Akan tetapi sebaiknya pasien diabetes menjalani pemeriksaan mata

lengkap oleh dokter mata paling tidak satu tahun sekali, karena hanya dokter

mata yang dapat menemukan tanda- tanda Retinopati Diabetika sekalipun belum

ada gejala gangguan penglihatan. Bisa tapi itu semua bergantung pada tingkat

kerusakan pada pembuluh darah retina. Tapi yang paling penting bagi pasien

adalah menjaga stabilitas kadar gula darah melalui diet dan berolahraga secara

teratur.2

c. Patogenesis

i. Struktur Normal Retina dan Fisiologinya

Pemahaman mengenai retinopati diabetes sebaiknya dimulai

dengan pemahaman mengenai retina secara fisiologis untuk bisa

mengerti efek dari diabetes. Retina adalah lapisan yang transparan

tersusun dari jaringan saraf yang terletak antara lapisan epitel berpigmen

di retina dan humor vitreus. Fungsi penglihatan normal tergantung pada

komunikasi utuh antara persarafan, glial, mikroglial, vaskular dan epitel

berpigmen dari retina. Fungsi dasar retina adalah menangkap foton,

mengubah energi fotokimia menjadi energi listrik, menggabungkan

potensial aksi dan mengirimnya ke lobus oksipital otak dimana potensial

aksi tersebut akan dibaca dan diterjemahkan menjadi gambar yang

dimengerti. Retina disekat dari sistem sirkulasi oleh sistem perdarahan

retina dan barier cairan retina dan mendapat supply nutrisi dari sirkulasi 15

retina dan khoroid dan juga dari ciliary body dengan cara difusi melalui

vitreous gel. Fungsi ini merupakan keunikan dari retina secara anatomi

dan fisiologi yang menyebabkannya secara efisien menyangga keadaan

stres metabolik.8

ii. Fisiologi Retina yang Menyebabkannya Mudah Menjadi Komplikasi

Diabetes

Struktur retina yang unik memberi fungsi fisiologi yang unik

jika dibandingkan dengan sistem saraf yang lain karena kebutuhan akan

“transparency“ dan kebutuhan ini ada hubungannya dengan diabetes.

Sebagai contoh, axon retina tidak dilapisi myelin, karena myelin adalah

opak dan menghalangi transmisi cahaya. Saraf yang tidak bermyelin

membutuhkan energi lebih banyak untuk menjaga potensial membran.

