PROSES KEPERAWATAN KLIEN DENGAN PANKREATITIS

A. PENGERTIAN

Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada pankreas

dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan

sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak

bereaksi terhadap berbagai pengobatan.

Pankreatitis adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana enzim

pankreas diaktifasi secara prematur mengakibatkan autodigestif dari pankreas.

Pankreatitis akut adalah inflamasi pankreas yang biasanya terjadi akibat

alkoholisme dan penyakit saluran empedu seperti kolelitiasis dan kolesistisis.

B. ETIOLOGI

- Batu saluran empedu

- Infeksi virus atau bakteri

- Alkoholisme berat

- Obat seperti steroid, diuretik tiazoid

- Hiperlipidemia, terutama fredericson tipe V

- Hiperparatiroidisme

- Asidosis metabolik

- Uremia

- Imunologi seperti lupus eritematosus

- Pankreatitis gestasional karena ketidakseimbangan hormonal

- Defisiensi protein

1

- Toksin

- Lain-lain seperti gangguan sirkulasi, stimulsi vagal

C. KLASIFIKASI

1. Pankreatitis akut atau inflamasi pada pankreas terjadi akibat tercernanya

organ ini oleh enzim-enzimnya sendiri, khususnya oleh tripsin. Disini fungsi

pankreas kembali normal.

2. Pankreatitis kronik merupakan kelainan inflamasi yang ditandai oleh

kehancuran anatomis dan fungsional yang progresif pada pankreas, dimana

terdapat sisa-sisa kerusakan yang permanen.

D. PATOFISIOLOGI

Dalam keadaan normal pankreas terlindung dari efek enzimatik enzim

digestifnya sendiri. Enzim ini disintetis sebagai zimogen yang inaktif dan

diaktivasi dengan pemecahan rantai peptid secara enzimatik. Enzim proteolitik

(tripsin, kemotripsin, karboksipeptidase, elastase) dan fosfolipase A termasuk

dalam kelompok ini. Enzim digestif yang lain seperti amilase dan lipase

disintetis dalam bentuk inaktif dan disimpan dalam butir zimogen sehingga

terisolasi oleh membran fosfolipid di dalam sel asini.

Terdapat juga inhibitor di dalam jaringan pankreas, cairan pankreas, dan

serum sehingga dapat menginaktivasi protease yang diaktivasi terlalu dini.

Dalam proses aktivasi enzim di dalam pankreas, peran penting terletak pada

tripsin yang mengaktivasi semua zimogen pankreas yang terlihat dalam proses

autodigesti (kimotripsinogen, proelastase, fosfolipase A). Hanya lipase yang

2

aktif yang tidak tergantung pada tripsin. Aktivasi zimogen secara normal

dimulai oleh enterokinase di duodenum. Ini mengakibatkan timbulnya aktivasi

tripsin yang kemudian mengaktivasi zimogen yang lain. Jadi diduga bahwa

aktivasi dini tripsinogen menjadi tripsin adalah pemicu bagi kaskade enzim dan

autodigesti pankreas.

Adapun mekanisme yang memulai aktivasi enzim antara lain adalah

refluk isi duodenum dan refluk cairan empedu, aktivasi sistem komplemen,

stimulasi, sekresi enzim yang berlebihan. Isi duodenum merupakan campuran

enzim pankreas yang aktif, asam empedu, lisoletisin, dan lemak yang telah

mengalami emulsifikasi; semua ini mampu menginduksi pankreastitis akut.

Asam empedu mempunyai efek detergen pada sel pancreas, meningkatkan

aktivasi lipase dan fosfolipase- A, memecah lesitin menjadi lisolesitin dan asam

lemak dan menginduksi spontan sejumlah kecil tripsinogen sehingga berikutnya

mengaktivasi proenzim pancreas yang lain. Selanjutnya perfusi asam empedu ke

dalam duktus pankreatikus yang utama menambah permeabilitas sehingga

mengakibatkan perubahan struktural yang jelas. Perfusi 16,16 dimetil

prostaglandin mengubah penemuan histologik pankreatitis tipe edema ke tipe

hemorhagik.

Kelainan histologis utama yang ditemukan pada pankreatitis akut adalah

nekrosis koagulasi parenkim dan piknosis inti atau kariolisis yang cepat diikuti

oleh degradasi asini yang nekrotik dan absorpsi debris yang timbul. Adanya

edema, pendarahan, dan thrombosis menunjukkan kerusakan vascular yang

terjadi bersamaan.

