Askep Itp Dan Ttp

7/31/2019 Askep Itp Dan Ttp

1/13

ASKEP ITP DAN TTPITP DAN TTP

A.Latar belakangTrombositopenia adalahsuatu kekurangantrombosit yang merupakan bagiandari pembekuandarah.Pada orang

normal jumlahtrombosit di dalams irkulasi berkisar antara 150.000-450000/ul, rata-rata berumur 7-10 hari kira-

kira 1/3dari

jumlahtrombosit di dalam sirkulasi darah mengalamipe ngha nc ur a n di dalam limpa

oleh karenaitu untuk mempertahankanjumlahtrombosit supayatetap normal di produksi 150.000-

450000seltrombosit perhari. Jikajumlahtrombosit kurangdari 30.000/mL, bisaterjadi perdarahan abnormal

meskipun biasanya gangguan baru

timbul jika jumlah trombosit mencapai kurangdari 10.000/mL. (Sudoyo, dkk,2006).

Trombositopeniadapat bersifat kongenital atau di dapat, danterjadi akibat penurunan reproduksitrombosit,

seperti pada anemia aplastik, mielofibrosis,terapi radiasi atauleukimia, peningkatan penghancurantrombosit,

seperti padainfeksitertentu ; toksisitas obat,atau koagulasi intravaskuler, diseminasi (DIC);distribusi

abnormal atausekuestrasi padalimpa ; atautrombositopeniadilusional setelah

hemoragi atautranfusi sel darah merah. (Sandara, 2003).

Trombositipeniadi definisikanjugasebagai jumlahtrombosit kurangdari 100.000/mm3.jumlahtrombosit yang

rendahini merupakan akibat berkurangnya produksi atau meningkatnya penghancurantrombosit. Namun,

umumnyatidak ada manifestasi klinis hinggajumlahnya kurangdari 100.000/mm3danlebihlanjut

dipengaruhioleh keadaan-keadaan lain yang mendasari atau yang menyertai, seperti

penyakit hati atauleukimia. Ekimosis yang bertambahdan pendarahan yang memanjang akibat trauma

ringanterjadi pada kadartrombosit kurangdari 50.000/mm3.Petekie merupakan maniferstasi utama,

denganjumlahtrombosit kurang

dari30. 000/ mm3.t erjadiperdarahan mukosa, jaringan dalam, dan intrakranial denganjumlahtrombosit kur a ng dari20. 000, dan memerlukantindaka segera untuk

mencegah perdarahandan kematian. (Sylvia & Wilson, 2006)

Trombositopenia (jumlah platelet kurangdari 80.000/ mm3) penyebab

terseringdari perdarahan abnormal karena produksi platelet yang menurun, atau pun

peninggiansekuestrasi ataudestruksi yang bertambah.Penyebab penurunan produksi

platelet antaranya anemia aplastik, leukemia, keadaan gagal sumsumtulanglain, dan

setelahterapikhemot er a pi sitotoksik.Penyebab peninggian destruksiplatelet

antaranyatrombositopenik purpuraidiopatik (autoimun),trombositopeniasekunder atau yangdiinduksi obat-

obatan, purpuratrombositopeniatrombotik, sindroma uremik hemolitik, koagulasi intravaskulerdiseminata, dan

vaskulitis.Secara umum, jumlah plateletlebihdari 50.000/mm3tidak berkaitan

dengan komplikasiperdarahan yang bermakna, dan perdarahan spontan berat jarang dengan jumlah platelet lebih

dari 20.000/mm3. Walau jarang,PIS spontan bisaterjadi dan khas dengan onset yangtak jelas darinyerikepala,

diikutiper bur uka ntingkat

kesadaran. Hematomsubdural lebihjarang. (sudoyo, dkk, 2006)

Penurunan produksitrombosit (platelets), dibuktikandengan aspirasi dan

biopsi sumsumtulang, dijumpai padasegala kondisi yang mengganggu atau menghambat fungsi sumsumtulang.

Kondisi ini meliputi anemia aplastik, mielofibrosis(penggantian unsur-unsursumsumtulangdenganjaringan

fibrosa),

leukemia akut, dan karsinoma metastatik lain yang menggantiunsur-unsur sumsum

normal. Agen-agen kemoterapeutikterutama bersifat toksikterhadapsum-sumtulang, menekanproduksitrombosit. Keadaantrombositopeniadengan produksitrombosit normal biasanyadisebabkan oleh


2/13

penghancuran atau penyimpanan yang berlebihan. Segala kondisi yang menyebabkanspenomegal(lien

membesar)dapat di sertai

trobositopenia. (Sylvia & Wilson, 2006)

Trombosit dapatjugadihancurkan oleh produksi anti bodi yangdiinduksi oleh obatseperti yangditemukan pada

quidinindan emas. Atau oleh autoantibodi(anti bodi yang bekerja melawanjaringannyasendiri). Antibodi-

antibodi ini ditemukan pada penyakit seperti lupus eritematosus, leukimialimfositik kronis, limfomatertentu,dan purpuratrombositopenik idiopatik (ITP).