Kedua, kepadatan pembuluh darah dalam menyerap cahaya rendah,

sehingga tekanan oksigen dalam retina relatif hipoksia dengan pO2

hanya 25 mm. pO2 retina menurun dari luar retina ke dalam. Ketiga,

bagian dalam retina mempunyai mitokondria lebih sedikit yang

mengandung penyerap cahaya heme-based protein sitokrom dari rantai

transport elektron. Sel Muller relatif kaya mitokondria dan ditemukan di

daerah pO2 yang lebih tinggi di lapisan plexiform dan sel ganglion

tetapi tidak banyak di lapisan nuclear. Bagian dalam retina

menggunakan glikolisis, cara yang kurang efisien menghasilkan ATP

dibandingkan fosforilasi oksidatif yang dominan di bagian luar retina

dimana pO2 adalah 80 mmHg. Walaupun vaskularisasi jarang dan pO2

rendah, retina memiliki permintaan metabolic yang tinggi. ATP

dibutuhkan untuk fototransduksi dalam menjaga gradien ion melintasi

sel membran, untuk neurotransmisi sinap, untuk mengisi fotoreseptor

bagian luar segmen membran dan untuk transport protein dan

neurotransmiter anterograde dan retrograde melalui axon ke saraf optik

dan badan lateral genikulat thalamus. Kombinasi permintaan metabolik

yang tinggi dan minimalnya vaskularisasi menyebabkan terbatasnya

kemampuan bagian dalam retina dalam adaptasi terhadap stres

metabolik diabetes. Bagian luar retina menerima oksigen dan nutrien

dengan cara difusi dari koroid melalui epithel berpigmen dan secara

relatif jarang terkena pada awal diabetes.16

Fungsi metabolik hampir sama dengan otak yang terbagi glia dan

neuron. Di glia bagian dalam retina, metabolisme glukosa terjadi melalui

glikolisis dimana sel-sel di luar retina secara penuh melalui fosforilasi

oksidative. Di bagian dalam retina, substrat metabolik seperti glukosa

mengalir dari endothelium pembuluh ke astrocyte melalui neuron. Di

bagian luar retina substrat menjangkau sel Muller dan fotoreseptor dari

koroid melalui epithel berpigmen. Sel glial penting dalam fungsi

neuronal karena sel ini mengubah glukosa yang tersirkulasi ke retina

untuk produksi ATP dan menyediakan senyawa-senyawa perantara

seperti laktat. Fungsi anatomi retina diilustrasikan pada gambar 1:8

iii. Teori Enzim katalisis aldose reduktase .

Enzim ini akan mengkatalisa perubahan glukosa menjadi sorbitol

. Bila kadar glukosa intraselular meningkat , hal ini akan meningkatkan

pula kadar sorbitor intraselular, yang kemudian akan menghambat

sintesis mio-inositol yang terdapat pada glomerular dan jaringan saraf .

Penurunan kadar mio-inositol ini akan menurunkan metabolisme fosfo-

inositidin, yang kemudian akan menurunkan aktivitas dari Na-K-

ATPase dan memperburuk kerusakan mikrovaskular . Retinopati

diabetika dapat menyebabkan kebutaan melalui beberapa mekanisme,

yaitu :12

− Sumbatan mikrovaskular

17

Gambar 5. Fungsi anatomi retina.

Faktor yang diperkirakan berpengaruh terhadap

sumbatan mikrovasklar adalah penebalan menbran basalis

kapiler, kerusakan dan proliferasi sel endotel kapiler, perubahan

sel darah merah yang menyebabka penurunan kemampuan

transport oksigen dan peningkatan agregasi trombosit.

Konsekuensi dari adanya kapiler retina nonperfusi kapiler ini

adalah iskemik retina yang menyebabkan hipoksia retina. Pada

awalnya daerah nonperfusi kapiler ini terjadi pada retina

midperifer. Terdapat dua efek utama dari hipoksia retina, yaitu :

• Arteriovena shunts : Intra retinal mikrovaskular abnormal

(IRMA)

• Neovaskularisasi, yang disebabkan zat vasoformatif akibat

daerah retinal hipoksia

− Kebocoran mikrovaskular

Hilangnya sel sel perisit kapiler retina Diabetes Melitus

diperkirakan menyebabkan distensi dinding kapiler serta

hilangnya ”blood retinal barier”, yang menimbulkan kebocoran

plasma darah. Distensi lokal menimbulkan mikroaneurisma.

Konskuensi dari adanya peningkatan permeabilitas vaskular

adalah perdarahan retina dan edema retina.

− Perdarahan kedalam rongga Vitreus, sehingga menutupi jalannya

sinar.

− Pembentukan jaringan parut dirongga vitreus sehingga dapat

menyebabkan ablasio retina.

iv. Teori protein Aminoguanidin

Aminoguanidin (suatu fraksi dari protein esensial), melalui

mekanisme yang masih terus diselidiki, pada tikus tikus percobaan

ternyata dapat memperlambat pertambahan mikroaneurisma dan

penumpukan deposit protein pada kapiler kapiler di retina.

Retinopati diabetika merupakan mikroangiopati, sebagai akibat

dari gangguan metabolik , yaitu defisiensi insulin dan hiperglikemi.