3

Alkohol

1. Dimungkinkan karena alkohol mempunyai efek toksik yang langsung pada

pankreas terutama pada orang-orang tertentu yang mempunyai kelainan

enzimatik yang tidak diketahui.

2. Alkohol merangsang spincter Oddi sehingga terjadi spasme dan

meningkatkan tekanan di dalam saluran bilier dan saluran-saluran di dalam

pankreas. Alkohol juga merangsang sekresi enzim pankreas, sehingga

mengakibatkan pankreatitis. Alkohol juga mengurangi jumlah inhibator

tripsin sehingga pankreas menjadi lebih mudah dirusak oleh tripsin.

Selanjutnya sekresi pankreas yang pekat yang ditemukan pada klien-klien

alkoholik, seringkali mengandung small rigid protein plugs, yang berperan

pada pembentukan batu di dalam saluran-saluran pankreas. Obstruksi

saluran-saluran pankreas yang kecil oleh plugs ini dapat merusak asinus

pankreas.

Penyakit-penyakit saluran empedu

1. Batu empedu yang terjepit pada ampulla vater/spincter Oddi atau adanya

mikrolitiasis dapat mengakibatkan pankreatitis akut karena refluks cairan

empedu ke dalam saluran pankreas. Adanya mikrolitiasis ini diketahui

dengan didapatkannya kristal-kristal (kolesterol, monohidrat, kalsium

bilirubinat atau kalsium karbonat) via ERCP atau dengan ditemukannya

lumpur pada kandung empedu pada pemeriksaan ultrasonografi.

2. Obat-obatan mengakibatkan pankreatitis karena hipersensitifitas atau

terbentuknya metabolit-metabolit yang toksik.

4

POHON MASALAH

Faktor etiologi (penyakit bilier, alkoholisme, idiopatik, dll)

Proses yang memulai (refluk empedu, refluk duodenum, dll)

Kerusakan permulaan pankreas (edema, vascular, pecahnya pembuluh darah asinar)

Aktivasi enzim digestif

Tripsin

Fosfolipase A

Elastase lipase

Kimotripsin

Kolikrein

Autodigesti

Perubahan status kesehatan Nekrosis pankreas

Inflamasi & Edema Resiko infeksi

Kurang pengetahuan Nyeri

Imobilisasi

Pola nafas tidak efektif

Perubahan nutrisi Mual & Muntah

Defisit volume cairan

5

E. MANIFESTASI KLINIK

Nyeri abdomen yang hebat merupakan gejala utama pankreatitis yang

menyebabkan pasien datang ke rumah sakit. Rasa sakit dan nyeri tekan abdomen

yang disertai nyeri pada punggung terjadi akibat iritasi dan edema pada pankreas

yang mengalami inflamasi tersebut sehingga timbul rangsangan pada ujung-

ujung saraf. Peningkatan tekanan pada kapsul pankreas dan obstruksi duktus

pankreatikus juga turut menimbulkan rasa sakit.

Secara khas rasa sakit yang terjadi pada bagian tengah ulu hati

(midepigastrium). Awitannya sering bersifat akut dan terjadi 24-48 jam setelah

makan atau setelah mengkonsumsi minuman keras; rasa sakit ini dapat bersifat

menyebar dan sulit ditentukan lokasinya. Umumnya rasa sakit menjadi semakin

parah setelah makan dan tidak dapat diredakan dengan pemberian antasid. Rasa

sakit ini dapat disertai dengan distensi abdomen, adanya massa pada abdomen

yang dapat diraba tetapi batasnya tidak jelas dan dengan penurunan peristatis.

Rasa sakit yang disebabkan oleh pankreatitis sering disertai dengan muntah.

Pasien tampak berada dalam keadaan sakit berat defens muskuler teraba pada

abdomen.

Perut yang kaku atau mirip papan dapat terjadi dan merupakan tanda

yang fatal. Namun demikian abdomen dapat tetap lunak jika tidak terjadi

peritonitis. Ekimosis (memar) didaerah pinggang dan disekitar umbilikus

merupakan tanda yang menunjukkan adanya pankreatitis haemoragik yang berat.

Mual dan muntah umumnya dijumpai pada pankreatitis akut. Muntahan biasanya

6

berasal dari isi lambung tetapi juga dapat mengandung getah empedu. Gejala

panas, ikterus, konfusidan agitasi dapat terjadi.