ITPterutamaditemukan pada perempuan muda, bermanifestasi sebagai

trombositopenia yang mengancamjiwadenganjumlah trombosit yangsering kurang

dari 10.000/mm3. antibodiI gG ya ng ditemukan pada membrantrombosit dan

meningkatnya pembuangandan penghancurantrombosit olehs istem makrofag.

(Sylvia & Wilson, 2006)

Trombositopenia beratdapat mengakibatkan kmatian akibat kehilangan

darah atau perdarahan dalam organ-organ vital. Insiden untuk ITP adalah 50-100 juta

kasus barusetiaptahun. Dengan anak melingkupi separuhdaripada bilangantersebut. Kejadian

atauinsidenimmune TrombositopeniaPurpuradiperkirakan 5 kasus per 100.000 anak-anadan 2 kasus per 100.000

orangdewasa. Tetapi datatersebutdari populasi atau perkumpulan berbasis pendidikan yangsangatluas.Kebanyakan kasus akut Immunetrombositopenia purpura (ITP) yang pada umumnyaterjadi pada anak- anak

kurang mendapatkan perhatian medis. Immunetrombositopenia purpura (ITP)

dilaporkan 9,5 per 100.000 orang diMaryland. (Emedicine,2008)

B. Rumusan masalah

1.Pengertian ITP

2. Etiologi, Epidemologi,Patologi danManifestasi klinis

3.Penatalaksanaandari penyakit ITP

4. Konsep keperawatan ITP

5. Diagnosa Keperawatan ITP

C.Tujuan

1.Mengetahui pengertiandari ITP2.Mengetahui Etiologi, epidomologi, patologi danManifestasi klinis

3.Mengerti penatalaksanaandari penyakit ITP

4.Mengetahui konsep keperawatan ITP

5.Mengetahui Diagnosa Keperawatan ITP

BABI I

Pembahasan

A. PENGERTIAN

ITP adalahs ingkatandari Idiopathic ThrombocytopenicPurpura. Idiopathic berarti tidakdiketahui penyebabnya.

Thrombocytopenic berarti darah yangtidak cukup memiliki kepingdarah (trombosit).Purpura berarti seseorang

memiliki luka memar yang banyak (berlebihan). Istilah ITPini juga merupakansingkatandari Immune

ThrombocytopenicPurpura. (Family Doctor, 2006).Idiophatic (Autoimmune) TrobocytopenicPurpura (ITP/ATP) merupakan kelainan autoimundimana autoanti

body IgG dibentuk untuk mengikat trombosit. Tidakjelas apakah antigen pada permukaantrombosit

dibentuk.Meskipun antibodi antitrombosit dapat mengikat komplemen,trombosit tidak rusak oleh lisis langsung.

Insident tersering pada usia 20-50tahumdanlebi serig pada wanitadibandinglaki-

laki (2:1). (Arief mansoer, dkk).

ITP (Idiopathic ThrombocytopenicPurpura)juga bisadikatakan merupakan

suatu kelainan pada selpe mb e kua n darah yaknitrombosityang jumlahnya menurun

sehingga menimbulkan perdarahan.Perdarahan yangterjadi umumnya pada kulit

berupa bintik merah hingga ruam kebiruan. (Imran, 2008)

Dalamtubuhseseorang yang menderita ITP, sel-sel darahnya kecuali keping

darah berada dalam jumlah yang normal. Keping darah (Platelets) adalah sel-selsangat kecil yang menutupi areatubuh paska luka atau akibat teriris/terpotong dan


3/13

kemudian membentuk bekuandarah. Seseorangdengan kepingdarah yangterlalu

sedikit dalamtubuhnya akan sangat mudah mengalami luka memar dan bahkan

mengalami perdarahandalam periode cukuplamasetelah mengalamitraumaluka. Kadang bintik-bintik kecil

merah (disebutPetechiae) muncul pula pada permukaan kulitnya. Jikajumlah kepingdarah atautrombosit ini

sangat rendah, penderita ITP bisajuga mengalami mimisan yangsukar berhenti, atau mengalami

perdarahandalam organ ususnya. (Family Doctor, 2006)Idiopatiktrombositopeni purpuradisebutsebagai suatu gangguan autoimun yangditandai dengantrombositopenia

yang menetap (angkatrombosit darah perifer kurangdari 15.000/ L) akibat autoantibodi yang mengikat

antigentrombosit menyebabkandestruksi prematurtrombosit dalamsistem retikuloendotelterutama di

limpa. Atau dapat diartikan bahwa idiopatiktrombositopeni purpura adalah kondisi

perdarahandimanadarahtidak keluardengansemestinya. Terjadi karenajumlah platelet atautrombosit rendah.

Sirkulasi platelet melalui pembuluhdarahdan membantu penghentian perdarahandengan cara menggumpal.