Peningkatan gula darah sampai ketinggian tertentu, mengakibatkan

keracunan sel sel tubuh, terutama darah dan dinding pembuluh darah,

18

yang disebut glikotoksisitas. Peristiwa ini merupakan penggabungan

irreversibel dari molekul glukosa dengan protein yang disebut proses

glikosilase protein.13

Dalam keadaan normal , proses glikosilase ini hanya sekitar 4-

9% , sedang pada penderita diabetes mencapai 20% .(4) Glikosilase ini

dapat mengenai isi dan dinding pembuluh darah, yang secara

keseluruhan dapat menyebabkan meningkatnya viskositas darah ,

gangguan aliran darah, yang dimulai pada aliran didaerah sirkulasi kecil,

kemudian disusul dengan gangguan pada daerah sirkulasi besar dan

menyebabkan hipoksia jaringan yang diurusnya. Kelainan kelainan ini

didapatkan juga didalam pembuluh pembuluh darah retina, yang dapat

diamati dengan melakukan :10

− fundus fluorescein angiography

− pemotretan dengan menggunakan film berwarna

− oftalmoskop langsung dan tak langsung

− biomikroskop dengan lensa kontak dari goldman

Mula mula didapatkan kelainan pada kapiler vena, yang dindingnya

menebal dan mempunyai affinitas yang besar terhadap fluoresein.

Keadaan ini menetap untuk waktu yang lama tanpa mengganggu

penglihatan. Dengan melemahnya dinding kapiler, maka akan menonjol

membentuk mikroaneurisma. Mula mula keadaan ini terlihat pada

daerah kapiler vena sekitar makula, yang tampak sebagai titik titik

merah pada oftalmoskop. Adanya 1-2 mikroaneurisma sudah cukup

mendiagnosa adanya retinopati diabetika.10 Pada keadaan lanjut,

mikroaneurisma didapatkan sama banyaknya pada kapiler vena maupun

arteri. Baik kapiler yang abnormal maupun aneurisma menibulkan

kebocoran, yang tampak sebagai edema, eksudat, perdarahan, di sekitar

kapiler dan mikroaneurisma.12

Adanya edema dapat mengancam ketajaman penglihatan bila

terdapat di daerah makula, edema yang ringan dapat diabsorbsi, tetapi

yang hebat dan berlangsung dalam waktu relatif lama akan

menyebabkan degenerasi kistoid . Bila hal ini terjadi di daerah makula,

19

ketajaman penglihatan yang terganggu, tak dapat dikembalikan kepada

keadaan semula meskipun dilakukan fotokoagulasi pada pengobatan.11

Perdarahan selain akibat kebocoran juga dapat disebabkan oleh

karena pecahnya mikroaneurisma . Kebocoran lipoprotein, tampak

sebagai eksudat keras, menyerupai lilin berkelompok yang berbentuk

lingkaran di daerah makula, yang disebut bentuk sirsiner berwarna putih

kekuning kuningan . Eksudat lemak ini didapatkan pada penderita yang

gemuk dengan kadar lemak darah yang tinggi.10

Akibat perubahan isi dan dinding pembuluh darah , dapat

menimbulkan penyumbatan yang dimulai di kapiler, kearteriola, dan

pembuluh darah besar ; karenanya timbul hipoksi, disusul dengan daerah

iskemik kecil dan timbulnya kolateral kolateral . Hipoksi mempercepat

timbulnya kebocoran, neovaskularisasi, dan mikroaneurisma yang baru .

Akibat hipoksi timbul eksudat lunat yang disebut cotton wool patch ,

yang merupakan bercak nekrose.12

20

Gambar 6. Skema Patofisiologi Retinopati Diabetik

d. Gejala dan Tanda

Kelainan kelainan yang didapat pada retinopati diabetika antara lain

obstruksi kapiler yang menyebabkan berkurangnya aliran darah dalam kapiler

retina dan mikroaneurisma yaitu berupa tonjolan dinding kapiler. Dua hal

tersebut merupakan tanda awal dari retinopati diabetika.9

Gangguan penglihatan pada pasien dengan diabetes paling sering

dihubungkan dengan edema makular, iskemi makular, membran epiretinal yang

mengubah atau menaikkan makula, perdarahan vitreous yang mengaburkan

media ocular. Sebagai contoh, kebocoran kapiler retina akan menyebabkan

edema makular dan diketahui secara klinis kebocoran ini menyebabkan

gangguan penglihatan. Bagaimana mekanisme seluler edema makular bisa

menyebabkan gangguan penglihatan belum bisa dijelaskan.