Hipotensi yang terjadi bersifat khas dan mencerminkan keadaan

hipovolemia serta syok yang disebabkan oleh kehilangan sejumlah besar cairan

yang kaya protein, karena cairan ini mengalir kedalam jaringan dan rongga

peritoneum. Pasien dapat mengalami takikardia, sianosis dan kulit yang dingin

serta basah disamping gejala hipotensi. Gagal ginjal akut sering dijumpai pada

keadaan ini.

Gangguan pernafasan serta hipoksia lazim terjadi, dan pasien dapat

memperlihatkan gejala infiltrasi paru yang difus, dispnoe, tachipnoe dan hasil

pemeriksaan gas darah abnormal. Depresi miokard, hipokalsemia, hiperglikemia

dan koagulopati intravaskuler diseminata dapat pula terjadi pada pankreatitis

akut.

F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. Scan-CT: Menentukan luasnya edema dan nekrosis.

2. Ultrasound Abdomen: Dapat digunakan untuk mengidentifikasi inflamasi

pankreas, abses, pseudositis, karsinoma, dan obstruksi traktus bilier.

3. Endoskopi: Penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa fistula,

penyakit obstruksi bilier dan striktur/anomali duktus pankreas. Catatan:

prosedur ini dikontra indikasikan pada fase akut.

4. Aspirasi Jarum Penunjuk CT: Dilakukan untuk menentukan adanya infeksi.

7

5. Foto Abdomen: Dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan

dengan pankreas atau faktor pencetus intra abdomen yang lain, adanya udara

bebas intra peritoneal disebabkan oleh perforasi atau pembekuan abses,

kalsifikasi pankreas.

6. Pemeriksaan Seri GI Atas: Sering menunjukkan bukti pembesaran

pankreas/inflamasi.

7. Amilase Serum: Meningkat karena obstruksi aliran normal enzim pankreas

(kadar normal tidak menyingkirkan penyakit).

8. Amilase Urine: Meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan.

9. Lipase Serum: Biasanya meningkat bersama amilase, tetapi tetap tinggi lebih

lama.

10. Bilirubin Serum: Terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan oleh

penyakit hati alkoholik atau penekanan duktus koledokus).

11. Fosfatase Alkaline: Biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh

penyakit bilier.

12. Albumin dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan permeabilitas

kapiler dan transudasi cairan kearea ekstrasel).

13. Kalsium Serum: Hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah timbul

penyakit (biasanya menunjukkan nekrosis lemak dan dapat disertai nekrosis

pankreas).

8

14. Kalium: Hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster;

hiperkalemia dapat terjadi sekunder terhadap nekrosis jaringan, asidosis,

insufisiensi ginjal.

15. Trigliserida: Kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen penyebab

pankreatitis akut.

16. LDH/AST (SGOT): Mungkin meningkat lebih dari 15x normal karena

gangguan bilier dalam hati.

17. Darah lengkap: SDM 10.000-25.000 terjadi pada 80% pasien. Hb mungkin

menurun karena perdarahan. Ht biasanya meningkat (hemokonsentrasi)

sehubungan dengan muntah atau dari efusi cairan kedalam pankreas atau

area retroperitoneal.

18. Glukosa Serum: Meningkat sementara umum terjadi khususnya selama

serangan awal atau akut. Hiperglikemi lanjut menunjukkan adanya

kerusakan sel beta dan nekrosis pankreas dan tanda aprognosis buruk. Urine

analisa; amilase, mioglobin, hematuria dan proteinuria mungkin ada

(kerusakan glomerolus).

19. Feses: Peningkatan kandungan lemak (seatoreal) menunjukkan gagal

pencernaan lemak dan protein.

9

G. MANAJEMEN MEDIS

Tidak ada terapi yang diketahui dapat menghentikan siklus aktivasi

enzim pankreas dengan inflamasi dan nekrosis kelenjar. Tetapi definitif

ditujukan pada penyebab gangguan. Prioritas keperawatan dan medis untuk

penatalaksanaan pendukung dari pankreatitis akut termasuk sebagai berikut:

- Penggantian cairan dan elektrolit

Penggantian cairan menjadi prioritas utama dalam penanganan pankreatitis

akut. Larutan yang diperintahkan dokter untuk resusitasi cairan adalah koloid

atau ringer laktat. Namun dapat pula diberikan plasma segar beku atau

albumin. Tanpa memperhatikan larutan mana yang dipergunakan.

Penggantian cairan digunakan untuk memberikan perfusi pancreas yang hal

ini diduga mengurangi perkembangan keparahan rasa sakit. Ginjal juga tetap

dapat melakukan perfusi dan ini dapat mencegah terjadinya gagal ginjal akut.

