BAB IPENDAHULUAN

I.1. Latar Belakang

Jantung merupakan organ muskular berongga yang berfungsi memompa darah keseluruh tubuh. Jantung terdiri atas dua pompa yang terpisah, yakni jantung kanan yang memompakan darah ke paru-paru dan jantung kiri yang memompakan ke organ-organ perifer. Selanjutnya, setiap bagian jantung yang terpisah ini merupakan dua ruang pompa yang berdenyut, yang terdiri atas satu atrium dan satu ventrikel. Atrium terutama berfungsi sebagai pompa primer yang lemah bagi ventrikel, yang membantu mengalirkan darah masuk kedalam ventrikel. Ventrikel selanjutnya menyediakan tenaga utama yang dapat dipakai untuk mendorong darah ke sirkulasi pulmonal maupun sirkulasi perifer.( Guyton & boyer)Dalam menjalankan fungsinya sebagai pompa, jantung memiliki sistem elektrik yang mengkoordinasi denyutan dari keempat ruang yang dimilikinya. Sistem elektrik ini berjalan sepanjang jalur khusus di dalam jantung yang mengakibatkan atrium dan ventrikel bekerjasama dalam membuat jantung berdenyut sehingga dapat memompa darah. Denyut jantung normal bermula atau berawal sebagai sebuah arus listrik tunggal yang berasal dari nodus SA, sebuah berkas area khusus yang terletak di atrium kanan. Arus tersebut kemudian mengantarkan sebuah sinyal listrik yang menyebabkan kontraksi kedua atrium dan menyebabkan pengisian darah ke ruang jantung di bawahnya, yaitu ventrikel. Aktivitas listrik kemudian menjalar menuju nodus AV, sebuah jembatan listrik yang terletak di antara bilik atas dan bilik bawah jantung, menyebabkan ventrikel berkontraksi secara ritmik sehingga mampu memompa darah ke seluruh tubuh maupun jantung itu sendiri. (boyer, 2005).Jantung juga mempunyai suatu mekanisme khusus yang mejaga kestabilan irama jantung saat melakukan aktivitas pemompaan dan menjalarkan potensial aksi ke seluruh otot jantung untuk menimbulkan potensial aksi secara berirama. (Guyton, 2007)Aritmia merupakan sebuah abnormalitas dari irama denyut jantung. Istilah aritmia dapat ditujukan kepada denyut jantung yang terlalu cepat (takikardi) atau denyut jantung yang terlalu lambat (bradikardi). Aritmia juga dapat didefinisikan sebagai denyut jantung yang bermula dari lokasi normal yakni bukan bermula dari SA node. (boyer, 2005)Atrial flutter merupakan salah satu jenis aritmia yang paling sering terjadi dan menduduki urutan kedua dibandingkan aritmia lainnya. Keempat bilik jantung seharusnya berdenyut secara teratur mengikuti suatu pola yang ritmik. Namun, pada atrial flutter, atrium berdenyut terlalu cepat melebihi kecepatan denyut ventrikel di bawahnya.

BAB IIPEMBAHASANII.1 Anatomi JantungII.1.1 Vaskularisasi Pada JantungJantung mendapat darah dari arteri koronaria dekster yang bercabang menjadi rami koni arteriosi, rami ventrikulares anterior, rami interventrikulares. Sedangkan arteri koronaria sinistra bercabang menjadi ramus interventrikularis ( desenden ) anterior dan ramus sircumfleksus.Vena yang berjalan bersama a. koronaria dan mengalir ke atrium kanan melalui sinus koronarius. Vv. Kordis minimi merupakan vena vena kecil yang langsung mengallir ke dalam bilik bilik jantung. Vv. Kordis anterior merupakan vena-vena kecil yang menyilang sulkus atrioventrikular dan mengalir langsung ke atrium kanan.(Snell 2006 )

Gambar 1 : Vaskularisasi jantung

II.1.2 Inervasi JantungJantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis susunan saraf otonom melalui pleksus kardiakus yang terletak di bawah arkus aorta. Saraf simpatis bersal dari bagian servikal dan torakal bagian atas trunkus simpatikus, dan persarapan parasimpatis bersal dari nervus vagus.