Dari perspektif optik, sista makular menghamburkan cahaya yang masuk

ke retina tetapi tidak bisa fokus ke fotoreseptornya, sehingga menurunkan

kualitas image. Dari bahasan seluler, fungsi penglihatan akan menurun jika

cairan terakumulasi dalam retina dimana akan terjadi:8

− mengubah konsentrasi ion ekstraseluler membutuhkan potensial aksi

− secara fisik menekan neuron retina

− pengaruh pertukaran glutamat dan glutamin secara normal antara sel glia

dan neuron membutuhkan neurotransmitter

21

Gambar 7. Gambaran retina penderita DM

− neuron semakin lemah terhadap adanya excitotoxicity asam amino,

antibodi, atau sel inflamasi yang mencapai retina karena adanya kebocoran.

Sumbatan kapiler dekat fovea juga menyebabkan neuron retina terjadi

kerusakan iskemi.

Timbulnya gangguan visus, pada masa sebelum dibentuk jaringan

fibrovaskuler, tergantung dari besar dan lokasi kelainan. Edema, eksudat,

perdarahan yang terdapat di daerah makula, yang disebut makulopati, cepat

menimbulkan gangguan penglihatan. Pada umumnya visus pada stadium ini

masih baik, tetapi bila sudah terjadi pembentukan jaringan fibrovaskuler ,

gangguan visus pasti menyusul.5

e. Klasifikasi

Pada prinsipnya retinopati diabetik secara klinis dibagi menjadi tipe

non-proliferatif san tipe proliferatif.11

i. Retinopati Diabetika Non Proliferatif

− Retinopati diabetika Non proliferatif ringan

Gejala :

• Mikroaneurisma

• Perdarahan intra retina ringan – sedang kurang dari 4 kwadran

• Hard eksudat

• Edema makula

• Kelainan fovea avaskular zone pada FFA

− Retinopati Non proliferatif sedang

Gejala :

• Soft eksudat

• Perdarahan intra retina sedang – berat pada 4 kwadran

• Venous beading ( dilatasi vena fokal )

• Intra retina mikrovaskular abnormal ( IRMA )

22

Gambar 8.

Retinopati diabetik

tipe nonproliferatif sedang

Ket :

(1) Perdarahan flame-

shaped;

(2) Soft exudates;

(3) Cotton wool spots;

(4) Mikroaneurisma

− Retinopati Non prolifertif berat

Gejala : salah satu dari gejala dibawah ini :

Perdarahan intra retina hebat pada ke 4 kwadran

Venous beading pada 2 kwadran

IRMA sedang – berat pada 1 kwadran

− Retinopati Non proliferatif sangat berat

Gejala : dua dari gejala dibawah ini :

• Perdarahan intra retina hebat pada ke 4 kwadran

• Venous beading pada 2 kwadran

• IRMA sedang – berat pada 1 kwadran

ii. Retinopati Diabetika Proliferatif

− Retinopati diabetika proliferatif dini ( Early PDR )

Gejala: Sudah mulai terlihat adanya neovaskularisasi

− Retinopati diabetika proliferatif resiko tinggi ( High risk PDR )

Gejala :

• Neovaskularisasi pada diskus ( NVD ) lebih dari 1/3 – 1/2

daerah diskus, atau

• NVD dan perdarahan preretina /vitreous, atau

• Neovaskularisasi retina ( NVE ) lebih dari 1/2 daerah diskus dan

perdarahan preretina/vitreous.

Retinopati didiagnosa secara klinis dengan tanda-tanda

ophthalmoskopik seperti mikroaneurisma, perdarahan dan spot cotton-wool,

tetapi defek fungsional akan muncul lebih dahulu.8

Daniel Vaughan membagi retinopati diabetes menjadi stadium:10

I. Mikroaneurisma , yang merupakan tanda khas, tampak sebagai

perdarahan bulat kecil didaerah papil dan makula ; dengan vena sedikit

23

melebar dan secara histologis didapatkan mikroaneurisma di kapiler

bagian vena dilapisan nuklear luar.

II. Vena melebar ; tampak eksudat kecil kecil seperti lilin , tersebar , dan

terletak dilapisan pleksiform luar .

III. Stadium II + cotton wool patches, sebagai akibar iskemik pada arteriola

terminal.

IV. Vena vena melebar, sianosis, disertai sheating pembuluh darah .

Perdarahan nyata besar dan kecil, terdapat pada semua lapisan retina dan

preretina.