Pasien dengan pankreatitis hemorragia kut selain mendapat terapi cairan

mungkin juga membutuhkan sel-sel darah merah untuk memulihkan volume.

Pasien dengan penyakit parah yang mengalami hipertensi, gagal memberikan

respon terhadap terapi cairan mungkin membutuhkan obat-obatan untuk

mendukung tekanan darah. Obat pilihannya adalah dopamin yang dapat

dimulai pada dosis yang rendah (2-5 ug/kg/menit). Keuntungan obat ini

adalah bahwa dosis rendah dapat menjaga perfusi ginjal sementara

mendukung tekanan darah. Pasien hipokalsemia berat ditempetkan pada

situasi kewaspdaan kejang dengan ketersediaan peralatan bantu nafas.

Perawat bertanggung jawab untuk memantau kadar kalsium, terhadap

10

pemberian larutan pengganti dan pengevaluasian respon pasien terhadap

kalsium yang diberikan. Penggantian kalsium harus didifusikan melalui aliran

sentral, karena infiltrasi perifer dapat menyebabkan nekrosis jaringan. Pasien

juga harus dipantau terhadap toksisitas kalsium. Hipomagnesemia juga dapat

timbul bersama hipokalsemia dan magnesium yang juga perlu mendapat

penggantian. Koreksi terhadap magnesium biasanya dibutuhkan sebelum

kadar kalsium menjadi normal. Kalium adalah elektrolit lain yang perlu

diganti sejak awal sebelum regimen pengobatan karena muntah yang

berhubungan dengan pangkreatitis akut. Kalium dalam jumlah yang

berlebihan juga terdapat dalam getah pankreas. Kalsium harus diberikan

dalam waktu lambat lebih dari satu jam lebih dengan menggunakan pompa

infus. Pada beberapa kasus, hiperglikemia dapat juga berhubungan dengan

dehidrasi atau ketidakseimbangan elektrolit lainnya. Mungkin diperintahkan

pemberian insulin lainnya dengan skala geser, insulin ini perlu diberikan

dengan hati-hati, karena kadar glukagon sementara pada pankreatitis akut.

- Pengistirahatan pankreas

Suction nasogastric digunakan pada kebanyakan pasien dengan pankreatitis

akut untuk menekan sekresi eksokrin pankreas dengan pencegahan pelepasan

sekretin dari duodenum. Mual, muntah, dan nyeri abdomen dapat juga

berkurang bila selang nasogastric ke suction lebih dini dalam perawatan.

Selang nasogastrik juga diperlukan pasien dengan illeus, distensi lambung

berat atau penurunan tingkat kesadaran untuk mencegah komplikasi akibat

aspirasi pulmoner. Puasa ketat (tak ada masukan peroral) harus dipertahankan

sampai nyeri abdomen reda dan kadar albumin serum kembali normal. 11

Namun parenteral total dianjurkan untuk pasien pankreatitis mendadak dan

parah yang tetap dalam status puasa jangka panjang dengan suction

nasogastrik dengan illeus paralitik, nyeri abdomen terus-menerus atau

komplikasi pankreas. Lipid tidak boleh diberikan karena dapat meningkatkan

kadar trigliserida lebih jauh dan memperburuk proses peradangan. Pada

pasien dengan pankreatitis ringan cairan peroral biasanya dapat dimulai

kembali dalam 3-7 hari dengan penggantian menjadi padat sesuai toleransi.

Status puasa yang diperpanjang dapat menyulitkan pasien. Perawatan mulut

yang sering dan posisi yang sesuai serta memberikan pelumasan pada selang

nasogastric menjadi penting dengan mempertahankan integritas kulit dan

memaksimalkan kenyamanan pasien. Dianjurkan tirah baring untuk

mengurangi laju metabolisme basal pasien. Hal ini selanjutnya akan

mengurangi rangsangan dari sekresi pankreas.

- Penatalaksanaan Nyeri

Analgesik diberikan untuk kenyamanan pasien maupun untuk mengurangi

rangsangan saraf yang diinduksi stress atau sekresi lambung dan pankreas.

Meferidan (dimerol) digunakan menggantikan morfin karena morfin dapat

menginduksi spasme sfingter oddi.

- Pencegahan Komplikasi

Karena sebab utama kematian adalah sepsis maka antibiotika diberikan.

Antasid biasanya diberikan untuk mengurangi pengeluaran asam lambung

dan duodenum dan resiko perdarahan sekunder terhadap gastritis atau

duodenitis.

