KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

ASUHAN KEPERAWATAN KETOASIDOSIS DIABETIKUM

ASKEP GAWAT DARURAT KETOASIDOSIS DIABETIK

A. PENGERTIAN

Diabetik ketoasidosis adalah keadaan yang mengancam hidup komplikasi dari

diabetes mellitus tipe 1 tergantung insulin dengan criteria diagnostic yaitu glukosa

> 250 mg/dl, pH = < 7.3, serum bikarbonat <18 mEq/L, ketoanemia atau

ketourinia.(Urden Linda, 2008).

Ketoasidosis Diabetik adalah keadaan kegawatan atau akut dari DM tipe I,

disebabkan oleh meningkatnya keasaman tubuh benda-benda keton akibat

kekurangan atau defisiensi insulin, di karakteristikan dengan hiperglikemia,

asidosis, dan keton akibat kurangnya insulin ( Stillwell, 1992).

Ketoasidosis Diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan

metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis terutama

disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia

merupakan komplikasi akut diabetes melitus (DM) yang serius dan membutuhkan

pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresia osmotik, KAD biasanya mengalami

dehidrasi berat dan dapat sampai menyebabkan syok.

B. ETIOLOGI

Insulin Dependen Diabetes Melitus (IDDM) atau  diabetes melitus

tergantung insulin disebabkan oleh destruksi sel B pulau langerhans akibat proses

autoimun. Sedangkan non insulin dependen diabetik melitus (NIDDM) atau

diabetes melitus tidak tergantung insulin disebabkan kegagalan relatif sel B dan

resistensi insulin. Resistensu insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk

merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat

produksi glukosa oleh hati. Sel B tidak mampu mengimbangi resistensi insulin ini

sepenuhnya. Artinya terjadi defisiensi relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat

dari berkurangnya sekresi insulin pada perangsangan sekresi insulin, berarti sel B

pankreas mengalami desensitisasi terhadap glukosa.

C. TANDA DAN GEJALA

a. Poliuria

b. Polidipsi

c. Penglihatan kabur

d. Lemah

e. Sakit kepala

f. Hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik 20 mmHg atau > pada saat

berdiri)

g. Anoreksia, Mual, Muntah

h. Nyeri abdomen

i. Hiperventilasi

j. Perubahan status mental (sadar, letargik, koma)

k. Kadar gula darah tinggi (> 240 mg/dl)

l. Terdapat keton di urin

m. Nafas berbau aseton

n. Bisa terjadi ileus sekunder akibat hilangnya K+ karena diuresis osmotik

o. Kulit kering

p. Keringat

q. Kusmaul ( cepat, dalam ) karena asidosis metabolik

D. PATOFISIOLOGI

Diabetes ketoasidosis disebabakan oleh tidak adanya insulin atau tidak

cukupnya jumlah insulin yang nyata, keadaan ini mengakibatkan gangguan pada

metabolisme karbohidrat, protein dan lemak. Ada tiga gambaran kliniks yang

penting pada diabetes ketoasidosis yaitu dehidrasi, kehilangan elektrolit dan

asidosis.

Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan

berkurang pula. Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak

terkendali. Kedua faktor ini akan mengakibatkan hipergikemia. Dalam upaya

untuk mnghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan

mengekresikan glukosa bersama – sama air dan elektrolit (seperti natrium, dan

kalium). Diurisis osmotik yang ditandai oleh urinasi berlebihan (poliuri) ini kan

menyebabkan dehidrasi dan kehilangan elekrolit. Penderita ketoasidosis yang

berat dapat kehilangan kira – kira 6,5 liter air dan sampai 400 hingga 500 mEg

natrium, kalium serta klorida selam periode waktu 24 jam.

Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis)

menjadi asam – asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah

menjadi benda keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terajdi produksi benda

keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal

akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Benda keton bersifat asam, dan bila

bertumpuk dalanm sirkulasi darah, benda keton akan menimbulkan asidosis

metabolik (Brunner and suddarth, 2002).

E. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. Analisa Darah

a) Kadar glukosa darah bervariasi tiap individu

b) pH rendah (6,8 -7,3)

c) PCO2 turun (10 – 30 mmHg)

d) HCO3 turun (<15 mEg/L)

e) Keton serum positif, BUN naik

f) Kreatinin naik

g) Ht dan Hb naik

h) Leukositosis

i) Osmolalitas serum meningkat tetapi biasanya kurang dari 330

mOsm/l

2. Elektrolit

a) Kalium dan Natrium dapat rendah atau tinggi sesuai jumlah cairan

yang hilang (dehidrasi).

b) Fosfor  lebih sering menurun

3. Urinalisa

a) Leukosit dalam urin

b) Glukosa dalam urin

4. EKG gelombang T naik

5. MRI atau CT-scan

6. Foto toraks

F. PENATALAKSANAAN

Prinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi, hiperglikemia, dan

ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi penyakit penyerta yang ada.

Pengawasan ketat, KU jelek masuk HCU/ICU

1. Fase I/Gawat :

a. Rehidrasi  

a) Berikan cairan isotonik NaCl 0,9% atau RL 2L loading dalam 2 jam

pertama, lalu 80 tpm selama 4 jam, lalu 30-50 tpm selama 18 jam (4-

6L/24jam)

b) Atasi syok (cairan 20 ml/kg BB/jam)

c) Bila syok teratasi berikan cairan sesuai tingkat dehidrasi

d) Rehidrasi dilakukan bertahap untuk menghindari herniasi batang

otak (24 – 48 jam).

e) Bila Gula darah < 200 mg/dl, ganti infus dengan D5%

f) Koreksi hipokalemia (kecepatan max 0,5mEq/kgBB/jam)

g) Monitor keseimbangan cairan

b. Insulin

a) Bolus insulin kerja cepat (RI) 0,1 iu/kgBB (iv/im/sc)

b) Berikan insulin kerja cepat (RI) 0,1/kgBB dalam cairan isotonic

c) Monitor Gula darah tiap jam pada 4 jam pertama, selanjutnya tiap 4

jam sekali

d) Pemberian insulin parenteral diubah ke SC bila : AGD <  15 mEq/L

³250mg%, Perbaikan hidrasi, Kadar HCO3

c. Infus K (tidak boleh bolus)

a) Bila K+ < 3mEq/L, beri 75mEq/L

b) Bila K+ 3-3.5mEq/L, beri 50 mEq/L

c) Bila K+ 3.5 -4mEq/L, beri 25mEq/L

d) Masukkan dalam NaCl 500cc/24 jam

d. Infus Bicarbonat

Bila pH 7,1, tidak diberikan

e. Antibiotik dosis tinggi

Batas fase I dan fase II sekitar GDR 250 mg/dl atau reduksi

2. Fase II/Maintenance:

a. Cairan maintenance

a) Nacl 0.9% atau D5 atau maltose 10% bergantian

b) Sebelum maltose, berikan insulin reguler 4IU

b. Kalium

Perenteral bila K+ 240 mg/dL atau badan terasa tidak enak.

c. Saat sakit, makanlah sesuai pengaturan makan sebelumnya. Bila tidak

nafsu makan, boleh makan bubur atau minuman berkalori lain.

d. Minumlah yang cukup untuk mencegah dehidrasi.

G. KOMPLIKASI     

1. ARDS (adult respiratory distress syndrome)

Patogenesis terjadinya hal ini belum jelas, kemungkinan akibat rehidrasi

yang berlebihan, gagal jantung kiri atau perubahan permeabilitas kapiler

paru.

2. DIC (disseminated intravascular coagulation)

3. Edema otak

Adanya kesadaran menurun disertai dengan kejang yang terjadi terus

menerus akan beresiko terjadinya edema otak.

4. Gagal ginjal akut

Dehidrasi berat dengan syok dapat mengakibatkan gagal ginjal akut.

5. Hipoglikemia dan hiperkalemia

Terjadi akibat pemberian insulin dan cairan yang berlebihan dan tanpa

pengontrolan.