Idiopatiksendiri berarti bahawa penyebab penyakit tidakdiketahui. Trombositopeni adalahjumlahtrombosit

dalam darah berada dibawah normal.Purpura adalah memar kebiruan disebabkan oleh

pendarahandibawah kulit.Memar menunjukkan bahwatelahterjadi pendarahandi

pembuluhdarah kecil dibawah kulit. (anainformation center, 2008).

Trombosit berbentuk bulat kecil atau cakram oval dengandiameter 2-4m.Trombosit dibentuk di sumsumtulangdari megakariosit, sel yangsangat besardalam

susunan hemopoietik dalam sumsumtulang yang memecah menjaditrombosit,baik

dalam sumsumtulang atau segera setelah memasukika piler darah,khususnya ketika

mencoba untuk memasuki kapiler paru. Tiap megakariosit menghasilkan kuranglebih

4000trombosit (IlmuPenyakit Dalam Jilid II).

Megakariosit tidak meninggalkan sumsum tulang untuk memasuki darah.

Konsentrasi normaltrombosit ialah antara 150.000sampai 350.000 per mikroliter. Volume rata-ratanya 5-8fl.

Dalam keadaan normal, sepertigadari jumlahtrombosit itu ada di limpa. Jumlahtrombosit dalam keadaan normal

di darahtepi selalu kurang

lebih konstan. Hal ini disebabkan mekanisme kontrololeh bahan humoralya n g

disebut trombopoietin. Bila jumlahtrombosit me nur un,tubuh akan mengeluarkantrombopoietin lebih banyak yang merangsang trombopoiesis.

IdiopathicthrombocytopenicPurpura mempengaruhi anak-anakdan orang

dewasa. Anak-anak sering mengalami idiopathicthrombocytopenicPurpura setelah

infeksivirus dan biasanya sembuh sepenuhnyatanpa pengobatan.Pada orang dewasa

yang menderita penyakit ITPseringlebih kronis. ITP diperkirakan merupakansalah

satu penyebab kelainan perdarahan didapat yang banyak ditemukan oleh dokter anak,

dengan insiden penyakit simtomatik berkisar 3 sampai 8 per 100000 anak pertahun.

Di bagianilmu kesehatan Anak RSU Dr. Soetomoterdapat 22 pasien baru padatahun

2000.

Delapan puluh hingga 90% anakdengan ITP menderita apisode pendarahan akut, yang akan pilihdalam beberapa

hari atau minggudansesuai dengan namanya (akut) akansembuhdalam 6 bulan.Pada ITP akut adaperbedaaninsidenlaki-laki maupun perempuandan akan mencapai puncak pada usia 2-5tahun. Hampirselalu ada

riwayatinfeksi bakteri, virus, atau punimunisasi 1-6 minggusebelumterjadinya

penyakit ini.Perdarahanserinhterjadi saat trombosit dibawah 20.000/mm3. ITP kronisterjadi pada anak usia >

7tahun, seringterjadi pada anak perempuan. ITP yang rekuen di definisikansebagai adanya

episodetrombositopenia > 3 bulandanterjadi 1- 4% anakdengan ITP. ITP merupakan kelainan autoimun yang

menyebabkan meningkatrnya penghancurantrombosit dalam retikuloendotelial. Kelainanini biasanya menyertai

infeksi virus atauimunisasi yangdisebabkan oleh respons sistem

imun yangtidaktepat.

B.ETIOLOGI

Penyebabdari ITP tidak diketahui secara pasti,meka nisme yang terjadi

melalui pembentukan antibodi yang menyerangseltrombosit, sehinggaseltrombosit mati. (Imran, 2008).Penyakitini diduga melibatkan reaksi autoimun, dimanatubuh menghasilkan antibodi yang


4/13

menyerangtrombositnyasendiri. Dalam kondisi normal, antibodi adalah responstubuh yangsehat terhadap bakteri

atau virus yang masuk ke

dalamtubuh. Tetapi untuk penderita ITP,a ntibodinya bahkan menyerang sel-sel

kepingdarah ubuhnyasendiri. (Family Doctor, 2006).

Meskipun pembentukan trombositsumsum tulang meningkat,persediaan

trombosit yang ada tetap tidak dapatme me nu hi ke butuhan tubuh.Padasebagian besarkasus, diduga bahwa ITP disebabkan olehsistemimuntubuh. Secara normal sistem

imun membuat antibodi untuk melawan benda asing yang masuk ke dalamtubuh.

Pada ITP, sistem imun melawan platelet dalamtubuh sendiri. Alasan sistem imun

menyerang plateletdalamtubuh masih belumdiketahui. (anainformation center,

2008).