12

- Diet

Tinggi kalori tinggi protein rendah lemak.

- Pemberian enzim pankreas: Pankreatin (viakose), pankrelipase (cotozym),

pankrease.

- Fiberoscopy dengan kanulisasi dan spingterotomi oddi.

- Intervensi bedah

Terapi bedah mungkin diperlukan dalam kasus pankreatitis akut yang

menyertai penyakit batu empedu. Jika kolesistisis atau obstruksi duktus

komunistidak memberikan respon terhadap terapi konservatif selama 48 jam

pertama, maka kolesistosyomi, koleastektimi atau dekompresi duktus

komunis.mungkin diperlukan untuk memperbaiki perjalanan klinik yang

memburuk secara progresif. Sering adanya kolesistisis gangrenosa atau

kolengitis sulit disingkirkan dalam waktu singkat dan intervensi yang dini

mungkin diperlukan, tetapi pada umumnya terapi konservatif dianjurkan

sampai pankreatitis menyembuh, dimana prosedur pada saluran empedu bisa

dilakukan dengan batas keamanan yang lebih besar.

H. MANAJEMEN KEPERAWATAN DAN PROSES KEPERAWATAN

Pengkajian

- Biodata

Pada biodata diperoleh data tentang nama, umur, jenis kelamin, tempat

tinggal, pekerjaan, pendidikan dan status perkawinan. Dimana beberapa

13

faktor tersebut dapat menempatkan klien pada resiko pada pankreatitis

akut.

- Keluhan Utama

Nyeri hampir selalu merupakan keluhan yang diberikan oleh pasien dan

nyeri dapat terjadi di epigastrium, abdomen bawah atau terlokalisir pada

daerah torasika posterior dan lumbalis. Nyeri bisa ringan atau parah atau

biasanya menetap dan tidak bersifat kram.

- Riwayat penyakit sekarang

Riwayat kesehatan juga mencakup pengkajian yang tetap tentang nyeri,

lokasi, durasi, faktor-faktor pencetus dan hubungan nyeri dengan

makanan, postur, minum alkohol, anoreksia, dan intoleransi makanan.

- Riwayat penyakit lalu

• Kaji apakah pernah mendapat intervensi pembedahan seperti

colecystectomy, atau prosedur diagnostik seperti EKCP. Kaji apakah

pernah menderita masalah medis lain yang menyebabkan pankreatitis

meliputi :

- Ulkus peptikum

- Gagal ginjal

- Vaskular disorder

- Hypoparathyroidism

- Hyperlipidemia

• Kaji apakah klien pernah mengidap infeksi virus dan buat catatan obat-

obatan yang pernah digunakan.

14

- Riwayat kesehatan keluarga

Kaji riwayat keluarga yang mengkonsumsi alkohol, mengidap pankreatitis

dan penyakit biliaris.

- Pengkajian psikososial

Penggunaan alkohol secara berlebihan adalah hal yang paling sering

menyebabkan pankreatitis akut. Perlu dikaji riwayat penggunaan alkohol

pada klien, kapan paling sering klien mengkonsumsi alkohol. Kaji apakah

klien pernah mengalami trauma seperti kemtian anggota keluarga,

kehilangan pekerjaan yang berkontribusi terhadap peningkatan

penggunaan alkohol.

- Pola aktivitas

Klien dapat melaporkan adanya steatorea (feses berlemak), juga penurunan

berat badan, mual, muntah. Pastikan karakteristik dan frekuensi buang air

besar. Perlu mengkaji status nutrisi klien dan cacat faktor yang dapat

menurunkan kebutuhan nutrisi.

Pemeriksaan Fisik

a. Tanda-tanda vital

Kaji adanya peningkatan temperatur, takikardi, dan penurunan tekanan

darah. Demam merupakan gejala yang umum biasanya (dari 39° C).

Demam berkepanjangan dapat menandakan adanya komplikasi

gastrointestinal dari penyakit seperti peritonitis, kolesistitis atau absese

intra abdomen.

15

b. Sistem gastrointestinal

Pada pemeriksaan fisik ditemukan nyeri abdomen. Juga terdapat distensi

abdomen bagian atas dan terdengar bunyi timpani. Bising usus menurun

atau hilang karena efek proses peradangan dan aktivitas enzim pada

motilitas usus. Hal ini memperberat ketidakseimbangan cairan pada

penyakit ini. Pasien dengan penyakit pankreatitis yang parah dapat

mengalami asites, ikterik dan teraba massa abdomen.

c. Sistem cardiovascular

Efek sistemik lainnya dari pelepasan kedalam sirkulasi adalah vasodilatasi

perifer yang pada gilirannya dapat menyebabkan hipotensi dan syok.