Gambar 2: Inervasi pada jantungSerabut - serabut postganglionik simpatis berakhir di nodus atrioventrikularis, serabut serabut otot jatung, dan arteria koronaria. Perangsang serabut serabut saraf ini menghasilkan akselerasi jantung, meningkatnya daya kontriksi jantung dan dilatasi arteria koronaria.Serabut serabut postganglionik parasimpatis barakhir pada nodus sinu atrialis, nodus atrioventrikularis dan arteria koronaria. Perangsangan saraf parasimpatis mengakibatkan berkurangnya denyut dan daya kontriksi jantung dan kontriksi arteria koronaria.Serabut serabut aferen yang berjalan bersama saraf simpatis membawa impuls saraf yang biasanya tidak dapat disadari. Akan tetapi bila suplai darah dari miokardium terganggu, impuls rasa nyeri terasa melalui lintasan tersebut. Serabut serabut aferen yang berjalan bersama nervus vagus mengambil bagian dalam refleks kardiovaskuler. ( Snell, 2006 )

II.2 FISIOLOGI JANTUNG

II.2.1 Sistem Konduksi JantungJantung akan menghasilkan impuls-impuls yang disalurkan melalui system hantar untuk merangsang otot jantung dan bisa menimbulkan kontraksi otot. Impuls dimulai dari nodus SA (sel pacemaker) yakni sebuah berkas jaringan berukuran kecil yang berada di atrium kanan, yang menyebabkan atrium berkontraksi sehingga darah yang berada di atrium kanan dipompakan keluar menuju ventrikel kanan. Impuls listrik yang berawal dari SA node kemudian menjalar memenuhi seluruh atrium dan bergerak menuju ventrikel melalui AV node (atrioventrikular node). AV node merupakan jembatan listrik yang menghubungkan impuls listrik antara atrium dan ventrikel. Setelah seluruh atrium mendapatkan impuls listrik, impuls kemudian menjalar ke bundle his kemudian ke seluruh ventrikel sehingga keadaan ini menciptakan suatu ritmik jantung yang teratur.Aktivitas kelistrikan pada jantung dapat di rekam oleh EKG dalam bentuk gelombang dan kompleks : gelombang P (depolarisasi atrium), kompleks QRS (depolarisasi ventrikel), dan segmen ST, gelombang T, dan gelombang U (repolarisasi ventrikel). Elektrokardiogram normal terdiri atas sebuah gelombang P, sebuah kompleks QRS, dan sebuah gelombang T. Seringkali, tetapi tidak selalu, kompleks QRS itu terdiri atas tiga gelombang yang terpisah, yakni gelombang Q, gelombang R, dan gelombang S (Kee, 2008 dan Guyton, 2007).

Gambar 2a-3. EKG normal

Gelombang PGelombang P disebabkan oleh potensial listrik yang dicetuskan sewaktu atrium berdepolarisasi sebelum kontraksi atrium dimulai (Guyton, 2007).Oleh karena itu sinus SA terletak diatrium kanan, maka atrium kanan akan memulai dan mengakhiri depolarisasi lebih dulu dari pada atrium kiri. Dengan demikian setengah bagian pertama gelombang P mewakili depolarisasi atrium kanan sedangkan setengah bagian yang lain mewakili depolarisasi atrium kiri (Karim, 2005).Setelah kedua atrium mengalami depolarisasi, pada saat tersebut tidak ada aktivitas bioelektrik jantung, maka pada EKG akan mencatat sebuah garis lurus yang disebut garis isoelektrik, yang kemudian diikuti kompleks QRS yaitu depolarisasi ventrikel (Karim, 2005).Gelombang P yang normal dapat berupa :a. Defleksi positif pada sandapan lateral (I, aVL, V5, V6) dan sandapan inferior (aVF).b. Defleksi negatif pada sandapan aVR.c. Tingginya kurang dari 2.5 mm (0,25 mV).d. Lebarnya kurang dari 2,5 mm (bervariasi di antara 0,08-0,11 detik) (Karim, 2005).Apabila pada sandapan I tampak gelombang P negatif, maka langkah pertama yang harus diambil ialah memeriksa letak dari elektroda aVL dan aVR (apakah tidak terbalik?). andai kata pemasangan elektroda sudah tepat, maka hal ini merupakan gambaran EKG dekstrokardia. Kadang-kadang oleh suatu sebab terjadi posisi jantung yang agak menyudut ke kiri atas, pada keadaan demikian maka sandapan II akan merkam gelombang P yang negatif (Karim, 2005).