ITP kemungkinanjugadisebabkan oleh hipersplenisme, infeksi virus,

intoksikasi makanan atau obat atau bahan kimia, pengaruh fisis(r adiasi,pa nas),

kekurangan factor pematangan (misalnya malnutrisi), koagulasi intravascular

diseminata (KID),a ut oimun. Berdasarkan etiologi,ITP dibagime njadi 2 yaitu primer

(idiopatik)dansekunder. Berdasarkan awitan penyakit dibedakantipe akut bila kejadiannya kurang

atausamadengan 6 bulan (umumnyaterjadi pada anak-anak)dan kronik bilalebihdari 6 bulan (umunnyaterjadipada orangdewasa). (anainformation center, 2008)

Selainitu, ITPjugaterjadi pada pengidap HIV.sedangkan obat-obatan

sepertihe pa rin,minuman keras,quinidine, sulfonamides juga boleh menyebabkan

trombositopenia. Biasanya tanda-tanda penyakitdan faktor-faktor yang berkatan

dengan penyakit iniadalah seperti yang berikut : purpura,pe ndarahan haid darah yang

banyakdantempolama, pendarahandalamlubang hidung, pendarahan rahang gigi,

immunisasivirusya ngt er kini,pe nya kitvirusya ngt er kini dan calar atau lebam.

C.EPIDEMOLOGI

Adaduatipe ITP berdasarkan kalangan penderita. Tipe pertama umumnya menyerang kalangan anak-anak,

sedangkantipelainnya menyerang orangdewasa. Anak-anak berusia 2 hingga 4tahun yang umumnya menderitapenyakit ini. Sedangkan ITP untuk orangdewasa, sebagian besardialami oleh wanita muda,tapi

dapat pulaterjadipada siapa saja. ITP bukanlah penyakitketurunan. (Family Doctor,

2006).

ITPjugadapat dibagi menjadi dua, yakni akut ITPdan kronik ITP. Batasan yangdipakai adalah waktujikadibawah

6 bulandi sebut akut ITPdandiatas 6 bulandisebut kronik ITP. Akut ITPseringterjadi pada anak-anaksedangkan

kronik ITPseringterjadi padadewasa. (Imran, 2008)

Tabel Perbedaan ITP akut dengan ITP kronik

(Bakta, 2006;Mehta, et. al, 2006)

ITP akut

ITP kronik

Awal penyakit2-6tahun

20-40tahun

RasioL:P

1:1

1:2-3

Trombosit


5/13

Berulang

Beberapa hari/minggu

D. PATOLOGI DAN PATOFISIOLOGI ITP

Kerusakantrombosit pada ITP melibatkan autoantibodyterhadap gliko

protein yangterdapat pada membrantrombosit.Penghancuranterjaditerhadap

trombositya ngdis eli mutiantibody,ha ; tersebutdilakukan oleh magkrofag yang terdapat padalimpadan organretikulo endotelial lainnya. Megakariositpadas u ms u m tulang bisa normal atau meningkat pada ITP.

Sedangkan kadar trombopoiteindalam

plasma, yang merupakan progenitor proliferasi dan maturasi daritrombosit

mengalami penurunan yang berarti, terutama pada ITP kronis.

Adanya perbedaansecara klinis maupun epidemologis antara ITP akutdan

kronis, menimbulkandugaan adanya perbedaan mekanisme patofisiologiterjadinya

trombsitopeniadiantara keduanya.Pada ITP akut, telahdipercaya bahwa

penghancursntrombosit meningkata karena adanya antibody yangdibentuksaat

terjadi responimun terhadapinfeksi bakteri atau virusatau paad imunisasi, yang

bereaksi silangdengan abtigendaritrombosit.Mediatorlainnya yang meningkatselama terjadinya responimun terhadap

produksitrombosit. Sedangkan pada ITP kronis mungkintelahterjadi gangguan

dalam regulasi sistem imun sepertipada penyakitautoimun lainnya yang berakibat

terbentuknya antibodi spesifik terhadap antibodi.

Saatinitelahdidefinisikan (GP) permukaantrombosit pada ITP,

diantaranyaGP Ib-lia,GPI b, danGP V. Namun bagaimana antibodia ntitrombosit

meningkat pada ITP, perbedaansecara pasti patofisiologi ITP akutdan kronis, serta

komponen yangterlibatdalam regulasinya masih belumdiketahui.

Gambaran klinik ITP yaitu: 1) onset pelandengan perdarahan melalui kulit

atau mukosa berupa : petechie, echymosis, easy bruisig,menorrhagia, epistaksis,

atau perdarahan gusi. 2) perdarahan SSPjarangterjaditetapi dapat berakibat fatal. 3)splenomegalipada


6/13

otakjarangterjadi, dan gejala pendarahan pada otakdapat menunjukkantingkat keparahan penyakit. Jumlah

platelet yang rendah akan menyebabkan nyeri, fatigue (kelelahan), sulit berkonsentrasi, atau gejala yanglain.