Penurunan perfusi pankreas dapat menyebabkan penurunan faktor

depresan miokardial (MDF). Faktor depresan miokardial diketahui dapat

menurunkan kontraktilitas jantung. Seluruh organ tubuh kemudian

terganggu.

d. Sistem sirkulasi

Resusitasi cairan dini dan agresif diduga dapat mencegah pelepasan MDF.

Aktivasi tripsin diketahui dapat mengakibatkan abnormalitas dalam

koagulitas darah dan lisis bekuan. Koagulasi intravaskular diseminata

dengan keterkaitan dengan gangguan perdarahan selanjutnya dapat

mempengaruhi keseimbangan cairan.

e. Sistem respirasi

Pelepasan enzim-enzim lain (contoh fosfolipase) diduga banyak

menyebabkan komplikasi pulmonal yang berhubungan dengan pankretitis

16

akut. Ini termasuk hipoksemia arterial, atelektasis, efusi pleural,

pneumonia, gagal nafas akut, dan sindroma distress pernafasan akut.

f. Sistem metabolisme

Komplikasi metabolik dari pankreatitis akut termasuk hipokalsemia dan

hiperlipidemia yang diduga berhubungan dengan daerah nekrosis lemak

disekitar daerah pankreas yang meradang. Hiperglikemia dapat timbul dan

disebabkan oleh respon terhadap stress. Kerusakan sel-sel inset langerhans

menyebabkan hiperglikemia refraktori. Asidosis metabolik dapat

diakibatkan oleh hipoperfusi dan aktivasi hipermetabolik anaerob.

g. Sistem urinary

Oliguria, azotemia atau trombosis vena renalis bisa menyebabkan gagal

ginjal.

h. Sistem neurologi

Kaji perubahan tingkah laku dan sensori yang dapat berhubungan dengan

penggunaan alkohol atau indikasi hipoksia yang disertai syok.

i. Sistem integumen

Membran mukosa kering, kulit dingin dan lembab, sianosis yang dapat

mencerminkan dehidrasi ringan sampai sedang akibat muntah atau

sindrom kebocoran kapiler. Perubahan warna keunguan pada panggul

(tanda turney grey) atau pada area periumbilikus (tanda cullen) terjadi

pada nekrosis hemoragik yang luas.

17

I. DIAGNOSA DAN INTERVENSI KEPERAWATAN

1. Nyeri Berhubungan Dengan Proses Inflamasi

Tujuan: Nyeri hilang atau terkontrol

Kriteria Standar: Pasien menyatakan nyeri hilang/terkontrol. Pasien

mengikuti program terapeutik menunjukkan metode mengurangi nyeri

Intervensi dan Rasional:

1. Selidiki keluhan verbal nyeri, lihat lokasi dan intensitas khusus (skala 0 -

10). Catat faktor-faktor yang meningkatkan dan mengurangi nyeri.

Rasional: Pengkajian dan pengendalian rasa nyeri sangat penting karena

kegelisahan pasien meningkatkan metabolisme tubuh yang akan

menstimulasi sekresi enzim-enzim pankreas dan lambung.

2. Pertahankan tirah baring selama serangan akut. Berikan lingkungan yang

tenang.

Rasional: Menurunkan laju metabolik dan rangsangan/ sekresi GI

sehingga menurunkan aktivitas pankreas.

3. Ajarkan teknik distraksi relaksasi.

Rasional: Mengalihkan perhatian dapat meningkatkan ambang nyeri/

mengurangi nyeri.

4. Pertahankan lingkungan bebas lingkungan berbau.

Rasional: Rangsangan sensori dapat mengaktifkan enzim pankreas,

meningkatkan nyeri.

5. Kolaborasi pemberian analgesik narkotik, contoh meferidin (demerol).

Rasional: Meferidin biasanya efektif pada penghilangan nyeri.

18

6. Siapkan untuk intervensi bedah bila diindikasikan.

Rasional: Bedah eksplorasi mungkin diperlukan pada adanya nyeri/

komplikasi yang tak hilang pada trakts billier.