Kompleks QRSKompleks QRS disebabkan oleh potensial listrik yang dicetuskan sewaktu ventrikel berdepolarisasi sebelum berkontraksi, yaitu sewaktu gelombang depolarisasi menyebar melewati ventrikel. Gelombang P dan komponen-komponen kompleks QRS disebut sebagai gelombang depolarisasi (Guyton, 2007).Impuls listrik yang datang dari simpul AV melanjutkan diri melalui berkas His. Dari berkas His ini keluar cabang awal yang mengaktivasi septum dari kiri ke kanan. Komleks QRS memiliki arti yang terpenting diseluruh gambaran EKG, karena kompleks QRS mewakili depolarisasi ventrikel atau penyebaran impuls di seluruh ventrikel (Karim, 2005).

Gelombang TGelombang T disebabkan oleh potensial listrik yang dicetuskan sewaktu ventrikel pulih dari keadaan depolarisasi. Gelombang T yang normal berbentuk sedikit asimetris, dimana defleksi positif terjadi secara perlahan sampai mencapai puncak kemudian menurun secara curam, Selain itu, tinggi gelombang T maksimum pada sandapan prekordial tidak boleh melebihi 10 mm (1 mV), sedangkan pada sandapan ekstremitas tidak melebihi 5 mm (0,5 mm). Diluar dari ukuran-ukuran ini dianggap gelombang T tidak normal (Karim, 2005).

II.3. Definisi Atrial FlutterAtrial flutter merupakan bentuk aritmia berupa denyut atrium yang terlalu cepat akibat aktivitas listrik atrium yang berlebihan ditandai dengan denyut atrial rata-rata 250 hingga 350 kali per menit. (Lundvist, 2003)

II.4. InsidensiInsidensi atrial flutter mencapai 0.09%, dimana sebanyak 58% diantaranya juga pernah memiliki riwayat atrial fibrilasi sebelumnya. Atrial flutter muncul sebanyak 0.1% kasus di rumah sakit di Amerika Serikat dengan usia rata-rata 67 tahun dan laki-laki lebih sering mengalami kejadian ini dari pada wanita dengan rasio 2:1. Sumber lainnya menyebutkan bahwa angka kejadian atrial flutter sekitar 2-5 kali lebih tinggi pada pria dibandingkan wanita dan meningkat secara dramatis bila dikaitkan dengan usia. Angka kejadian atrial flutter pada mereka yang berusia kurang dari 50 tahun adalah sekitar 5/100.000 dan mengalami peningkatan yang signifikan hingga mencapai 587/100.000 pada mereka yang berusia lebih dari 80 tahun.(Lee and pertric, 2005) .Atrial flutter lebih sering terjadi pada individu yang memiliki penyakit jantung seperti gagal jantung kongestif, penyakit jantung rematik, gangguan katup jantung dan penyakit jantung bawaan atau penyakit paru seperti emfisema atau hipertensi. Atrial flutter juga dapat terjadi pada individu yang sama sekali tidak memiliki masalah jantung. Sebagai tambahan, operasi atau tindakan invasif pada jantung merupakan penyebab meningkatnya resiko kejadian atrial flutter karena perlukaan jantung dapat menjadi efek dari tindakan invasif tersebut. Kejadian atrial flutter juga meningkat seiring dengan bertambahnya usia dan terjadi 2-5 lebih banyak pada pria dibandingkan pada wanita. Saat atrial flutter terjadi pada individu yang sehat, keadaan ini disebut dengan lone atrial flutter. (Boyer, 2005)

II.5. EtiologiAtrial flutter mengenai 88 dari 10.000 pasien baru setiap tahunnya, menjadikannya aritmia kedua terbanyak setelah atrial fibrilasi. Atrial flutter merupakan suatu bentuk aritmia supraventrikular yang dapat dicetuskan oleh satu atau lebih faktor presipitasi seperti asupan kafein yang berlebihan, konsumsi alkohol (konsumsi yang berlebihan atau konsumsi rutin), nikotin, obat-obatan, hipertiroidisme, stress, menstruasi, gangguan elektrolit, hipovolemik.(petrick, 2007).Umumnya, atrial fluter disebabkan oleh mekanisme reentri pada sebuah area anatomi yang berada didekat annulus katup trikuspid, depolarisasi berulang akan meningkatkan impuls di septum interatrial kemudian melewati atap dan dasar dinding atrium kanan dan akhirnya melewati pintu atrium kanan diantara annulus katup trikuspid dan vena kava inferior. Akibat terdapat sebuah area besar mengalami depolarisasi diluar fisiologis, gelombang P akan tampak sebagai sinusoid atau gambar gigi gergaji (petrick, 2007).Beberapa kondisi medis tertentu meningkatkan risiko terjadinya atrial flutter, di antaranya: Gagal jantung kongestif Penyakit jantung koroner Penyakit jantung structural Hipertensi Tindakan invasif (operasi) pada jantung