G. MANIFESTASI KLINIS

Adanyatrombositopenia pada ITPini akan mengakibatkan gangguan pada

sistem hemostasiska r e natr omb osit bersama dengan sistem vaskular faktor koagulasi

darahterlibat secara bersamaan dalam mempertahankan hemostasisnor mal.Manifestasi klinis ITPsangatber va riasi mulai da ri ma nif estasi perdarahan ringan,

sedang, sampai dapat mengakibatkan kejadian-kejadian yang fatal. Kadang juga

asimptomatik. Oleh karena merupakansuatu penyakit autoimun maka kortikosteroid

merupakan pilihan konvensional dalam pengobatan ITP.Pengobatan akansangat

ditentukan oleh keberhasilan mengatasip enya kit yang mendasariITP sehinggatidak

mengakibatkan keterlambatan penanganan akibat pendarahan fatal., atau pun

penanganan-penangan pasien yang gagal atau relaps. (Anainformation center, 2008)

Pendarahandi hidung atau gigi merupakantanda-tanda utama penyakit

ITP namun kebanyakan penyakit hanya adatanda-tandalebamdan petekiadi anggota badan.Gejala umum

yangseringtampak pada pasientrombositopenia adalah petekiae, ekimosis, gusi dan hidung berdarah,

menometorrhagia, sedangkan gejala yangjarangterjadi adalah hematuria, perdarahan gastrointestinal,perdarahan

intrakranial.Perdarahan biasanyaterjadibila jumlahtrombosit < 50. 000/ mm3, dan

perdarahanspontaanterjadi jikajumlahtrombosit


7/13

bahkan mimisandan padalaboratoriumjumlahtrombosit menurundan pada

pemeriksaan BMP (bone marrow puncture)terdapatsel megakariosit.Pengobatan ITP

umumnyatidak memerlukan pengobatan yangseriustetapi bilaterjadi perdarahandan

jumlahtrombosit menurun hingga dibawah 20.000/ulma ka dianjurkan untuktransfusi

trombosit.Pengobatanlain yangdapat diberikan adalah dengan pemberian

kortikosteroid dandihentikan obatini bilasudah meningkatjumlahtrombositnya.Perhatian yang harus diingat pada penderita ITP adalah hindari obatan yangdapat

meningkatkan perdarahanseperti aspirin, hindari benturan yang membuatluka. (Arief

mansoer, dkk)

ITP yangdialami anak-anak berbedadengan yangdialami oleh orang

dewasa. Sebagian besar anak yang menderita ITP memiliki jumlah sel darah merah

yangsangat rendahdalamtubuhnya, yang menyebabkanterjadinya perdarahantiba-

tiba.Gejala-gejala yang umumnya muncul dia ntaranyaluka memardan bintik- bintik

kecil berwarna merahdi permukaan kulitnya. Selainitujuga mimisandan gusi

berdarah. (Familydoctor, 2006)

Karenasebagian besar anak penderita ITPdapat pulihtanpa penanganan

medis, banyakdokter yang merekomendasikan untuk melakukan observasi ketatdansangat hati-hatiterhadap penderita serta penangananterhadap gejala-gejala

perdarahannya.Penderitatidak perludirawat di Rumah Sakit jika penanganandan perawatanintensifdan

baikinitersediadi rumah. Akantetapi, beberapadokter merekomendasikan penanganan medis singkatdengan

pengobatan oralPrednisone_ atau pemasanganinfus (masuk ke uratdarah halus) berisikan zat gamma globulin

untuk meningkatkanjumlahsel darah merah penderitadengan cepat. Keduajenis obat

inime miliki beberapa efek camping. Idiopatiktrombositopenia purpura (ITP)terjadi

bilatrombosit mengalami destruksi secara prematursebagai hasil dari deposisi autoantibody atau kompleks

imundalam membransystem retikuloendotel limpadan umumnyadi hati .

Bintik-bintik merah pada kulit (terutama di daerah kaki), seringnya

bergerombol dan menyerupai rash. Bintiktersebut,dikenal dengan petechiae,

disebabkan karena adanya pendarahan dibawah kulit.Memar atau daerah kebiruanpada kulit atau membran mukosa (seperti di bawah mulut)disebabkan pendarahandi

bawah kulit.Memartersebut mungkinterjaditanpa alasan yangjelas.Memartipeini

disebut dengan purpura.Pendarahan yang lebih sering dapat membentuk massatiga-

dimensiya ng disebut hematoma.

Hidung mengeluarkandarah atau pendarahan pada gusi Adadarah pada

urindan feses Beberapa macam pendarahan yangsukardihentikandapat menjadi

tanda ITP. Termasuk menstruasi yang berkepanjangan pada wanita.Pendarahan pada

otakjarangterjadi, dan gejala pendarahan pada otakdapat menunjukkantingkat keparahan penyakit. Jumlah

platelet yang rendah akan menyebabkan nyeri, fatigue (kelelahan), sulit berkonsentrasi, atau gejala yanglain.