H. KONSEP DASAR KEPERAWATAN

I. Pengkajian

1. Anamnesis :

Riwayat DM

Poliuria, Polidipsi

Berhenti menyuntik insulin

Demam dan infeksi

Nyeri perut, mual, mutah

Penglihatan kabur

Lemah dan sakit kepala

2. Pemeriksan Fisik :

Ortostatik hipotensi (sistole turun 20 mmHg atau lebih saat berdiri)

Hipotensi, Syok

Nafas bau aseton (bau manis seperti buah)

Hiperventilasi : Kusmual (RR cepat, dalam)

Kesadaran bisa CM, letargi atau koma

Dehidrasi

3. Pengkajian gawat darurat :

Airways : kaji kepatenan jalan nafas pasien, ada tidaknya sputum

atau benda asing yang menghalangi jalan nafas

Breathing : kaji frekuensi nafas, bunyi nafas, ada tidaknya

penggunaan otot bantu pernafasan

Circulation : kaji nadi, capillary refill

4. Pengkajian head to toe

a. Data subyektif :

Riwayat penyakit dahulu

Riwayat penyakit sekarang

Status metabolik

Intake makanan yang melebihi kebutuhan kalori, infeksi atau

penyakit-penyakit akut lain, stress yang berhubungan dengan

faktor-faktor psikologis dan social, obat-obatan atau terapi lain

yang mempengaruhi glukosa darah, penghentian insulin atau

obat anti hiperglikemik oral.

b. Data Obyektif :

1) Aktivitas / Istirahat

Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus

otot menurun, gangguan istrahat/tidur

Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau

aktifitas, letargi /disorientasi, koma

2) Sirkulasi

Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, klaudikasi, kebas

dan kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki, penyembuhan

yang lama, takikardia.

Tanda : Perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi yang

menurun/tidak ada, disritmia, krekels, distensi vena jugularis,

kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung.

3) Integritas/ Ego

Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial

yang berhubungan dengan kondisi

Tanda : Ansietas, peka rangsang

4) Eliminasi

Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasa

nyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISK baru/berulang,

nyeri tekan abdomen, diare.

Tanda : Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembang

menjadi oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat), urin

berkabut, bau busuk (infeksi), abdomen keras, adanya asites,

bising usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare)

5) Nutrisi/Cairan

Gejala : Hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak mematuhi diet,

peningkatan masukan glukosa/karbohidrat, penurunan berat

badan lebih dari beberapa hari/minggu, haus, penggunaan

diuretik (Thiazid)

Tanda : Kulit kering/bersisik, turgor jelek, kekakuan/distensi

abdomen, muntah, pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan

metabolik dengan peningkatan gula darah), bau

halisitosis/manis, bau buah (napas aseton)

6) Neurosensori

Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas,

kelemahan pada otot, parestesi, gangguan penglihatan

Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap

lanjut), gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental,

refleks tendon dalam menurun (koma), aktifitas kejang (tahap

lanjut dari DKA).

7) Nyeri/kenyamanan

Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)

Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat

berhati-hati

8) Pernapasan

Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa

sputum purulen (tergantung adanya infeksi/tidak)

Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen,

frekuensi pernapasan meningkat

9) Keamanan

Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit

Tanda : Demam, diaphoresis, kulit rusak, lesi/ulserasi,

menurunnya kekuatan umum/rentang gerak, parestesia/paralisis

otot termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar kalium menurun

dengan cukup tajam).

10) Seksualitas

Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi)

Masalah impoten pada pria, kesulitan orgasme pada wanita

11) Penyuluhan/pembelajaran

Gejala : Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi.

Penyembuhan yang lambat, penggunaan obat sepertii steroid,

diuretik (thiazid), dilantin dan fenobarbital (dapat meningkatkan

kadar glukosa darah). Mungkin atau tidak memerlukan obat

diabetik sesuai pesanan. Rencana pemulangan : Mungkin

memerlukan bantuan dalam pengaturan diet, pengobatan,

perawatan diri, pemantauan terhadap glukosa darah.