Evaluasi:

Klien:

- Mengungkapkan bahwa rasa nyerinya berkurang

- Memperlihatkan lebih rileks dan nyaman

2. Nutrisi Kurang Dari Kebutuhan Berhubungan Dengan Mual Muntah

Tujuan: Kebutuhan nutrisi klien terpenuhi setelah dilakukan intervensi

keperawatan selama 2×24 jam.

Kriteria Standar: Menunjukkan peningkatan berat badan. Tidak mengalami

malnutrisi.

Intervensi dan Rasional:

1. Kaji abdomen, catat adanya/ karakter bising usus, distensi abdomen dan

keluhan mual.

Rasional: Distensi usus dan atoni usus sering terjadi, mengakibatkan

penurunan/ tak adanya bising usus.

2. Berikan perawatan oral hygiene

Rasional: Menurunkan rangsangan muntah.

3. Bantu pasien dalam pemilihan makanan/ cairan yang memenuhi

kebutuhan nutrisi dan pembatasan bila diet dimulai.

Rasional: Kebiasaan diet sebelumnya mungkin tidak memuaskan pada

pemenuhan kebutuhan saat ini untuk regenerasi jaringan dan

penyembuhan.

19

4. Observasi warna/ konsistensi/ jumlah feses. Catat konsistensi lembek/

bau busuk.

Rasional: Steatorea terjadi karena pencernaan lemak tak sempurna.

5. Tes urine untuk gula dan aseton.

Rasional: Deteksi dini pada penggunaan glukosa tak adekuat dapat

mencegah terjadinya ketoasidosis.

6. Kolaborasikan pemberian vitamin ADEK.

Rasional: Kebutuhan penggantian seperti metabolisme lemak terganggu,

penurunan absorbsi/ penyimpangan vitamin larut dalam lemak.

7. Kolaborasikan pemberian trigliserida rantai sedang (contoh : MCT,

portagen).

Rasional: MCT memberikan kalori/ nutrien tambahan yang tidak

memerlukan enzim pankreas untuk pencernaan/ absorbsi.

Evaluasi:

Klien:

- Memperlihatkan peningkatan berat badan yang baik

- Mentoleransi diet seimbang

3. Defisit Volume Cairan Berhubungan Dengan Diaphoresis, Mual,

Muntah

Tujuan: Volume cairan tubuh pasien terpenuhi setelah dilakukan intervensi

keperawatan selama 1×24 jam.

Kriteria Standar: Mempertahankan hidarasi kuat, tanda-tanda vital adekuat.

20

Intervensi dan Rasional:

1. Awasi tekanan darah dan ukur CVP bila ada.

Rasional: Penurunan curah jantung/ perfusi organ buruk sekunder

terhadap episode hipotensi dapat mencetuskan luasnya komplikasi

sistemik.

2. Ukur masukan dan keluaran cairan termasuk muntah atau aspirasi gaster,

diare.

Rasional: Indikator kebutuhan penggantian/ keefektifan terapi.

3. Timbang berat badan sesuai dengan indikasi.

Rasional: Penurunan berat badan menunjukkan hipovolemia.

4. Observasi dan catat edema perifer dan dependen.

Rasional: Perpindahan cairan atau edema terjadi sebagai akibat

peningkatan permeabilitas vaskuler, retensi natrium, dan penurunan

tekanan koloid pada kompartemen intravaskuler.

5. Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi dan irama.

Rasional: Perubahan jantung/ disritmia dapat menunjukkan hipovolemia

dan/ketidakseimbangan elektrolit, umumnya hipokalemia/ hipokalsemia.

6. Kolaborasi pemberian cairan sesuai indikasi contoh cairan garam faal,

albumin, produk darah/ darah, dekstran.

Rasional: Cairan garam faal dan albumin dapat digunakan untuk

mengikatkan mobilisasi cairan kembali kedalam area vaskuler.

21

Evaluasi:

Klien menunjukkan:

- Tanda vital yang stabil

- Elektrolit dalam batas normal

- Turgor kulit adekuat

- Masukan dan haluaran seimbang

4. Pola Pernafasan Yang Tidak Efektif Berhubungan Dengan Imobilisasi

Akibat Rasa Nyeri Yang Hebat, Infiltrat Pulmoner, Efusi Pleura, Dan

Atelektasis

Tujuan: Perbaikan fungsi respiratorius.

Kriteria Standar: Setelah dilakukan perawatan selama 1×24 jam pola

pernafasan klien kembali normal.

Intervensi dan Rasional:

1. Kaji status pernafasan (frekuensi, pola, suara nafas) pulsa oksimetri dan

gas darah arteri.