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. Hitungdarahlengkapdanjumlahtrombosit menunjukkan penurunan hemoglobin,hematokrit,trombosit (trombosit di bawah 20 ribu / mm3).

b. Anemia normositik: bilalama berjenis mikrositik hipokrom.

c.Leukosit biasanya normal: bilaterjadi perdarahan hebatdapat terjadi leukositosis.

Ringan pada keadaanlama:limfositosis relativedanleucopenia ringan.

d. Sum-sumtulang biasanya normal,tetapu megakariosit muda dapat bertambah

dengan maturation arrest pada stadium megakariosit.

e.Masa perdarahan memanjang, masa pembekuan normal, retraksi pembekuan

abnormal, prothrombin consumption memendek,test RL (+).

I.TERAPI

Terapi ITPlebihditujukan untuk menjagajumlahtrombosit dalam kisaran

amansehingga mencegahterjadinya pendarahan mayor. Selainitu,terapi ITPdidasarkan pada berapa banyak dan seberapa sering pasien mengalamipe ndarahan


8/13

dan jumlah platelet. Terapi untuk anak-anak dan dewasa hampir sama. Kortikosteroid

(ex: prednison)seringdigunakan untukterapi ITP. kortikosteroid meningkatkan

jumlah platelet dalam darah dengan cara menurunkan aktivitas sistem imun.

Imunoglobulindan anti-Rhimunoglobulin D.Pasien yang mengalami pendarahan

parah membutuhkantransfusi plateletdandirawat dirumahsakit .

Terapi awal ITP (standar) :Prednison

Terapi awal prednisoon atau prednisondosis 0,5-1,2 mg/kgBB/hari selama

2 minggu. responterapi prednisonterjadi dalam 2 minggudan pada umumnyaterjadi

dalam minngu pertama,bila respon baik dilanjutkan sampai 1 bulan,ke mudian

tapering

Imunoglobulinintravena (IgIV)

Imunoglobulinintravenadosis 1g/kg/hrselam 2-3 hari berturut-

turutndigunakan bila terjadi pendarahaninternal, saatAT (a ntibodi trombosit)


9/13

Dosis 75 mg p.o per hari, responterjadi dalam 2 bulan.Pasien harus diperiksa

G6PD, karena pasiendengan kabar G6PD yang rendah mempunyai risiko

hemolisis yangserius

BABII I

ASUHAN KEPERAWATAN

IDIOPATHICTHROMBOCYTOPENIC PURPURA ( ITP )1. PENGKAJIAN

a. Asimtomatiksampai jumlahtrombosit menurundi bawah 20.000.

b. Tanda-tanda perdarahan.

Petekieterjadi spontan.

Ekimosisterjadi padadaerahtrauma minor.

Perdarahandari mukosa gusi, hidung, saluran pernafasan.

Menoragie.

H e mat uria .

Perdarahan gastrointestinal.

c.Perdarahan berlebihsetelah prosedur bedah.

d. Aktivitas/ istirahat.Gejala : - keletihan, kelemahan, malaise umum.

-toleransiterhadaplatihan rendah.

Tanda : -takikardia /takipnea, dispnea pada beraktivitas /ist irahat.

- kelemahan ototdan penurunan kekuatan.

e. Sirkulasi.

Gejala : - riwayat kehilangandarah kronis, misalnya perdarahan GI kronis,

menstruasi berat.

- palpitasi (takikardia kompensasi).

Tanda : - TD: peningkatans istolikdengandiastolicstabil.

f. Integritas ego.

Gejala : - keyakinan agama / budaya mempengaruhi pilihan pengobatan:penolakantransfusedarah.

Tanda : - DEPRESI.

g. Eliminasi.

Gejala : - Hematemesis, feses dengandarahsegar, melena, diare, konstipasi.

Tanda : -di stensi abdomen.

h.Makanan / cairan.

Gejala : - penurunan masukandiet.

- mual dan muntah.

Tanda : -turgor kulit buruk,tampak kusut, hilang elastisitas.

i. Neurosensori.

Gejala : -sakit kepala, pusing.- kelemahan, penurunan penglihatan.

Tanda : - epistaksis.

- mental:tak mampu berespons (lambatdandangkal).

j. Nyeri / kenyamanan.

Gejala : - nyeri abdomen, sakit kepala.

Tanda : -takipnea, dispnea.

k.Pernafasan.

Gejala : - nafas pendek padaistirahatdan aktivitas.

Tanda : -takipnea, dispnea.

l. Keamanan

Gejala : penyembuhanluka burukseringinfeksi,transfusedarahsebelumnya.Tanda : petekie, ekimosis.


10/13

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN

a.Gangguan pemenuhan nutrisi dan cairan kurangdari kebutuhantubuh

berhubungandengan anoreksia.

b.Perubahan perfusi jaringan berhubungandengan penurunan komponenseluler

yangdiperlukan untuk pengiriman oksigendan nutrisi kesel.

c.Gangguan pemenuhan kebutuhan oksigen berhubungandengan penurunankapasitas pembawa oksigendarah.

d. Intoleransia ktivitasber hubu nga n dengan kelemahan.

e. Kurang pengetahuan pada keluargatentang kondisi dan kebutuhan pengobatan

berhubungandengansalahinterpretasi informasi

3. INTERVENSI KEPERAWATAN

a.Gangguan pemenuhan nutrisi dan cairan kurangdari kebutuhantubuh

berhubungandengan anoreksia.