II. Diagnosa Keperawatan yang mungkin timbul

a. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan penurunan

kemampuan bernapas

b. Defisit volume cairan berhubungan dengan pengeluaran cairan

berlebihan (diuresis osmotic) akibat hiperglikemia

c. Risiko tinggi terjadinya ganguan pertukaran gas b/d peningkatan

keasaman (pH menurun) akibat hiperglikemia, glukoneogenesis,

lipolysis

III. Rencana Keperawatan

a. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan penurunan

kemampuan bernapas

Kriteria Hasil :

- Pola nafas pasien kembali teratur.

- Respirasi rate pasien kembali normal.

- Pasien mudah untuk bernafas.

Intervensi:

1. Kaji status pernafasan dengan mendeteksi pulmonal.

2. Berikan fisioterapi dada termasuk drainase postural.

3. Penghisapan untuk pembuangan lendir.

4. Identifikasi kemampuan dan berikan keyakinan dalam bernafas.

5. Kolaborasi dalam pemberian therapi medis

b. Defisit volume cairan berhubungan dengan pengeluaran cairan

berlebihan (diuresis osmotic) akibat hiperglikemia

Kriteria Hasil :

TTV dalam batas normal

Pulse perifer dapat teraba

Turgor kulit dan capillary refill baik

Keseimbangan urin output

Kadar elektrolit normal

GDS normal

  

Intervensi :

1. Observasi pemasukan dan pengeluaran cairan setiap jam

2. Observasi kepatenan atau kelancaran infus

3. Monitor TTV dan tingkat kesadaran tiap 15 menit, bila stabil

lanjutkan untuk setiap jam

4. Observasi turgor kulit, selaput mukosa, akral, pengisian kapiler

5. Monitor hasil pemeriksaan laboratorium :

Hematokrit

BUN/Kreatinin

Osmolaritas darah

Natrium

Kalium

6. Monitor pemeriksaan EKG

7. Monitor CVP (bila digunakan)

8. Kolaborasi dengan tim kesehatan lain dalam :

Pemberian cairan parenteral

Pemberian therapi insulin

Pemasangan kateter urine

Pemasangan CVP jika memungkinkan

c. Risiko tinggi terjadinya ganguan pertukaran gas b/d peningkatan

keasaman ( pH menurun) akibat hiperglikemia, glukoneogenesis,

lipolisis

Kriteria Hasil :

RR dalam rentang normal

AGD dalam batas normal :

pH : 7,35 – 7,45                                  HCO3 : 22 – 26

PO2 : 80 – 100 mmHg                        BE : -2 sampai +2

PCO2 : 30 – 40 mmHg

Intervensi :

1. Berikan posisi fowler atau semifowler (sesuai dengan keadaan

klien)

2. Observasi irama, frekuensi serta kedalaman pernafasan

3. Auskultasi bunyi paru

4. Monitor hasil pemeriksaan AGD

5. Kolaborasi dengan tim kesehatan lain dalam :

Pemeriksaan AGD

Pemberian oksigen

Pemberian koreksi biknat ( jika terjadi asidosis metabolik)

DAFTAR PUSTAKA

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed 4, jilid III. (2006). Jakarta: FKUI

Carpenito, Lynda Juall (2000), Buku saku Diagnosa Keperawatan, Edisi 8, EGC,

Jakarta

Corwin, Elizaeth J. (2001). Buku Saku Patofisiologi. Jakarta:EGC

Hall, Jasse B., Schmitt, Gregors A.( 2007). Critical Care: Just The Facts. USA:

Mc Graw-Hill Companies inc

Long, Barbara C. (1996). Perawatan Medical Bedah; Suatu Pendekatan Proses

Keperawatan. USA: Mosby

Morton, patricia Gonce dkk. (2005). Critical Care Nursing A Holistik

Approach.8th ed. USA: Lippincot

Krisanty Paula, dkk. Asuhan Keperawatan Gawat Darurat. Cetakan Pertama,

Jakarta, Trans Info Media, 2009.