II.6. PatogenesisSistem elektrik jantung merupakan sumber utama untuk membuat jantung berdenyut. Impuls listrik berjalan atau menjalar di jantung sesuai jalurnya sehingga menciptakan denyutan yang beraturan pada atrium dan ventrikel sehingga secara bersama-sama mampu memompa darah. (petrick, 2007)Denyut jantung normal berasal dari impuls elektrik tunggal yang dihasilkan oleh SA node (sinoatrial node) yakni sebuah berkas jaringan berukuran kecil yang berada di atrium kanan. Impuls listrik yang dihasilkan oleh SA node menyebabkan atrium berkontraksi sehingga darah yang berada di atrium kanan dipompakan keluar menuju ventrikel kanan. Impuls listrik yang berawal dari SA node kemudian menjalar memenuhi seluruh atrium dan bergerak menuju ventrikel melalui AV node (atrioventrikular node). AV node merupakan jembatan listrik yang menghubungkan impuls listrik antara atrium dan ventrikel. Setelah seluruh atrium mendapatkan impuls listrik, impuls kemudian menjalar ke seluruh ventrikel sehingga keadaan ini menciptakan suatu ritmik jantung yang teratur. (petrick, 2007)

Gambar 4. Sistem Konduksi Jantung.

Pada atrial flutter, sinyal listrik seperti terperangkap di atrium kanan sehingga menyebabkan impuls atau denyutan yang berulang-ulang di atrium sehingga denyut atrium akan lebih banyak dibandingkan denyut ventrikel. (petrick, 2007)

Atrial flutter adalah gangguan pada denyut jantung yang mirip dengan atrial fibrilasi. Pada atrial fibrilasi, denyut jantung terjadi sangat cepat dan bersifat ireguler atau denyut yang tidak beraturan. Sedangkan pada atrial flutter, denyut jantung terjadi sangat cepat tetapi memiliki irama yang teratur. Pada gambaran elektrokardiografi, dijumpai gambaran sawtooth atau gigi gergaji. (petrick, 2007)

II.7. KlasifikasiSecara klinis, atrial flutter diklasifikasikan menjadi first diagnosed, paroksismal, persisten, long-standing persistent dan permanen. (Lee, 2005)Atrial fluter khasnya terjadi secara paroksismal, biasanya dapat bertahan beberapa detik hingga hitungan jam, dan pada beberapa keadaan dapat bertahan hingga lebih hitungan jam. Dalam keadaan lebih berat, atrial flutter dapat terjadi Persisten (Lee, 2005):1. Typical atrial flutterAtrial flutter dengan denyut atrial berkisar antara 240 hingga 350 kali permenit, dijumpai gelombang P negatif di lead II, III dan aVF.2. Reverse typical atrial flutterDenyut atrial 240 hingga 350 kali per menit serta dijumpai gelombang P yang positif maupun negatif di lead II, III dan aVF.

3. Incisional atrial re-entryJumlah denyutan bervariasi, morfologi gelombang flutter bervariasi menurut lokasi lesi.4. Left atrial flutterJumlah denyutan dan morfologi gelombang P bervariasi.5. Atypical atrial flutterJumlah denyutan bervariasi, morfologi gelombang P bervariasi menurut lokasi jalur reentry.