Tujuan:

Menghilangkan mual dan muntah

Criteriastandart:

Menunjukkan beratbada nstabilIntervensi keperawatan

1) Berikan nutrisi yang adekuatsecara kualitas maupun kuantitas.

Rasional : mencukupi kebutuhan kalori setiap hari.

2) Berikan makanandalam porsi keciltapi sering.

Rasional : porsi lebih kecil dapat meningkatkan masukan yangsesuai dengan

kalori.

3)Pantau pemasukan makanandantimbang berat badansetiap hari.

Rasional: anoreksiadan kelemahandapat mengakibatkan penurunan berat

badandan malnutrisi yangserius.

4)Lakukan konsultasi dengan ahli diet.

Rasional:sangat bermanfaatdalam perhitungandan penyesuaiandiet untukmemenuhi kebutuhan nutrisi pasien.

5)Libatkan keluarga pasiendalam perencanaan makansesuai denganindikasi.

Rasional : meningkatkan rasa keterlibatannya, memberikaninformasi pada

keluarga untuk memahami kebutuhan nutrisi pasien.

b.Perubahan perfusi jaringan berhubungandengan penurunan komponenseluler

yangdiperlukan untuk pengiriman oksigendan nutrisi kesel.

Tujuan:

Tekanandarah normal.

Pangisian kapiler baik.

Kriteriastandart:

Menunjukkan perbaikan perfusi yangdibuktikan dengan TTV stabil.Intervensi keperawatan:

1) Awasi TTV, kaji pengisian kapiler.

Rasional: memberikaninformasitentangderajat/ keadekuatan perfusi

jaringan dan membantu menentukan kebutuhan intervensi

2) Tinggikan kepalatempat tidursesuaitoleransi.

Rasional : meningkatkan ekspansi parudan memaksimalkan oksigenasi untuk

kebutuhanseluler.

3) Kaji untuk respon verbal melambat, mudahterangasang.

Rasional :dapat mengindikasikan gangguan fungsi serebral karena hipoksia.

4) Awasi upaya parnafasan, auskultasi bunyi nafas.

Rasional :dispne karena reganganjantunglama / peningkatan kompensasicurahjantung.


11/13

c.Gangguan pemenuhan kebutuhan oksigen berhubungandengan penurunan

kapasitas pembawa oksigendarah.

Tujuan:

Mengurangi distress pernafasan.

Criteriastandart:

Mempertahankan pola pernafasan normal / efektifIntervensi keperawatan:

1) Kaji / awasi frekuensi pernafasan, kedalamandanirama.

Rasional : perubahan (seperti takipnea, dispnea, penggunaan otot aksesoris)

dapat menindikasikan berlanjutnya keterlibatan / pengaruh

pernafasan yang membutuhkan upayaintervensi.

2) Tempatkan pasien pada posisi yang nyaman.

Rasional: memaksimalkan ekspansi paru, menurunkan kerja pernafasandan

menurunkan resiko aspirasi.

3) Beri posisi dan Bantu ubah posisi secara periodic.

Rasional : meningkatkan areasi semuasegmen parudan mobilisasikansekresi.

4) Bantudenganteknik nafas dalam.Rasional : membantu meningkatkandifusi gas dan ekspansi jalan nafas kecil.

d. Intoleransia ktivitasber hubu nga n dengan kelemahan.

Tujuan:

Meningkatkan partisipasi dalam aktivitas.

Criteriastandart:

Menunjukkan peningkatan toleransi aktivitas

Intervensi keperawatan:

1) Kaji kemampuan pasien untuk melakukan aktivitas normal, catatlaporan

kelemahan, keletihan.

Rasional: mempengaruhi pilihanintervensi.

2) Awasi TD, nadi, pernafasan.Rasional : manifestasi kardiopulmonal dari upayajantungdan paru untuk

emmbawajumlah oksigen kejaringan.

3) Berikanlingkungantenang.

Rasional : meningkatkanist irahat untuk menurunkan kebutuhan oksigen

tubuh.

4) Ubah posisi pasiendengan perlahandan pantauterhadap pusing.

Rasional : hipotensi postural / hipoksinserebral menyebabkan pusing,

berdenyutdan peningkatan resiko cedera.

e. Kurang pengetahuan pada keluargatentang kondisi dan kebutuhan pengobatan

berhubungandengansalahinterpretasi informasi.

Tujuan:Pemahamandan penerimaanterhadap program pengobatan yangdiresepkan.

Criteriastandart:

Menyatakan pemahaman proses penyakit.

Faham akan prosedurdagnostikdan rencana pengobatan.