V. Perdarahan besar di retina dan preretina, juga infiltrasi ke badan kaca.

Disusul dengan terjadinya retinitis proliferans, yang diakibarkan

timbulnya jaringan fibrotik dan neovaskularisasi.

Derajat retinopati ini berhubungan erat dengan lamanya diabetes melitus

diderita . Pengobatan yang baik dapat memperlambat timbulnya retinopati ,

namun sekali timbul , tampaknya tidak ada satu obatpun yang mampu

mempengaruhi jalannya keadaan ini.11

f. Penatalaksanaan

Ada tiga pengobatan utama untuk retinopati diabetes, yang''''sangat

efektif dalam mengurangi kehilangan penglihatan dari penyakit ini. Pada

kenyataannya, bahkan orang dengan retinopathy maju memiliki kesempatan 90

persen dari menjaga visi mereka ketika mereka mendapatkan perawatan

sebelum retina rusak parah. Ketiga pengobatan tersebut yaitu bedah laser,

injeksi triamcinolone ke dalam mata dan vitrectomy.

Penting untuk dicatat bahwa meskipun pengobatan ini sangat sukses,

mereka tidak menyembuhkan diabetes retinopati. Perhatian harus dilakukan

dalam perawatan dengan pembedahan laser karena menyebabkan hilangnya

jaringan retina. Hal ini sering lebih bijaksana untuk menyuntik triamcinolone.

Pada beberapa pasien itu menghasilkan peningkatan ditandai dari visi, terutama

jika ada edema makula. Menghindari penggunaan tembakau dan koreksi dari

hipertensi terkait langkah-langkah terapi yang penting dalam pengelolaan

diabetes retinopati. Cara terbaik untuk menangani retinopati diabetik adalah

untuk memonitor waspada. Pada tahun 2008 ada obat lain (misalnya kinase

inhibitor dan anti-VEGF) yang tersedia.

i. Laser photocoagulation24

Laser photocoagulation dapat digunakan dalam dua skenario untuk

perawatan retinopati diabetes. Hal ini banyak digunakan untuk tahap awal

retinopati proliferatif.

ii. Panretinal photocoagulation

Panretinal photocoagulation, atau PRP (juga disebut pencar

perawatan laser), digunakan untuk mengobati diabetes retinopati proliferatif

(PDR). Tujuannya adalah untuk menciptakan 1.000 - 2.000 luka bakar di

retina dengan harapan mengurangi permintaan oksigen retina, dan

karenanya kemungkinan iskemia. Dalam mengobati retinopati diabetes

maju, luka bakar yang digunakan untuk menghancurkan pembuluh darah

abnormal yang terbentuk di retina. Hal ini telah ditunjukkan untuk

mengurangi resiko kehilangan penglihatan berat untuk mata pada risiko

dengan 50%.

Sebelum laser, dokter mata pupil dan berlaku tetes anestesi untuk

mematikan mata. Dalam beberapa kasus, dokter mungkin juga mati rasa

daerah di belakang mata untuk mencegah ketidaknyamanan apapun. Pasien

duduk menghadap mesin laser sementara dokter memegang lensa khusus

untuk mata. Dokter dapat menggunakan laser titik tunggal atau laser

memindai pola untuk dua pola dimensi seperti kotak, cincin dan busur.

Selama prosedur, pasien dapat melihat kilatan cahaya. Ini berkedip akhirnya

dapat menciptakan sensasi menyengat tidak nyaman bagi pasien. Setelah

perawatan laser, pasien harus disarankan untuk tidak drive untuk beberapa

jam sementara murid-murid masih melebar. Visi mungkin tetap agak kabur

untuk sisa hari itu, meskipun tidak boleh ada banyak kepedihan di mata.

Pasien mungkin kehilangan sebagian penglihatan periferal mereka

setelah operasi ini, tetapi prosedurnya menyimpan sisa dari pandangan

pasien. Operasi laser juga dapat sedikit mengurangi warna dan penglihatan

pada malam hari.