Rasional: Pankreatitis akut menyebabkan edema retroperitonial, elevasi

diafragma, efusi pleura dan ventilasi paru tidak adekuat.

2. Pertahankan posisi semi fowler.

Rasional: Penurunan tekanan pada diafragma dan memungkinkan

ekspansi paru yang lebih besar.

3. Beritahukan dan dorong pasien untuk melakukan nafas dalam dan batuk

setiap jam sekali.

Rasional: Menarik nafas dalam dan batuk akan membersihkan saluran

nafas dan mengurangi atelektasis.

22

4. Bantu pasien membalik tubuh dan mengubah posisi tiap 2 jam sekali.

Rasional: Pengubahan posisi sering membantu aerasi dan drainase semua

lobus paru.

Evaluasi:

Klien:

- Memperlihatkan frekuensi pernafasan normal

- Melakukan laihan nafas dalam yang tepat

- Memperlihatkan bunyi nafas yang normal

5. Resiko Infeksi Berhubungan Dengan Immobilisasi, Proses Inflamasi,

Akumulasi Cairan.

Tujuan: Setelah diadakan intervensi keperawatan klien tidak mengalami

infeksi/infeksi tidak terjadi.

Kriteria Standar:

§ Meningkatkan waktu penyembuhan.

§ Klien bebas infeksi.

§ Berpartisipasi pada aktifitas untuk mengurangi resiko nyeri.

Intervensi dan Rasional:

1. Gunakan teknik aseptik ketat bila mengganti balutan bedah atau bekerja

dengan infus kateter/selang, drain. Ganti balutan dengan cepat.

Rasional: Membatasi sumber infeksi dimana dapat menimbulkan sepsis

pada pasien.

2. Tekankan pentingnya mencuci tangan dengan baik.

Rasional: Menurunkan resiko kontaminasi silang.

23

3. Observasi frekuensi dan karakteristik pernapasan, bunyi napas. Catat

adanya batuk dan produksi sputum.

Rasional: Akumulasi cairan dan keterbatasan mobilitas mencetuskan

infeksi pernapasan dan atelektasis.

4. Observasi tanda infeksi seperti demam dan distress pernapasan.

Rasional: Mendeteksi dini terjadinya infeksi pada pasien.

Evaluasi:

Klien menunjukkan:

- Kondisi afebris

- Penyembuhan luka adekuat

- Jaringan di sekitar luka bersih, kering, dan utuh

- Paru-paru besih

- Tidak adanya tanda infeksi pada urine

6. Defisit Pengetahuan Tentang Kondisi, Prognosis Dan Kebutuhan

Pengobatan.

Tujuan: Klien memahami tentang proses penyakit dan prognosanya setelah

dilakukan penyuluhan kesehatan.

Kriteria Standar:

§ Memahami proses penyakit dan prognosanya.

§ Melakukan perubahan pola hidup dan berpartisipasi dalam program

pengobatan.

24

Intervensi dan Rasional:

1. Kaji ulang penyebab khusus terjadinya episode dan prognosis.

Rasional: Memberikan dasar pengetahuan dimana pasien dapat membuat

pilihan informasi.

2. Diskusi penyebab lain/faktor yang berhubungan. Contoh: Masukan

alkohol berlebihan, penyakit kandung empedu, ulkus duodenum,

hiperlipidemia dan beberapa obat (contoh: kontrasepsi oral, tiazid, lasix).

Rasional: Penghindaran dapat membantu membatasi kerusakan dan

mencegah terjadinya kondisi kronis.

3. Anjurkan menghentikan merokok.

Rasional: Nikotin merangsang sekresi gaster dan aktivitas pankreas yang

tak perlu.

4. Diskusikan tanda dan gejala DM. Contoh: Polidipsia, poliuria,

kelemahan, penurunan berat badan.

Rasional: Kerusakan sel beta dapat mengakibatkan gangguan produksi

insulin sementara atau permanen.

Evaluasi:

- Klien dapat memahami proses penyakit yang dialaminya

- Klien ikut serta dalam rencana pengobatan dan mengungkapkan keinginan

untuk menjalankan rencana setelah keluar

25

Daftar Pustaka

Sudoyo, Aru W. dkk. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan

Ilmu Penyakit Dalam FKUI

Price, Sylvia Anderson. 2005. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit.

Jakarta: EGC.

Inayah, Iin. 2004. Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Gangguan Sistem

Pencernaan. Jakarta: Salemba Medika.

http://www.scribd.com/doc/Pankreatitis

26