Intervensi keperawatan:

1) Berikaninformasitntang ITP. Diskusikan kenyataan bahwaterapitergantung

padatipedan beratnya ITP.

Rasional : memberikandasar pengetahuansehingga keluarga / pasiendapat

membuat pilihan yangtepat.

2) Tinjautujuandan persiapan untuk pemeriksaandiagnostic.

Rasional: ketidaktahuan meningkatkanstress.3) Jelaskan bahwadarah yangdiambil untuk pemeriksaanlaboratoriumtidak


12/13

akan memperburuk ITP.

Rasional: merupakan kekwatiran yangtidakdiungkapkan yangdapat

memperkuat ansietas pasien / keluarga

4. IMPLEMENTASI KEPERAWATAN

Pelaksanaansesuai dengan ITP dengan intervensiya ng sudah ditetapkan

(sesuai denganliterature).5.EVALUASI

Penilaiansesuai dengan criteriastandart yangtelahditetapkandengan

perencanaan

BABI V

PENUTUP

A. Kesimpulan

Trombositopenia menggambarkanindividu yag mengalami atau pada resiko

tinggiuntuk mengalami insufisiensi trombosit sirkulasi.Penurunan ini dapat

disebabkan oleh produksitrombosit yang menurun, distribusitrombosit yang berubah,

pengrusakantrombosit, ataudi lusi vaskuler.

Gejaladantanda pada pasien yang menderita penyakit ITP adalah Hidungmengeluarkandarah atau pendarahan pada gusi Adadarah pada urindan feses Beberapa macam pendarahan

yangsukardihentikandapat menjaditanda ITP. Termasuk menstruasi yang berkepanjangan pada

wanita.Pendarahan pada otakjarang

terjadi, dan gejala pendarahan pada otakdapatmenu nju kka n tingkatkepar a ha n

penyakit. Jumlah platelet yang rendah akan menyebabkan nyeri, fatigue (kelelahan),

sulit b er konsentrasi, atau gejala yang lain. Tindakan keperawatan yang utama adalah

dengan mencegah atau mengatasiperdarahan yangterjadi.

B. Saran

1. perawat harus memantausetiap perkembangan yangterjadi pada pasien yang

menderita ITP.

2. perawat harus bekerjasamadengantenaga kesehatanlain, seperti tenaga kesehatan yang bekerja di laboratoriumyaitu untuk memerikasajumlahtrombosit pasien.

3. perawat harus menerapkap komunikasi asertifterapeutik guna menurunkantingkat

kecemasan pasien

BABV

DAFTAR PUSTAKA

1. http://familydoctor.org/online/famdocen/home/common/blood/113.htmlDia ks es

tanggal 26 Maret 2010 pukul 19.36 WIB.

2. DRUGS.2008.Idiopathic (Immune) ThrombocytopenicPurpuraMedications.

http://www.drugs.com/condition/idiopathic-immune-thrombocytopenic-purpura.html.diaksestanggal 26Maret 2010 pukul 19.39 WIB.

3. NCI.immunethrombocytopenic purpura.diakses dari

http://www.cancer.gov/Templates/db_alpha.aspx?CdrID=559453.htmldiakses

tanggal 26 Maret 2010 pukul 19.41 WIB.

4. emedicine.2008. Immune ThrombocytopenicPurpura.diakses dari

http://www.emedicine.com/med/topic1151.html.diaksestanggal 26Maret 2010 pukul

19.46 WIB.

5.iconGroup International.immunethrombocytopenic purpura.diakses dari

http://www.icongrouponline.com/health/Immune_Thrombocytopenic_Purpura.html.

diaksestanggal 26Maret 2010 pukul 19.49 WIB.

6. mayoclinic. 2008.i diopathic ThrombocytopenicPurpura.diakses darihttp://www.mayoclinic.com/health/idiopathic-thrombocytopenic-purpura/DS00844


13/13

Diaksestanggal 26Maret 2010 pukul 19.53 WIB.

7. medicinenet.2003.immunethrombocytopenic purpura.diakses dari

http://www.medterms.com/script/main/art.asp?articlekey=24151.html diaksestanggal

26Maret 2010 pukul 20.01 WIB .

8. NIH. 2007.i diopathic ThrombocytopenicPurpura.diakses dari

http://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/Itp/ITP_WhatIs.html.diaksestanggal26Maret 2010 pukul 20.10 WIB

9.PDSA. 2008. ITP.diakses dari http://www.pdsa.org/itp-information/index.html.

diaksestanggal 26Maret 2010 pukul 20.17 WIB.

10. Wrong Diagnosis (WD).2008.i diopathic ThrombocytopenicPurpura.diakses dari

http://www.wrongdiagnosis.com/i/immune_thrombocytopenic_purpura/intro.html.

diaksestanggal 26Maret 2010 pukul 20.23 WIB

Askep Itp Dan Ttp

Documents

Transcript of Askep Itp Dan Ttp