II.8. Manifestasi KlinisSinyal atau impuls listrik yang timbul pada atrial flutter memiliki keteraturan dan dapat diprediksi. Hal ini berarti pada individu dengan atrial flutter, denyutan muncul secara teratur meskipun dalam jumlah denyutan yang lebih dari nilai normal. Individu dengan atrial flutter bisa saja tidak mengalami keluhan, meskipun kebanyakan mengalami keluhan sebagai berikut: Palpitasi (dirasakan sebagai rasa berdebar-debar) Denyut jantung terasa cepat namun teratur Nafas pendek Adanya keterbatasan aktifitas harian Nyeri, tertekan, kelehahan atau rasa tidak nyaman pada dada Pusing bahkan dapat pingsanAtrial flutter biasanya terjadi secara paroksismal, berakhir dalam beberapa detik hingga beberapa jam, jarang terjadi sebagai bentuk yang stabil atau persisten. Atrial flutter sering berhubungan dengan atrial fibrilasi. Gambaran klinis yang paling sering terjadi pada atrial flutter adalah palpitasi dan atau rasa tidak enak di dada. Gambaran klinis yang lebih berat dapat dijumpai dalam bentuk dispnea, pre-sinkop dan lemah3. Pasien yang mengalami baik atrial flutter maupun atrial fibrilasi lebih simtomatik dibandingkan mereka yang hanya mengalami atrial fibrilasi karena jantung berdenyut lebih cepat pada atrial flutter, dimana atrial fibrilasi biasanya berhubungan dengan peningkatan penetrasi nodus AV dan respon ventricular yang lambat. (Lee,2005)

II.9. DiagnosisPemeriksaan elektrokardiografi dengan menggunakan 12 sadapan dapat bermanfaat dalam menegakkan diagnosis atrial flutter. Meskipun demikian, terkadang pemeriksaan elektrokardiografi tidak dapat membedakan atrial flutter dengan jenis atrial takikardi lainnya atau takikardi supraventrikular yang memiliki patogenesis dan tatalaksana yang berbeda. (Petrick, 2007)Atrial flutter biasanya atrium berkontraksi sebanyak 300 kali per menit sedangkan ventrikel berkontraksi sebanyak 150 kali per menit. Stimulasi vagal, adenosine atau beta bloker dapat meningkatkan derajat A-V blok dan gelombang flutter klasikakan tampak pada elektrokardiografi sebagai gelombang atrial yang positif di V1 dan gelombang negatif yang mirip seperti gigi gergaji di lead III dan aVF. (Petrick, 2007)

Gambar 5. Atrial Flutter

II.10. TatalaksanaBerdasarkan keadaan klinisnya, ada empat pilihan terapi yang dapat dilakukan pada kasus atrial flutter, yaitu 1). Electrical cardioversion dengan DC shocks, 2). Chemical cardioversion dengan obat anti aritmia, 3). rapid atrial pacing for overdrive termination, 4). Pemakaian obat yang bekerja memperlambat conduksi nodus AV dan respon ventrikel.

Pada keadaan hemodinamik tidak stabil atau terdapat gejala yang signifikan (misalnya nyeri dada, CHF), DC cardioversion diindikasikan. Electrical cardioversion terbukti aman dan mempunyai tingkat keberhasilan lebih dari 90%. Pengembalian irama jantung kembali menjadi sinus ritem dapat dilakukan menggunakan DC shocks dengan level energi yang rendah, biasanya kurang dari 50 Joules menggunakan monophasic shocks. Tindakan kardioversi yang tidak berhasil biasanya berhubungan dengan takikardi yang telah berlangsung dalam waktu lama (prolonged perod tachycardia) dan akibat penggunaan energi yang terlalu tinggi, penurunan fungsi ventrikel kiri yang signifikan ataupun karena peningkatan ukuran atrium kiri. Tindakan lain yang dapat dilakukan adalah menggunakan morfologi gelombang shock yang berbeda. Beberapa penelitian membuktikan bahwa kardioversi dengan bifasik shock mempunyai tingkat keberhasilan yang lebih tinggi dibandingkan monofasik shock. Pada umumnya electrical cardioversion membutuhkan anastesi, yang mungkin bukan pilihan yang sesuai pada pasien-pasien dengan status respiratori yang buruk. Pada keadaan seperti ini, pengembalian secara cepat ke irama sinus dapat dicapai dengan menggunakan atrial overdrive pacing dengan elektroda atrial maupun esophagus. Metode jenis ini mempunyai tingkat keberhasilan mencapai 80%. Premedikasi menggunakan agen antiaritmia (misalnya ibutilide, procainamide, profpafenone) pada tindakan atrial pacing terbukti meningkatkan tingkat kebehasilan. (Lee, 2005)Chemical cardioversion adalah cara lain yang dapat digunakan untuk mengakhiri atrial flutter tanpa menggunakan anastesi. Metode ini menggunakan agen antiaritmia, dan tidak seperti kardioversi elektrik, efek dari terapi jenis ini tidak terjadi secara instan melainkan tercapai dalam waktu satu jam setelah obat dimasukkan. Obat-obat yang umum digunakan pada kardioversi farmakologi dijabarkan pada table di bawah ini. (Lee, 2005)

Pada beberapa pasien dengan atrial flutter, terapi awal yang dapat dilakukan mencakup penggunaan agen yang dapat menghambat nodus AV (AV nodal blocking agents). Agen-agen tersebut mencakup beta blockers, calcium channel blockers, digoksin dan amiodaron.