Seseorang dengan retinopati proliferatif akan selalu berisiko untuk

perdarahan baru, serta glaukoma, komplikasi dari pembuluh darah baru. Ini

berarti bahwa beberapa perawatan mungkin diperlukan untuk melindungi

penglihatan.

iii. Intravitreal triamcinolone acetonide

25

Triamcinolone adalah persiapan yang panjang steroid akting. Ketika

disuntikkan dalam rongga vitreous, itu mengurangi edema makula

(penebalan retina pada makula) disebabkan karena maculopathy diabetes,

dan hasil dalam peningkatan ketajaman visual. Efek dari triamcinolone

bersifat sementara, yang berlangsung sampai tiga bulan, yang memerlukan

suntikan berulang untuk menjaga efek yang menguntungkan. Komplikasi

injeksi triamcinolone intravitreal termasuk katarak, glaukoma diinduksi

steroid dan endophthalmitis.

iv. Vitrectomy

Alih-alih operasi laser, beberapa orang membutuhkan operasi mata

disebut vitrectomy untuk memulihkan penglihatan. Sebuah vitrectomy

dilakukan ketika ada banyak darah di vitreous. Ini melibatkan menghapus

vitreous keruh dan menggantinya dengan larutan garam.

Studi menunjukkan bahwa orang yang memiliki vitrectomy segera

setelah perdarahan besar lebih mungkin untuk melindungi visi mereka dari

seseorang yang menunggu untuk memiliki operasi.

Awal vitrectomy sangat efektif pada orang dengan insulin-dependent

diabetes, yang mungkin berada pada risiko lebih besar kebutaan dari

pendarahan ke dalam mata. Vitrectomy sering dilakukan dengan anestesi

lokal.

Dokter membuat sayatan kecil di sclera, atau putih mata.

Selanjutnya, alat kecil ditempatkan ke dalam mata untuk menghapus

vitreous dan masukkan larutan garam ke dalam mata. Pasien mungkin dapat

pulang segera setelah vitrectomy, atau mungkin diminta untuk tinggal di

rumah sakit semalam. Setelah operasi, mata akan merah dan sensitif, dan

pasien biasanya harus memakai penutup mata yang selama beberapa hari

atau minggu untuk melindungi mata. Obat tetes mata juga diresepkan untuk

melindungi terhadap infeksi.

5. Optik Neuropati

Optik Neuropati Iskemik adalah suatu kondisi dimana asupan darah ke saraf

optik bermasalah, mengakibatkan hilangnya penglihatan. Hal ini merupakan satu

penyebab utama kebutaan atau cacat penglihatan parah di antara populasi usia

menengah dan manula. Kondisi ini sering kali terkait dengan faktor faktor resiko 26

seperti diabetes, tekanan darah tinggi, kolesterol tinggi atau kebiasaan merokok

(neuropati iskemik optik “non-arteritik”) walaupun pada beberapa kasus, mungkin

juga disebabkan oleh peradangan pembuluh darah (neuropati iskemik optik

“arteritik”).

Subtipe arteritik umumnya disebabkan oleh masalah kekebalan tubuh. Pada

arteritik, dampak terhadap mata sangatlah tinggi, terapi steroid diperlukan untuk

mencegah hilangnya penglihatan pada mata lainnya. Sedangkan pada kasus non-

arteritik, persentase dampak terjadinya penyakit ini pada mata sebalahnya

diperkirakan berkisar antara 15% hingga 20% dalam 5 tahun. Saat ini, belum ada

terapi yang terbukti efektif untuk mengatasi neuropati iskemik optik non-arteritik

atau mencegah dampaknya terhadap mata sebelahnya.

Pada neuropati iskemik optik “non-arteritik” (NAION), pasien biasanya

mengeluh hilangnya penglihatan mata secara mendadak tanpa rasa nyeri, pada

umumnya terjadi saat bangun di pagi hari. Biasanya, daerah pandangan separo

keatas atau kebawah terkena lebih parah. Hingga 40% dari kasus kasus ini

mengalami pemulihan penglihatan seiiring waktu, 30% mengalami penurunan

penglihatan dan 30% mengalami masalah penglihatan yang tidak berubah. Jika

kondisi ini disertai dengan gejala nyeri pada bagian rahang, sakit kepala didaerah