II.11. KomplikasiAtrial flutter pada dasarnya bukanlah keadaan yang mengancam nyawa (not-life threatening). Namun jika tidak ditangani, efek samping atrial flutter dapat mengancam nyawa. Atrial flutter mengakibatkan ketidakfektifan jantung memompa darah. Hal ini mengakibatkan darah dipompa secara lemah sehingga mengalir lambat didalam pembuluh darah dan memicu terjadinya pembekuan. Bekuan darah ini dapat berjalan di pembuluh darah di berbagai organ dan dapat menyebabkan penyumbatan. Sumbatan pada pembuluh darah otak dapat mengakibatkan terjadinya stroke dan sumbatan pada pembuluh darah koroner dapat mengakibatkan serangan jantung. (Petrick, 2007)

II.12. PrognosisAtrial flutter yang tidak tertangani akan menyebabkan takikardi dalam waktu lama. Hal ini dapat menyebabkan keadaan kardiomiopati yaitu kelemahan pada otot jantung akibat ventrikel berdenyut terlalu cepat dalam jangka waktu yang lama. Keadaan ini dapat memicu terjadinya gagal jantung. (Petrick, 2007) Atrial flutter juga dapat menyebabkan aritmia jenis lainnya seperti atrial fibrilasi jika tidak ditangani. Atrial fibrilasi juga merupakan salah satu bentuk aritmia yang sering dijumpai. (Petrick, 2007)

BAB IIIKESIMPULAN

III.1 Kesimpulan1. Atrial flutter merupakan salah satu jenis aritmia berupa denyut atrium yang terlalu cepat akibat aktivitas listrik atrium yang abnormal.2. Pada atrial flutter, sinyal listrik seperti terperangkap di atrium kanan sehingga menyebabkan impuls atau denyutan yang berulang-ulang di atrium sehingga denyut atrium akan lebih banyak dibandingkan denyut ventrikel.3. Gambaran klinis yang paling sering terjadi pada atrial flutter adalah palpitasi dan atau rasa tidak enak di dada.4. Pemeriksaan elektrokardiografi dengan menggunakan 12 sadapan dapat bermanfaat dalam menegakkan diagnosis atrial flutter.5. Terapi farmakologi menggunakan beta blockers atau calcium channel blockers yang diberikan secara intravenous dapat memperlambat denyut jantung dan pada beberapa pasien keadaan aritmia.6. Atrial flutter berulang atau atrial flutter yang dialami untuk pertama kali pada individu dengan gangguan struktur jantung adalah merupakan indikasi perlunya diberikan anti-koagulan oral jangka panjang7. Pada dasarnya, atrial flutter bukan merupakan keadaan yang mengancam nyawa. Tetapi jika tidak ditangani, atrial flutter akan menyebabkan takikardi dalam waktu lama. Hal ini dapat menyebabkan keadaan kardiomiopati

DAFTAR PUSTAKA

Boyer, Melissa and Bruce A. K. Atrial Flutter. Circulation. 2005, 112 (2) : e334-e336.Guyton, A.C and John E. Hall.2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran edisi 11. Jakarta. EGCKarim, sjukri, kabo, peter. 2005. EKG dan Penanggulangan Beberapa Penyakit jantung Untuk Dokter Umum. Jakarta. FKUI Kee, Joyce LeFever. 2008. Pedoman Pemeriksaan Laboratorium & Diagnostik Ed 6 Jakarta. EGC.Lee K.W., Yang Y., dan Scheinman M.M. Atrial Flutter: A Review of Its History, Mechanisms, Clinical Features, and Current Therapy. Curr Probl Cardiol. 2005, 30: 121168.Lundvist, C. B. and Melvin M. S. Guidelines for the Management of Patients with Supraventricular Arrythmias. ACC/AHA/ESC Practice Guidelines. 2003: 33-40.Petrick, W. Atrial flutter: RF, differential diagnosis, management strategies. European Heart Journal. 2007, 6 (12): 47-52.Sneel, Richard S. 2006. Anatomi Klinik untuk mahasiswa Kedokteran edisi 6. Jakarta. EGC