dahi, nyeri kulit kepala atau penurunan berat badan, arteritis sel besar mungkin

menjadi penyebabnya dan pengobatan harus segera dilakukan.14

27

Gambar 9. Neuropati iskemik optik arteritik

6. Kranial Neuropati

Kranial neuropati adalah suatu kondisi sekunder yang terjadi

karena kerusakan saraf yang disebabkan oleh kondisi medis lain. Ini termasuk

neuropati diabetes, HIV/AIDS dan kanker. Gejala awal dalam kebanyakan kasus

dimana neuropati kranial mempengaruhi saraf yang mengendalikan otot-otot

mata. Gejala pertama adalah menghadapi rasa sakit yang terletak di sekitar salah

satu mata. Ini biasanya hanya mempengaruhi satu sisi wajah. Gejala ini dikenal

dengan nama “extra ocular muscle palsy”. Gejala semakin progresif terjadi

dimana otot-otot mata menjadi lumpuh. Anda juga bisa mengalami penglihatan

ganda.

Komplikasi dari neuropati kranial dapat mencakup kondisi yang disebut

trigeminal neuralgia. Ini adalah kondisi yang dapat menyebabkan nyeri

wajah ekstrim. Hal ini dapat membuat kegiatan sehari-hari. Seperti mengunyah,

berbicara dan menyikat gigi yang menyakitkan di satu sisi. Dalam kebanyakan

kasus neuropati kranial,gejala spontan menjadi lebih baik dan benar-benar bisa

hilang dalam waktu 2 sampai 3 bulan.

28

Gambar 10. (a) Kepala saraf optic normal (b)Kepala saraf optic pada pasien dengan NAION

Gambar 11. Bentuk

kelainan dari ekstra

okular muscle palsy

BAB.

III PENUTUP

A. Kesimpulan

− Diabetes melitus adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh karena peningkatan

kadar gula dalam darah (hiperglikemi) akibat kekurangan hormon insulin baik

absolut maupun relative merupakan penyakit kronis yang dapat membutuhkan

intervensi obat-obatan seumur hidup.

− Komplikasi diabetes mellitus terdiri atas komplikasi akut dan kronik. Komplikasi

kronik terdiri atas makroangiopati, mikroangiopati, dan neuropati. Komplikasi pada

indera penglihatan termasuk komplikasi makroangiopati (glaukoma neovaskular),

mikroangiopati (retinopati diabetik), dan neuropati (keratophaty diabetik, optik

neuropati dan kranial neuropati), serta berpengaruh terhadap pembentukan katarak.

− Keratopathy neurotropik merupakan suatu kondisi dimana terdapatnya neuropati

dari saraf trigeminal cabang oftalmika. Termasuk penyakit yang jarang ditemukan

dan ditandai mata berair dan sakit secara mendadak, silau dan sulit membuka mata

Pengobatan dengan pemberian obat tetes agar kornea lembab dan pemakaian

bandage lensa kontak atau anterior stromal puncture, scrapping epitel kornea atau

phototherapeutic keratectomy (PTK)

− Glaukoma neovaskular merupakan glaukoma sekunder yang terjadi akibat oklusi

pada pembuluh darah vena yang mengakibatkan peningkatan tekanan bola mata.

Terapi berupa pengontrolan tekanan intraokular dan mengatasi penyakit yang

mendasari apabila mungkin. Glaukoma sekunder selalu sukar disembuhkan dengan

manajemen farmakologis dan membutuhkan intervensi bedah.

− Katarak diabetika terjadi akibat kadar gula darah yang tidak terkontrol sehingga

lensa akan membengkak. Hal ini berhubungan dengan penimbunan sorbitol.

Gambaran khas berupa kekeruhan tersebar halus seperti tebaran kapas di dalam

massa lensa. Terapi utama adalah mengontrol gula darahnya.

29

− Retinopati diabetik terjadi akibat kerusakan pada banyak pembuluh darah halus

yang memberi nutrisi pada retina. Merupakan komplikasi yang paling sering

menyebabkan kebutaan. Gejala dapat bersifat asimptomatik hingga menimbulkan

gangguan penglihatan. Terdiri atas tipe non-proliferatif dan tipe proliferative.

Pengobatan dapat dilakukan dengan bedah laser, injeksi triamcinolone ke dalam

mata dan vitrectomy.

− Optik Neuropati Iskemik merupakan kondisi dimana asupan darah ke saraf optik

bermasalah, mengakibatkan hilangnya penglihatan. Terbagi atas tipe non-arteritik

yang berhubungan dengan faktor faktor resiko seperti diabetes, tekanan darah

tinggi, kolesterol tinggi atau kebiasaan merokok dan tpe arteritik yang berhubungan

dengan peradangan pembuluh darah. Belum ada terapi yang terbukti efektif untuk

mengatasi neuropati iskemik

− Kranial neuropati merupakan kondisi sekunder yang terjadi karena kerusakan saraf-

saraf yang mengendalikan otot-otot mata dan hanya mempengaruhi satu sisi wajah.

Gejala ini dikenal dengan nama “extra ocular muscle palsy”. Komplikasi dari

neuropati kranial mencakup kondisi yang disebut trigeminal neuralgia. Gejala

spontan menjadi lebih baik dan benar-benar bisa hilang dalam waktu 2 sampai 3

bulan.

B. Saran

− Perlunya tindakan preventif berupa meningkatkan kesadaran bagi penderita diabetes

mellitus untuk mengontrol gula darah dalam upaya meminimalkan terjadinya

komplikasi diabetes mellitus.

− Perlunya tindakan preventif berupa kontrol mata secara teratur bagi penderita

diabetes dalam upaya mencegah terjadinya komplikasi diabetes mellitus pada mata.

DAFTAR PUSTAKA

30

1. Price,S, Lorraine MW. Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi ke-6.

Jakarta; EGC; 2006.

2. RS Islam Sultan Agung. Diabetes Melitus 2009 Jan 01 (Citied 2011 Des 22). Available

at: http://rsisultanagung.co.id/ diabetik-retinopati-komplikasi-pandangan-mata

3. Wand, M. Neovascular glaucoma. Principles and Practice of Ophthalmology lst ed.

Philadelphia; WB Saunders co; 1994.

4. Lockwood A, Hope-Ross M, Chell P. Neurotrophic keratopathy and diabetes mellitus

2005 Oct 27 (Citied 2011 Des 29). Availabe at:

http://www.nature.com/eye/journal/v20/n7/full/6702053a.html

5. Wahyuni N. Glaukoma Neovaskular 2009 Jun 29 (Citied 2011 Dec 28). Available

from: http://ningrumwahyuni.wordpress.com

6. Ariandhita. Diabetes Penyebab Katarak. 2009 (Citied 2011 Dec 22). Available from:

http://m.medicalera.com/index.php?t=15538.

7. Sidartawan S, et al. Diabetes Melitus Penatalaksanaan Terpadu. Jakarta: FKUI; 2002.

8. Kaji Y. Prevention of diabetic keratopathy. British Journal of Ophthalmology.

2005; 89: 254-255.

9. JDRF Diabetic Retinopathy Center Group. Journal of American Diabetes Association.

Pennsylvania; 2006.

10.Ilyas SH. Penglihatan Turun Perlahan Tanpa Mata Merah. Ilmu Penyakit Mata.

Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2005.

11.Sudiana N . Ilmu Penyakit Mata. Jakarta: Trisakti Press; 1990.

12.Ryder B. Combined Modalities Seem To Provide The Best Opinion. Screening for

Diabetic Retinopathy 1995 Jul 22 (Citied 2011 Des 22). Available from:

http://www.bmj.com/content/311/6999/207.extract

13.Watkins PJ. Retinopathy. ABC of Diabetes 2003 Apr 26 (Citied 2011 Des 22).

Available from: http://www.bmj.com/content/326/7395/924.full

14.Kline LB, Bajandas FJ. Neuro-Ophthalmology Review Mannual 5th ed. New Jersey;

Slack Incorporated; 2001.

15.Hughes BM, Moinfar N, Pakainis VA, Law SK, Charles S, Brown LL et al, editors.

Hypertension. 2007 (cited 2011 Des 23). Available from:

http://www.emedicine.com/oph/topic488.htm.

31

16.E How Health. Cranial Neuropathy Symptoms (citied 2011 Des 23). Available from:

http://www.ehow.com/facts_4796889_cranial-neuropathy-symptoms.html

32